Allgemeine Informationen
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Definition
- Bewusstseinsstörungen werden nach ihrem Schweregrad eingeteilt in:
- Somnolenz
- Die Person ist schläfrig, kann aber leicht geweckt werden und für eine Weile wachgehalten werden. Sie reagiert verlangsamt auf verbale Ansprache, auf Schmerzreize aber prompt und gezielt.
- Sopor
- Die Person ist schwer weckbar und reagiert auf verbale Ansprache verzögert. Auf Schmerzreize reagiert sie mit einer ebenfalls verzögerten, aber noch gerichteten Abwehr.
- Koma
- Die Person ist nicht weckbar.
- Die Person reagiert auf Schmerzreize nicht oder ungerichtet.
- Somnolenz
- Für eine differenziertere Schweregradeinteilung, besonders im Rahmen der Verlaufsbeobachtung, kann die Glasgow Coma Scale (GCS) verwendet werden.
- Man unterscheidet Bewusstseinsstörungen mit oder ohne weitere neurologische Defizite. Dabei spielt z. B. die Auslösbarkeit, Stärke und evtl. pathologische Abweichung neuromuskulärer Reflexe eine Rolle.
Häufigkeit
- Bewusstseinsstörungen sind unspezifische Symptome, die als Folge vieler unterschiedlicher pathophysiologischer Zustände auftreten können. Vor allem leichte und kurz anhaltende Bewusstseinsstörungen sind daher häufig.
Diagnostische Überlegungen
- Strukturelle Ursachen
- Trauma (Blutungen, Kontusion, diffuse axonale Schädigungen)
- spontane Hirnblutung (SAB, Hämatom der hinteren Schädelgrube, Hemisphärenhämatom mit Hernierung)
- Ischämie, Kreislaufversagen
- Schlaganfall (Hirnstamm, Zerebellum, Basilarisspitze, Hemisphäre mit Hernierung)
- Tumor
- Abszess
- Nichtstrukturelle Ursachen
- Intoxikationen/Nebenwirkungen (Medikamente, Drogen, andere toxische Substanzen, CO, CO2-Narkose, zentrale anticholinerges Syndrom, Serotoninsyndrom)
- Infektion (Sepsis, bakterielle Meningitis, Enzephalitis)
- Hyoxie (zirkulatorisch nach Herzinfarkt, respiratorische Ursache)
- Stoffwechselstörung (Hypoglykämie – mit ggf. fokalen Ausfällen!), diabetische Ketoazidose, hyperosmolares Koma, Schilddrüsenerkrankung)
- metabolische Abweichungen (Elektrolytstörungen, Urämie, Leberinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie)
- Mangelerkrankung (Thiamin, Niacin)
- Hypothermie/Hyperthermie
- Epilepsie (Status epilepticus, postiktisch)
ICD-10
- Nach ICD-10-GM Version 20223
- R40.0 Somnolenz / Benommenheit
-
R40.1 Sopor / Präkoma
-
R40.2 Koma / Bewusstlosigkeit
Differenzialdiagnosen
Vorübergehende Bewusstlosigkeit
Vasovagale Synkope
- Vorübergehende Bewusstseinsstörung, die durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden kann:
- psychische Auslöser
- Angst
- Ekel
- schockierendes Geschehen (z. B. Unfall, Verletzung, Blut)
- mechanische Reizung des Karotissinus
- starke Schmerzen
- Schlucken
- Erbrechen
- Diarrhö
- Blasen- oder Mastdarmentleerung.
- psychische Auslöser
- Symptome, bevor die Bewusstlosigkeit eintritt:
- Schwindel
- Schwitzen
- Blässe
- Schwarzwerden vor den Augen
- Pfeifen oder Sausen in den Ohren.
- Der Muskeltonus erschlafft und die Betroffenen kollabieren.
