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Infektiöse Endokarditis bei Erwachsenen

Zuletzt veröffentlicht: 25.11.2015  |  Zuletzt revidiert: 04.11.2021  |  Zuletzt bearbeitet: 14.02.2023
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CCC MK 14.02.2023 neue kinderkardiologische LL berücksichtigt, kaum Änderungen. Bild eingefügt 5.7.21 UB DDD MK 18.06.2018 Stück fehlende LL ergänzt
BBB MK 04.11.2021 umfassend überarbeitet und umgeschrieben, aktuelle Empfehlungen zur Endokarditisprophylaxe. Check GO 28.1. MK 13.9.17 vollständig überarbeitet, Leitlinien eingefügt
  • Infektiöse Endokarditis
  • Endokarditis
  • Bakterielle Endokarditis
  • Klappenendokarditis
  • Staphylokokken
  • Streptokokken
  • Enterokokken
  • Duke Kriterien
  • Endokardititisprophylaxe

Zusammenfassung

  • Definition:Bei der infektiösen Endokarditis (IE) handelt es sich um eine Infektion nativer oder künstlicher Herzklappen, der endokardialen Oberfläche oder eines kardialen Implantates.
  • Häufigkeit:Jährliche Inzidenz ca. 2–10/100.000. Männer zu Frauen ca. 2:1.
  • Symptome:Anhaltendes Fieber, unspezifische Symptome wie Abgeschlagenheit, Schwitzen. Häufig auch Symptome durch Embolisierungen als initiales Ereignis.
  • Befunde:Fieber, neues oder verändertes Herzgeräusch. Klassische, wenn auch seltenere Veränderungen sind Splinter-Hämorrhagien der Nägel, Janeway-Läsionen, Oslerknötchen, Roth-Flecken. Evtl. Zeichen von Komplikationen: Herzinsuffizienz, Embolien.
  • Diagnostik:Diagnosestellung erfolgt durch Kombination aus Klinik, Labor und Bildgebung (Duke-Kriterien). Die wichtigsten Untersuchungsmethoden sind Blutkulturen und Echokardiografie.
  • Therapie:Antibiotische Therapie bei allen Patient*innen, ein herzchirurgischer Eingriff zur Sanierung ist bei ca. der Hälfte der Betroffenen notwendig.
  • Prophylaxe:Allgemeine präventive Maßnahmen sowohl für Patient*innen mit hohem als auch intermediärem Risiko, antibiotische Prophylaxe nur noch bei Hochrisikopatient*innen (Klappenprothesen, St. n. Endokarditis, bestimmte angeborene Herzfehler).

Allgemeine Informationen

Definition

  • Bei der infektiösen Endokarditis (IE) handelt es sich um eine Infektion1
    • nativer oder künstlicher Herzklappen
    • der endokardialen Oberfläche
    • eines kardialen Implantates (z. B. Herzschrittmachersonden).

Klassifikation nach dem Infektionsweg

  • Beim Infektionsweg können unterschieden werden:2
    • ambulant erworben
    • durch medizinische Maßnahmen erworben (nosokomial und nichtnosokomial)
    • durch i. v. Drogenabusus.

Häufigkeit

  • Inzidenz
    • jährliche Inzidenz in Europa ca. 2–10/100.000 Einw.3-4
  • Alter
    • Starke Zunahme des mittleren Alters in den vergangenen Dekaden, mehr als die Hälfte der Patient*innen sind > 50 Jahre.3
      • im Kindesalter selten (meist bei angeborenen Herzfehlern), jährliche Inzidenz 0,34–0,64 Fälle/100.000 Kinder 
  • Geschlecht
    • Männer zu Frauen ca. 2:15
  • Ursachen
    • zunehmende Anzahl von IE im Bereich von implantiertem Material (v. a. Herzklappen, Schrittmachersonden)6
    • 25–30 % der IE treten mittlerweile infolge medizinischer Maßnahmen auf.7

