Definition:Durch eine Infektion ausgelöster entzündlicher Prozess im Gehirn, der von neurologischen Symptomen begleitet wird. Virale, bakterielle, parasitäre oder mykotische Ursache.
Häufigkeit:Gesamtinzidenz unklar. Virale Enzephalitiden sind häufiger als bakterielle (Meningo-)Enzephalitiden. Noch viel seltener beruhen Enzephalitiden auf einer Infektion mit Parasiten oder Pilzen. Die häufigste sporadische Virusenzephalitis in Mitteleuropa ist die Herpes-simplex-Enzephalitis (Inzidenz: 5/100.000).
Symptome:Akute Enzephalitis: Bewusstseinsstörungen, neurologische Herdsymptome, Fieber, evtl. Kopfschmerzen, Übelkeit. Evtl. mehrphasiger Verlauf mit unspezifischen Prodromi. Chronische Enzephalitis: Verlauf in 4vier Stadien: Wesensänderungen, Myoklonien und Krampfanfällen, Dyskinesien, Dezerebrationsstarre.
Befunde:Evtl. typischer Haut- oder Schleimhautbefund als Zeichen der zugrunde liegenden Infektionskrankheit. Evtl. Zeichen einer meningealen Reizung (z. B. Nackensteife). Fokalneurologische Symptome, evtl. Hirnnervenausfälle, Persönlichkeitsveränderungen, kognitive Defizite.
Therapie:Frühzeitige empirische Therapie mit Aciclovir intravenös bei allen Fällen schwerer, akuter Enzephalitis. Wenn eine bakterielle Meningitis/Meningoenzephalitis differenzialdiagnostisch nicht ausgeschlossen werden kann, sofortiger Beginn einer Antibiose. Ein frühzeitiger Behandlungsbeginn vermindert das Risiko für lebensbedrohliche Komplikationen und schwere Folgeschäden.
Eine erregerbedingte Enzephalitis ist ein durch eine Infektion ausgelöster entzündlicher Prozess im Gehirn, der von neurologischen Symptomen begleitet wird.6
Während die – meist blande verlaufende – virale Meningitis die häufigste entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems ist (Inzidenz ca. 10–20/10.000), sind akute erregerbedingte Enzephalitiden insgesamt relativ selten.1,5
Die häufigste sporadische Virusenzephalitis in Mitteleuropa ist die Herpes-simplex-Enzephalitis.1-2
Komplikationen des Zentralnervensystems insgesamt: 1/1.000 Erkrankungen12
Es sind derzeit keine verlässlichen Aussagen zur Inzidenz der VZV-Enzephalitis möglich (Stand Juni 2017). Es gibt jedoch Hinweise, dass diese im Erwachsenenalter vergleichbar hoch ist wie die der HSV-Enzephalitis.117
in europäischen StudienEuropa 3‒4 % der erregerbedingten Enzephalitiden7-8
Bei Neugeborenen
Die meisten neonatalen HSV-Infektionen werden durch eine Herpes-genitalis-Erkrankung der Mutter während der Geburt verursacht.
Etwa 30 % der Neugeborenen mit HSV-Infektion entwickeln eine akute erregerbedingte Enzephalitis.
Die Viren gelangen entweder über die Blutbahn oder retrograd entlang des N. olfactorius ins Zentralnervensystem.16
Bei Kindern < 1 Jahr
Im Vergleich zu anderen Altersgruppen scheint eine akute erregerbedingte Enzephalitis bei Kindern unter 1 Jahr besonders häufig vorzukommen.
