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Chronische Herzinsuffizienz

Zusammenfassung

  • Definition:KlinischerUnfähigkeit Symptomkomplexdes alsHerzens Folgezur einesausreichenden reduziertenVersorgung Herzminutenvolumens.des IstOrganismus häufigmit eineBlut Komplikationund einerSauerstoff, koronarenum Herzerkrankungeinen stabilen Stoffwechsel unter Belastung oder einerin HypertonieRuhe zu gewährleisten.
  • Häufigkeit:Die Häufigkeit steigt mit dem Lebensalter. PrGesamtprävalenz ca. 10 4 %, beistarke einem Alter > 80 JahreAltersabhängigkeit.
  • Symptome:DieLeistungsminderung, Hauptsymptome(Belastungs-)Dyspnoe, sind Belastungsdyspnoe und Leistungsminderung. Zunehmende Beschwerden mit zunehmendem InsuffizienzgradÖdeme.
  • Befunde:Lateral verschobener Apex, HalsvenenstauungLungenstauung, Beinödeme; Lungenödem, Galopprhythmusgestaute in der Auskultation; evtl. Tachypnoe, ZyanoseHalsvenen.
  • Diagnostik:EKG,Labor Labor(NTproBNP bzw. BNP), Echokardiografie. Echokardiografische Einteilung in Herzinsuffizienz mit reduzierter (HFrEF), evtl.mild Belastungstestsreduzierter (HFmEF) und erhaltener (HFpEF) Ejektionsfraktion.
  • Therapie:Behandlung dervon zugrunde liegenden Erkrankung wie Hypertonie, körperliche Aktivität, ggf. Flüssigkeitsrestriktion, RaucherentwöhnungGrunderkrankungen. Medikamentöse Therapie, zubei BeginnHFrEF/HFmEF: Basistherapie mit ACE-Hemmer und/oder(bzw. Angiotensinrezeptor-Blocker), Betablocker, evtl. AndereMineralokortikoidantagonisten. MedikamenteErgänzende Optionen bei Symptompersistenz sind jeSacubitril/Valsartan nach(als UrsacheErsatz für ACE-Hemmer) und GradSGLT-2-Inhibitoren. Medikamentöse Therapie bei HFpEF: mit SGLT2-Inhibitoren ist erstmalig eine prognostisch wirksame Therapie verfügbar. Bei allen Arten der Herzinsuffizienz einzusetzenDiuretika zur symptomatischen Therapie bei Flüssigkeitsretention. CRT und/oder ICD bei bestimmten Gruppen als interventionelle Therapien.

Prüfungsrelevant für die Facharztprüfung Allgemeinmedizin1

Allgemeine Informationen

  • SofernDer Artikel basiert, soweit nicht anders gekennzeichnet, basiertauf der gesamteNVL ArtikelChronische Herzinsuffizienz2, außerdem auf diesender ReferenzenESC-Leitlinie und ihrer deutschen Adaptation.23-4

Definition

  • EineDie chronische Herzinsuffizienz istkann ein klinischer Symptomkomplex (Syndrom) mit Symptomenklinisch und Anzeichenpathophysiologisch dafür,definiert dass das Herzminutenvolumen nicht ausreicht, um den Sauerstoffbedarf des Körpers zu decken.
  • Eine Herzinsuffizienz ist in der Regel eine progressive Erkrankung, die sich von einem asymptomatischen Frühstadium hin zu schwerer Insuffizienz und einem lebensbedrohlichen Zustand bei dekompensierter Herzinsuffizienz entwickeln kann.
    • Eine frühzeitige Behandlung kann die Progression der Erkrankung verlangsamen.
    • Der Krankheitsverlauf hängt u. a. von den zugrunde liegenden Ursachen ab.
    • Näheres siehe Abschnitt Verlauf, Komplikationen und Prognosewerden.

    Klinische Definition 

    • Vorliegen typischer Symptome (z. B. Dyspnoe, Leistungsminderung und/oder Flüssigkeitsretention) auf dem Boden einer kardialen Funktionsstörung

    Pathophysiologische Definition

    • Unfähigkeit des Herzens zur ausreichenden Versorgung des Organismus mit Blut und Sauerstoff, um einen stabilen Stoffwechsel unter Belastung oder in Ruhe zu gewährleisten.

    Klassifikationen

    • NachEine klinischem Verlauf: akut, intermittierend, chronisch
    • Nach Schweregrad (Funktionsklasse): NYHA-Klasse = New York Heart Association Functional Classification (s. u.)
    • Ätiologisch:chronische Herzinsuffizienz alskann Folge unterschiedlicher Grunderkrankungen
    • Pathophysiologisch
      • Rechtsherzinsuffizienz oder Linksherzinsuffizienz: Forward Failure oder Backward Failure
      • nach Ejektionsfraktion
      verschiedenen Kriterien klassifiziert werden.

    LinksventrikuläreKlinische EjektionsfraktionKlassifikation (LVEFNYHA)

    • Die systolischeklinische linksseitige Ventrikelfunktion wirdEinteilung in derverschiedene EchokardiografieSchweregrade uermöglicht eine Prognoseabschätzung und ist auch für eine stadiengerechte Behandlung relevant. a. anhand der Ejektionsfraktion (LVEF = Left Ventricular Ejection Fraction) beurteilt. (fett = deutsche Terminologie nach Nationaler Versorgungsleitlinie2)
      • LVEF < 40 %: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF = Heart Failure with reduced Ejection Fraction)
      • LVEFAm 40–49gebräuchlichsten % Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter Ejektionsfraktion (HFmrEF = Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction = Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion)
      • LVEF ≥ 50 % Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFnEF = Heart Failure with normal Ejection Fraction = HFpEF = Heart Failure with preserved Ejection Fraction)
        • diastolische Dysfunktion zugrunde liegender pathophysiologischer Mechanismus bei HFpEF
        • Neuere und empfindlichere Methoden zur Ermittlung der Herzfunktion zeigen eine reduzierte systolische Funktion auch bei vielen Patient*innen der HFpEF-Gruppe, selbst wennist die LVEF nicht deutlich reduziert ist.

    StadieneinteilungKlassifikation der Herzinsuffizienz nach New York Heart Association (NYHA)

    .
  • NYHA I
    • Stadiumkardiale I (asymptomatisch)
      • HerzinsuffizienzDysfunktion ohne Einschränkung der normalen rperlichenrperlicher LeistungsfAktivitähigkeitt
      • Alltägliche körperliche AktivitätenBelastung erzeugenverursacht keine inadäquate Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen oder Angina pectorisBeschwerden.
    • StadiumNYHA II (leicht)
      • Herzinsuffizienz mit leichterleichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit
      • keine Beschwerden in Ruhe und bei geringer Anstrengung
      • Stärkere körperlicheBelastung Belastung, (z.  B. Bergaufgehen  oder Treppensteigen,) verursacht Luftnot, Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
    • StadiumNYHA III (mittelschwer)
      • Herzerkrankung mit hergradigerhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit
      • keine Beschwerden in Ruhe
      • Geringe körperliche Belastung, (z.  B. Gehen in der Ebene,) verursacht Luftnot, Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
    • StadiumNYHA IV (schwer)
      • Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe,
      • Bettlägerigkeit

    H

    Klassifikation nach der linksventrikuläufigkeit

    Inzidenz5ren Ejektionsfraktion

    • InDiese DeutschlandKlassifikation 655/100hat vor allem auch Bedeutung für die Therapie.000/Jahr
    • SteigtDie klassische medikamentöse Herzinsuffizienz-Therapie bezieht sich auf Patient*innen mit demreduzierter LebensalterEjektionsfraktion (EF), während für Patient*innen mit erhaltener EF bis vor Kurzem keine prognostisch wirksame medikamentöse Therapie zur Verfügung stand.

    Pr
  • Wävalenz5
    • Inhrend Deutschlandfrüher rundnur 4zwischen %Herzinsuffizienz mit reduzierter und erhaltener EF unterschieden wurde, wird neuerdings eine dritte Gruppe mit leicht reduzierter EF abgegrenzt.
    • AltersabhängigerPatient*innen Anstiegmit dererhaltener jährlichenEF Prävalenzunterscheiden sich u. a. in folgenden Punkten:
    • Ca.Herzinsuffizienz 30mit reduzierter („reduced“) Ejektionsfraktion (HFrEF)
      • LVEF < 40 % aller Patient*innen, die wegen Dyspnoe ärztliche Hilfe suchen, haben eine Herzinsuffizienz.

      Altersgipfel5

    • Herzinsuffizienz mit leicht („mild“) reduzierter Ejektionsfraktion (HFmEF)
      • HLVEF 40–49 %
      • weitere Kriterien zur Erhärtung der Diagnose: erhöchstehte Neuerkrankungsratenatriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml), echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störung des linken Ventrikels
    • Herzinsuffizienz mit erhaltener („preserved“) Ejektionsfraktion (HFpEF)
      • bei Männern: 75–79 Jahre (Prävalenz 20 LVEF ≥ 50 %)
      • beierhöhte Frauen:natriuretische 80–84 JahrePeptide (PrävalenzBNP 22> 35 pg/ml %und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml), echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störung des linken Ventrikels

    HerzinsuffizienzKlassifikation mitnach erhaltenerdem Ejektionsfraktionbetroffenen des linken Ventrikels (HFpEF)Herzabschnitt

    • Etwa die Hälfte aller Patient*innen mit Herzinsuffizienz hat eine erhaltene systolische Funktion.Linksherzinsuffizienz
    • Hypertonie, Vorhofflimmern und kardiale Ischämie sind die häufigsten Ursachen von HFpEF.Rechtsherzinsuffizienz
    • TrittGlobale bei Männern und Frauen gleich häufig auf.Herzinsuffizienz

    Ätiologie und PathogeneseHäufigkeit

    • EineInzidenz normaleund MyokardfunktionPrävalenz verlangt:in Deurschland5
      • njährstoffreicheshrliche undInzidenz toxinfreies Blut sowohl in Ruhe als auch unter Belastung655/100.000
      • einePrävalenz sequenzielleca. Depolarisation des Myokards
      • eine normale Myokardkontraktion in der Systole und Entspannung/Relaxation und Füllung in der Diastole
      • ein normales intrakardiales Volumen vor der Kontraktion (Preload, Vorlast)
      • einen begrenzten Strömungswiderstand des Blutes aus dem Herzen (Afterload, Nachlast).

    Ätiologische Faktoren

    • Koronarerkrankung (KHK) und Hypertonie
      • Verursachen 75–804 % aller Fälle von Herzinsuffizienz.
      • Eine Myokardhypertrophie aufgrund einer lang andauernden Hypertonie verdoppelt das Risiko für eine Herzinsuffizienz.
      • Eine ischämische Herzerkrankung versechsfacht das Risiko für eine Herzinsuffizienz.
        • verminderte Myokardperfusion aufgrund koronarer Ischämie
        • Myokardverlust aufgrund von Herzinfarkt (Postinfarkt-Herzinsuffizienz)
    • KlappenfehlerAlter
      • EineZunahme Herzinsuffizienzder kannPrävalenz dasmit Endstadiumdem aller schweren Klappenfehler sein.Alter
      • Am65–69 Jahre 7 %, 80–84 Jahre: 24 %, ≥ 95 Jahre: 47 %
    • Geschlecht
    • MyokarditisArt der Herzinsuffizienz
      • infektiös
        • viralBislang ging man auf Basis der Daten hospitalisierter Patient*innen davon aus, dass Patient*innen mit reduzierter und erhaltener EF etwa gleich häufig sind.
        • bakteriell
        • parasitär,Neuere z.Daten B. Chagas-Krankheit 
      • nichtinfektiös,ambulanter z.Patient*innen B.zeigen ein Überwiegen der Patient*innen mit reduzierter EF:
    • Kardiomyopathie

    Ätiologie 

    Häufige Ursachen

    Seltenere Ursachen

    Pathogenese

    • SchnelleDie Herzinsuffizienz als klinisches Syndrom ist die gemeinsame Endstrecke unterschiedlicher Erkrankungen mit Schädigung des Herzens.supraventrikuläre6
    • Dabei Tachykardien oder ventrikuläre Tachykardien können unterschiedliche Ätiologien zu einerdemselben schnellenklinischen EntwicklungPhänotyp vonführen.6
    • Am HerzinsuffizienzBeginn steht eine myokardiale Schädigung, z. B. durch Druck-Symptomen bzw. Volumenbelastung oder Gewebeverlust.
    • Gegenregulationsmechanismen verbessern kurzfristig das Herzzeitvolumen, führen aber hauptslangfristig zu weiterer Zellschächlichdigung aufgrundund vonManifestation reduzierterder FüllungszeitHerzinsuffizienz.
    • Eine langandauernde Tachykardie – z. B. unbehandeltes schnelles Vorhofflimmern oder -flattern – kann mit der Zeit zu Herzinsuffizienz führen (Tachykardiomyopathie).
    • Eine Bradykardie (schwerer AV-Block oder Sinusknoten-Block) kann zu Symptomen von Herzinsuffizienz führen.
  • Asynchrone Herzkontraktionen
    • als Folge von Leitungsstörungen in den Ventrikeln
    • z. B. sehr häufige ventrikuläre Extrasystolen

Erhaltene vs. nicht erhaltene Ejektionsfraktion

  • Eine systolische Dysfunktion ist das Pumpversagen als Folge eines geschwächten linken Ventrikels. Die Ejektionsfraktion liegt unter 40 %.
  • Die diastolische Dysfunktion macht sich als Füllungsstörung bemerkbar, d. h. mit einem erhöhten Füllungswiderstand eines oder beider Ventrikel, was wiederum zu einem peripheren Blutstau führt.
    • Ist sehr häufig als Folge einer Myokardhypertrophie zu beobachten, die typischerweise aufgrund einer Hypertonie entsteht.
  • AlleBei Patient*innen mit einerreduzierter systolischenEF Dysfunktionist habenprimär gleichzeitigdie auchsystolische eineKontraktion diastolischeund Dysfunktion.damit Eindas MenschSchlagvolumen mitdes HerzinsuffizienzHerzens kann deshalb nicht an einer reinen systolischen Dysfunktion erkrankenvermindert.
  • DieBei HerzinsuffizienzPatient*innen mit diastolischererhaltener DysfunktionEF wurdeist die Pathophysiologie komplexer und nicht abschließend geklärt: Im Rahmen von Grunderkrankungen wie arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus kommt es zu Störungen vor allem der diastolischen Funktion (früher alswurde daher häufig auch der Begriff „diastolische Herzinsuffizienz“ bezeichnet. Heute bevorzugt man den Begriff „Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion“ (HFpEFverwendet), weil sich mit modernen Untersuchungsmethoden häufig unterschiedliche Grade systolischer Dysfunktion auch bei diesen Patient*innen nachweisen lassen.
    • Klinisch wird HFpEF als eine Erkrankung mit klassischen Herzinsuffizienzsymptomen, jedoch mit erhaltener Ejektionsfraktion im Ruhezustand definiert.
  • Hinweise darauf, dass die HFpEF mit einer ähnlich schlechten Prognose einhergeht wie die HFrEF, bedürfen der Überprüfung.
    • HFpEF-Erkrankte versterben im Vergleich zu HFrEF-Betroffenen häufiger aufgrund nicht-kardiologischer und seltener aufgrund kardiologischer Ursachen.
  • Eine Echokardiografie ist für die Diagnosestellung unerlässlich.

Prädisponierende Faktoren

  • Hypertonie
  • KoronareAls Herzerkrankung,wichtigste Herzinfarkt
  • Tachykardien
  • Bradykardien (Sinus-, AV- oder Schenkelblock)
  • Vorhofflimmern: Trprägt an sich schon zu einem reduzierten Minutenvolumen bei.
    • Ein Vorhofflimmern ist häufig zu beobachten bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz infolge eines hohen Füllungsdrucks des linken Ventrikels, was zur Dilatation des linken Atriums führt und zu Vorhofflimmern disponiert.
  • Herzklappenerkrankung
  • Typ-1- und Typ-2-Diabetes
  • Einige Arzneimittel können eine kardiotoxische Wirkung haben.