Ätiologie und Pathogenese

Pathogenese

  • Ein normales Endothel ist resistent gegenüber einer Kolonisierung durch Keime.6
  • Ein Endothelschaden kann verursacht werden durch sog. Jet-Läsionen aufgrund turbulenter Strömung oder z. B. durch Elektroden/Katheter.6
    • Des Weiteren können chronisch-entzündliche Gewebeprozesse wie bei rheumatischen Herzerkrankungen oder degenerativen Klappenveränderungen eine Besiedlung begünstigen.6
  • Durch den Endothelschaden wird subendotheliales Kollagen und andere Matrixmoleküle freigelegt, an die sich Thrombozyten und Fibrin binden und eine sog. sterile Vegetation bilden.8
  • Im Folgenden kommt es zur Besiedlung durch zirkulierende Bakterien mit spezifischen Anheftungseigenschaften.6
  • Die Bakterien vermehren sich in situ, stimulieren die weitere Anbindung von Thrombozyten und Fibrin und formen so die infizierte Vegetation.8
  • Hohe Bakteriendichte und die wachsenden und zunehmend brüchige Vegetation sind für die 4 Mechanismen verantwortlich, die die meisten klinischen Bilder und Komplikationen verursachen:8
    1. Klappendestruktion und Herzinsuffizienz
    2. mikro- und makrovaskuläre Embolisierung
    3. septische Organinfektion von Gehirn, Nieren, Milz, Lunge
    4. immunologische Phänomene wie Glomerulonephritis.

Erregerspektrum

  • Über 80 % der Fälle sind zurückzuführen auf:6
    • Staphylokokken (Staphylococcus aureus, Koagulase-negative Staphylokokken)
    • Streptokokken
    • Enterokokken.
  • Ein kleinerer Teil der IE wird durch gramnegative Bakterien oder Pilze verursacht.9
    • gramnegative Bakterien der HACEK-Gruppe: (Haemophilus Spezies, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella)
    • Pilzinfektionen vor allem durch Candida und Aspergillus

Zeitlicher Verlauf

  • Nach dem Auftreten und zeitlichen Verlauf der Symptome kann die IE klassifiziert werden in:10
    • akut (Tage bis zu 6 Wochen)
    • subakut (6 Wochen bis 3 Monate)
    • chronisch (> 3 Monate).

Prädisponierende Faktoren

  • Risikofaktoren (und Prävalenzen) bei Patient*innen in Europa mit definitiver Diagnose einer Endokarditis:4,11
    • veränderte Nativklappen (z. B. bikuspide Aortenklappe) (31 %)
    • invasive Prozedur in den vergangenen 60 Tagen (25 %)
    • Herzklappenprothese (20 %)
    • Herzschrittmacher (12 %)
    • angeborener Herzfehler (10 %)
      • Im Kindesalter sind angeborene Herzfehler der entscheidende prädisponierende Faktor für eine IE.12 
    • i. v. Drogenkonsum (9 %)
    • St. n. Endokarditis (7 %).

ICPC-2

  • K70 Infektion des Herz-/Kreislaufsystems
  • K83 Herzklappenerkrankung NNB

ICD-10

  • I33 Akute und subakute Endokarditis
    • I33.0 Akute und subakute infektiöse Endokarditis
    • I33.9 Akute Endokarditis, nicht näher bezeichnet
  • I38 Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Vom Nachweis durch pathologische Präparate z. B. nach Klappen-OP abgesehen, beruht die klinische Diagnose der IE auf der Assoziation zwischen:13
    • Infektion und
    • endokardialer Beteiligung.
  • Die modifizierten Duke-Kriterien weisen insgesamt eine Sensitivität von ca. 80 % auf.13
  • Die Anwendung der Duke-Kriterien beruht auf einer Synthese verschiedener Befunde aus:
    • Klinik
    • Mikrobiologie
    • Bildgebung.
  • Für eine Diagnose früh im klinischen Verlauf ist die Sensitivität geringer, insbesondere bei Endokarditiden an Klappenprothesen oder Schrittmachersonden (unauffällige oder uneindeutige Echokardiografie in 30 % der Fälle).13