Eine US-amerikanische retrospektive Studie aus den Jahren 1988‒1997 an fast 19.000 mit akuter erregerbedingter Enzephalitis stationär aufgenommenen Patient*innen hat gezeigt, dass die Häufigkeit in dieser Altersgruppe am höchsten war.17
Bei Erwachsenen
In einer Fallkontrollstudie an 191 erwachsenen Patient*innen, die in den Jahren 2007–2014 wegen einer nichtbakteriellen („aseptischen“) Meningitis und/oder Enzephalitis am Klinikum der TU München behandelt worden waren, wurden in der Subgruppe der Patient*innen mit Enzephalitis oder Meningoenzephalitis folgende Erreger am häufigsten nachgewiesen:116
In großen Studien konnten beiBei 40‒60 % der Patient*innen mit akuter erregerbedingter Enzephalitis sind die Erreger mikrobiologisch nachgewiesen werdennachweisbar.7-8,10
In gemäßigten Klimazonen verbreitete Viren, die eine Enzephalitis verursachen können (Prävalenz der Enzephalitis bei einzelnen Viruserkrankungen s. o.):
Enzephalitis durch opportunistische Infektionen, z. B. mit Toxoplasma gondii
In Deutschland seltenere Erreger, teilweise aber mit zunehmender Prävalenz, u. a. bei Fernreisenden. Viele dieser Erregertypen werden durch Stechmücken übertragen. Beispiele:
Bunyaviren, z. B. Erreger des Krim-Kongo-hämmorrhagischen Fiebers (30 Länder Afrikas, Asiens, Südosteuropas und des Nahen Ostens), des Rift-Valley-Fiebers (Ostafrika), Toscana-Virus (Italien)
Togaviren, z. B. Östliche Pferdeenzephalitis-Virus (Eastern Equine Encephalitis Virus, EEEV) (Amerika), venezuelanische Pferdeenzephalitis (VEEV) (nördliches Südamerika und Trinidad): Das Virus wurde in den USA in den 1950- und 1960-Jahren als Biowaffe getestet. Seitdem wurden dort mehr als 150 Laborinfektionen gemeldet. Möglicherweise wurde der Einsatz von VEEV als Biowaffe auch von anderen Staaten beforscht.19
am häufigsten aus dem Blutkreislauf über die (evtl. entzündlich geschädigte) Blut-Hirn-Schranke (Neurotransmission des Erregers)
oder entlang
der peripheren Nerven
der Nervenwurzeln
des Nervus und Tractus olfactorius.
Die Erreger breiten sich in den Gehirnzellen (Neuronen und Glia) aus.
Je nach Erregertyp und Immunantwort kommt es zu mehr oder weniger ausgeprägter Zellschädigung mit Untergang von Neuronen oder Gliazellen.
Bei infektiöser Enzephalitis als unmittelbare Folge lytischer Virusreplikations-Zyklen oder durch zytotoxische Immunantwort des Organismus. Der Erreger ist zu diesem Zeitpunkt im Zentralnervensystem nachweisbar.
bei para- oder postinfektiöser Enzephalitis infolge einer Autoimmunantwort des Organismus auf die Infektion (z. B. mit Herpesviren)
Einzelfälle wurden nach Schutzimpfungen (Cholera, Pertussis) beobachtet.2
Ein Kausalzusammenhang zwischen Impfung und Herpesenzephalitis auf immunpathogenetischer Basis („Hypersensitivity“) ist denkbar, aber nicht zweifelsfrei belegt.
Bei den folgenden Personengruppen oder Risikokonstellationen besteht bei Infektion mit bestimmten Erregern ein erhöhtes Enzephalitis-Risiko durch Infektion mit den genannten Erregern. :
Polyomaviren (JC-Virus): progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML), tritt z. B. gehäuft unter bestimmten Immunmodulatoren zur Behandlung der Multiplen Sklerose auf.
Eine schwankende Körpertemperatur mit Fieberspitzen wurde bei fast 70 % der Fälle berichtet, bei noch mehr Fällen mit bakterieller Ursache, und bei 100 % der Fälle mit mykobakterieller Ursache.8
Besonders bei jüngeren Kindern, speziell bei Neugeborenen, können trotz eines ausgeprägten Befalls des Zentralnervensystems auch im weiteren Krankheitsverlauf unspezifische Symptome dominieren, z. B.:2312
Trinkschwäche
Reizbarkeit
veränderter Muskeltonus.