Auslösende Faktoren

  • Übergewicht
  • Infektionen, insbesondere Lungeninfektionen
  • Hohe Körpertemperaturen (Fieber bei einer Infektion, heißes Klima) vergrößern die Herzarbeit.
  • Sehr salzreiche Mahlzeiten? (Näheres siehe Abschnitt Empfehlungen für Patient*innen)
  • Anämie und Thyreotoxikose vergrößern die Herzarbeit.
  • Angst und Unruhe erhöhen die Sympathikusaktivität und können Herzinsuffizienz sowie Angina pectoris verschlimmern.
  • Hypotensive Episoden, z. B. nach Mahlzeiten, bei Miktion oder Defäkation, evtl.konnten in Verbindungepidemiologischen mitStudien der Einnahme von vasodilatierenden Arzneimitteln (Nitrate)
  • Hypothyreose: besonders bei (zu schnellem) Beginn einer Thyroxin-Anwendung

Zu vermeidende Medikamente

  • Die Indikation von Arzneistoffen, die den klinischen Zustand von Patient*innen mit Herzinsuffizienz negativ beeinflussen können, sollte kritisch geprüftidentifiziert werden (C). In fetter Schrift stehen im Folgenden die Medikamente, die man bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz mit Multimorbidität unbedingt vermeiden soll, in kursiver Schrift die Medikamente, zu denen man bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz mit Multimorbidität die Indikation kritisch stellen und die langfristige Gabe möglichst vermeiden soll.
    • Einige Medikamente mit negativ inotroper Wirkung können eine Herzinsuffizienz auslösen oder verschlimmern:
      • Betablocker (abhängig von Dosierung, besonders bei Anwendungsbeginn)
      • nichtselektive Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin)
      • Antiarrhythmika der Klassen I (Flecainid, Propafenon) und III (Dronedaron, Sotalol).
    • Einige Arzneimittel können zu einer Salz- und Flüssigkeitsretention führen und eine Insuffizienz verschlimmern oder auslösen:
      • NSAR einschließlich selektiver COX-2-Hemmer
      • Kortikosteroide
      • periphere Vasodilatatoren (Minoxidil, Dihydralazin).
    • Weitere Medikamente, die den Zustand von Patient*innen mit reduzierter Ejektionsfraktion negativ beeinflussen können:
      • Metformin (insbesondere bei NYHA III-IV mit Multimorbidität unbedingt zu vermeiden)
      • Thiazolidindione („Glitazone“) (insbesondere bei NYHA III-IV mit Multimorbidität unbedingt zu vermeiden)
      • Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren („Gliptine“)
      • Alpha-1-Blocker: Doxazosin, Terazosin, Tamsulosin2
      • zentral wirksame Alpha-2-Agonisten (Moxonidin)
      • Antiepileptika (Carbamazepin, Pregabalin)
      • Antidepressiva (Trizyklika, Citalopram, Escitalopram)
      • Lithium
      • Stimulanzien (z. B. Methylphenidat, Amphetamine)
      • Mutterkornalkaloide (z. B. Ergotamin)
      • Phosphodiesterasehemmer (z. B. Sildenafil)
      • Anti-Parkinson-Mittel (Bromocriptin, Pramipexol, Pergolid)
      • zentral wirksame Anästhetika, z. B. Halothan, Ketamin, Propofol
      • Antimykotika (Itraconazol, Amphotericin B)
      • Onkologika (Anthrazykline, Alkylanzien, Antimetaboliten, molekular zielgerichtete Substanzen, Taxane u. a.)
      • Hämatologika/Rheologika (Anagrelid, Cilostazol)
      • Medikamente zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie (Bosentan, Epoprostenol)
      • TNF-Alpha-Blocker
      • Chloroquin, Hydroxychloroquin

Häufige Begleiterkrankungen

ICPC-2

  • K77 Herzinsuffizienz

ICD-10

  • Nach ICD-10-GM Version 202167
    • I50 Herzinsuffizienz
      • I50.0 Rechtsherzinsuffizienz
      • I50.1 Linksherzinsuffizienz
      • I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
    • I09 Sonstige rheumatische Herzkrankheiten
      • I09.0 Rheumatische Myokarditis
    • I11 Hypertensive Herzkrankheit
      • I11.0 Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz

Diagnostik

  • Der V. a. auf Herzinsuffizienz ergibt sich durch Anamnese und Befund, allerdings sind die verschiedenen klinischen Parameter entweder begrenzt sensitiv oder begrenzt spezifisch. 
    • Siehe die Tabelle KlinischerVerdacht Algorithmus zur Diagnostik der chronischenauf Herzinsuffizienz2 (NVL Chronische Herzinsuffizienz: Abb. 3, SeiteSensitivität 20)und Spezifität verschiedener klinischer Beobachtungen.
    • BeiJe Patient*innenmehr mitSymptome denund/oder typischenklinische SymptomenZeichen einerbestehen, Herzinsuffizienzumso soll differenzialdiagnostischwahrscheinlicher anist eine zugrunde liegende Herzinsuffizienz gedacht werden (A). Zu den typischen Symptomen zählen:
    • BeiDie Patient*innen mit Verdacht auf Herzinsuffizienz soll dieser Verdacht zunächst durch eine gründliche Anamnese und klinische Untersuchung weiter erhärtet oder entkräftet werden (A).
    • Bei weiter bestehendem Verdacht auf Herzinsuffizienz soll eine Abklärung durch eine Basisdiagnostik und nachfolgend eine Echokardiografie erfolgen (A).
    • Bei allen Patient*innen mit Symptomen und klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz sowie einer nachgewiesenen systolischen und/oder diastolischen Dysfunktion, sollen nachsichere Diagnosestellung inerfordert Abhim Allgemeinen ergängigkeitnzende vom klinischen Gesamtzustand der betroffenen Person und sich daraus ergebenden Konsequenzen folgende Aspekte abgeklärt werden (A):
      • Verursachende Erkrankungen (zDiagnostik. B. Myokardischämie), um ggf. eine kausale Therapie einzuleiten.
      • Prognosefaktoren, um die Prognose einzuschätzen (siehe Abschnitt Prognose).
      • Wesentliche Begleiterkrankungen, die ein spezifisches Vorgehen in der Versorgung der Herzinsuffizienz erfordern.
      • Folgen für andere Organe (z. B. Niereninsuffizienz)
      • Bei Patient*innen mit Zeichen einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz (z. B. Dyspnoe, Rasselgeräusche, periphere Ödeme, Müdigkeit) soll der Verdacht durch eine – wenn möglich – gründliche Anamnese und Untersuchung auf weitere klinische Zeichen und Symptome einer dekompensierten Herzinsuffizienz erhärtet werden (A).

    Diagnostische Kriterien

    • KriterienVerdachtsdiagnose für Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (alle 3 Kriterien müssen erfüllt sein):
      1. typischedurch Symptome fürund Herzinsuffizienzklinische Befunde
      2. typischeBestätigung Befundedurch:
        • Labordiagnostik für(NT-proBNP Herzinsuffizienzoder BNP)
        • reduzierte LVEF.
    • Kriterien für Herzinsuffizienz mit erhaltener EjektionsfraktionEchokardiografie (alle 4 Kriterien müssen erfüllt sein):
      1. typische Symptome für Herzinsuffizienz
      2. typische Befunde für Herzinsuffizienz
      3. normale oder leicht reduzierte LVEF und nichtdilatierter linker Ventrikel
      4. relevante strukturelle Herzerkrankung (Linksventrikelhyperthrophie, vergrößertes linkes Atrium)funktionelle und/oder diastolischestrukturelle Dysfunktion bei Echokardiografie.Störung)

Differenzialdiagnosen

KlinischePsychische Epidemiologie

Anamnese und klinische Untersuchung

Akut dekompensierte Herzinsuffizienz

  • Die häufigsten Symptome sind Kurzatmigkeit bei Belastungen sowie erhöhte Ermüdbarkeit.
    • Die Dyspnoe reicht von einer Ruhedyspnoe (evtl. mit Husten) bis hin zum schäumenden, evtl. blutigen Expektorat bei einem Lungenödem.
  • Thoraxschmerzen bei einer ischämischen Herzerkrankung
  • Angst und zuweilen Verwirrtheit
  • Die Symptome verschlimmern sich bei Bettlägerigkeit (flaches Liegen); die Betroffenen wollen oft sitzen, um „genug Luft“ zu bekommen.

Chronischeder Herzinsuffizienz

  • Dyspnoe
  • Leistungsminderung
    • inadäquate Erschöpfung nach NYHA-FunktionsklassenBelastung, allgemeine Schwäche, sMüdigkeit
  • Flüssigkeitsretention
    • periphere Ödeme, Anasarka, schnelle Gewichtszunahme
  • Trockener Husten
    • insbesondere nächtlich
  • Andere Symptome

Klinische Zeichen

  • Gestaute Halsvenen (fehlt häufig)
  • Nach lateral verlagerter Herzspitzenstoß (sehr spezifisch, fehlt häufig)
  • Auskultatorisch 3. oHerzton (sehr spezifisch, fehlt häufig)
  • Weniger spezifische Zeichen:
    • Tachykardie
    • Herzgeräusche
    • Pulmonale Rasselgeräusche, die nach Husten persistieren.
    • Tachypnoe
    • Pleuraerguss
    • periphere Ödeme 
    • Hepatomegalie.

Vor- und Begleiterkrankungen, Expositionen

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

EKG

  • Die Wertigkeit des EKG für die Diagnose „chronische Herzinsuffizienz“ ist nur sehr begrenzt.
  • Weder können EKG-Veränderungen den V. a. Herzinsuffizienz bestätigen, noch schließt ein normales EKG eine Herzinsuffizienz aus.
  • Dennoch ist ein Ruhe-EKG Teil der Basis-Diagnostik, da es
    • Hinweise auf die Ätiologie liefern kann (z. B. St. n. Myokardinfarkt).
    • therapeutische Konsequenzen nach sich ziehen kann (z. B. Vorhofflimmern).
    • als paroxysmaleAusgangsbefund dient, um Veränderungen im Verlauf zu erfassen.
  • Häufige Befunde sind:
    • St. nächtliche. Dyspnoe Myokardinfarkt
    • Hinweise für LV-Hypertrophie
    • Rhythmusstörungen (PNDbradykarde, tachykarde, Vorhofflimmern)
    • AtemnotErregungsleitungsstörungen (OrthopnoeSchenkelblöcke, AV-Blockierungen).

LZ-EKG

Belastungs-EKG

  • Beurteilung der Belastbarkeit, belastungsindizierter Rhythmusstörungen
  • Für die Ischämiediagnostik heutzutage von untergeordneter Bedeutung (geringe Sensitivität und Spezifität)

Labor

  • Folgende Laborwerte werden bei BettlägerigkeitV. a. Herzinsuffizienz empfohlen:
  • Natriuretische Peptide (flachesNT-proBNP Liegenbzw. BNP) zum Ausschluss bzw. Erhärtung des V. a. chronische Herzinsuffizienz
    • Normwerte für die natriuretischen Peptide schließen eine Herzinsuffizienz weitestgehend aus:
      • NT-proBNP < 125 pg/ml, BNP < 35 pg/ml.
    • Die diagnostische Wertigkeit kann weiter erhöht werden, wenn altersspezifische Grenzwerte herangezogen werden, für NT-proBNP betragen diese:
      • < 50 Jahre 50 pg/ml, 50–75 Jahre 75 pg/ml, > 75 Jahre 250 pg/ml.
    • Bei normalen Werten von NT-proBNP bzw. BNP kann auf eine weitere Diagnostik (z. B. Echokardiografie) verzichtet werden.
  • Weitere Laborparameter (Profil kann individuell eingeschränkt oder erweitert werden)

Rö-Thorax

  • häufigEvtl. alsNachweis von Herzvergrößerung, Lungenstauung, Pleuraerguss
  • Nachweis bzw. Ausschluss pulmonaler Pathologien

Sonografie

  • Diameter der V. cava inferior und das Ausmaß des inspiratorischen Kollapses zur Beurteilung des Volumenstatus

Spirometrie

  • Nachweis bzw. Ausschluss pulmonaler Ätiologien einer Dyspnoe

Diagnostik bei Spezialist*innen

  • Transthorakale AsthmaEchokardiografie
    • wichtigstes bildgebendes Verfahren im Rahmen der Diagnostik auf chronische Herzinsuffizienz
      • Größe und Funktion der Ventrikel, insbesondere Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (EF)
      • Messung der Herzwanddicke (LV-Hypertrophie RV-Hypertrophie)
      • Beurteilung der Herzklappen
      • Erfassung Bronchitisangeborener Herzfehler oder(z. B. ACE-Hemmer-induzierterASD, HustenVSD)
      • ggf. missgedeutetQuantifizierung einer pulmonalen Hypertonie
  • MüdigkeitStressechokardiografie
    • erhöhteIschämiediagnostik Ermüdbarkeitbei V. a. KHK
  • ErschTransöpfungsophageale Echokardiografie
    • erweiterte Abklärung von Klappenvitien, angeborenen Herzfehlern
  • LethargieComputertomografie des Herzens (Kardio-CT)
    • Ausschluss einer stenosierenden KHK
  • reduzierteMagnetresonanztomografie (MRT)
    • Beurteilung des Myokards (Myokarditis? Vitalität? Speicherkrankheiten?)
  • Myokardszintigrafie
    • Ischämiediagnostik bei V. körperlichea. KHK
  • 6-Minuten-Gehtest
    • Beurteilung der Belastbarkeit
    • vorzeitigesVerlaufskontrolle Sättigungsgefühlbei und AppetitlosigkeitTherapie
  • Spiroergometrie
  • Koronarangiografie kardialeund KachexieLinksherzkatheruntersuchung
    • Nachweis einer KHK
    • ventrikulografische Erfassung der LV-Funktion
  • Rechtsherzkatheteruntersuchung
  • Endomyokardbiopsie
    • Nachweis von entzündlichen und infiltrativen Prozessen (indiziert nur bei potenzieller therapeutischer Konsequenz)
  • Nykturie
  • Hinweise

    Diagnostischer auf intermittierende oder permanente Herzrhythmusstörungen, z. B.:Algorithmus

    • SchwindelPatient*in mit Symptomen einer Herzinsuffizienz
    • PalpitationenAnamnese
      • Vor- und Begleiterkrankungen
      • Synkopen.Expositionen
      • familiäre Disposition
    • GastrointestinaleUntersuchung Symptomeauf klinische Zeichen
    • Falls weiterhin V. a. Herzinsuffizienz
    • abdominelleFalls Beschwerden
    • weiterhin V. a. Herzinsuffizienz
    • Meteorismus
    • ZentralnervöseFalls SymptomeHerzinsuffizienz bestätigt, evtl. weiterführende Diagnostik
      • kognitiveBestimmung Defizite,von z.Stadium B.und GedächtnisstörungenÄtiologie
      • Verwirrtheit,Diagnose besondersvon beiBegleiterkrankungen
      • Abschätzung der Prognose
      • Erfassung von Lebensqualitälterent Menschenund psychosoziale Diagnostik

    Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung

    • Die Koordination diagnostischer, therapeutischer und rehabilitativer Maßnahmen erfolgt durch die Hausärzt*innen in Kooperation mit Kardiolog*innen und anderen Fachdisziplinen.
    • Im Rahmen der Erstdiagnostik sowie im Verlauf sollen fachkardiologische Untersuchungen angeboten werden.
    • Bei kardialer Dekompensation stationäre Einweisung

    ÜberprüfungLeitlinie: zugrundeDiagnostik liegenderder Ursachenchronischen Herzinsuffizienz2

    Diagnosestellung

    Familienanamnese

    Klinische Untersuchung

    Akut dekompensierteeine Herzinsuffizienz

    • Zyanose relevante Vor- und Tachypnoe
    • Kalte Extremitäten
    • Geringe Urinausscheidung
    • Lungenödem mit schäumendemBegleiterkrankungen, evtl.Expositionen, auchseltene blutigem Expektorat
    • Erhöhter Jugularvenendruck oder positiver hepatojugulärer Reflux
    • AngstUrsachen und Unruhe
    • Evtl.familiäre VerwirrtheitDispositionen erfragt und Unklarheit
    • Auskultationsbefundberücksichtigt der Lunge entsprechend dem Grad von Lungenstauung/Lungenödem
      • Pulmonale Rasselgeräusche, die nach Husten persistieren.
        • mäßig sensitiv
        • geringe Untersucherübereinstimmung
        • eher als Hinweis für Akuität des Geschehens
      • Pleuraerguss
    • Auskultation des Herzens
    • Hepatomegalie aufgrund von Stauung
    • Evtl. kardiogener Schock: Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg), Oligurie und deutlich reduziertes Schlagvolumen (Cardiac Output)

    Chronische Herzinsuffizienz: nicht kompensiert

    • Blässe oder Zyanose
    • Erhöhter Jugularvenendruck oder positiver hepatojugulärer
      Reflux
      • Fehlt häufig (insbesondere unter Therapie)werden.
      • WennBesteht vorhanden,nach hoch prädiktiv.
      • geringe Untersucherübereinstimmung
      • Am besten zu beurteilen bei 45-Grad-OberkörperhochlagerungAnamnese und leichtkörperlicher rekliniertemUntersuchung Kopf.
    • Periphereder Ödeme
      • geringeVerdacht Spezifitauf Herzinsuffizienz weiter, soll eine Abklätrung durch Labordiagnostik und Vorhersagewahrscheinlichkeit
      • Fehlen unter adäquater Diuretikatherapie
    • Evtl. pulmonale Rasselgeräusche (s. o.)
    • Verlagerter, evtl. hebender Herzspitzenstoß, d. h. außerhalb der Medioklavikularlinie im 4. oder 5. Interkostalraum
      • hoch spezifisch, fehlt jedoch häufig
      • Voraussetzung ist linksventrikuläre Dilatation.
    • Herzrhythmusstörungen
      • Tachyarrhythmie
        • > 90–100/min
        • Abhängigkeit vom Behandlungsstatus: Fehlt unter Betarezeptorenblockertherapie.
      • Vorhofflimmern
      • evtl. 3. Herzton (Galopprhythmus)
        • hoch spezifisch, aber wenig sensitiv
        • geringe Untersucherübereinstimmung
      • irregulärer Puls (unspezifisch)
    • Nebengeräusche bei Herzklappenfehlern
    • Aszites und/oder Pleuraexsudat
    • Hepatomegalie
      • geringe Spezifität und Vorhersagewahrscheinlichkeit
    • Tachypnoe (unspezifisch)
    • Verminderte Belastbarkeit, z. B. Belastungs-EKG, 6-Minuten-Gehtest (s. u.)