- Evtl. konvulsive Synkope:
- Wenn die Ohnmacht im Sitzen eintritt und die Person nicht in Rückenlage kommt, können durch die Minderperfusion des Hirnstamms einige Sekunden lang Streckkrämpfe der Extremitäten auftreten, begleitet von wenigen konvulsiven Zuckungen.
- Niedriger Blutdruck und normaler oder niedriger Puls
Synkope aufgrund orthostatischer Hypotension
- Bei orthostatischem Blutdruckabfall
- unzureichende Kontraktion von venösen Kapazitätsgefäßen im Bauch und Oberschenkel
- unzureichende kardiale Kompensation
Kardiale Synkope
- Rhythmogen
- Bradyarrhythmie (z. B. AV-Block)
- Tachyarrhythmie (z. B. supraventrikuläre Tachykardie)
- Mechanisch durch z. B.:
- Vitien
- Kardiomyopathie
- Vorhofmyxom
- Lungenembolie.
Hyperventilation
- Während oder nach psychischer Belastung
- Angst und Unruhe
- Schwindel und Taubheitsgefühl um den Mund und in den Fingerspitzen
- Tetanie mit Pfötchenstellung der Hände
- Blutgasanalyse: respiratorische Alkalose mit metabolischer Kompensation
Psychogene Bewusstlosigkeit (psychogene Pseudosynkope)
- Meist im Rahmen psychischer Erkrankungen, z. B.:
- dissoziativer Zustand
- psychotischer Zustand (z. B. katatoner Stupor bei Schizophrenie)
- Depression (depressiver Stupor).
- Hinweise auf psychogenes Geschehen:
- weder synkopentypischer kardiologischer Befund noch epilepsietypischer EEG-Befund
- durch psychisch belastende Situationen ausgelöst
- Die Ohnmacht kann theatralisch wirken.
- Die Patient*innen kneifen häufig die Augen zusammen beim Versuch, sie zu öffnen.
Generalisierte epileptische Anfälle
- Beispielsweise Absencen, tonisch-klonische Anfälle, myoklonische Anfälle, infantile Spasmen
- Evtl. Abgang von Urin und Stuhl
- Postiktale Müdigkeit und Verwirrung
Schlaganfall und TIA
- Häufige Risikofaktoren
- Hypertonie
- Diabetes mellitus
- Herzklappenerkrankungen
- Vorhofflimmern
- Atherosklerose
- Typische Zeitmuster des Auftretens
- Sekunden: typisch für eine Embolie
- Minuten: typisch für eine Hirnblutung
- Minuten bis Stunden: typisch für eine Thrombose
- Die Symptome variieren je nach Lokalisation und Schweregrad; fokale Ausfälle.
- TIA: Die Symptome und Beschwerden verschwinden innerhalb von 24 Stunden, in der Regel sogar innerhalb 1 Stunde.
Hypersensitiver Karotissinus, Karotissinussyndrom
- Rezidivierende vasovagale Synkopen
- Am häufigsten bei älteren Menschen aufgrund von Atherosklerose
- Synkopen können bei Patient*innen mit hypersensitivem Karotissinus leicht ausgelöst werden:
- durch starke Extension oder Rotation des Halses
- durch Druck auf den Hals.
- Verschiedene Medikamente können die Synkopenneigung erhöhen.
- Kann Sinusarrest, SA-Block oder ständige Sinusbradykardie verursachen.
Hypoglykämie
- Verwirrung
- Unruhe
- Tachykardie
- Schwitzen
Längere Bewusstseinsstörung durch Kreislaufversagen (Schock)
Kardiogener Schock
- Häufig akute Exazerbation einer chronischen Herzinsuffizienz bei älteren Menschen
- Tritt schnell und unerwartet auf, häufig nach einem Herzinfarkt.
- Pulmonale Stauung führt zu akutem Lungenödem.