Differenzialdiagnosen
Eine akute erregerbedingte Enzephalitis kann Symptome verursachen, die denen zahlreicher anderer internistischer und neurologischer Erkrankungen ähneln.
Evtl. Abklärung einer möglichen Immunsuppressionssituation (z. B. CD4-T-Zellzahl bei HIV-Infektion)
Ergänzende Untersuchungen im Krankenhaus
Bei Verdacht auf akute Enzephalitis sollten die Patient*innen zur sofortigen Behandlung an das nächstgelegene Krankhaus überwiesen werden.
Bei Transportzeiten von mehr als 30 Minuten und in Fällen, in denen eine akute bakterielle Meningitis nicht ausgeschlossen werden kann:
Blutkultur abnehmen und ggf. sofort mit der Behandlung beginnen (Dexamethason 10 mg und Antibiotika i. v.; Näheres siehe Artikel Bakterielle Meningitis)4
Venöses Blut in einer Spritze wird auf dem Transport für weitere mikrobiologische Untersuchungen mitgeführt.
Procalcitonin bei akuter Infektion praktisch immer erhöht
Dennoch schließt ein negativer Procalcitonin-Wert eine bakterielle Meningitis nicht aus.
Meist erbringen die übrigen Blutwerte normale oder nicht richtungsweisende Befunde.
So kann das CRP auch bei akuten viralen Infektionen des Zentralnervensystems moderat ansteigen, erreicht aber selten Werte über 50 mg/l.
Bei bakterieller Meningitis ist das CRP in der Regel erhöht (mögliche Ausnahme: immunsupprimierte Patient*innen).
Bei erhöhtem CRP und/oder Procalcitonin und/oder weiteren Hinweisen auf bakterielle Genese
Blutkultur
bei Erregernachweis oder weiter bestehendem Verdacht auf bakterielle Genese: weiteres diagnostisches Vorgehen siehe Artikel Bakterielle Meningitis
Bei Verdacht auf nichtbakterielle erregerbedingte Enzephalitis
serologische Diagnostik je nach klinischer Symptomatik, Umgebungsfällen, Reiseanamnese und Immunstatus (s. o.)
LumbalpunktionLiquordiagnostik
Die wichtigsteWichtigste Untersuchung, sollteerfolgt sofort bei Verdacht auf akute erregerbedingte Enzephalitis bei fehlenden Hirndruckzeichen (Bildgebung!) sofort durchgeführt werdenKrankenhaus-Notaufnahme.27
Die plötzliche Druckentlastung kann eine Einklemmung des Hirnstamms im Tentoriumschlitz oder Hinterhauptsloch auslösen.
Der Lumbalpunktion muss deshalb in der Regel eine zerebrale Bildgebung vorangehen.
Die Spiegelung des Augenhintergrunds reicht nicht aus, da große raumfordernde Läsionen auch ohne Stauungspapille vorkommen.
Gerinnungsstörungen
Entzündungen/Infektionen der Haut oder Muskulatur im Bereich der Punktion
Typische Befunde bei akuter erregerbedingter (Meningo-)Enzephalitis2
erhöhter Liquordruck
In den ersten 4–48 Stunden besteht häufig eine Misch-Pleozytose (25–1.000 Zellen/µl) mit Lympho-, Mono- und Granulozyten, die dann in ein lymphozytäres Zellbild übergeht.
keine oder nur leichte Blut-Liquor-Schrankenstörung
Gesamtprotein und Laktat sind normal (Virusmeningitis) oder nur gering erhöht (Virusenzephalitis: Laktat immer ≤ 4,0 mmol/l).
Ist bei der Virusmeningitis nie und bei der akuten Virusenzephalitis in der Initialphase noch nicht zu erwarten.
Besonders bei Enzephalitiden durch HSV, VZV, CMV und FSME entwickelt sie sich erst innerhalb der ersten Krankheitswochen (> 10 Tagen).