    Ergänzende Untersuchungen

    Allgemeines

    • EKG (12 Ableitungen) und Echokardiografie sind die wichtigsten Zusatzuntersuchungenerfolgen.
    • EineWird Reihedie vonAusschlussdiagnostik Blutuntersuchungeneiner istHerzinsuffizienz für dieerforderlich Diagnostik der auslösenden Ursachen, zur Ermittlung der Ätiologie und der möglichen Komorbidität notwendig.
    • Die Ergebnisse der Blutuntersuchungen haben Bedeutung für Prognosestellung, Therapiewahl und Überwachung des Patientenzustands.

    Basislabor: Die initiale Basisdiagnostik sollte folgende Laborwerte umfassen (B)

    • Blutbild
    • Serumelektrolyte
      • Natrium
        • Eine Hypernatriämie führt zu einer unzureichenden Reaktion auf Diuretika und indiziert eine schlechtere Prognose.
      • Kalium
        • Eine Hyperkaliämie ist bei der Verabreichung von ACE-Hemmern und/oder Aldosteronantagonisten zu beobachten.
        • Eine Hypokaliämie ist eine Nebenwirkung bei einer zu hohen Dosierung von Diuretika.
        • Eine Hypokaliämie erhöht die Sensitivität für Digitalis.
    • Serumkreatinin
      • Bei einer Niereninsuffizienz ist eine höhere Dosierung des Diuretikums notwendig.
      • Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist eine relative Kontraindikation gegen die Verabreichung von Thiaziden, außerdem ist Vorsicht bei ACE-Hemmern (besonders bei Anwendungsbeginn) und Aldosteronantagonisten geboten.
      • Niereninsuffizienz ist ein unabhängiger Marker für einen schlecht eingestellten Blutzucker.
    • Nüchternblutzucker
    • Leberenzyme
    • Urinstatus
    • Bei Verdacht auf eine akut dekompensierte Herzinsuffizienz soll die Basisdiagnostik folgende Parameter/Untersuchungen umfassen (A):2
    • Ist der diagnostische Ausschluss einer Herzinsuffizienz erforderlichgehalten, soll die PlasmakonzentrationBestimmung dervon natriuretischen Peptideentweder BNP oder NT-proBNP zu einem frühen Zeitpunkt erfolgen.
    • Weitere Parameter betreffen differenzialdiagnostische Überlegungen und spezifische therapeutische Maßnahmen (z. B. mechanische Ventilation).
      • Bei Patient*innen mit Verdacht auf akut dekompensierte Herzinsuffizienz und dem Leitsymptom Dyspnoe kann bei unklarer Diagnose die Bestimmung (s. u.) vor allem zum Ausschluss einer kardialen Ursache hilfreich sein (C).

    Ergänzende Laboruntersuchungen

    • Bei vorhandenen Ödemen2
    • Bei Vorhofflimmern oder Verdacht auf Schilddrüsenerkrankung oder bei Patient*innen > 65 Jahre2
    • Bei KHK2
    • Bei Verdacht auf akute Ischämiereaktion oder Myokardinfarkt
    • Hb
      • Sowohl eine Anämie wie auch eine Polyzythämie steigern die Herzarbeit und können die Insuffizienzsymptome verstärken.
    • BSG/CRP
      • Infektionen (Lunge) verschlimmern häufig die Herzinsuffizienz, sind aber selten die eigentliche auslösende Ursache.
    • HbA1c
      • Ein evtl. Diabetes mellitus ist bei der Wahl des Diuretikum zu berücksichtigen.
      • Ein Diabetes mellitus kann ätiologisch und ein auslösender Faktor sein.
    • Natriuretische Peptide BNP und NT-proBNP
      • Wenn die Ausschlussdiagnostik einer Herzinsuffizienz erforderlich ist, möglichst früh BNP und NT-proBNP bestimmen.
      • unterschiedliche Sensitivität und Spezifität je nach Schwellenwert:
        • BNP 3,5 pmol/l (30 ng/l): Sensitivität 95 %, Spezifität 35 %
        • BNP 11,7 pmol/l (100 ng/l): Sensitivität 79 %; Spezifität 72 %
      • bei altersspezifischen NT-proBNP-Schwellenwerten: Sensitivität: 100 %; Spezifität 70 %
        • < 50 Jahre: 5,8 pmol/l (50 ng/l)
        • 50–75 Jahre: 8,8 pmol/l (75 ng/l)
        • > 75 Jahre: 29,2 pmol/l (250 ng/l)
      • Im Rahmen der Verlaufskontrolle sollen BNP und NT-proBNP nicht ohne klinischen Verdacht auf eine Verschlechterung bestimmt werden.
        • Es ist unklar, ob die Anwendung von NT-proBNP bei der Beobachtung der Herzinsuffizienz-Behandlung zu einer Senkung der Mortalität und zu weniger stationären Einweisungen führt.7-8
      • Eine Reihe anderer Erkrankungen und Faktoren kann die Untersuchungsergebnisse beeinflussen, sodass ein erhöhter Wert nicht immer gleichbedeutend mit Herzinsuffizienz ist, und dass ein Ansteigen der Werte nicht unbedingt eine Verschlimmerung der Insuffizienz bedeutet.
    • Weitere Parameter bei speziellen Indikationen, z. B.:

    EKG 

    • Bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz zeigt sich selten ein normales EKG. Falls das EKG normal aussieht, ist die Diagnose Herzinsuffizienz neu zu überdenken. Die Sensitivität liegt bei rund 95 %.
    • Bewertungen
      • Rhythmus
      • Hypertrophiezeichen
      • Nachweis eines stattgehabten Herzinfarkts als Anzeichen einer bestehenden Koronarerkrankung
      • Ein Schenkelblock mit verbreitertem QRS-Komplex (≥ 120 ms) kann Anzeichen struktureller Änderungen des Herzens sein – wie bei Herzinsuffizienz.
        • Ein verbreiteter QRS-Komplex, insbesondere mit einem linken Schenkelblockmuster, ist ein Marker bei Patient*innen, für die eine kardiale Resynchronisationstherapie mit biventrikulärem Herzschrittmacher von Vorteil wäre (s. u.).

    Spirometrie

    • Lungenfunktionstests
      • Können nützlich sein, um zwischen Lungensymptomen und Herzsymptomen unterscheiden zu können.
      • Vitalkapazität, FEV1 und PEF
    • Eine COPD ist eine wichtige Differenzialdiagnose.
      • COPD-Patient*innen haben in der Regel keine Orthopnoe.

    Diagnostik bei Spezialist*innen

    Echokardiografie

    • Bei allen Patient*innen, bei denen nach der Basisdiagnostik der Verdacht auf Herzinsuffizienz  weiterhin besteht, soll zeitnah eine zweidimensionale transthorakale Echokardiografie mit Doppler durchgeführt werden (A).
    • Beurteilung der linksventrikulären Pumpfunktion einschließlich Ejektionsfraktion und Herzzeitvolumen
    • Ermittlung der Herzinsuffizienz-Ätiologie

    Röntgen-Thorax

    • Der Befund einer Herzvergrößerung oder einer vaskulären Stauung sind deutliche Indikatoren einer Herzinsuffizienz.
      • Die Untersuchung hat eine niedrige Sensitivität und ist normal bei 1 von 3 Patient*innen mit Herzinsuffizienz.
        • Sie hat deshalb nur begrenzten Wert in der komplexen Diagnostik der chronischen Herzinsuffizienz.9
        • Ein unauffälliger Befund beim Röntgen-Thorax schließt in keinem Fall eine Herzinsuffizienz aus.
    • Bei linksseitiger Herzinsuffizienz mit Lungenstauung
      • alveoläre Ödeme
      • Pleuraerguss
      • Kardiomegalie
      • prominente Gefäße in den oberen Lungenlappen
      • Kerley-B-Linien
        • septale Linien
        • horizontal
        • nie länger als 2 cm
        • am besten sichtbar in der Lungenperipherie
        • Ausdruck eines Lungenödems oder einer Lymphangiosis carcinomatosa
    • Damit lassen sich auch andere Lungenerkrankungen sowie Verkalkungen im Klappensystem nachweisen.

    Belastungs-EKG

    • Ein Belastungs-EKG kann nützliche Informationen über Funktionsniveaus und besonders über die ischämische Ätiologie erbringen.
    • Indikationen
      • bei Verdacht auf ischämische Herzerkrankungen und Kardiomyopathie
      • bei Klappenfehlern zur Objektivierung des Befunds
      • Verlaufskontrolle bei chronischer Herzinsuffizienz

    6-Minuten-Gehtest

    • Test zur Ermittlung des Insuffizienzgrades: Der Test hat einen hohen prädiktiven Wert für die betroffene Person und ist auch nützlich für die Verlaufskontrolle; eine standardisierte Validierung gibt es jedoch nicht.
    • Die Patient*innen gehen hin und her über eine Strecke von ca. 15 m. An den beiden Enden der Stecke wird ein Stuhl hingestellt, damit sie sich bei Bedarf hinsetzen und ausruhen können.
    • Dabei wird die Gesamtstrecke gemessen, die die Patient*innen innerhalb der 6 Minuten schaffen.
    • Gesunde Ältere schaffen 400–700 m.

    Spiroergometrie

    • Indikationen
      • Diagnostik belastungsprovozierter Herzrhythmusstörungen
      • ggf. Blutdruckeinstellung
      • ggf. Ischämiediagnostik
      • Festlegung eines individuellen körperlichen Trainingsprogramms
      • Prognoseabschätzung
    • Bei einer schweren Aortenklappenstenose kann eine maximale Belastung riskant sein wegen der Gefahr einer Synkope oder eines kardiovaskulären Kollapses.

    Andere Untersuchungen

    • Stress-Echokardiografie
      • Wird angewendet, um eine Koronarischämie oder eine Myokardischämie (WBS = Wandbewegungsstörungen) nachzuweisen.
    • Langzeit-EKG
      • bei Verdacht auf symptomatische Rhythmusstörungen
    • Kardio-MRT
      • Beurteilung von strukturellen Veränderungen von Herz und großen Gefäßen
      • Beurteilung der linksventrikulären Funktion
      • Nur wenn andere bildgebende Verfahren keine sichere Diagnose erzielt haben.

    Invasive Untersuchungen

    • Rechtsherz- oder Linksherzkatheter 
      • evtl. bei Herzinsuffizienz mit ungeklärter Ursache
        • Bleibt die Ätiologie einer Herzinsuffizienz nach Basisdiagnostik und Echokardiografie unklar und könnten sich aus einer Herzkatheteruntersuchung therapeutische Konsequenzen ergeben, dann soll diese Untersuchung durchgeführt werden (B).
      • vor Herztransplantation
      • Zur Koronarangiografie bei Verdacht auf Myokardischämie siehe die Artikel:
    • Endomyokardbiopsie
      • Ist nur in Spezialfällen indiziert, wenn die Diagnose unsicher ist und evtl. mit Ursachen zu rechnen ist, die über eine normale Herzinsuffizienzbehandlung hinausgehende therapeutische Konsequenzen haben können, z. B.:

    Indikationen zur Überweisung

    • Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz soll im Rahmen der Erstdiagnostik eine Überweisung zur Kardiologie erfolgen, um die verursachende Erkrankung zu diagnostizieren, die Art und das Ausmaß der Herzinsuffizienz zu bestimmen und ggf. Ansätze für eine kausale Therapie zu identifizieren (A).
    • Der Beginn und der weitere Verlauf der Behandlung können in der Regel in hausärztlicher Verantwortung erfolgen. Bei Komplikationen oder ausgeprägter Komorbidität sind die Patient*innen von Spezialist*innen mit zu versorgen. Das trifft z. B. zu bei:
    • Allen Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollen regelmäßige fachkardiologische Verlaufsuntersuchungen angeboten werden (A).
      • Das gilt auch für wenig symptomatische und asymptomatische Patient*innen mit kardialer Dysfunktion zur Frage nach Verbesserung oder Verschlechterung unter Therapie.
    • Patient*innen, die nach kardialer Dekompensation aus einer stationären Behandlung entlassen wurden, sollen engmaschig kardiologisch kontrolliert werden (A).

    Indikationen zur Krankenhauseinweisung

    Bei Patient*innen mit bekannter chronischer Herzinsuffizienz soll eine unmittelbare stationäre Einweisung bei folgenden Indikationen erwogen werden (A)

    • Hypotension oder hydropische Dekompensation als Hinweis auf eine schwer dekompensierte Herzinsuffizienz, z. B.:
      • neu aufgetretene oder schnell zunehmende Insuffizienz mit notwendiger Gabe von Furosemid > 80 mg/d
      • systolischer Blutdruck < 100 mmHg.
    • Ruhedyspnoe (Ruhetachypnoe, Sauerstoffsättigung < 90 %)
    • Hämodynamisch relevante Arrhythmie (auch bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern)
    • Wiederholte ICD-Schocks
    • Bedeutende Elektrolytverschiebungen (Hyponatriämie, Hypo- oder Hyperkaliämie)
    • Neu aufgetretene oder dekompensierte Komorbidität, z. B.:
    • Dekompensation der Grunderkrankung, z. B.:

    Bei Patient*innen mit bekannter chronischer Herzinsuffizienz kann bei folgenden Konstellationen eine stationäre Einweisung nach gründlicher Anamnese und klinischer Untersuchung erwogen werden (C)

    • Volumenüberlastung
      • pulmonal oder systemisch
      • typischerweise mit anderweitig nicht erklärbarer Gewichtszunahme
      • auch ohne Dyspnoe oder Gewichtszunahme
    • Verschlechterte Nierenfunktion
    • Zunehmende hirnorganische Beeinträchtigung

    Therapie

    Therapieziele

    • Die Symptome und die Lebensqualität verbessern.
    • Belastungstoleranz erhöhen.
    • Die zugrunde liegende Erkrankung behandeln.
    • Die Progression verzögern.
    • Morbidität und Mortalität reduzieren.
    • Hospitalisierung vermeiden/begrenzen.

    Allgemeines zur Therapie

    Grundsätze der Behandlung

    • Lebensstiländerung10
    • Arzneimittel
    • Invasive Behandlung wie Herzschrittmacher, PCI oder operativer Eingriff (ursachenabhängig)

    Behandlung nach Ätiologie

    Medikamentöse Therapie

    • Die Wahl der Behandlung hängt davon ab, inwieweit die systolische Funktion des linken Ventrikels (EF: Ejektionsfraktion) reduziert ist oder nicht.
    • Generell ist die Behandlung mit einer zunächst geringen Dosis zu beginnen und allmählich auf die normale Höhe zu titrieren.

    Nach NYHA-Klassen

    • Übersicht über die stufenweise medikamentöse Behandlung der Herzinsuffizienz mit systolischer Dysfunktion des linken Ventrikels (EF < 40 %)
      • NYHA I
        • ACE-Hemmer (oder Angiotensinrezeptorblocker*)
        • ggf. Betablocker
      • NYHA II–IV
        • ACE-Hemmer (oder Angiotensinrezeptorblocker*) + Betablocker
        • evtl. + Aldosteronantagonist
        • evtl. + SGLT2-Hemmer oder Sacubitril/Valsartan statt ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker*
        • evtl. + Ivabradin
        • evtl. + Diuretika
      • NYHA III/IV
        • Siehe NYHA II–IV.
        • + Diuretika
        • evtl. + Digitalisglykoside

    * Angiotensinrezeptorblocker sind bei Patient*innen mit ACE-Hemmer-Unverträglichkeit einzusetzen.

    Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion des linken Ventrikels (HFpEF)

    • Es liegen nur wenige Qualitätsstudien über den Nutzen einer Pharmakotherapie bei einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Funktion des linken Ventrikels vor.
    • Die besten symptomatischen Ergebnisse ließen sich mit Diuretika erreichen; die Wirkung von ACE-Hemmern und Betablockern ist unsicher.
      • Patient*innen mit Herzinsuffizienz und erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion sowie Zeichen einer Flüssigkeitsretention sollen symptomorientiert Diuretika empfohlen werden (A).
    • Grunderkrankungen wie Hypertonie, Koronarischämie oder Tachykardie primär behandeln.

    Empfehlungen für Patient*innen

    Evtl. Flüssigkeitsrestriktion

    • Bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz soll sich die Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr (in Liter) am klinischen Zustand (Gewicht im Verlauf gemäß täglicher Kontrolle) und der Ausscheidung (Nierenfunktion gemäß Serumkreatinin oder eGFR) orientieren (A).
      • Bei Hypervolämie und/oder Hyponatriämie kann eine kurzfristige Reduktion der Trinkmenge auf ca. 1,5–2 l/d sinnvoll sein.
      • Exzessive Flüssigkeitsaufnahmen von 3 oder mehr Liter am Tag sind unbedingt zu vermeiden.
    • Durst kann sehr unangenehm bei Herzinsuffizienz sein und die Flüssigkeitsrestriktion erschweren.
      • Kaugummi bietet eine gewisse Abhilfe.
    • Die Patient*innen zur eigenen Überwachung ihres Gewichts auffordern. Dabei lässt sich eine steigende Flüssigkeitsretention schnell feststellen (Näheres siehe Abschnitt Verlaufskontrolle).