Leitlinie: Diagnostische Kriterien13

Modifizierte Duke-Kriterien

Major-Kriterien
  1. Blutkulturen positiv für eine IE
    • endokarditistypische Mikroorganismen in zwei unabhängigen Blutkulturen
    • Mikroorganismen vereinbar mit einer IE in anhaltend positiven Blutkulturen
    • eine einzelne positive Blutkultur mit Coxiella burnetii
  2. Bildgebung positiv für eine IE
    • Echokardiografie positiv für IE
    • nuklearmedizinische Untersuchung (PET/CT oder SPECT/CT) positiv für IE
    • im Herz-CT definitiv nachgewiesene paravalvuläre Läsionen
Minor-Kriterien
  1. Prädisposition: prädisponierende Herzerkrankung oder i. v. Drogenabusus
  2. Fieber: Körpertemperatur > 38 °C
  3. Vaskuläre Phänomene: schwere arterielle Embolien, septische Lungeninfarkte, mykotisches Aneurysma, intrakranielle Blutungen, konjunktivale Einblutungen, Janeway-Läsionen
  4. Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis, Osler-Knoten, Roth-Spots, Rheumafaktoren
  5. Mikrobiologischer Nachweis: Positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterium (s. o.) entsprechen, oder serologischer Nachweis einer aktiven Infektion mit einem mit IE zu vereinbarenden Organismus.

Definition der infektiösen Endokarditis gemäß der modifizierten Duke-Kriterien

Definitive IE
  • 2 Major Kriterien – oder –
  • 1 Major und 3 Minor Kriterien – oder –
  • 5 Minor Kriterien
Mögliche IE
  • 1 Major- und ein Minor-Kriterium – oder –
  • 3 Minor-Kriterien

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Herz
    • Herzgeräusch
      • neues Geräusch (ca. 50 %)9
      • Zunahme eines bestehenden Geräuschs (20 %)9
    • Zeichen der Herzinsuffizienz (als Folge zunehmender Insuffizienz betroffener Herzklappen)
    • Arrhythmie
  • Haut  
    • Petechien (häufig, aber unspezifisch)15
    • Splinter-Hämorrhagien (dunkle, rote Linien im Nagelbett, 8 %)6
    • Janeway-Läsionen (schmerzlose, kleine Einblutungen der Handflächen oder Fußsohlen, 5 %)6
    • Osler-Knötchen (3 %)9
      • kleine, schmerzhafte subkutane Knötchen im Bereich der Fingerspitzen oder Zehen
  • Auge
    • konjunktivale Hämorrhagie (5 %)6
    • Roth-Flecken (retinale Hämorrhagie, 5 %)6
  • Abdomen
  • Zentrales Nervensystem

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor

EKG

Diagnostik bei Spezialist*innen

Mikrobiologie

  • Blutkultur
    • mindestens 3 Blutkulturpaare (aerob, anaerob) im Abstand von je einer halben Stunde13
    • Abnahme vor Beginn der antibiotischen Therapie13
    • Bakteriämie üblicherweise konstant13
      • Eine Fieberspitze muss für die Abnahme nicht abgewartet werden.
      • Bei Keimnachweis sind meistens alle 3 Blutkulturen positiv, bei lediglich einer positiven Blutkultur ist die Diagnose fraglich.
    • Bei bis zu 30 % der Fälle mit IE gelingt kein Keimnachweis (blutkulturnegative infektiöse Endokarditis).13
  • Spezielle Nährmedien, Serologie, PCR
    • ergänzende Diagnostik bei blutkulturnegativer IE, z. B. hinsichtlich Brucella, Coxiella, Bartonella, Thropheryma whipplei, Legionellen, Mykoplasmen, Pilzen13

Bildgebung

  • Mit Abstand wichtigstes Bildgebungsverfahren ist die Echokardiografie.
    • Darstellung von Vegetationen, Abszessen, Pseudoaneurysmen, Perforationen, Dehiszenzen von Klappenprothesen sowie der hämodynamischen Auswirkungen (v. a. Klappeninsuffizienzen)
    • Transthorakale Echokardiografie (TTE) ist die First-Line-Methode bei V. a. IE.13
    • Eine transösophageale Echokardiografie (TEE) sollte durchgeführt werden bei:13
      • klinischem V. a. IE und negativer oder uneindeutiger TTE
      • klinischem V. a. IE und Vorhandensein einer Klappenprothese oder eines intrakardialen Gerätes (Herzschrittmacher, Defibrillator).
    • Die Sensitivität der TTE beträgt 70 % für Nativklappen und 50 % für Klappenprothesen.
    • Die Sensitivität der TEE beträgt 96 % für Nativklappen und 92 % für Klappenprothesen.
  • MRT
    • sensitivste Methode zur Darstellung zerebraler Läsionen
  • CT
    • Darstellung von Abszessen, Pseudoaneurysmen13
    • akzeptable Alternative zur MRT für die Darstellung zerebraler Läsionen bei kritisch kranken Patient*innen13
  • Nuklearmedizin (18F-FDG-PET/CT oder SPECT/CT)
    • Option nur im Einzelfall, erhöht v. a. die Sensitivität für die Diagnose einer IE von Klappenprothesen14