Dasselbe trifft für die intrathekale Produktion erregerspezifischer Antikörper zu, die über den Antikörperindex (AI) bestimmt werden: AI = (Antikörper im Liquor) x (Serum-IgG)/(Liquor-IgG) x (Antikörper im Serum).
Bei chronischen Virusenzephalitiden ist hingegen oft eine intrathekale Immunglobulin-Synthese einschließlich der Produktion erregerspezifischer Antikörper (AI > 1,5) vorhanden.
Bei bakteriellen Meningitiden/Meningoenzephalitiden kann im Verlauf eine intrathekale Produktion von IgA und IgG (bei viralen Enzephalitiden nur IgG) nachgewiesen werden.4
Mikrobiologische Diagnostik
Die exakte Identifizierung des Erregers gelingt bei ca. 40 % der Patient*innen mit Enzephalitis-Verdacht.
bei HSV-Enzephalitis (Erwachsene): Sensitivität 96‒98 %, Spezifität 65‒99 %28, Sensitivität bei Neugeborenen und Kleinkindern: 75‒100 %29
Nachweis von erregerspezifischen IgM-Antikörpern in Liquor und/oder Serum mittels IgM ELISA (z. B. West-Nil-Virus-Enzephalitis)
Nachweis der intrathekalen Produktion erregerspezifischer Antikörper (Ermittlung des AI, s. o.)
Der direkte Erregernachweis mittels kultureller Verfahren aus Körperflüssigkeiten, Abstrichen oder bioptisch gewonnenem Hirnmaterial spielt für die klinische Praxis keine Rolle mehr.
Bildgebung und EEG
BeiEine kranielle Bildgebung erfolgt bei den meisten Patient*innen vor der Lumbalpunktion zum Ausschluss eines erhöhten intrazerebralen Drucks.
Die MRT mit Kontrastmittel ist bei akuter erregerbedingter Enzephalitis sensitiver und spezifischer als die CT.30 Damit können in der Regel früher erfasst werden:
krankheitstypische Verteilungsmuster des entzündlichen Prozesses
Bilaterale Kontrastmittelanreicherung in den Temporallappen ist bei HSV-Enzephalitis nahezu pathognomonisch.312
Radermecker-Komplexe bei chronischen Enzephalitiden (früher „Slow-Virus-Krankheiten“) pathognomonisch
subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) nach Maserninfektion
progressive Rubella-Panenzephalitis (PRP) nach Rötelninfektion
In über 80 % der HSV-Enzephalitiden temporale epileptiforme Herde mit periodischer lateralisierender Aktivität (temporale periodische paroxysmale Dysrhythmie, PLEDS)
typischerweise von Tag 2‒14 nach Auftreten der Symptome
zur Detektion subklinischer Krampfaktivität und eines möglichen nonkonvulsiven Status epilepticus
zur Abgrenzung organischer Erkrankungen gegen Enzephalopathie-ähnliche Symptome anderer Ursachen (z. B. durch psychische Erkrankungen)
Ein normales EEG beikann nachgewiesenerzusätzliche Enzephalitisdifferenzialdiagnostische weistHinweise möglicherweise auf eine günstigere Prognose hinliefern.
Zum Erkrankungsbeginn schließt ein normales EEG das Vorliegen einer Enzephalitis jedoch nicht aus.
Indikationen zur Klinikeinweisung
Bei Verdacht auf eine akute erregerbedingte (Meningo-)Enzephalitis sollten Sie die Patient*innen zur sofortigen Behandlung in die nächstgelegene neurologische Akutklinik einweisen.
Patient*innen mit akuter Enzephalitis sollten auf der Intensivstation behandelt werden.2
Gegen viele Enzephalitiserreger gibt es keine kausale Therapie. Dann ist die Behandlung überwiegend symptomatisch.
Die blande Virusmeningitis soll symptomatisch antipyretisch und analgetisch behandelt werden.2
Komplikationen und Folgeerkrankungen verhindern.