    Raucherentwöhnung

    • Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz, die rauchen, sollen dazu ermutigt werden, sich das Rauchen abzugewöhnen. Bei unzureichendem Effekt sollen weitere Maßnahmen zur Raucherentwöhnung angeboten werden (A).

    Körperliche Aktivitäten

    • Siehe auch Artikel Herzrehabilitation.
    • Eine mäßige körperliche Aktivität hat eine günstige Wirkung, während eine zu geringe und auch zu intensive körperliche Aktivität schädlich sind (III).9
    • Stabile Herzinsuffizienz-Patient*innen (NYHA I–III) sollen zu moderater körperlicher Aktivität, ggf. im Rahmen eines kardialen Rehabilitationsprogramms, ermuntert werden (A).
    • Ein körperliches Training bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll über eine umschriebene Rehabilitationsmaßnahme hinaus aufrechterhalten und mit ambulanten Nachsorgemaßnahmen unterstützt werden (A).

    Sexuelle Aktivität

    • Mit herzinsuffizienten Patient*innen und ihren Partner*innen sollten die individuellen Möglichkeiten sexueller Aktivität besprochen werden (B).
      • Viele Betroffene und deren Partner*innen sind unsicher, weil sie das individuelle Risiko bei sexuellen Aktivitäten nicht kennen.
      • Viele Betroffene wünschen, von ihren Ärzt*innen nähere Informationen zu erhalten, trauen sich aber nicht, das Thema anzusprechen.
    • Sexuelle Dysfunktion sollte nicht vorschnell als Medikamentennebenwirkung (z. B. Betablocker) gewertet werden.
    • Phosphodiesterasehemmer (z. B. Sildenafil) sind unter der Voraussetzung sicher, dass keine aktive Ischämie vorliegt und keine Behandlung mit Nitraten notwendig ist (Ia).
      • Bei multimorbiden Patient*innen sollte die Indikation kritisch gestellt und die langfristige Gabe möglichst vermieden werden (B).
      • Näheres siehe Artikel Erektile Dysfunktion.

    Reisen

    • Patient*innen mit Herzinsuffizienz sollten über die folgenden Aspekte aufgeklärt werden (B):
      • Flugreisen sind kontraindiziert für Menschen mit Ruhedyspnoe.
      • Bei Patient*innen mit stabiler Herzinsuffizienz und gut kontrollierten Symptomen bestehen keine grundsätzlichen Bedenken gegen eine Flugreise.
      • Lange Flugreisen bergen für Personen mit symptomatischer Herzinsuffizienz erhebliche Risiken, z. B.:
      • Reisen in Zielgebiete großer Höhenlagen (> 1.500 m) oder hoher Luftfeuchtigkeit sind mit einem erhöhten Gesundheitsrisiko verbunden.
      • Eine Anpassung der Dosierung der Pharmakotherapie in heißen und feuchten Klimazonen kann erforderlich sein (Gesundheitsversorgung im Gastland?).
      • Für herztransplantierte Patient*innen gelten besondere Reiseempfehlungen.

    Körpergewicht

    • Tägliche Kontrolle des Körpergewichts zur Früherkennung einer Flüssigkeitsretention (Näheres siehe Abschnitt Verlaufskontrolle)
    • Übergewicht und Adipositas fördern die Entstehung einer Herzinsuffizienz.
      • Unklar ist, ob sie bei Patient*innen mitnachgewiesener chronischer Herzinsuffizienz die Prognose verschlechtern.
      • Die Höhe des BMI (bis etwa BMI = 35) korreliert sogar mit einer höheren Überlebenswahrscheinlichkeit.
    • Das Auftreten einer Kachexie im Verlaufsoll der chronischenaktuelle Herzinsuffizienzfunktionelle istStatus mitmithilfe einer ungünstigen Prognose assoziiert.

    Alkohol

    • Patient*innen mit alkoholtoxischer Kardiomyopathie sollen strikte Alkoholkarenz einhalten und ggf. Unterstützung zur Abstinenz erhalten, da darunter Verbesserungen oder sogar komplette Remissionen beobachtet wurden (A).
    • Patient*innen mit einer chronischen Herzinsuffizienz, die nicht auf einer alkoholtoxischender KardiomyopathieNYHA-Klassifikation beruht, sollte empfohlen werden, Alkohol nur in geringen Mengen zu konsumieren (B).
    • Näheres siehe Artikel Alkoholabhängigkeit.

    Zu vermeidende Medikamente

    Langkettige Omega-3-Fettsäuren (Fischöl)?

    • Eine in 2021 publizierte systematische Metaanalyse randomisiert kontrollierter Studien wies mit moderatem Level of Evidence einen Effekt von Omega-3-Fettsäuren auf die kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität nach.11
      • Die Effekte scheinen unter einer Monotherapie mit Eicosapentaensäure (EPA) größer zu sein als bei deren Kombination mit Docosahexaensäure (DHA).
    • Frühere Metaanalyse lieferten inkonsistente Ergebnisse zu den kardioprotektiven Effekten von Fischöl und Fisch als Nahrungsmittel.12-13 Weitere Studien sind erforderlich.

    Salzarme Ernährung?

    • In vielen Leitlinien zur chronischen Herzinsuffizienz wird die Kontrolle der Salzaufnahme empfohlen.
      • Diese Empfehlungen basieren jedoch nicht auf kontrollierten Studien mit Herzinsuffizienz-Patient*innen.
      • In den deutschen S3-Leitlinien (Nationale Versorgungsleitlinie chronische Herzinsuffizienz) wird bewusst auf eine solche Empfehlung verzichtet.
    • Für salzarme Kost fehlen verlässliche Wirksamkeitsbelege.14
      • Eine unzureichende Zufuhr von Kochsalz erhöht das Risiko für Hyponatriämie und mögliche Folgekomplikationen wie Sturzneigung, Verwirrtheit, Delir und Hospitalisierung. Auch die Mortalität ist erhöht.15
      • Eine Salzrestriktion < 6 g/d sollte nicht empfohlen werden. Der tatsächliche Salzkonsum in Deutschland liegt in der Regel über diesem Wert.
    • Eine stärkere Beschränkung ist für die Betroffenen oft mit erheblichen Einbußen an Lebensqualität verbunden.
      • Salzrestriktion mindert den Geschmack von Speisen, und gleichzeitig kann durch einige Pharmaka, z. B. ACE-Hemmer, das Geschmacksempfinden reduziert werden.
      • Besonders bei fortgeschrittener Erkrankung leiden viele Patient*innen unter Appetitlosigkeit und fortschreitender kardialer Kachexie.

    Kommunikation mit den Patient*innen

    Leitlinie: Kommunikation zwischen Ärzt*innen und Patient*innen2

    • Bei der Kommunikation mit den Patient*innen und/oder Angehörigen sollten u. a. folgende Aspekte berücksichtigt werden (B):
      • Den typischen Verlauf der Erkrankung und Besonderheiten der Prognose erläutern.
      • Den Patient*innen in die Identifizierung der Prognosefaktoren und evtl. Hindernisse für Lebensstiländerungen einbeziehen.
      • Auswirkungen der Erkrankung auf die Lebensqualität erfragen und ggf. besprechen:
        • Symptomatik
        • Belastungsintoleranz
        • Depression
        • beeinträchtigtes Sexualleben.
      • Einwilligung der Patient*innen zu einer Lebensstiländerung anstreben (Zielvereinbarungen).
      • Die Betroffenen über die Bedeutung der kontrollierten Flüssigkeitsaufnahme aufklären und eine tägliche Trinkmenge vereinbaren.
      • Zum Führen eines Gewichtstagebuch motivieren.
      • Über praktische Hilfsmittel wie Notfallarmband informieren.
      • Über zusätzliche Informationen und Unterstützung (Patientenleitlinie, Selbsthilfegruppen) informieren.

    Medikamentöse Therapie bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz

    • Siehe auch Artikel Lungenödem, Akutbehandlung.
    • Venenverweilkanüle legen.
    • Sauerstoff
      • mit Nasensonde
      • falls Gesichtsmaske > 5–10 l/min
    • Am wichtigsten in der Akutbehandlung sind Maßnahmen zur Reduzierung der Vorlast (Preload) des Herzens.
    • Halb sitzende Lagerung (Oberkörper erhöht)
    • Patient*innen mit Zeichen der Volumenbelastung sollen initial intravenös Schleifendiuretika erhalten (A).
      • z. B. Furosemid 20–40 mg i. v.
        • Bolusinjektionen haben offenbar dieselbe Wirkung wie kontinuierliche Infusionen.16
    • Abhängig von Komplikationen (Hypotension, Elektrolytentgleisung, Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen), soll die vorbestehende medikamentöse Dauertherapie überprüft und ggf. modifiziert werden (A).
    • Die Flüssigkeitszufuhr sollte verringert werden, insbesondere bei Hyponatriämie (B).
    • Bei Ruhedyspnoe sowie normalen oder erhöhten Blutdruckwerten kann adjuvant zu den Diuretika ein Nitroglyzerinpräparat gegeben werden (C).
      • Beispielsweise Nitroglyzerin: 1 Sprühstoß oder 1 Tabl. 0,5 mg sublingual; kann nach wenigen Minuten bis zum Eintritt einer Wirkung wiederholt werden, wenn der systolische Blutdruck > 90 mmHg ist.
    • Bei Patient*innen im frühen Stadium einer schweren, akut dekompensierten Herzinsuffizienz, bei denen Unruhe und schwere Dyspnoe im Vordergrund stehen, kann Morphin eingesetzt werden, wenn die Möglichkeit zu Beatmung und Kreislaufunterstützung gegeben ist (C).
      • Empfohlen wird derzeit bei Start der i. v. Erstmaßnahmen ein Bolus von 3 mg i. v.
      • Diese Dosierung kann bei stabilem Blutdruck ggf. wiederholtdokumentiert werden.
    • Weitere

      Weiterführende diagnostische Maßnahmen im prästationären Bereich, falls verfügbar:
      • Bei persistierender Hypoxämie trotz Sauerstoffgabe sollen Überdruckbeatmung (CPAP = Continuous Positive Airway Pressure, BiPAP = Biphasic Positive Airway Pressure) oder endotracheale Intubation durchgeführt werden (A).

    • Evtl. Metoclopramid 10–20 mg i. v. bei Übelkeit/Brechreiz
    • Acetylsalicylsäure bei Verdacht auf Herzinfarkt
      • Initialdosis: 300 mg
    • Bei Patient*innen mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz sollen positiv inotrope Substanzen (Katecholamine, PDE-Hemmer) ausschließlich bei folgenden Indikationen als Kurzzeittherapie bis zur Stabilisierung angewendet werden (A):

    Medikamentöse Therapie, chronisch

    • Die Empfehlungen beziehen sich auf Patient*innen mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF ≤ 40 %).
      • Zur medikamentösen Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz bei erhaltener oder geringgradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion können mangels geeigneter Studien keine allgemeinen Empfehlungen gegeben werden.

    Nach NYHA-Stadium

    • NYHA I
      • ACE-Hemmer (A)2
        • nach Myokardinfarkt oder bei Hypertonie in Kombination mit Betablocker
        • Patient*innen, die ACE-Hemmer nicht tolerieren, können alternativ Angiotensinrezeptorblocker empfohlen werden (C).
      • Digitalisglykoside bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischem Vorhofflimmern
    • NYHA II–IV
      • ACE-Hemmer und Betablocker
        • Ob die Behandlung zuerst mit ACE-Hemmern oder Betarezeptorenblocker oder mit beiden gleichzeitig begonnen wird, ist individuell zu entscheiden.
        • Allen klinisch stabilen Patient*innen mit Fehlen von Kontraindikationen sollen Betarezeptorenblocker empfohlen werden (A).
        • wenn weiter symptomatisch: zusätzlich Aldosteronantagonist (A)
        • Patient*innen, die ACE-Hemmer nicht tolerieren, sollen Angiotensinrezeptorblocker empfohlen werden (A).
      • Bei weiterhin symptomatisch Erkrankten:
        • SGLT2-Hemmer
          • zur Behandlung des Typ-2-Diabetes entwickelt
          • auch zugelassen zur Behandlung symptomatischer HFrEF bei Erwachsenen mit und ohne Typ-2-Diabetes
          • Der G-BA stuft den Zusatznutzen für die Gesamtpopulation als beträchtlich ein, unabhängig vom NYHA-Stadium.17
        • oder Sacubitril/Valsartan
          • Wechsel von ACE-Hemmern/Angiotensinblockern auf Sacubitril/Valsartan, unter Berücksichtigung der Unsicherheiten bezüglich der Langzeitverträglichkeit und des Nebenwirkungsprofils (B)
        • Bei weiterhin symptomatisch Erkrankten ggf. beides kombinieren.
      • Ivabradin: bei symptomatischen Patient*innen unter folgenden Voraussetzungen (B):
        • LVEF ≤ 35 %
        • stabiler Sinusrhythmus
        • Therapie mit ACE-Hemmern (oder Angiotensinrezeptorblockern) und Aldosteronantagonisten
        • Ruheherzfrequenz ≥ 75/min trotz Zieldosis oder maximal tolerierter Betarezeptorenblockerdosis (auch bei Betarezeptorenblocker-Intoleranz).
      • Diuretika
        • Patient*innen mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion, die Zeichen einer Flüssigkeitsretention aufweisen, sollen Diuretika empfohlen werden (A).
      • Bei Sinusrhythmus evtl. zusätzlich Digitalisglykoside

    ACE-Hemmer

    • Kontraindikationen
    • Dosierung
      • In zweiwöchentlichen Intervallen bis zur zugelassenen Höchstdosis oder, falls diese nicht erreicht werden kann, bis zur maximal tolerierten Dosis steigern (B).
      • Wirkungsverstärkung durch Salzrestriktion und Diuretika
      • Dosierungsbereiche
        • Benazepril: Startdosis 2,5 mg, Zieldosis 2 x 5–10 mg
        • Captopril: Startdosis 3 x 6,25 mg, Zieldosis 3 x 25–50 mg
        • Enalapril: Startdosis 2,5 mg, Zieldosis 2 x 10 mg
        • Fosinopril: Startdosis 10 mg, Zieldosis 1 x 20 mg
        • Lisinopril: Startdosis 2,5 mg, Zieldosis 1 x 5–20 mg
        • Perindopril: Startdosis 2 mg, Zieldosis 1 x 4 mg
        • Quinapril: Startdosis 2,5–5 mg, Zieldosis 1 x 5–10 mg
        • Ramipril: Startdosis 1,25–2,5 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
        • Trandolapril: Startdosis 1 mg, Zieldosis 1 x 4 mg
    • Verlaufskontrolle
      • Elektrolyte und Kreatinin überwachen.
        • besonders wichtig bei Älteren
        • Initialer Kreatininanstieg bis ca. 30 % ist nicht ungewöhnlich (Behandlung fortführen).
        • Bei Kreatinin > 2,3–2,5 mg/dl (200–225 µmol/l): Dosierung verringern oder ggf. absetzen.
      • Hypotonie?
        • keine konsentierten unteren Schwellenwerte
        • Bei zerebralen Symptomen, Zunahme einer Angina pectoris oder einem inakzeptabel hohen Kreatinin: Dosis reduzieren.
    • Elektrolytverschiebungen
    • Husten
      • bei etwa 5–10 % aller Behandelten, bei Frauen und Menschen asiatischer Herkunft häufiger
      • Andere Ursachen abklären, z. B. Lungenödem, Pneumonie, COPD
      • Ggf. auf Angiotensinrezeptorblocker umsteigen.
    • Nicht mit Angiotensinrezeptorblocker kombinieren (Cave: Hyperkaliämie, Hypotonie und Nierenversagen!) Dies gilt vor allem bei Patient*innen mit verminderter Nierenfunktion und/oder Diabetes.

    Angiotensinrezeptorblocker („Sartane“)

    • Hemmung des Angiotensin-II-Rezeptors vom Subtyp 1 (AT1-Antagonisten)
    • Verträglichkeit und Sicherheit
      • typische Nebenwirkungen
      • Nach ACE-Hemmer-induziertem Angioödem ist bei einem Wechsel auf Angiotensinrezeptorblocker besondere Vorsicht geboten, da eine Kreuzreaktivität nicht ausgeschlossen ist.
    • Dosierungsbereiche
      • Candesartan: Startdosis 1 x 4 mg, Zieldosis 32 mg
      • Eprosartan: Startdosis 1 x 300 mg, Zieldosis 400–800 mg
      • Irbesartan: Startdosis 1 x 75 mg, Zieldosis 150–300 mg
      • Losartan: Startdosis 1 x 12,5 mg, Zieldosis 50–100 mg
      • Olmesartan:  Startdosis 1 x 10 mg, Zieldosis 40 mg
      • Telmisartan: Startdosis 1 x 20 mg, Zieldosis 40–80 mg
      • Valsartan: Startdosis 2 x 40 mg, Zieldosis 2 x 160 mg

    Betablocker

    • Präparate
      • Empfohlen sind Bisoprolol, Metoprololsuccinat und Carvedilol (ein kombinierter Alpha- und Betablocker).
        • bei Patient*innen über 70 Jahre auch Nebivolol
      • Carvedilol hat eine stärkere blutdrucksenkende Wirkung, weshalb Vorsicht bei Personen mit niedrigem Blutdruck geboten ist.
    • Dosierung
      • Betablocker sollen konsequent bis zur Zieldosis bzw. maximal tolerierten Dosis auftitriert werden (A).
        • beginnend mit einer niedrigen Startdosis
        • in mindestens zweiwöchentlichen Intervallen
        • frequenzadaptiert (Ziel: Herzfrequenz 55–60/min)
        • symptomorientiert (Ziel: max. Symptomkontrolle)
      • Dosierungsbereiche
        • Metoprololsuccinat: Startdosis 2 x 10 mg, Zieldosis 1 x 200 mg
        • Bisoprolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
        • Carvedilol: Startdosis 2 x 3,125 mg, Zieldosis 2 x 25 mg
        • Nebivolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
    • Verträglichkeit und Sicherheit
      • Der Start einer Betablocker-Behandlung kann sehr belastend sein, besonders für Patient*innen mit schwerer Herzinsuffizienz; allerdings gehören diese zu der Patientengruppe, die am meisten von der Behandlung profitiert.
      • typische Nebenwirkungen
        • Bradykardie
        • Hypotension
        • periphere Durchblutungsstörungen
      • Auch bei herzinsuffizienten Patient*innen mit COPD indiziert. Auch Asthma bronchiale stellt keine absolute Kontraindikation für eine Therapie mit Beta-1-selektiven Betarezeptorenblockern dar.