Indikationen zur Klinikeinweisung

  • Bei V. a. infektiöse Endokarditis Einweisung, bei bestehendem oder zu erwartendem kompliziertem Verlauf möglichst in ein spezialisiertes Zentrum (Endokarditis-Team)13

Therapie

Therapieziele

  • Infektion ausheilen.
  • Komplikationen vermeiden.

Allgemeines zur Therapie

  • Prinzip der Behandlung3
    • Alle Patient*innen erhalten eine antimikrobielle Therapie.
    • Ein Teil der Patient*innen erhält einen kardiochirurgischen Eingriff zur Sanierung.

Antibiotische Therapie

Therapiedauer

  • 2–6 Wochen bei Nativklappen-Endokarditis13
  • Mindestens 6 Wochen bei Klappenprothesen-Endokarditis13

Wahl der Antibiotika

  • Die Behandlung richtet sich gegen den spezifischen Keim, der durch die mikrobiologische Diagnostik identifiziert wurde.
  • Abhängig vom verursachenden Keim gibt es spezifische Therapieempfehlungen in den aktuellen Leitlinien.13
  • Bis zum Vorliegen der mikrobiologischen Ergebnisse wird eine empirische antibiotische Behandlung durchgeführt (siehe Leitlinienkasten).

Kardiochirurgische Therapie

  • Ca. 50 % der Patient*innen mit IE müssen aufgrund schwerer Komplikationen operativ saniert werden.14
    • Einige wichtige Indikationen zur Operation sind im Leitlinienkasten aufgeführt.
  • Des Weiteren müssen infizierte Sonden/Aggregate entfernt werden.3
  • Grundprinzip der Operation ist die komplette Entfernung des infektiösen Materials.14
  • Der Trend geht zu einem frühen chirurgischen Eingreifen aufgrund wahrscheinlich besserer Prognose.16-17 

Leitlinie: Therapeutische Maßnahmen bei infektiöser Endokarditis13

Initiale empirische antibiotische Therapie

  • Nativklappen-Endokarditis oder Klappenprothesen-Endokarditis > 12 Monate postoperativ
    • Ampicillin 12 g/d i. v. (in 4–6 Dosen) + (Flu)cloxacillin 12 g/d i. v. (in 4–6 Dosen) + Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. (in 1 Dosis)
    • Bei Penicillinallergie: Vancomycin 30–60 mg/kg/d i. v. (in 2–3 Dosen) + Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. (in 1 Dosis)
  • Klappenprothesen-Endokarditis < 12 Monate postoperativ
    • Vancomycin 30 mg/kg/d i. v. (in 2 Dosen) + Gentamicin 3 mg/kg/d i. v. (in 1 Dosis) + Rifampicin 900(–1.200) mg/d i. v. oder oral in 2 oder 3 Dosen

Chirurgische Therapie

  • Herzinsuffizienz
    • Aorten- oder Mitralklappen-Endokarditis mit schwerer Klappeninsuffizienz oder Obstruktion und konsekutivem Lungenödem oder kardiogenem Schock (notfallmäßig)
    • Aorten- oder Mitralklappen-Endokarditis mit schwerer Klappeninsuffizienz oder Obstruktion und konsekutiven Herzinsuffizienzzeichen (dringend)
  • Unkontrollierte Infektion
    • Lokal unkontrollierte Infektion (Abszess, falsches Aneursyma, Fistel, wachsende Vegetation) (dringend)
    • Infektion durch Pilze oder multiresistente Keine (elektiv-dringend)
  • Embolieprävention
    • Aorten- oder Mitralklappen-Endokarditis mit persistierenden Vegetationen > 10 mm nach einem embolischen Ereignis trotz adäquater antibiotischer Therapie (dringend)