Ggf. Restitution neurologischer Funktionen
Erstmaßnahmen bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes
Bei Bewusstlosigkeit
Für freie Atemwege sorgen und Aspiration verhindern.
Stabile Seitenlage
Enge Kleidung rund um den Hals, die Brust und den Bauch lockern.
Weitere Sofortmaßnahmen
Bei Ateminsuffizienz Sauerstoff
Beine hochlagern, wenn der Blutdruck niedrig ist.
Venöser Zugang, bei Hypovolämie Flüssigkeitszufuhr (näheres siehe Artikel Schock)
Die betroffene Person sollte nicht essen oder trinken.
Bei Verdacht auf Hypoglykämie: Glukose, bei Bewusstlosigkeit i. v.
Bei Verdacht auf akute Meningitis
Bei Transportzeiten von mehr als 30 min und in Fällen, in denen eine akute bakterielle Meningitis nicht ausgeschlossen werden kann:
Blutkultur abnehmen und ggf. sofort mit der Behandlung beginnen (Dexamethason 10 mg und Antibiotika i. v.; Näheres siehe Artikel Bakterielle Meningitis).4
Venöses Blut in einer Spritze wird auf dem Transport für weitere mikrobiologische Untersuchungen mitgeführt.
Therapie im Krankenhaus
Die Behandlung einer akuten Enzephalitis im Krankenhaus basiert häufig auf dem Verdacht einer Infektion des Zentralnervensystems, bei der eine akute bakterielle Meningitis nicht ausgeschlossen werden kann.
Viele Patient*innen mit akuter erregerbedingter Enzephalitis erhalten daher zunächst auf Verdacht eine Behandlung wie bei einer akuten bakteriellen Meningitis oder wie bei einer akuten HSV-Enzephalitis (s. u.)
Bei entsprechendem Verdacht ist sofort und ohne den Erregernachweis abzuwarten die i. v. Gabe von Antibiotika oder Aciclovir sowie ggf. Dexamethason notwendig.
Bei Verdacht auf eine Enzephalitis durch Viren der Herpesgruppe (besonders HSV, VZV), der in der Frühphase bei allen schweren Enzephalitiden gegeben ist, sollte ohne zeitlichen Verzug ein Antiherpetikum (in der Regel Aciclovir) verabreicht werden.
Andere Virusenzephalitiden sind nach dem Erregernachweis entsprechend den Empfehlungen spezifisch zu behandeln.
Ist eine bakterielle Erkrankung des Zentralnervensystems differenzialdiagnostisch nicht sicher auszuschließen, wird empfohlen, zunächst zusätzlich Antibiotika zu geben (z. B. Cephalosporine der Gruppe 3 plus Ampicillin; cave: Listerien-Meningoenzephalitis!).
Die passive Immunisierung mit Hyperimmunseren ist bei der FSME nicht indiziert und wird auf andere ungewöhnliche Erreger beschränkt bleiben (z. B. bei Rabies-Verdacht unmittelbar nach der Exposition oder wenn die Übertragung einer schweren Virusinfektion aus epidemiologischen oder sonstigen Gründen naheliegt).
Die empfohlenen allgemeinen Therapiemaßnahmen sind bei allen schwer verlaufenden Enzephalitiden gleich.
Hirnödembehandlung
Osmotherapeutika
Der therapeutische Effekt der Entlastungstrepanation ist bisher nicht gesichert.
Glukokortikoide?
Wurden analog zu ihrem Einsatz bei der Pneumokokken-Meningitis und der HSVE durch randomisiert kontrollierte Studien geprüft.
Als Einzelfallentscheidungen werden bei kritischen Anstiegen des intrakraniellen Drucks höhere Glukokortikoid-Dosen eingesetzt.
Aciclovir i. v. 3 x 10 mg/kg KG für mindestens 14 Tage
Wenn die HSV-PCR im Liquor negativ ist, der klinische Verdacht fortbesteht und es nicht gelingt, eine andere Krankheitsursache zu finden, soll die Aciclovir-Therapie mindestens 10 Tage lang durchgeführt werden.