    SGLT2-Hemmer

    • Näheres zur antidiabetischen Wirksamkeit sowie zum Neben- und Wechselwirkungsprofil siehe Artikel Typ-2-Diabetes.
    • Dosierungsempfehlung
      • Dapagliflozin 1 x 10 mg
        • zugelassen bei HFrEF (LVEF ≤ 40 %)
        • in dieser Indikation nachgewiesener Effekt auf die Gesamtsterblichkeit
      • Empagliflozin 1 x 10 mg18
        • zugelassen für alle Schweregrade der LVEF-Einschränkung (HFrEF, HFmrEF, HFpEF)
        • fraglicher Nutzen bei LVEF ≥ 60 %
        • in den bisherigen Studien kein Effekt auf die Gesamtsterblichkeit

    Diuretika

    • Dosierung der Schleifendiuretika nach Symptomatik und Nierenfunktion
      • z. B. Furosemid 1 x 20–40 mg, Torasemid 1 x 5–10 mg
      • Evtl. notwendige höhere Dosen können über den Tag verteilt werden.
      • Wenn die Herzinsuffizienz kompensiert ist, ggf. reduzieren.
    • Sequenzielle Nephronblockade: bei Diuretika-Resistenz ggf. Kombination Thiazid und Schleifendiuretikum
      • Kann zu starken Kalium- und Magnesiumverlusten führen.
      • nur bei engmaschiger Kontrolle der Elektrolyte und möglichst nur vorübergehend
    • Kaliumsparende Diuretika
      • Cave Hyperkaliämie!
        • Kombination mit ACE-Hemmern, Aldosteronantagonisten oder Angiotensinrezeptorblockern nicht empfehlenswert
        • im Einzelfall nur unter engmaschigen Kontrollen der Kalium-Serumkonzentration vertretbar
      • Dosierungsbeispiele
        • Amilorid 1 x 5–10 mg
        • Fixkombination 5 mg Amilorid + 50 mg Hydrochlorothiazid: 1 x 1/2 Tbl. – 2 x 1 Tbl.
        • Triamteren 1 x 50–100 mg
        • Fixkombination 50 mg Triamteren + 25 mg Hydrochlorothiazid: 1–2 x 1 Tbl.

    Aldosteronantagonisten

    • Wirkmechanismen
      • Führt zu erhöhter Diurese und reduzierter Kaliumausscheidung und senkt den Blutdruck.
    • Sicherheit und Verträglichkeit
      • Das Monitoring von Patient*innen, die Mineralkortikoidrezeptorantagonisten erhalten, soll aufgrund des Hyperkaliämie-Risikos in der Einstellungsphase engmaschig, danach mindestens viermonatlich erfolgen (A).
      • Besondere Vorsicht ist geboten bei:
        • reduzierter Nierenfunktion
        • interkurrenten Erkrankungen, bei denen ein Risiko für Dehydratation besteht (z. B. Gastroenteritis).
      • Die unter Spironolacton häufiger zu Therapieabbrüchen führende Gynäkomastie trat unter Eplerenon nicht häufiger als in der Placebogruppe auf.19
    • Dosierungsempfehlung
      • Epleronon 12,5–50 mg
      • Spironolacton 12,5–50 mg

    Digitalisglykoside

    • Sicherheit
      • Aufgrund ihrer geringen therapeutischen Breite ist bei einer Behandlung mit Digitalisglykosiden besondere Vorsicht geboten, insbesondere bei älteren Patient*innen, bei Frauen sowie bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion.
      • Bei eingeschränkter Nierenfunktion ist Digitoxin vorzuziehen, weil es – anders als Digoxin – nicht über die Niere eliminiert wird.
    • Dosierung
      • Zielserumkonzentrationen im niedrigen therapeutischen Bereich
        • Vermutlich sind Dosierungen im niedrigen therapeutischen Bereich am wirksamsten.
        • Niedrige Dosen erhöhen den Parasympathikotonus und wirken damit positiv inotrop.
      • Dosierungsbeispiele
        • Digitoxin: langsame Sättigung mit 1,0 mg Gesamtdosis, verteilt auf 2–5 Tage; Erhaltungsdosis 0,05–0,07 mg/d
        • Digoxin: langsame Sättigung mit 1,0 mg Gesamtdosis, verteilt auf 2–5 Tage; Erhaltungsdosis 0,1–0,5 mg/d

    Ivabradin

    • Ivabradin ist ein If-Kanalblocker, das heißt, es wirkt über die Hemmung bestimmter Kationenkanäle in der Herzmuskulatur negativ chronotrop.20
    • Sicherheit
      • Unter Ivabradin kann es zu symptomatischen Bradykardien, Sehstörungen (Phosphene, verschwommenes Sehen) und Vorhofflimmern kommen.21
        • Unter Therapie mit Ivabradin soll der Herzrhythmus regelmäßig kontrolliert werden. Liegt kein stabiler Sinusrhythmus vor, soll die Therapie beendet werden (A).
        • Die vorzugsweise Erstverschreibung von Ivabradin durch Kardiolog*in erscheint sinnvoll.
    • Dosierungsempfehlung
      • Startdosis 2 x 5 mg
      • Höchstdosis 2 x 7,5 mg
      • Ggf. reduzieren auf 2 x 2,5 mg.

    Neprilysin-Hemmer

    • Wirkmechanismus
      • Die Hemmung des Enzyms Neprilysin hat einen reduzierten Abbau natriuretischer Peptide zur Folge. Dadurch kommt es zu diuretischen, gefäßerweiternden, natriuretischen, blutdrucksenkenden und antiproliferativen Effekten.
    • Sicherheit und Verträglichkeit
      • Im Vergleich zu Enalapril kam es unter Sacubitril/Valsartan seltener zu Hyperkaliämien, erhöhten Serumkreatininspiegeln und Husten.22
      • Das Hypotonierisiko war insgesamt signifikant erhöht unter Sacubitril/Valsartan.
      • Ebenfalls häufiger als unter Enalapril, insgesamt aber selten (< 2 %) waren:
      • Kontraindiziert ist Sacubitril/Valsartan bei Patient*innen mit anamnestisch bekanntem Angioödem im Zusammenhang mit einer früheren Therapie mit ACE-Hemmern oder Angiotensinrezeptorblockern.
        • Aufgrund des erhöhten Angioödem-Risikos darf eine Behandlung mit Sacubitril/Valsartan erst 36 Stunden nach Einnahme der letzten Dosis einer ACE-Hemmer-Therapie begonnen werden.
      • Sacubitril/Valsartan nicht bei chronischer Niereninsuffizienz mit eGFR < 30 ml/1,73 m2
      • Langzeitverträglichkeit von Sacubitril/Valsartan noch unzureichend untersucht
        • möglicher Einfluss von Neprilysin-Inhibitoren auf den Abbau von Beta-Amyloid-Peptid in der Retina und im Gehirn
        • Die Wirkung von Sacubitril/Valsartan auf kognitive Funktionen wird derzeit untersucht.
      • Sacubitril blockiert die Metabolisierung von Statinen, was zu erhöhten Serumkonzentrationen von Statinen mit der Gefahr von Statin-Myopathien und -Rhabdomyolysen.23
    • Dosierungsempfehlung
      • Startdosis 2 x 1 Tbl. 49 mg Sacubitril + 51 mg Valsartan
      • Nach 2–4 Wochen steigern auf 2 x 1 Tbl. 97 mg Sacubitril + 103 mg Valsartan.

    Kalziumkanalblocker

    • Wegen ihrer negativ inotropen Wirkung werden Kalziumkanalblocker allgemein nicht für Herzinsuffizienz-Patient*innen empfohlen.
    • Ausgenommen sind Amlodipin und Felodipin.
      • Bei Patient*innen mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz und therapierefraktärer arterieller Hypertonie und/oder Angina pectoris ist unter den Kalziumkanalblockern nur die additive Gabe von Amlodipin oder Felodipin vertretbar. Näheres siehe die entsprechenden Artikel.

    Antithrombotische Therapie

    • Indikation
      • Nichtvalvuläres Vorhofflimmern, frühere thromboembolische Ereignisse oder ein nachgewiesener mobiler Thrombus im linken Ventrikel sind Indikationen für eine Antikoagulationsbehandlung. Näheres siehe folgende Artikel:
      • Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure nach einem Herzinfarkt
      • Der Nutzen einer routinemäßigen Anwendung von peroralen Antikoagulanzien bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz und Sinusrhythmus ist unklar.24-25
        • Patient*innen mit Herzinsuffizienz ohne weitere Indikation zur Blutgerinnungshemmung sollen keine Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer erhalten (A).

    Statine

    • Zur Frage, ob Statine bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz ohne gleichzeitige Arteriosklerose einen Nutzen haben, gibt es widersprüchliche Ergebnisse aus Studien.
      • Es gibt Belege dafür, dass eine Statin-Behandlung bei Herzinsuffizienz die Gesamtmorbidität und die Anzahl der erneuten Einweisungen ins Krankenhaus wegen Herzinsuffizienz reduziert (Ia).26
    • Etwa die Hälfte aller Patient*innen mit Herzinsuffizienz haben eine Hypercholesterinämie.27

    Eisen

    • Eine Studie zeigt, dass Eiseninfusionen bei NYHA II–III und Eisenmangel die Lebensqualität erhöhen und dass signifikant mehr Patient*innen dabei ihre NYHA-Klasse verbessern verglichen mit einem Placebo (Ib).28
      • Patient*innen mit NYHA-Klasse II und III und mit Eisenmangel (Ferritin < 100 µg/l [< 211 pmol/l]) wurden mit wöchentlichen intravenösen Infusion mit 200 mg Eisen behandelt.
        • Ferritin ist bei Herzinsuffizienz generell unzuverlässig als Maß für Eisenmangel. Der Grenzwert für Eisenmangel von 100 µg/l (211 pmol/l) ist ungewöhnlich hoch gewählt.
      • Die Wirkung war unabhängig davon, ob eine Anämie nachgewiesen wurde.
      • OR 2,1 für eine Verbesserung der NYHA-Klasse, OR 2,5 für eine subjektive Besserung
    • Es liegen noch keine ausreichenden Studien vor, um routinemäßige Eiseninfusionen bei Herzinsuffizienz empfehlen zu können – außer bei einer Eisenmangelanämie. Weitere Studien sind notwendig.
    • Näheres siehe Artikel Eisenmangelanämie.

    Weitere Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel

    • Zur Behandlung der Herzinsuffizienz sollen weitere medikamentöse oder nahrungsergänzende Mittel nicht angewendet werden (A).
    • Zu langkettigen Omega-3-Fettsäuren (Fischöl) siehe Abschnitt Empfehlungen für Patient*innen.

    Impfungen

    • Patient*innen mit Herzinsuffizienz soll jährlich eine Grippeschutzimpfung empfohlen werden (A).
    • Patient*innen mit Herzinsuffizienz soll eine Impfprophylaxe gegen Pneumokokken empfohlen werden (A).

    Nach Komorbidität

    Aortenklappenstenose

    • Gefahr für Hypotonie bei ACE-Hemmern
    • Ein chirurgischer Eingriff ist bei einer schweren symptomatischen Aortenklappenstenose zu überlegen.

    Mitralklappeninsuffizienz

    • Eine Vasodilatation ist gut geeignet.
    • Ein chirurgischer Eingriff ist bei einer symptomatischen großen Insuffizienz unbedingt zu überlegen.

    Vorhofflimmern

    • Bis zu 1/3 der Herzinsuffizienz-Patient*innen haben Vorhofflimmern.
    • Bei einem Vorhofflimmern kann eine Rhythmusregulierung mithilfe von Medikamenten oder einer Elektrokonversion vorgenommen werden, evtl. mit einem Ablationsverfahren.
    • Wenn der Sinusrhythmus nicht erreicht wird, sind Betablocker und evtl. Amiodaron angezeigt, Digoxin nur in Ausnahmefällen.
    • Bei der Entscheidung für eine Antikoagulationsbehandlung ist zwischen Nutzen (thromboembolischen Ereignissen vorbeugen) und Risiko (Blutungsrisiko aufgrund der Behandlung) abzuwägen. Die Entscheidung sollte durch den Einsatz etablierter Risikokalkulatoren gefällt werden.29
      • CHA2DS2-VASc-Score: Berechnet das Risiko für thromboembolische Ereignisse.
        • Das jährliche Schlaganfallrisiko liegt bei einem CHA2DS2-VASc–Score von 2 zwischen 1,5–2,2 % (zum Vergleich: 0,2–0,4 % bei Score 0).
    • Patient*innen mit schwerer Insuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Kammerflimmern.
    • In Ausnahmefällen kann eine kardiale Resynchronisation bei Patient*innen mit Vorhofflimmern erwogen werden. Näheres zu den Voraussetzungen siehe dort.

    Hypertonie

    • ACE-Hemmer und Diuretika sind gut geeignet (s. o.).
    • Betablocker sind ebenfalls geeignet, die Anfangsdosierung ist jedoch niedrig anzusetzen.
      • Näheres zur Dosierung s. o.
    • Kalzium-Antagonisten haben keine kardioprotektive Wirkung und sind deshalb bei Herzinsuffizienz generell nicht zu verwenden.
      • Nichtselektive Kalzium-Antagonisten können die Insuffizienz verschlimmern.
      • Nur Amlodipin und Felodipin sind als Zusatzmedikation bei therapierefraktärer Hypertonie vertretbar (s. o.).

    KHK und Angina pectoris

    • Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Stenosierung und reicht von Lebensstilmodifikation und/oder medikamentöser Therapie bis hin zur Revaskularisierung mittels Katheter oder Bypass.
    • Betablocker (s. o.)
    • ACE-Hemmer: Bei Koronarerkrankung und gleichzeitig reduzierter linksventrikulärer Funktion scheint die Zugabe eines ACE-Hemmers die Prognose zu verbessern.
    • Evtl. Vasodilatation mit langwirksamen Nitropräparaten in Kombination mit Diuretika
    • Kalziumantagonisten: Nur Amlodipin und Felodipin sind als Zusatzmedikation bei therapierefraktärer Angina pectoris vertretbar (s. o.).

    Niereninsuffizienz

    • Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und einem erheblichen Anstieg des Serumkreatinins (GFR-Abfall) sollen auf reversible Ursachen der Niereninsuffizienz untersucht werden (A), z. B.:
      • Medikamente (s. o.)
      • Hypovolämie
      • Hypotension
      • Harnwegsobstruktion
      • Harnwegsinfekt.
    • Bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und begleitender Niereninsuffizienz sollten entsprechend den ermittelten Ursachen folgende Maßnahmen erwogen werden (B):
      • bei Dehydratation
        • Lockerung der Flüssigkeitsrestriktion
        • Dosisreduktion oder befristete Aussetzung des Diuretikums
      • bei Therapie mit ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker und/oder Aldosteronantagonist
        • Dosisreduktion oder befristete Aussetzung
      • bei separater Nierenerkrankung (diabetische Nephropathie, renovaskuläre Erkrankungen)
        • Untersuchung der Nierenfunktion.
    • Bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und begleitender Niereninsuffizienz, die Digoxin einnehmen, sollte die Erhaltungsdosis reduziert oder die Behandlung auf Digitoxin umgestellt werden. Bei fortschreitender Verschlechterung der Nierenfunktion sollte die Therapie mit Digoxin ausgesetzt werden (B).

    Diabetes mellitus

    • ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker sind gut geeignet.
    • Manche Antidiabetika können die kardiale Pumpfunktion bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion beeinträchtigen (s. o.).
      • Metformin
      • Thiazolidindione („Glitazone“)
      • Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren („Gliptine“)
    • Näheres siehe Artikel Typ-2-Diabetes und Typ-1-Diabetes.