- ausgeprägte Dyspnoe
- gurgelnde Atmung
- Husten
- schaumiger Auswurf
Blutung
Anaphylaktischer Schock
- Insektenstich
- Einnahme von Medikamenten
- Frühere anaphylaktische Reaktion
Septischer Schock
- Fieber
- Infektionskrankheit
Längere Bewusstlosigkeit aufgrund zerebraler Ursache
Epilepsie
- Primäre generalisierte Epilepsie: Anfälle ohne fokalen Beginn oder Aura
- tonisch-klonische Anfälle
- Absencen
- Myoklonien
- atonische Anfälle
- Partielle Epilepsie: fokale oder lokalisierte Anfälle, die in einigen Fällen in generalisierte Anfälle übergehen (sekundäre Generalisierung).
- Abgesehen von den Anfällen ist der neurologische Status häufig unauffällig.
Schlaganfall und TIA
- Häufige Risikofaktoren
- Hypertonie
- Diabetes mellitus
- Vitien
- Vorhofflimmern
- Atherosklerose
- Typische Zeitmuster des Auftretens
- Sekunden: typisch für eine Embolie
- Minuten: typisch für eine Hirnblutung
- Minuten bis Stunden: typisch für eine Thrombose
- Die Symptome variieren je nach Lokalisation und Schweregrad – fokale Ausfälle.
- TIA: Die Symptome und Beschwerden verschwinden innerhalb von 24 Stunden, in der Regel sogar innerhalb 1 Stunde.
Subarachnoidalblutung
- Akute Blutung aus großen und mittelgroßen hirnversorgenden Arterien in deren intrakraniellem Abschnitt
- Kann auch bei jüngeren Menschen auftreten.
- Leitsymptom Kopfschmerz
- Beginnt in der Regel plötzlich, kann weiter an Intensität zunehmen und ist häufig im Nacken lokalisiert.
- Wird als schneidend oder spaltend beschrieben.
- Mögliche Begleitsymptome
- Meningismus
- Übelkeit und Erbrechen
- Licht- und Geräuschempfindlichkeit
- Bewusstseinsstörungen bis zum Koma oft erst Tage nach der akuten Blutung (Vasospasmen)
- neurologische Ausfälle je nach betroffener Gehirnregion
- Erhöhtes Risiko bei:
- Aneurysmen der hirnzuführenden Arterien
- arteriellem Hypertonus
- Kokainkonsum
- Atherosklerose.
- In manchen Fällen tritt vor Beginn der eigentlichen Blutung ein plötzlicher Kopfschmerz auf, der wieder abklingt (kleinere Warnblutung, „Warning Leak“).
Hirnstammläsion
- Beispielsweise Schlaganfall oder TIA, Entzündung, Tumor
- Para- oder Tetraparese
- Hirnnervenausfälle
- Beidseitiger invertierter Plantarreflex (Babinski)
Meningitis und Enzephalitis
- Bakterielle (eitrige) Meningitis, z. B. durch:
- Meningokokken, Pneumokokken, Hämophilus influenzae, Mykoplasmen
- Viral, z. B. durch:
- HIV, FSME-Virus, Masernvirus, Coxsackie B, Herpes-simplex-Virus, Epstein-Barr-Virus.
- Weitere Erreger, z. B.:
- Meningitis in Betracht ziehen bei:
- akut beeinträchtigtem Allgemeinzustand
- Ausschlag und Fieber unklarer Ursache.
- Weitere Anfangssymptome
- Kopfschmerzen
- lokale Schmerzen
- Meningismus
- Petechie
Schädel-Hirn-Trauma
- Bei Verdacht auf intrazerebrale Blutung: Notfall-CT
- Eine Hirnkontusion kann mit längerem Koma einhergehen.
- Ein Hirnödem und Liquorabflussstörungen können zu Hirndruck, Hirnstammkompression und Gefährdung vitaler Funktionen führen.
- Akute Epiduralblutungen führen zu Hämatomen aus Arterien-/Venen-/Sinusblutungen mit progredienter Bewusstseinsstörung.
- Akute Subduralblutungen führen zu Hämatomen aus Venenblutungen und langsamerer Progression als Epiduralblutungen.