In den ersten 3 Wochen der Behandlung wird die zusätzliche Gabe von Foscarnet (60 mg/kg alle 8 h oder 90 mg i. v. alle 12 h) empfohlen.
anschließend Ganciclovir als Monotherapie, bei immunologisch kompetenten Personen über 3 Wochen und bei immunologisch kompromittierten Patient*innen über 6 Wochen
alternativ: Valganciclovir oral (2 x 900 mg/d über 3 Wochen, später 1 x 900 mg/d)
wirksam bei CMV-Retinitis
Für die Anwendung bei CMV-Enzephalitis liegen keine Studien vor.
Mittel der 2. Wahl: Cidofovir 5 mg/kg KG i. v. 1 x pro Woche
Zu verabfolgen mit Probenecid 2 g 3 h vor und 2 sowie 8 h nach der Infusion.
Kann auch bei Ganciclovir-Resistenz wirksam sein.
Gilt als karzino- und mutagen.
hohe Ansprechrate bei Chorioretinitis, bei den anderen Manifestationen der CMV-Infektion keine zuverlässigen Wirksamkeitsbelege
bei CMV-Infektionen im Rahmen einer AIDS-Erkrankung
Erhaltungstherapie mit Ganciclovir 5 mg/kg KG i. v. an 5–7 Tagen/Woche oder Foscarnet 90 mg/d i. v.
Falls unter HAART die Zahl der CD4-Zellen für 6 Monate > 100/mm3 verbleiben, kann die Chemotherapie beendet werden.
keine eindeutigekausale BehandlungsempfehlungTherapie möglich
Therapieversuche wurden sowohl bei Immunkompetenten als auch Immunsupprimierten vor allem mit Aciclovir oder Valaciclovir unternommen, meist in Kombination mit einer hochdosierten Kortikoidgabe.verfügbar
Siehe die Artikel zu den entsprechenden Infektionskrankheiten.
Prävention
Allgemeine Maßnahmen
Händewaschen und Desinfektion beinach Kontakt mit infizierten Patient*innen33
Bei Patient*innen mit Verdacht auf akute infektiöse Enzephalitis: Isolation und Maßnahmen zum Verhindern einer Kontaktübertragung (Handschuhe, Schutzkleidung, Mundschutz etc.)
Vermeidung der Exposition gegenüber bekannten Vektoren wie Mücken, Fliegen, Flöhen, Milben, Zecken etc.34
Safer Sex (z. B. Kondome)
Näheres zur Prävention einer Erregerübertragung siehe die Artikel zu den einzelnen Infektionskrankheiten.
Schutzimpfung
Ist der wirksamste Schutz gegen eine Reihe potenzieller Enzephalitis-Erreger.
Näheres zu den Impfindikationen und -schemata finden Sie in den Artikeln zu den einzelnenjeweiligen Infektionskrankheiten:
Bei einer Exposition wird spezifisches Tollwut-Immunglobulin bei vitaler Indikation gegeben, bis die Impfung wirkt.
Als Exposition gelten Bisse, Kratzer oder Ablecken von Schleimhäuten oder verletzter Haut durch ein mutmaßlich tollwütiges Tier bei einer nicht geimpften Person.
massiveMassive systemische Entzündung mit Vasodilatation, kapillären Lecks und Mikrothrombosen
Dysfunktion von Endorganen wie Lunge, Herz, Niere, Leber, Darm und im Gerinnungs- und fibrinolytischen System
Die wichtigsten Punkte der Behandlung sind die Sicherstellung einer adäquaten Zirkulation und Beatmung in Kombination mit antimikrobieller Behandlung (z. B. Antibiose, Virostatika).