    Asthma oder COPD

    • Differenzialdiagnostisch zu klären:
      • Dyspnoe: kardial oder pulmonal bedingt?
      • Husten: durch ACE-Hemmer oder Atemwegsinfekt?
    • Betablocker?
      • Können bei Patient*innen mit Asthma bronchospastische Symptome verschärfen und sind in der Regel kontraindiziert.
      • Werden bei COPD meist gut toleriert und sind zu empfehlen.
        • Kardioselektive Betablocker (Bisoprolol, Metoprololsuccinat) verwenden.

    Ältere und multimorbide Patient*innen

    • Bei multimorbiden Patient*innen mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz sollen die folgenden Pharmaka unbedingt vermieden werden (A):
      • selektive COX-2-Hemmer
      • negativ inotrope Kalziumkanalblocker (Diltiazem, Verapamil)
      • Antiarrhythmika Klasse I und III (Ausnahme Amiodaron)
      • trizyklische Antidepressiva
      • Amphetamine
      • Minoxidil
      • Metformin und Insulinsensitizer (Glitazone) bei NYHA III–IV
      • Mutterkornalkaloide.
    • Bei multimorbiden Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollten die Indikationen folgender Pharmaka kritisch gestellt und die langfristige Gabe möglichst vermieden werden (B):
      • NSAR
      • Phosphodiesterasehemmer (z. B. Sildenafil)
      • Cilostazol
      • Carbamazepin
      • Itraconazol
      • Kortikosteroide
      • Alphablocker.
    • Die Behandlung der Herzinsuffizienz kann grundsätzlich nach denselben Prinzipien erfolgen, wie beschrieben (B).
      • Besonders zu beachten sind dabei:
        • Begleiterkrankungen (s. o.)
        • Nierenfunktion (ggf. Dosisanpassung).
      • ACE-Hemmer und Betablocker sind in der Regel geeignet.
    • Bei älteren Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll insbesondere auf psychische und zerebrale Komorbiditäten – wie kognitive Beeinträchtigungen, Demenz und Depression – geachtet werden, weil diese die Therapie, Therapieadhärenz, Verlaufskontrolle und Prognose negativ beeinflussen können (A).

    Invasive Therapie

    Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

    Leitlinie: Indikationen nach European Society of Cardiology (ESC)30

    • Empfehlungsgrade (A–C) nach nationaler Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz2
    • CRT soll empfohlen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (A):
      • LVEF ≤ 35 % trotz optimaler Therapie
      • Sinusrhythmus
      • QRS-Dauer ≥ 150 ms
      • Linksschenkelblock.
    • CRT sollte erwogen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (B):
      • LVEF ≤ 35 % trotz optimaler Therapie
      • Sinusrhythmus
      • QRS-Dauer 130–14.
    • CRT sollte erwogen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (B):
      • LVEF ≤ 35 % trotz optimaler Therapie
      • Sinusrhythmus
      • QRS-Dauer ≥ 150 ms
      • Nicht-Linksschenkelblock.
    • CRT kann erwogen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (C):
      • LVEF ≤ 35 % trotz optimaler Therapie
      • Sinusrhythmus
      • QRS-Dauer 130–149 ms
      • Nicht-Linksschenkelblock.
    • CRT soll nicht eingesetzt werden bei Patient*innen mit QRS-Komplex < 130 ms (A).
    • Eine kardiale Resynchronisation verbessert die Hämodynamik und die Symptome bei Herzinsuffizienz-Patient*innen, bei denen sich die Ventrikel depolarisieren und asynchron arbeiten.31
    • In Ausnahmefällen auch bei Vorhofflimmern (s. o.)
    • Patient*innen mit konventioneller Schrittmacherindikation
      • Der Nutzen einer biventrikulären (CRT) im Vergleich zur rechtsventrikulären Stimulation bei Patient*innen, die aufgrund eines AV-Blocks einen Schrittmacher benötigen, ist auf Basis der vorliegenden Daten nicht endgültig zu beurteilen.
      • Patient*innen, die bereits einen konventionellen Schrittmacher oder ICD erhalten haben, kann der Umstieg auf eine CRT empfohlen werden, wenn die folgenden Kriterien zutreffen (C):
        • Verschlechterung der Herzinsuffizienz trotz optimaler medikamentöser Therapie
        • hoher Anteil rechtsventrikulärer Stimulation.
    • Komplikationen und Nebenwirkungen
      • peri- und postoperativ
      • Komplikationsraten scheinen von der individuellen Erfahrung der Operateur*innen und dem Implantationsvolumen der Klinik abzuhängen.32-34

    Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

    • Indikationen30
      • Sekundärprävention nach überlebten schweren Herzrhythmusstörungen
      • Primärprävention des plötzlichen Herztodes bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz
    • Mögliche Komplikationen
      • Infektionen
      • Hämatome und Blutungen
      • Sondendislokation und -dysfunktion
      • Pneumothorax
      • Fehlfunktion des Gerätes oder der Batterie
      • therapeutisch unnötige Schocks
        • Sind häufig (kumulative 12-Jahresinzidenz ca. 20 %35).
        • Können für die Patient*innen unangenehm bis schmerzhaft sein.
      • Die ICD-Implantation kann mit Angst und Depressivität verbunden sein.
        • Davon sind vor allem Patient*innen (und ihre Angehörigen) betroffen, die einen ICD-Schock bei Bewusstsein erlebt haben.
        • Es ist ratsam, das psychische Befinden der betroffenen Person vor ICD-Implantation und regelmäßig im Verlauf (z. B. anlässlich der Gerätekontrollen) zu evaluieren.
        • Bei ausgeprägter psychischer Anspannung, Angst oder Depression therapeutische Unterstützung anbieten.
        • In der Regel ist die Einbeziehung der Angehörigen sinnvoll.
    • Abschaltung in der Sterbephase?
      • Wiederholte Schocks können einen würdigen und ruhigen Tod behindern.
      • frühzeitige Klärung mit Patient*in und Angehörigen
      • Patientenverfügung?

    CRT-ICD-Systeme

    • Ob CRT-ICD-Systeme gegenüber CRT-Systemen ohne ICD bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz zu einem Überlebensvorteil führen, wurde bisher nicht adäquat untersucht.
    • Bei Patient*innen, die sowohl die Voraussetzungen für eine biventrikuläre Stimulation (CRT) als auch für die Implantation eines Defibrillators (ICD) erfüllen, kann die Implantation eines CRT-ICD-Systems in Einzelfällen erwogen werden (C).

    Revaskularisierung

    • Der Nutzen einer Myokardrevaskularisation durch Bypassanlage ist auch bei symptomatischen Patient*innen mit einer LVEF ≤ 35 % und behandelbarer koronarer Mehrgefäßerkrankung belegt.
    • Näheres siehe Artikel Chronisches Koronarsyndrom (stabile KHK).

    Behandlung von Klappenvitien

    • Primäre und sekundäre Klappenvitien sollen unabhängig vom Stadium der Herzinsuffizienz leitliniengerecht behandelt werden (A).
    • Bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz können eine Mitralklappenrekonstruktion, ein Mitralklappenersatz unter komplettem Erhalt des Halteapparates oder eine katheterbasierte Mitralklappentherapie empfohlen werden. Diese Verfahren sind spezialisierten Zentren vorbehalten (C).

    Herz-Unterstützungssysteme/Kunstherz

    • Die Implantation eines Herz-Unterstützungssystems sollte bei Patient*innen in Betracht gezogen werden, die trotz optimaler medikamentöser und CRT/ICD-Therapie eine Herzinsuffizienz im Endstadium aufweisen (B).
      • Dies gilt sowohl für Patient*innen, bei denen eine Herztransplantation infrage kommt, als auch für Personen, bei denen eine Herztransplantation nicht möglich ist.
    • Eine mögliche Überweisung zum Zweck der Indikationsprüfung eines Herz-Unterstützungssystems sollte mit den Betroffenen besprochen werden, bevor irreversible Endorganschädigungen (Nieren-, Leber- oder Lungenschäden) aufgetreten sind (B).
      • Dabei sollten auch Komorbiditäten, die das Ausmaß des zu erwartenden Nutzens einer Implantation limitieren, sowie die individuelle Patientenpräferenz berücksichtigt werden.
    • Die Indikation zu Kunstherzen/Unterstützungssystemen soll ausschließlich in hierfür spezialisierten Einrichtungen gestellt werden (A).

    Transplantation

    • Die Herztransplantation ist eine bewährte und akzeptierte Behandlungsmethode bei einer weit fortgeschrittenen Herzinsuffizienz. Nach der Transplantation ist jedoch eine lebenslange Immunsuppression erforderlich, zahlreiche andere Komplikationen müssen beachtet werden.
    • Die Behandlung wird als letzte Möglichkeit einer behandlungsrefraktären Herzinsuffizienz betrachtet.
    • Bei Patient*innen mit schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) soll zwischen Hausärzt*in und Kardiolog*in die Vorstellung in einer spezialisierten Einrichtung, die ggf. eine Indikation zur Herztransplantation stellt, besprochen werden (A).
    • Nachsorge
      • Bei Patient*innen nach einer Herztransplantation soll im Rahmen der primärärztlichen Versorgung in enger Abstimmung mit dem transplantierenden Zentrum Folgendes berücksichtigt werden (A):
        • Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, da diese einerseits teilweise durch die Immunsuppression verstärkt werden, andererseits das Transplantat gefährden.
        • Grundsätzlich keine Verwendung von Lebendimpfstoffen; Impfungen mit Totimpfstoffen sollen wie bei allen chronisch kranken Patient*innen durchgeführt werden.
        • strikte Einhaltung der Untersuchungen zur Tumorfrüherkennung
        • großzügige antibiotische Behandlung von Infekten
        • ggf. Rücksprache bei Verordnung oder Um-/Absetzen von Medikamenten wegen des erheblichen Interaktionspotenzials von Immunsuppressiva.

    Psychosoziale Aspekte

    Leitlinie: Psychosoziale Versorgung bei Herzinsuffizienz2

    Diagnostik

    • Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollen nach Diagnosestellung sowie wiederholt im Krankheitsverlauf im Rahmen eines ärztlichen Gesprächs bezüglich psychosozialerihrer Belastung, psychischer/psychosomatischer Komorbidität und gesundheitsbezogenergesundheitsbezogenen Lebensqualität befragt werden (A).
      • Für die Einschätzung psychosozialer Belastung, psychischer/psychosomatischer Komorbidität und gesundheitsbezogener Lebensqualität können standardisierte Fragebögen eingesetzt werden.
    • Bei Hinweisen auf psychische/psychosomatische Komorbidität sollen sich weitere diagnostische und ggf. therapeutische Maßnahmen anschließen (A).
    • Bei Einschränkungen spezifischer Bereiche der Lebensqualität sollen mögliche somatische und psychosoziale Ursachen ermittelt und ggf. mit den Patient*innen Schritte zur weitergehenden Diagnostik und Behandlung vereinbart werden (A).
    • Bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und kognitiven Auffälligkeiten soll geprüft werden, ob diese herzinsuffizienz- oder therapiebedingt und behebbar sind (A).

    Intervention

    • Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz solltensollen beinach Diagnosestellung sowie wiederholt im Krankheitsverlauf im Rahmen eines ärztlichen Gesprächs bezüglich psychosozialer Belastung und psychischer/psychosomatischer Komorbidität (zbefragt werden. B. Depression
    • Weiterführende, Angststörungeninsbesondere etcaufwändige und invasive diagnostische Maßnahmen sollen zwischen Hausärzt*innen und Kardiolog*innen abgestimmt werden.) zuerst Angebote im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung erhalten (B).
      • KDabei sollen die individuellen Therapieziele insbesondere bei älteren und/oder multimorbiden Patient*innen sowie die mörperlichesglichen TrainingBelastungen kanndurch zusätzlichdie hilfreichdiagnostischen seinMaßnahmen berücksichtigt werden.
    • SindDie Patient*innen sollen über weiterführende diagnostische Maßnahmen derund psychosomatischendie Grundversorgungmöglichen nichttherapeutischen ausreichend,Konsequenzen sollten(z. B. psychotherapeutischeOperationen) Verfahren empfohlenaufgeklärt werden (B)und diese mittragen. Die Entscheidung über das weitere Vorgehen soll im Sinne einer gemeinsamen Entscheidungsfindung getroffen werden.

    Therapie

    Therapieziele

    • Prognose verbessern.
    • EineHospitalisationen vermeiden.
    • Symptome lindern.
    • Belastbarkeit und Lebensqualität verbessern.

    Allgemeines zur Therapie

    • Optionen der Behandlung einer Herzinsuffizienz sind:
      • kausale Behandlung einer Grunderkrankung (z. B. KHK)
      • nichtmedikamentöse Therapie
        • Lebensstilmodifikation
        • körperliches Training
        • Schulungen
      • medikamentöse Therapie
        • prognostisch psychischerwirksame Substanzen
        • symptomatisch wirksame Substanzen
      • apparative Therapie (z. B. kardiale Resynchronisationstherapie CRT).
    • Bei der Therapieplanung sollen auch psychosoziale Aspekte berücksichtigt werden:
      • psychische und psychosomatische Komorbiditäten
      • kognitive Leistungsfähigkeit
      • soziales Umfeld
      • psychosoziale Auswirkungen der therapeutischen Maßnahmen.
    • Bei multimorbiden Patient*innen sollen das Therapiekonzept unter Berücksichtigung von Wertvorstellungen und Präferenzen der Patient*innen sowie der Perspektive der behandelnden Ärzt*in festgelegt werden.
    • Beschlüsse zu Zielen und Durchführung der Therapie sollten im Sinne einer gemeinsamen Entscheidungsfindung zwischen Patient*innen und Ärzt*innen getroffen werden.

    Kausale Therapie

    • Die Grunderkrankung einer Herzinsuffizienz soll – unter Berücksichtigung der Gesamtsituation – behandelt werden.
    • Kausale Therapieansätze sind z. B.:
      • antihypertensive Therapie bei arterieller Hypertonie
      • Myokardrevaskularisation bei Ischämie
      • interventionelle/operative Therapie von Klappenvitien
      • Behandlung von tachykarden oder bradykarden Rhythmusstörungen.

    Nichtmedikamentöse Therapie

    Körperliche Aktivität

    • Herzinsuffiziente Patient*innen sind zwar wenig belastbar, die Vermeidung körperlicher Belastung führt aber zu einer weiteren Zunahme der Belastungsintoleranz.
    • Regelmäßige körperliche Aktivität solltewirkt beisich positiv aus mit Verbesserung von Belastbarkeit, Lebensqualität und Prognose sowie einer Reduktion von herzinsuffizienzbedingten Hospitalisationen.
      • Dies gilt insbesondere für Patient*innen mit chronischerreduzierter HerzinsuffizienzEF erst(HFrEF), für Patient*innen mit erhaltener EF (HFpEF) ist die Evidenz geringer.
    • Bestandteile eines körperlichen Trainings sind Ausdauertraining sowie im Verlauf ergänzend dynamisches Krafttraining.
      • Ausdauertraining z. B. Nordic Walking, Radfahren, Schwimmen
      • Dynamisches Krafttraining ist gekennzeichnt durch häufige Wiederholungen mit geringem Gewicht.
    • Durch konkrete Vereinbarungen zwischen Ärzt*in und Patient*in können Adhärenz und Nachhaltigkeit verbessert werden.8
    Beispieltrainingsplan
    • Phase 1: Woche 1–2 („Start Low“)
      • kontinuierliches Ausdauertraining
        • Umfang: 5–10 min (langsam steigern)
        • Häufigkeit: täglich, auch mehrmals täglich
    • Phase 2: Woche 3–4 („Go Slow“)
      • kontinuierliches Ausdauertraining
        • Umfang: 10–15 min (langsam steigern)
        • Häufigkeit: täglich, auch 2-mal täglich
    • Phase 3: Woche 5–7
      • kontinuierliches Ausdauertraining
        • Umfang: 15–20 min (langsam steigern)
        • Häufigkeit: täglich
      • ergänzend: dynamisches Krafttraining 2-mal pro Woche
    • Phase 4: Woche 8–12
      • kontinuierliches Ausdauertraining
        • Umfang: 20–30 min (langsam steigern)
        • Häufigkeit: 3- bis 4-mal pro Woche
      • ergänzend: dynamisches Krafttraining 2-mal pro Woche
      • alternativ Kombination von kontinuierlichem und Intervalltraining
        • kontinuierliches Ausdauertraining 3-mal pro Woche (20–30 min), Intervalltraining 1- bis 2-mal pro Woche (20 min), 1 Tag Pause nach Ausschdem Intervalltraining

    Lebensstil

    • Gewicht
      • Herzinsuffiziente Patient*innen mit Übergewicht oder leichter Adipositas haben eine etwas bessere Prognose, die genauen Zusammenhänge sind noch unklar.
      • Eine Gewichtsreduktion sollte diesen Patient*innen daher nicht regelhaft empfohlen werden.
    • Diät
      • Es gibt keine Evidenz für Vorteile einer spezifischen Ernährung.
    • Salz
      • Früher wurde aus theoretischen Überlegungen Salzrestriktion empfohlen, hierzu gibt es keine wissenschaftliche Evidenz.
      • Eine Salzrestriktion < 6 g/d sollte daher nicht empfohlen werden.
    • Flüssigkeitszufuhr
      • Eine generelle Flüssigkeitsrestriktion ist nicht indiziert, eine hohe Zufuhr (> 3 l tgl.) sollte aber vermieden werden.
      • Im Übrigen soll sich die Flüssigkeitszufuhr an Veränderungen des Gewichts und der Nierenfunktion orientieren.
    • Alkohol
      • Alkohol sollte nur innerhalb der allgemein empfohlenen Höpfungchstmengen nichtpharmakologischerkonsumiert werden, bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie ist Abstinenz notwendig.
    • Nikotin
      • Nikotinverzicht soll empfohlen und unterstützende Maßnahmen undzur nachRaucherentwöhnung psychiatrischer oder psychosomatischer Konsultation empfohlenvermittelt werden (B).
  • Schulungen

    • NGrundsäherestzlich zursind leitliniengerechtennach Behandlung psychischer Störungen, kardialen NebenwirkungenDiagnosestellung und Arzneimittelinteraktionenwiederholt im Krankheitsverlauf strukturierte Schulungen sinnvoll, allerdings existieren hierfür bislang in Deutschland nur eingeschränkt die notwendigen Versorgungsstrukturen.
    • Inhalte strukturierter Schulungen können sein:

    Rehabilitation

    Leitlinie: Rehabilitation bei chronischer HerzinsuffizienzSelbstmanagement2

    • Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll nach akut-stationärem Aufenthalt eine Anschlussrehabilitation empfohlen werden, (A)ihr Gewicht täglich zu messen, zu dokumentieren und bei einem unüblichen, kurzfristigen Gewichtsanstieg die behandelnden Ärzt*innen zu benachrichtigen.
    • ImBei ambulanten Setting solltesymptomatischen Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll geprüft werden, ob sie auf Grundlage des Gewichtsprotokolls ihre Diuretikadosis selbstständig anpassen können.

    Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, HFmEF)

    Allgemeines

    • Da die Patient*innen häufig schon älter und multimorbide sind, empfehlen sich zur Vermeidung von Hypotonien und Stürzen:
      • geringere Anfangsdosen und
      • langsamere Steigerung der Dosis.
    • Die Studiendaten wurden v. a. bei Patient*innen mit HFrEF erhoben, die Behandlungsempfehlungen können aber – bei geringerer Evidenz und daher geringerem Empfehlungsgrad – auf Patient*innen mit HFmEF übertragen werden.
    • Im Zentrum der Therapie stehen ACE-Hemmer (alternativ Angiotensin-Rezeptorblocker), Betablocker und Mineralokortikoidantagonisten.
    • Weitere Substanzen kommen bei persistierender Symptomatik oder in bestimmten klinischen Konstellationen in Betracht.

    Prognostisch bzw. symptomatisch wirksame Medikamente

    • Zu unterscheiden sind prognoseverbessernde Substanzen von Wirkstoffen, die nur symptomatisch wirksam sind.
    • Prognostisch wirksam:
      • ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker
      • Betablocker
      • Mineralokortikoidantagonisten
      • SGLT-2-Inhibitoren
      • Sacubitril/Valsartan
      • mglw. Ivabradin.
    • Symptomatisch wirksam:
      • Diuretika
      • Digitalis.

    Stufentherapie

    Basistherapie
    • ACE-Hemmer sollen allen Patient*innen (NYHA I–IV, d. h. auch asymptomatischen mit LV-Dysfunktion) verabreicht werden.
      • ACE-Hemmer sind primär aufgrund besserer Evidenz gegenüber Angiotensin-Rezeptorblockern („Sartanen“) zu bevorzugen, diese stellen vor allem bei Unverträglichkeiten (z. B. bei ACE-Hemmer-induziertem Husten) eine medizinischeAlternative dar.
    • Betablocker sollen allen symptomatischen Patient*innen (NYHA II–IV) verabreicht werden.
    • Mineralokortikoidantagonisten sollen verabreicht werden, wenn die Patient*innen trotz leitliniengerechter Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker weiter symptomatisch sind.
      • Unter Abwägung von Nutzen und Risiko können sie auch bei Diabetes mellitus, eingeschränkter Nierenfunktion oder grenzwertiger Hyperkaliämie verabreicht werden (engmaschige Kontrollen in der Einstellungsphase, dann mindestens alle 4 Monate).
    Ergänzende Therapie bei persistierender Symptomatik trotz leitliniengerechter Basistherapie
    • Die ergänzende Therapie kann erfolgen mit:
      • SGLT-2-Inhibitoren (unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes mellitus) – oder –
      • Sacubitril/Valsartan (als Ersatz für ACE-Hemmer).
        • Wichtig: 36-Stunden-Intervall zwischen Absetzen des ACE-Hemmers und Beginn mit Sacubitril/Valsartan (sonst Gefahr des Angioödems)!
        • Wirkmechanismus von Sacubitril: Hemmung des Enzyms Neprilysin führt zu reduziertem Abbau natriuretischer Peptide mit diuretischen, natriuretischen, gefäßerweiternden und antiproliferativen Effekten.
    • Entscheidung nach klinischen Kriterien (Komorbiditäten, Nebenwirkungsprofil, Erfahrung der Behandelnden) 
    • Bei persistierender Symptomatik trotz Therapieintensivierung mit Sacubitril/Valsartan oder SGLT2-Inhibitoren kann additiv auch der andere Wirkstoff/die andere Wirkstoffkombination angeboten werden.
    Ergänzende Therapie bei Betablocker-Intoleranz oder Herzfrequenz ≥ 75/min
    • Ivabradin  
      • Voraussetzungen: LVEF ≤ 35 %, stabiler Sinusrhythmus, Ruheherzfrequenz ≥ 75/min trotz Zieldosis bzw. maximal tolerierter Betablocker-Dosis, Therapie mit ACE-Hemmern (bzw. Angiotensinrezeptorblockern) und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten
    Symptomverbesserung
    • Diuretika
      • Bei Zeichen einer Flüssigkeitsretention sollen Diuretika verabreicht werden (bevorzugt Schleifendiuretika).
    • Digitalisglykoside
      • Reservemittel bei Stadium III–IV trotz optimaler Therapie
      • bei chronischer Nierenerkrankung Reduktion der Erhaltungsdosis von Digoxin bzw. Umstellung auf Digitoxin
    Reduktion von Hospitalisationen nach Dekompensation 
    • Vericiguat
      • neu zugelassenes Medikament, bislang Mittel der Reserve
      • Kann bei Patient*innen nach kürzlicher kardialer Dekompensation unter Basistherapie erwogen werden, um das Risiko einer Re-Hospitalisierung zu verringern.

    Konsequente Aufdosierung

    • ACE-Hemmer sollten in zweiwöchentlichen Intervallen bis zur höchsten in Studien ermittelten Zieldosis bzw. bis zur maximal tolerierten Dosis gesteigert werden.
    • Betablocker sollen bis zur Zieldosis bzw. maximal tolerierten Dosis auftitriert werden:
      • beginnend mit einer geringen Startdosis
      • in minimal zweiwöchentlichen Intervallen
      • frequenzadaptiert (Ziel: Herzfrequenz 55–60/min)
      • symptomorientiert (Ziel: maximale Symptomkontrolle).
    • Auch bei einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz im Verlauf (Übergang in Stadium III–IV) sollen Betablocker möglichst beibehalten werden.

    Eisensubstitution

    • Bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz besteht häufig ein Eisenmangel.
    • Eine Substitution führt bei Patient*innen mit HFrEF zu einer verbesserten Leistungsfähigkeit und Lebensqualität.
      • Dies gilt nur für i. v. Substitution, eine orale Gabe erwies sich als nicht wirksam.
    • Daher kann i. v. Eisensupplementierung (Eisencarboxymaltose) bei HFrEF und Eisenmangel (Ferritin < 100 mg/l bzw. Ferritin 100–299 mg/l + Transferrinsättigung < 20 %)9-12 erwogen werden.

    Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)

    • Bis vor Kurzem gab es keine Therapie mit in Studien nachgewiesener prognostischer Wirksamkeit bei Patient*innen mit HFpEF.
    • Die Therapie beschränkte sich daher auf:
      • die Behandlung kardialer und nichtkardialer Grunderkrankungen
      • die Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren
      • diuretische Therapie bei Zeichen der Flüssgkeitsüberladung.
    • Mit SGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin) besteht neuerdings erstmals eine prognostisch wirksame Therapieoption bei HFpEF mit Reduktion von kardiovaskulärer Mortalität und Hospitalisationen.9-12

    Medikamente mit potenziell negativer Wirkung bei Herzinsuffizienz

    • Bei Medikamenten, die die Herzinsuffizienz verschlechtern können, ist die Indikation besonders kritisch zu stellen und im Verlauf regelmäßig zu überprüfen, hierzu zählen:
    • NSAR
      • nichtselektive NSAR
      • selektive COX-2-Hemmer (Coxibe)
    • Antidiabetika
      • Metformin (erhöhte Gefahr der Laktatazidose bei dekompensierter Herzinsuffizienz)
      • DPP4-Inhibitoren (Gliptine): erhöhtes Hospitalisationsrisiko bei Saxagliptin
    • Antiarrhythmika
      • Klasse I: Flecainid, Propafenon
      • Klasse III: Dronedaron, Sotalol
    • Antihypertensiva
      • Ca-Antagonisten: Verapamil, Diltiazem, Nifedipin
      • Alpha-2-Agonisten: Moxonidin
      • periphere Vasodilatatoren (Dihydralazin, Minoxidil)
    • Antiepileptika
      • Carbamazepin
      • Pregabalin
    • Antidepressive, Antipsychotika
      • trizyklische Antidepressiva
      • Citalopram, Escitalopram (auch Fluoxetin, Venlafaxin u. a.)
      • Lithium
      • Clozapin
    • Urologika
      • Alpha-1-Blocker (Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin)

    Dosierungen häufig verwendeter Medikamente

    • Die Empfehlungen beziehen sich primär auf Patient*innen mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF).13
    • Es gibt keine Studien, die ausschließlich bei Patient*innen mit mild reduzierter Ejektionsfraktion (HFmEF) durchgeführt wurden, die Behandlung kann sich aber grundsätzlich an der Behandlung der HFrEF orientieren.

    ACE-Hemmer

    • Ramipril: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
    • Enalapril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 20 mg
    • Lisinopril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 20 mg
    • Perindopril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 5 mg
    • Fosinopril: Startdosis 1 x 10 mg, Zieldosis 1 x 40 mg
    • Captopril: Startdosis 3 x 6,25 mg, Zieldosis 3 x 25–50 mg

    Angiotensin-Rezeptorblocker („Sartane“)

    • Candesartan: Startdosis 1 x 4 mg, Zieldosis 1 x 32 mg
    • Losartan: Startdosis 1 x 12,5 mg, Zieldosis 1 x 150 mg
    • Valsartan: Startdosis 2 x 40 mg, Zieldosis 2 x 160 mg

    Betablocker

    • Metoprololsuccinat: Startdosis 1 x 23,75 mg, Zieldosis 1 x 190 mg
    • Bisoprolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
    • Carvedilol: Startdosis 2 x 3,125 mg, Zieldosis 2 x 25 mg
    • Nebivolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg

    Mineralokortikoidantagonisten

    • Eplerenon 1 x 12,5–50 mg 
    • Spironolacton 1 x 12,5–50 mg

    Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)

    • Sacubitril/Valsartan: Startdosis 2 x 50 mg, Steigerung alle 2–4 Wochen bis Zieldosis 2 x 200 mg
      • Cave: Die Behandlung mit Sacubitril/Valsartan darf frühestens 36 Stunden nach Absetzen eines ACE-Hemmers eingeleitet werden, da sonst Risiko eines Angioödems!

    SGLT2-Hemmer

    • Dapagliflozin 1 x 10 mg14
    • Empagliflozin 1 x 10 mg15-16

    Diuretika

    • Dosierung der (Schleifen-)Diuretika nach Symptomatik und Nierenfunktion
      • z. B. Furosemid 1 x 20–40 mg, Torasemid 1 x 5–10 mg
      • Ggf. höhere Dosierungen notwendig, nach Rekompensation sollten die Dosierungen wieder weitmöglichst reduziert werden.

    Weitere Substanzen

    • Ivabradin
      • Startdosis 2 x 5 mg, Zieldosis 2 x 7,5 mg
    • Vericiguat
      • Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
    • Digitalispräparate
      • Digitoxin: Aufsättigung nach Fachinformation, Zieldosis 0,07–1,0 mg 1 x tgl.
      • Digoxin: Aufsättigung nach Fachinformation, Zieldosis ca. 0,2–0,3 mg 1 x tgl. (regelmäßige Spiegelkontrollen, Zielspiegel < 1,2 ng/ml)

    Invasive Therapie

    Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

    • Ca. 1/3 der Patient*innen mit HFrEF NYHA III–IV weist eine kardiale Dyssynchronie auf (Verschlechterung der Effektivität der kardialen Kontraktion).
    • Verglichen mit einer rein medikamentösen Therapie führt eine CRT bei Dyssynchronie zu prognostischen und symptomatischen Verbesserungen.
      • geringere Sterblichkeit
      • weniger Hospitalisierungen
      • bessere Belastbarkeit
      • bessere Lebensqualität
    • Das Ansprechen auf CRT („Responder“) ist am besten bei:
      • Linksschenkelblock
      • breitem QRS-Komplex
      • Frauen
      • nichtischämischer Kardiomyopathie.
    • Eine CRT soll symptomatischen Patient*innen (NYHA II–IV) angeboten werden, die folgende Voraussetzungen erfüllen:17
      • reduzierte EF ≤ 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie
      • Sinusrhythmus
      • Linksschenkelblock
      • QRS-Komplex ≥ 130 ms.
    • Wenn sowohl die Kriterien für CRT als auch für ICD erfüllt sind, kann ein CRT-ICD-Systems erwogen werden.

    Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

    • Ein ICD verhindert den plötzlichen Herztod bei ventrikulärer Arrhythmie durch Abgabe eines Schocks (oder antitachykardes Pacing).
      • Er dient nicht der Verhinderung der Progression einer Herzinsuffizienz, hierfür ist ggf. ein CRT-ICD-System erforderlich.
    • Sekundärprophylaxe
      • Nach überlebtem plötzlichem Herztod oder bei anhaltenden, hämodynamisch wirksamen ventrikulären Tachykardien soll ein ICD empfohlen werden.
    • Primärprophylaxe
      • ICD soll Patient*innen mit ischämischer Kardiomyopathie empfohlen werden, die folgende Kriterien erfüllen:
        • NYHA II–III
        • LVEF ≤ 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie
        • Lebenserwartung > 1 Jahr
        • bei nichtischämischer Kardiomyopathie weniger sichere Evidenz, individualisierte Indikationsstellung durch Spezialist*innen.

    Weitere invasive Therapien

    • Myokardrevaskularisation
      • Die Entscheidung für eine Myokardrevaskularisation (Bypass-OP oder PCI) hängt vom Nachweis einer Myokardischämie ab.
    • Klappenvitien
      • leitliniengerechte Behandlung unabhängig vom Ausmaß der Herzinsuffizienz
    • Herzunterstützungssysteme/Herztransplantation
      • Bei Patient*innen, die trotz optimaler medikamentöser und CRT/ICD-Therapie schwer symptomatisch sind, kann ein Herzunterstützungssystem erwogen werden.
      • Die Indikation sollte rechtzeitig geprüft werden, bevor schwere Organdysfunktionen eingetreten sind.
      • Ein Herzunterstützungssystem kann helfen, bei terminaler Herzinsuffizienz die Zeit bis zu einer Herztransplantation zu überbrücken („Bridge-to-Transplant“).

    Komplementäre Therapien, Alternativtherapien

    • Sonstige medikamentöse oder nahrungsergänzende Mittel sollen nicht angewendet werden, z. B. Crataegus-Extrakt (Weißdorn), Coenzym Q10, Myrobalan, Caritine, Omega-3-Fettsäuren, Taurin, Vitamine (außer bei Mangelzuständen).

    Impfungen

    • Grippeschutzimpfung soll jährlich durchgeführt werden.
    • Impfprophylaxe gegen Pneumokokken soll durchgeführt werden.
    • Die COVID-Impfung mit mRNA-Impfstoffen ist für Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz unbedenklich.18

    Rehabilitation

    • Im ambulanten Bereich sollte eine Rehabilitation im Antragsverfahren empfohlen werden, wenn trotz bestmöglicher Therapieanpassung durch das interdisziplinäre Team (B)
      • die Grunderkrankung sich chronisch verschlechtert und die Symptome (Dys­pnoeDyspnoe, Flüssigkeitsretention) schwer beherrschbar sind.
      • Komorbiditäten wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie oder Niereninsuffizienz sich chronisch verschlechtern und schwer einstellbar sind.
      • die körperliche Trainingstherapie initiiert und anfänglich überwacht werden muss.
      • ein besonderer Bedarf an Schulungen und/oder Lebensstilinterventionen besteht.
      • psychokardiologische Unterstützung bei der Krankheitsverarbeitung und/oder bei der psychischen Stabilisierung notwendig ist.
      • die Aussicht auf Stabilisierung oderbzw. Verbesserung der sozialen und/oder der beruflichen Teilhabe besteht.
    • ObÜber einedie Rehabilitationsmaßnahme beantragt wirdAntragsstellung und obdie sieArt der Durchführung (ambulanz bzw. stationär oder ambulant erfolgt,) sollte anhand medizinischer und psychosozialer Aspekte, Patientenprsowie Präferenzen der Patient*innen und der Verfügbarkeit geeigneter Rehabilitations­einrichtungenEinrichtungen entschieden werden (B).