Verlauf, Komplikationen, Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Unbehandelt verläuft die Erkrankung fast immer tödlich.
  • Eine verzögerte Diagnose ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden.4,18
  • Die 1-Jahres-Mortaliät wird in Beobachtungsstudien mit ca. 20–25 % angegeben.4
  • Eine multidisziplinäre Diagnostik und Therapie im Endokarditis-Team führt zu verbesserter Qualität und Rückgang der Mortalität bis unter 10 %.14,19

Verlaufskontrolle

  • Insbesondere im ersten Jahr nach Krankenhausentlassung regelmäßige klinische und echokardiografische Kontrollen13
  • Patient*innen sollten informiert sein über:13
    • die Möglichkeit eines Rezidivs und über die Notwendigkeit sofortiger Abklärung bei neu auftretendem Fieber.
    • eine Endokarditisprophylaxe inklusive der Notwendigkeit präventiver Zahn- und Hauthygiene.

Leitlinie: Prädiktoren für eine schlechte Prognose bei Patient*innen mit infektiöser Endokarditis13

  • Patientencharakteristika
    • höheres Alter
    • Infektion von Klappenprothesen
    • Diabetes mellitus
    • Komorbiditäten (z. B. Gebrechlichkeit, Immunsuppression, renale oder pulmonale Erkrankung)
  • Klinische Komplikationen einer infektiösen Endokarditis
  • Mikroorganismen
    • Staphylococcus aureus
    • Pilze
    • gramnegative Bakterien außerhalb der HACEK-Gruppe
  • Echokardiografische Befunde
    • periannuläre Komplikationen
    • schwere linksseitige Klappeninsuffizienz
    • niedrige linksventrikuläre Ejektionsfraktion
    • pulmonale Hypertonie
    • große Vegetationen
    • schwere Klappenprothesendysfunktion
    • vorzeitiger Mitralklappenschluss und andere Zeichen eines erhöhten diastolischen Drucks

Endokarditis-Prophylaxe

  • Im Gegensatz zu früher wird die Empfehlung zur antibiotischen Prophylaxe mittlerweile auf Hochrisikopatient*innen (Klappenprothesen, St. n. Endokarditis, bestimmte angeborene Herzfehler) beschränkt.13
  • Bei intermediärem Risiko wird keine antibiotische Prophylaxe mehr empfohlen, dies betrifft vor allem häufige Klappenveränderungen wie Klappenverkalkungen, bikuspide Aortenklappen, Mitralklappenprolaps13
  • Den Patient*innen sollte unabhängig vom Risikostatus die Bedeutung der Prävention, d. h. einer guten Zahn- und Hauthygiene, vermittelt werden.13

Leitlinie: Endokarditis-Prophylaxe13

Hochrisiko-Patient*innen, für die eine antibiotische Prophylaxe bei Hochrisikoeingriffen empfohlen wird

  • Patient*innen mit einer Klappenprothese (inkl. transkutan implantierter Klappen) oder Klappenrekonstruktion unter Verwendung prothetischen Materials
  • St. n. infektiöser Endokarditis
  • Patient*innen mit angeborenen Herzfehlern
    • alle zyanotischen Herzfehler
    • St. n. Korrektur eines Herzfehlers unter Verwendung von prothetischem Material in den ersten 6 Monaten nach OP oder lebenslang bei residuellem Shunt/residueller Klappeninsuffizienz

Empfehlungen zur antibiotischen Prophylaxe für Hochrisikopatient*innen

  • Antibiotische Prophylaxe empfohlen bei zahnärztlichen Eingriffen mit Verletzung des Zahnfleischs oder der oralen Mukosa
  • Für andere zahnärztliche Prozeduren sowie Prozeduren am Respirationstrakt, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt oder im Bereich von Haut/Weichgewebe wird eine antibiotische Prophylaxe nicht empfohlen. 