Delir
- Bei ausgeprägter vegetativer Symptomatik: unverzüglich intensivmedizinische Überwachung und Behandlung
- Vegetative Symptome
- Tachykardie
- vermehrtes Schwitzen
- Hyperthermie
- Störungen der Blutdruckregulation (Hypertonie, orthostatische Hypotonie)
- Psychotische Symptome
- Wahnsymptome
- Halluzinationen
- Agitiertheit (kann auch Auslösefaktor eines Delirs sein)
- Krampfanfälle
- bei primär zerebraler Ursache, z. B. Enzephalitis
- bei Entzugsdelir, z. B. Alkoholdelir
Längere Bewusstlosigkeit durch Vergiftung
Alkohol
- Typischer Foetor
- Konjunktivale Injektion
- Schlaffer Muskeltonus
- Schädel-Hirn-Trauma immer ausschließen!
Sedativa
- Beispielsweise Benzodiazepinvergiftung
- Schlaffer Muskeltonus
- Tablettenbehälter oder Tablettenreste
Opioide
- Miosis
- Evtl. Bradypnoe/Dyspnoe
- Spritzeneinstichstellen?
- Injektionsbesteck bei Patient*in gefunden?
Kohlenmonoxid
- Rosiges Hautkolorit
- Exposition gegenüber Abgasen oder Rauch?
Azetylsalizylsäure
Paracetamol
- Wegen geringer therapeutischer Breite: hohe Gefahr der Überdosierung
- Häufigste Ursache für akutes Leberversagen
- Ikterus
- Foetor hepaticus
- Symptome der hepatischen Enzephalopathie
- Müdigkeit
- zunehmende Bewusstseinstrübung bis zum hepatischen Koma
- kognitive Defizite, Verlangsamung
Längere Bewusstlosigkeit durch Stoffwechselstörungen
Ketoazidotische Hyperglykämie
- Kußmaul-Atmung (Hyperventilation als respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose)
- Azetongeruch
- Hoher Blutzucker bei bekanntem oder bisher nicht diagnostiziertem Diabetes mellitus
Hyperosmolare Hyperglykämie
- Dehydratation
- Hoher Blutzucker
- Folge übermäßiger Flüssigkeitsaufnahme?
Hypoglykämie
- Bekannter Diabetes?
- Verwirrung
- Unruhe
- Tachykardie
- Schwitzen
- Krampfanfälle
- Blutzuckerwerte unter 45 mg/dl; kann jedoch auch bei höheren Werten auftreten, wenn der Blutzucker chronisch erhöht ist und dann plötzlich abfällt.
Hepatisches Koma
- Ikterus
- Aszites
- „Flapping Tremor“
- Alkoholische Lebererkrankung?
- Lebererkrankung anderer Ursache, z. B. Virushepatitis, Intoxikation?
Urämisches Koma
- Infolge Nierenversagens
- Langsam fortschreitende Bewusstseinsstörungen
- Uringeruch des Atems
- Erhöhter Muskeltonus
Addison-Krise
- Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit)
- Hypotonie
- In einigen Fällen vermehrte Hautpigmentierung
- Areflexie
Hypopituitarismus
- Graue Hauttönung
- Verminderte Sekundärbehaarung
- Hypothermie
- Häufig Hypoglykämie
- Bekannte Hypophyseninsuffizienz?
Thyreotoxische Krise
- Unruhe
- Tachykardie
- Hyperreflexie
- Erhöhte Temperatur
- Struma oder Narben nach Schilddrüsenoperation?
Hypothyreotisches Koma (Myxödemkoma)
- Weiße, trockene, teigartige Haut
- Bradykardie
- Hypothermie
- Hypotonie
- Hyporeflexie
Simulierte Bewusstlosigkeit
- Die Abgrenzung zur psychogenen Bewusstlosigkeit ist nicht immer leicht.
- Abgrenzung zu organischen Ursachen: Patient*in wendet bei der Untersuchung der Augen den Blick ab oder kneift die Lider zusammen.