    Palliativmedizin

    • DerDurch Übergangpalliativmedizinische zurMaßnahmen Rehabilitationsoll solltedie unmittelbar nach AbschlussLebensqualität der stationären Akutbehandlung im Rahmen einer Anschlussrehabilitation erfolgen (A).
    • Rehabilitationsprogramme für Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollen folgende Grundelemente umfassen (A):
      • Implementierung einer leitlinienkonformen und individuellihrer angemessenenAngehörigen Medikation
      • ärztlichbestmöglich überwachtes und individuell ausgerichtetes körperliches Training
      • Erfassung der psychosozialen Situation und ggf. Therapie psychischer Probleme bzw. Sozialberatung
      • Patientenschulung
      • Angebote zur Lebensstiländerung (z. B. Raucherentwöhnungsprogramme).
    • Zum Abschluss der Rehabilitationsmaßnahme
      • sollen den Patient*innen Maßnahmen der strukturierten Versorgung empfohlen und bei Bedarf vermittelterhalten werden (A).
      • solltenDen die Patient*innen einen individuellen, alltagsorientierten Übungsplan erhalten (B).
    • Positive Effekte eines körperlichen Trainings bei einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion des linken Ventrikels36-37
      • verbesserter kardiorespiratorischer Zustand
      • Besserung der Symptome
      • verbesserte Lebensqualität
      • reduzierte Mortalität
      • weniger Krankenhauseinweisungen
    • Verlaufskontrolle und Betreuung durch Pflegekräfte
      • Besonders ausgebildete Pflegekräfte können klinische Bewertungen, Untersuchungen, medizinische Beratung sowie Beratung über körperliche Aktivitäten und körperliches Training durchführen und bei Bedarf auch telefonisch für die Betroffenen erreichbar sein.
      • Damit kann die Zahl von Neueinweisungen und Hospitalisierungen gesenkt und das Befinden der Betroffenen verbessert werden, bei relativ niedrigen Kosten.

    Palliative Situation

    Leitlinie: Palliativversorgung bei chronischer Herzinsuffizienz2

    • Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollen frühzeitig Gespräche zu möglichen VerlKrankheitsverläufen der Krankheit und zu Krisenszenarien angeboten werden.
    • Bestandteile (A).
      der palliativmedizinischen Versorgung sind: 
      • DabeiFrühzeitige sollenErfassung dasvon Symptomen und Belastungen, die auf eine palliative Situation hindeuten.
      • Festlegen des gewünschtenschten Vorgehen festgelegt und für den Fall derVorgehens
      • bei Nichteinwilligungsfähigkeit die Benennung einer bevollmächtigten Person angeregt werden.
    • Bei Patient*innen mit fortgeschrittener chronischer Herzinsuffizienz sollen frühzeitig und systematisch Symptome und Belastungen erfasst werden, die auf eine palliative Situation hindeuten (A).
    • Patient*innen mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz und komplexen Belastungen im physischen, psychosozialen und pflegerischen Bereich sollten Unterstützungsmaßnahmen im Rahmen der spezialisierten Palliativversorgung angeboten werden (B).
    • In der Sterbephase sollen medizinische, pflegerische und physiotherapeutische Maßnahmen, die nicht dem Ziel bestmöglicher Lebensqualität dienen, beendet bzw. nicht eingeleitet werden (A).

    Prävention

    DMP Chronische Herzinsuffizienz

    • Patient*innenDer mitfolgende bekanntenAbschnitt Risikofaktorenbasiert fauf dieser Referenz.19
    • Für die EntstehungDiagnosestellung einerim Hinblick auf eine Einschreibung ist erforderlich:
      • Einschränkung der linksventrikulären Auswurfleistung (Ejektionsfraktion, LVEF) ≤ 40 %
      • Auch asymptomatische Patient*innen können teilnehmen.
    • Besteht neben der chronischen Herzinsuffizienz wieeine KHK bzw. handelt es sich um eine Herzinsuffizienz als Folge einer KHK, BluthochdruckTyp-1- und Typ-2-Diabetes-Hyperlipid sollten in AbhämieRauchen oder Adipositas:ngigkeit Therapiemaßnahmenvom sollen angeboten werden, umKrankheitsverlauf die Entwicklungbehandelnden einer chronischen Herzinsuffizienz zu verhindern (A).
    • Näheres siehe auch Artikel Kardiovaskuläre Primärprävention.
    • Grippeimpfung
      • Laut einer sehr großen (151.328 PatientÄrzt*innen) dabwänischengen, Kohortenstudievon senktwelchem der beiden DMP die GrippeimpfungVersicherte/der bei herzinsuffizienten Patient*innen die Infektionsrate, die Komplikationsrate und die Gesamtmortalität.38
      • Bei Verabreichung mindestens einer Influenza-Impfung wird die Gesamtmortalität und die kardiovaskuläre Sterblichkeit um 18 % gesenkt.
      • Bei Patient*innen, die mehr als 3-mal eine jährliche Influenza-Impfung erhalten haben, wurde die Sterblichkeit um 28 % gesenkt. Je häufiger im Verlauf und je früher im Jahr geimpft wurde, destoVersicherte stärker warprofitiert.
        • Eine dergleichzeitige EffektEinschreibung in ein DMP Chronische Herzinsuffizienz und ein DMP Koronare Herzkrankheit ist nicht möglich.
      • Dokumentiert werden sollen bei jedem Patientenkontakt:
        • Anamnese und Befund
          • Serum-Elektrolyte und eGFR in den letzten 6 Monaten
          • Symptomatik (NYHA I–IV)
        • relevante Ereignisse
          • ungeplante stationäre Behandlung wegen Herzinsuffizienz
        • Medikamente
          • ACE-Hemmer und Betablocker in evidenzbasierter Zieldosis
        • Schulung
        • Behandlungsplanung
          • regelmäßiges körperliches Training (in Stadien NYHA I–III)
          • Führen eines Gewichtsprotokolls.

        Screening

        • EinDas bevölkerungsbezogenes Screening auf chronischeDMP Herzinsuffizienz sollist bislang noch nicht durchgeführt werden (A).
        • Asymptomatischen Personen mit erhöhtem Risiko (mehrere kardiovaskuläre Risikofaktoren, familiäre Disposition, kardiotoxische Exposition) sollte eine Untersuchung auf das Vorliegen einer Herzinsuffizienz empfohlen werden (B).
        • Wenn eine Früherkennung bei asymptomatischen Personen mit erhöhtem Risiko für eine chronische Herzinsuffizienz durchgeführt werden soll, dann ist die Echokardiografie die Methodein der 1.Regelversorgung Wahlder Bundesländer implementiert (Stand Dezember 2022).

        Verlauf, Komplikationen und Prognose

        Verlauf

        • Die Herzinsuffizienz kann akut oder chronisch verlaufen.
        • Meist langsam progredient
        • Eine akute Herzinsuffizienz tritt am häufigsten bei einem akuten Herzinfarkt und bei Hypertonie auf, aber auch als akute Dekompensation im Verlauf einer chronischen Herzinsuffizienz.

        Komplikationen

        • SupraventrikuläreArrhythmien, undplötzlicher ventrikuläre ArrhythmienHerztod
        • AkutesKardiogener Schock
        • Lungenödem
        • Thromboembolie (z. B. Schlaganfall)
          • Die Inzidenz liegt bei jährlich 1,6–3,2 %.
        • Tod
          • 40–50 % aller Patient*innen mit Herzinsuffizienz sterben eines plötzlichen Todes, wahrscheinlich aufgrund einer ventrikulären Arrhythmie.
          • Ungefähr 1/3 der Patient*innen stirbt in der Folge eines schweren ischämischen Ereignisses. Ein akuter Herzinfarkt ist bei Herzinsuffizienz-Patient*innen mit einer weit höheren Mortalität verbunden als ein Herzinfarkt bei bisher gesunden Personen.
          Thromboembolien

        Verlauf und Prognose

        Mortalität

        • HoheVor 1990, d. h. vor dem Beginn der modernen Herzinsuffizienz-Therapie, betrug die 5-Jahres-Mortalität
          • zweithäufigste Todesursache bei Frauen, vierthäufigste bei Männern
          • Eine retrospektive Studie5 zeigte anhand von Krankenkassendaten, dass 16 % aller an Herzinsuffizienz Erkrankten innerhalb von 2 Jahren verstarben.
          • Bei neu diagnostizierter Herzinsuffizienz lag die 2-Jahres-Sterblichkeit bei 23 60–70 %.520
        • Trotz eines dank der neuen Behandlungsmethoden signifikanten Rückgangs ist die 5-Jahres-Mortalität mit 40–50 % aber immer noch sehr hoch.21
        • Die Prognose ist bestimmtAbhängig vom Alter und Geschlecht der betroffenen Person, von der UrsacheSchweregrad der Herzinsuffizienz und vom Funktionsverlust des Herzens und somit der Klinik (NYHA-Stadium).
          • Ein hoher systolischer Blutdruck scheint ein positiver prognostischer Faktor bei Herzinsuffizienz-Patient*innen zu sein.39
            • Bei erhaltener Ejektionsfraktion des linken Ventrikels (HFpEF) ist ein systolischer Blutdruck ≥ 120 mmHg nachweislich mit einer besseren Prognose verbunden als ein systolischer Blutdruck < 120 mmHg (II).39
          • Eine erhöhte Albuminausscheidung im Harn scheint ein unabhbeträngiger Risikofaktor für eine schlechtere Prognose bei einer Herzinsuffizienz zu sein.
          • Bei einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion istgt die Prognose abhängig von der Einschränkung der Ejektionsfraktion.
          • 1-Jahres-Mortalität nach NYHA-Stadienca.:22
            • StadiumNYHA I: 5–10 %
            • StadiumNYHA II: 1020 %
            • Stadium III: 15–30 %
            • StadiumNYHA IV: 50 %.
          • Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA IV) ist die Mortalität höher als das bei den meisten soliden Tumorerkrankungen.

          Hospitalisation

          • Herzinsuffizienz-Patient*innen müssen durchschnittlich 2 x/Jahr stationär aufgenommen werden.20
            • Ca. 1/4 der Patient*innen wird innerhalb von 30 Tagen nach Entlassung rehospitalisiert.
        • BeiJede Patient*innenHospitalisation mit der Diagnose Herzinsuffizienz sollten initial – und wenn neue diagnostische Erkenntnisse dafür sprechen –verschlechtert die UntersuchungPrognose, undmit jeder TherapieHospitalisation dersinkt folgendendie PrognosefaktorenZeitspanne inbis Betrachtzur gezogennächsten werden (B):

        Verlaufskontrolle

        • Parameter, die regelmRegelmäßig sollen überprüft werden sollen (A):
          • funktionellerfunktionelle StatusKapazität (NYHA-KlassifikationKlasse)
          • IndikationKörpergewicht allerund MedikamenteHydratationszustand
          • Blutdruck, (ggf.Herzfrequenz, absetzen)Rhythmus
          • Elektrolythaushalt (insbesondere Kalium und Natrium)Nierenfunktion
          • Nierenfunktion
            • Kreatinin, glomeruläre Filtrationsrate geschätzt nach Cockcroft-Gault-Formel oder verkürzter MDRD-Formel oder endogene Kreatinin-ClearanceMedikation
            • bei klinisch stabilen Patient*innen und unverAlltagsfunktionalitänderter Medikation halbjährlich
            • engmaschiger je nach klinischem Statust, Begleiterkrankungen und bei Änderungen der Medikation
          • psychosozialer Status und Lebensqualität
          • Volumenstatus
            • Gewichtsverlauf
            • klinische Untersuchung (sAdhärenz. u.)
            • Blutdruck
          • HerzrhythmusNatriuretische undPeptide (NT-frequenz
            • Puls
            • ggfproNBP bzw. EKGBNP) undsollen Langzeit-EKG
        • Systematischenicht Metaanalysenohne randomisiertklinischen kontrollierterVerdacht Studienauf zeigen,Verschlechterung dassbestimmt eine ambulante Verlaufskontrolle durch medizinisches Fachpersonal nach der Entlassung aus dem Krankenhaus mit einer reduzierten Mortalität und einer verringerte Anzahl Neueinweisungen einhergeht.40-41
          • Die Ergebnisse sind besser als bei einer Verlaufskontrolle in der Fachklinikwerden.
          • Siehe auch Abschnitt Rehabilitation.

        Anamnese

        Gewichtsverlauf

        • Gibt Hinweise auf das Ansprechen auf die Behandlung und auf den Grad der Flüssigkeitsretention.
        • Alle symptomatischenDie Patient*innen mitsollen chronischerihr HerzinsuffizienzGewicht solltentäglich ermutigt messen und darin geschult werdendokumentieren, ihren Gewichtsverlauf in einem Tagebuch zu dokumentieren und bei einemkurzfristigem fürGewichtsanstieg sollen sie entweder:
          • die Betroffenen unüblichen, kurzfristigen Gewichtsanstieg (> 1 kg/Nacht, > 2 kg/3 Tage, > 2,5 kg/Woche) die behandelndenbehandelnde Ärzt*innen umgehend zuin konsultieren (B).– oder –
          • Beinach allenentsprechender symptomatischen Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollte geprüft werden, ob die Person fähig ist, auf der Grundlage des GewichtsprotokollsMassgabe selbständig die Diuretikadosis anzupassen (B)anpassen.

          Klinische

        • Orientierungsbereiche Untersuchungsind:
          • PulsZunahme von > 1 kg über Nacht – oder –
          • BlutdruckZunahme von > 2 kg innerhalb von 3 Tagen – oder –
          • Halsvenenstauung
          • Ödeme
          • Herztöne
          • Lungen-Zunahme undvon Leberstauung> 2,5 kg in einer Woche.

          Patienteninformationen

          Patienteninformationen in Deximed

          Gesundheitsinformation.de

          Weitere Informationen

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          Illustrationen

          Hypostatisches Ödem
          Hypostatisches Ödem

          Herzgeräusche: Galopprhythmus

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          Autor*innen

          • ThomasMichael MHandke, Prof. Heim, Dr. med., WissenschaftsjournalistFacharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
          • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
    I09; I090; I11; I110; I50; I500; I501; I509
    Lungeødem; nyha
    K77
    Herzinsuffizienz; geringesChronische HerzminutenvolumenHerzinsuffizienz; Linksherzinsuffizienz; Rechtsherzinsuffizienz; HFreF; HFmEF; HFpEF; Dyspnoe; Atemnot; Kurzatmigkeit; Flüssigkeitsretention; Ödeme; Koronare Herzerkrankung; KHK; New York Heart Association; NYHA; ErschöpfungsgefühlKardiomyopathie; DyspnoeEjektionsfraktion; AtemnotEF; KurzatmigkeitEchokardiographie; PalpitationACE-Hemmer; HerzklopfenAngiotensin-Rezeptorblocker; AnginaSartane; pectorisAT-Antagonisten; Mineralokortikoidantagonisten; SGLT2-Inhibitoren; Sacubitril; ARNI; Digitalis; Diuretika; Torasemid; Herztransplantation; Herz-Unterstützungssystem; Kunstherz; Kardiale Resynchronisationstherapie; Kardiale Resynchronisierungstherapie; CRT; Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator; ICD
    Chronische Herzinsuffizienz
    DDD MK 09.01.2023 DMP noch nicht verfügbar. CCC MK 19.12.2022 DMP und neue Ergebnisse zu Empagliflozin ergänzt. BBB MK 26.04.2022 SGLT2-Hemmer. CCC MK 14.09.2021 Nomenklatur an NVL angepasst, nach Leseranfrage. BBB MK 29.06.2021 Stellungnahme des G-BA zu Dapagliflozin. BBB MK 17.05.2021 Stellungnahme der AkdÄ zu Dapagliflozin. BBB MK 07.11.2019, neue NVL. BBB MK 04.07.2019 Gefährliche Interaktion Sacubitril und Statine CCC MK 21.12.2018, Influenzaimpfung senkt Mortalität, dänische Kohortenstudie Modin et al. U-NH 22.09.17 + 13.03.18 Hinweis zur Fahreignung TH 2.3.18 DDD MK 10.08.2018, Änderung der Aussage zur diastolischen Herzinsuff. nach Leseranfrage U-MK 14.11.2018
    BBB MK 07.02.2023 übereinstimmend mit der NVL komplett umgeschrieben (Kardiologe). BBB MK 08.12.2021 neue LL und aktuelle Ergänzungen in der NVL. chck go 30.5.; DEGAM Winand 25.1.17, MK 25.09.2017, neue NVL
    document-disease document-nav document-tools document-theme
    Definition:KlinischerUnfähigkeit Symptomkomplexdes alsHerzens Folgezur einesausreichenden reduziertenVersorgung Herzminutenvolumens.des IstOrganismus häufigmit eineBlut Komplikationund einerSauerstoff, koronarenum Herzerkrankungeinen stabilen Stoffwechsel unter Belastung oder einerin HypertonieRuhe zu gewährleisten.
    Herz/Gefäβe/Kreislauf
    Herzinsuffizienz, chronische
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    herzinsuffizienz-chronische
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    Herzinsuffizienz, chronische
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