Zerebrovaskuläre Beteiligung bei Meningitis/Meningoenzephalitis4
arteriellArteriell
Arteriitis (Stenosen, Kaliberschwankungen)
Vasospasmus
fokale kortikale Hyperperfusion
zerebrale Autoregulationsstörung
septischeSeptische Sinusthrombosen (überwiegend des Sinus sagittalis superior)
kortikaleKortikale Venenthrombosen
Prognose
Relevante Faktoren
PatientenalterAlter, Bewusstseinszustand, Dauer der klinischen Symptome und verstrichene Zeit bis zur antimikrobiellen Behandlung (z. B. mit Aciclovir oder Antibiotika)
Bei akuter Enzephalitis sind eine frühe Diagnose und ein rascher Therapiebeginn ausschlaggebend für die Prognose.
In Fällen von akuterAkute Enzephalitis,beiohne denen kein Erreger nachgewiesen werden konnte, betrug die LetalitätErregernachweis: 9–23 %.
In einer US-amerikanischen Untersuchung an 198 Patient*innen (virale Ursache bei 48 %, Autoimmunenzephalitis bei 22 %, unbekannte Ursache bei 30 %) betrug die Letalität während des Krankenhausaufenthalts 9 % und innerhalb eines Jahres 17 %.37
Folgeschäden
Neurologische Ausfälle nach der Entlassung aus dem Krankenhaus7
neurologische Folgeschäden: 62 % der Patient*innen
Verhaltensauffälligkeiten: 10 %
In einer größeren prospektiven Studie wurde der Behinderungsgrad nach überstandener HSV- oder VZV-Enzephalitis anhand alltagsrelevanter Funktionseinschränkungen bewertet.8
Eine schwere Behinderung wurde bei 29 % (HSV) bzw. 20 % (VZV) der Patient*innen festgestellt.
Eine moderate Behinderung wurde bei 21 % (HSV) bzw. 20 % (VZV) der Patient*innen festgestellt.
Eine gute Heilung wurde bei 39 % (HSV) bzw. 40 % (VZV) der Patient*innen festgestellt.
Verlaufskontrolle
Evtl. im Rahmen der Rehabilitation und Weiterbehandlung von Folgeschäden (Näheres siehe die Artikel zu den genannten Störungen/Erkrankungen), z. B.:1-5
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Virale Meningoenzephalitis. AWMF-Leitlinie Nr. 030-100. S1, Stand 2018. www.awmf.org
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Atypische erregerbedingte Meningoenzephalitiden. AWMF-Leitlinie Nr. 030-061. S1, Stand 2012 (abgelaufen). www.dgn.org
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Meningoenzephalitis, ambulant erworbene bakterielle (eitrige). AWMF-Leitlinie Nr. 030-089, Klasse S2k, Stand 2015. www.awmf.org
Gesellschaft für Neuropädiatrie. Nicht-eitrige ZNS Infektionen von Gehirn und Rückenmark im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Leitlinie Nr. 022-004. S1, Stand 2015 (abgelaufen). www.awmf.org
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Virale Meningoenzephalitis. AWMF-Leitlinie Nr. 030-100, Klasse. S1, Stand 2018 (abgelaufen). www.awmf.org
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Atypische erregerbedingte Meningoenzephalitiden. AWMF-Leitlinie Nr. 030-061, Stand 2012 (abgelaufen). www.dgnthieme-connect.orgde
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Meningoenzephalitis, ambulant erworbene bakterielle (eitrige). AWMF-Leitlinie Nr. 030-089, Klasse. S2k, Stand 2015 (abgelaufen). www.awmf.org
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Autor*innen
Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
CCC MK 30.01.2020, neue LL;
MK 29.01.2018, LL Update
BBB MK 14.03.2023 umfassend revidiert und stark gekürzt.
chck go 22.3., MK 29.06.17, komplett überarbeitet, großteils neu geschrieben, LL berücksichtigt
Definition:Durch eine Infektion ausgelöster entzündlicher Prozess im Gehirn, der von neurologischen Symptomen begleitet wird. Virale, bakterielle, parasitäre oder mykotische Ursache.