Anamnese
Wie wurde die Person aufgefunden?
- Medikamente, z. B.:
- Sedativa
- Opiate
- Salizylate
- Paracetamol
- Antihypertensiva
- Antidepressiva.
- Diabetes?
- Liegt eine Verletzung vor?
- Alkohol?
- Hinweise auf Suizidversuch?
Informationen von Angehörigen
- Informationen über Unfälle oder Verletzungen vor der Bewusstlosigkeit (bis zu Wochen davor)
- Frühere Erkrankungen der betroffenen Person
- Fühlte sich die Person vor Auftreten der Bewusstlosigkeit gesund, oder gab es bereits erste Symptome?
Klinische Untersuchung
Bewusstseinszustand
- Grad der Bewusstseinsstörung: Glasgow Coma Scale (GCS)
- Zu untersuchen:
- Reaktion auf Ansprache und Aufforderungen
- Reaktion auf Berührung
- Reflexe
- Reaktion auf Schmerzreize.
- Ausbleibende Reaktionen deuten auf verschiedene Stufen der Bewusstseinsstörung hin.
- Ausbleiben der Schmerzreaktion deutet auf ein Koma hin.
- Halluzinationen
- Epileptischer Anfall im Okzipitallappen?
- Intoxikation, Drogen?
- Delir?
- Psychose?
Atemfunktion
- Wellenförmiges An- und Abschwellen der Atemtiefe (Cheyne-Stokes-Atmung) deutet auf erhöhten intrakraniellen Druck oder Hirnstammschädigung hin.
- Foetor?
- Azetongeruch bei diabetischem Koma
- Ethanolgeruch bei Alkoholvergiftung (schließt andere schwere Erkrankungen oder Verletzungen nicht aus)
- Uringeruch bei Urämie
Anzeichen von Verletzungen
- Gesamte Körperoberfläche und besonders den Kopf sorgfältig inspizieren.
Motorik, Tonus
- Babinski-Zeichen: bei Schädigungen oder Erkrankungen des Gehirns häufig positiv
- Tonusunterschiede der Muskulatur auf der rechten oder linken Seite: Hemiparese?
- Harn- und/oder Stuhlinkontinenz bei Synkopen oder epileptischen Anfällen
Kreislauf
- Niedriger Blutdruck, schneller Puls: Kreislaufschock?
- Hoher Blutdruck, langsamer Puls: erhöhter intrakranieller Druck?
Anzeichen von Meningitis
- Meningismus: bei Meningitis, aber auch bei Subarachnoidalblutung
- Petechien: Meningokokken-Meningitis
Psychogene Bewusstlosigkeit
- Kann lange andauern.
- Unauffälliger neurologischer Befund
- Normale Atmung oder Hyperventilation
- Normal weite Pupillen
- Pupillenreflexe normal
- auf Licht ipsi- und kontralateral
- Konvergenzreaktion (bei Akkommodation)
- Die Schmerzreaktion kann fehlen.
Augen
- Stauungspapille bei erhöhtem intrakraniellem Druck
- Pupillengröße und Reaktionen
- Erweiterte reaktionslose Pupillen deuten auf eine ernste Prognose hin.
- Fundusblutung bei Subarachnoidalblutung
Ergänzende Untersuchungen
In der Hausarztpraxis
- Labor
- 12-Kanal-EKG4
- Arrhythmien?
- verlängerte QT-Intervalle?
- Anzeichen früherer Herzinfarkte?
- Ventrikelhypertrophie?
- Deltawellen (WPW-Syndrom)?
- EKG-Monitoring
- Bei Verdacht auf arrhythmogene Synkope sofort beginnen.