Antibiotika für die Prophylaxe bei Hochrisikopatient*innen

  • Amoxicillin oder Ampicillin 2 g oral oder i. v. (1-x-Dosis 30–60 min vor der Prozedur)
  • Bei Penicillinallergie: Clindamycin 600 mg oral oder i. v. (1-x-Dosis 30–60 min vor der Prozedur)

Allgemeine Präventionsmaßnahmen für Patient*innen mit hohem und intermediärem Risiko

  • Strikte Zahn- und Hauthygiene
    • zahnärztliche Kontrolle mindestens 2 x jährlich bei hohem und 1 x jährlich bei intermediärem Risiko
  • Desinfektion von Wunden
  • Antibiotische Behandlung jedes bakteriellen Fokus
  • Keine Selbstmedikation mit Antibiotika
  • Verzicht auf Tätowierung und Piercing

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

Herz_abb1.jpg
Das Herz

Quellen

Leitlinien

  • European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the management of infective endocarditis, Stand 2015. academic.oup.com
  • Deutsche Gesellschaft für pädiatrische Kardiologie und angeborene Herzfehler. Infektiöse Endokarditis und Endokarditisprophylaxe. S2k, Stand 2022. www.dpgk.org

Literatur

  1. Cahill T, Prendergast B. Infective endocarditis. Lancet 2016; 387: 882-893. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Hummel A, Felix S. Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM). Endokarditis. eMedpedia, Zugriff 30.10.21. www.springermedizin.de
  3. Holland T, Baddour L, Bayer A, et al. Infective endocarditis. Nature Reviews 2016; 2: 1-22. doi:10.1038/nrdp.2016.59 DOI
  4. Connaughton M, Rivett J. Easily missed? Infective endocarditis. BMJ 2010; 341: c6596. doi:10.1136/bmj.c6596 DOI
  5. Hill E, Herijgers P, Herregods M, et al. Evolving trends in infective endocarditis. Clin Microbiol Infect 2006; 12: 5-12. doi:10.1111/j.1469-0691.2005.01289.x DOI
  6. Hoen B, Duval X. Infective Endocarditis. N Engl J Med 2013; 368: 1425-1433. doi:10.1056/NEJMcp1206782 DOI
  7. Rajani R, Klein J. Infective endocarditis: A contemporary update. Clinical Medicine 2020; 20: 31-35. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Chambers H, Bayer A. Native-Valve Infective Endocarditis. N Engl J Med 2020; 383: 567-76. doi:10.1056/NEJMcp2000400 DOI
  9. Wang A, Gaca J, Chu V. Management Considerations in Infective Endocarditis - A Review. JAMA 2018; 320: 72-83. doi:10.1001/jama.2018.7596 DOI
  10. Hubers S, DeSimone D, Gersh B, et al. Infective Endocarditis: A Contemporary Review. Mayo Clin Proc 2020; 95: 982-997. doi:10.1016/j.mayocp.2019.12.008 DOI
  11. Murdoch D, Corey G, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arcg Intern Med 2009; 169: 463-473. doi:10.1001/archinternmed.2008.603 DOI
  12. Deutsche Gesellschaft für pädiatrische Kardiologie und angeborene Herzfehler. Infektiöse Endokarditis und Endokarditisprophylaxe. Stand 2022. www.dgpk.org
  13. Habib G, Lancellotti P, Antunes M, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J 2015; 36: 3075–3123. doi:10.1093/eurheartj/ehv319 DOI
  14. Frantz S, Buerke M, Horstkotte D, et al. Kommentar zu den 2015- Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Infektiösen Endokarditis. Kardiologe 2016; 10: 142-148. doi:10.1007/s12181-016-0058-4 DOI
  15. Brusch J. Infective Endocarditis. Medscape, last updated Jan 21.2021. emedicine.medscape.com
  16. Vincent L, Otto C. Infective Endocarditis: Update on Epidemiology, Outcomes, and Management. Current Cardiology Reports 2018; 20: 86. doi:10.1007/s11886-018-1043-2 DOI
  17. Rezar R, Lichtenauer M, Haar M, et al. Infective endocarditise - A review of current therapy and futurechallenges. Hell J Cardiol 2021; 62: 190-200. doi:10.1016/j.hjc.2020.10.007 DOI
  18. Westphal N, Plicht B, Naber C. Endokarditis – Prophylaxe, Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl Int 2009; 106: 481-490. doi:10.3238/arztebl.2009.0481 DOI
  19. Botelho-Nevers E, Thuny F, Casalta J, et al. Dramatic reduction in infective endocarditis-related mortality with a management-based approach. Arch Intern Med 2009; 169: 1290-1298. doi:10.1001/archinternmed.2009.192 DOI

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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