- Videoaufzeichnung
- Smartphone-Videoaufzeichnungen des Ereignisses, z. B. durch Angehörige, können hilfreich sein (IIa/C).4
Bei Spezialist*innen
Kardiologie4-5
- Ggf. kommen folgende Untersuchungen infrage (Näheres siehe Artikel Synkope):
- Kipptisch-Untersuchung
- Karotissinus-Massage (CSM)
- 24- bis 72-Stunden-Langzeit-EKG
- implantierbarer Loop-Rekorder (ILR, Ereignisrekorder)
- Belastungs-EKG (Ergometrie)
- elektrophysiologische Untersuchungen (EPU)
- transthorakale Echokardiografie
Neurologie1,6
- Infrage kommende Untersuchungen:
- EEG
- Duplexsonografie der hirnzuführenden Arterien
- kranielle MRT oder CT
- Zur Synkopen-Abklärung in der Regel nicht notwendig (III/B)
- Ausnahme: neurologische Auffälligkeiten, z. B.:
- Parkinson-Symptome
- Ataxie
- kognitive Störungen.
- Ausnahme: neurologische Auffälligkeiten, z. B.:
Im Krankenhaus
- Schädel-CT
- Evtl. Liquorpunktion
- Evtl. Kopf-MRT
- Evtl. EEG (nonkonvulsiver Status?)
Maßnahmen und Empfehlungen
Indikationen zur Krankenhauseinweisung
- Immer, wenn die Diagnose nicht gesichert ist und/oder die Bewusstseinsstörung länger anhält.
- Ggf. bei akuter Alkoholeinwirkung
- Zustand kann andere, schwerwiegendere Erkrankungen oder Verletzungen verschleiern.
- Bei bekannter Epilepsie:
- längere Bewusstlosigkeit
- Anfallsserien
- Status epilepticus
- Häufige epileptischen Anfälle alleine begründen dagegen nur selten eine sofortige Krankenhauseinweisung.
Empfehlungen
- Für freie Atemwege sorgen und Aspiration verhindern.
- Stabile Seitenlage
- Enge Kleidung rund um den Hals, die Brust und den Bauch lockern.
- Bei Ateminsuffizienz Sauerstoff
- Blutungen stillen.
- Beine hochlagern, wenn der Blutdruck niedrig ist.
- Venöser Zugang, ggf. zentraler Venenkatheter
- Die Patient*innen sollten nicht essen oder trinken.
- Bei Verdacht auf Hypoglykämie: Glukose, bei Bewusstlosigkeit i. v.
- Wahrscheinliche Meningokokken-Meningitis: intravenöse Infusion und – bei langen Transportzeiten in die Klinik – Beginn der Antibiose
Patienteninformationen
Patienteninformationen in Deximed
Weitere Informationen
Quellen
Leitlinien
- Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Synkopen. AWMF-Leitlinie Nr. 030-072. S1, Stand 2020. www.awmf.org
- European Society of Cardiology, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. ESC Pocket Guidelines. Diagnose und Management von Synkopen. Stand 2019. leitlinien.dkg.org
Literatur
- Hansen, Hans-Christian (Hrsg.): Bewusstseinsstörungen und Enzephalopathien : Diagnose, Therapie, Prognose. Berlin, Heidelberg: Springer Medizin 2013
- Young GB. Assessment of coma. BMJ Best Practice. Last reviewed: 27 Nov 2021; Last updated: 07 Dec 2021 bestpractice.bmj.com
- Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI): ICD-10-GM Version 2022. Stand 17.09.2021; letzter Zugriff 27.12.2021. www.dimdi.de
- von Scheidt W, Bosch R, Klingenheben T et al. Kommentar zu den Leitlinien (2018) der European Society of Cardiology (ESC) zur Diagnostik und Therapie von Synkopen. Kardiologe 2019; 13:131-7. doi.org
- European Society of Cardiology, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. ESC Pocket Guidelines. Diagnose und Management von Synkopen. Stand 2019. leitlinien.dgk.org
- Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Synkopen. AWMF-Leitlinie Nr. 030-072, S1, Stand 2020. www.awmf.org
Autor*innen
- Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
- Die ursprüngliche Version dieses Artikel basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).