Prüfungsrelevant für die Facharztprüfung Allgemeinmedizin1
Allgemeine Informationen
SofernDer Artikel basiert, soweit nicht anders gekennzeichnet,basiertauf dergesamteNVLArtikelChronische Herzinsuffizienz2, außerdem aufdiesenderReferenzenESC-Leitlinie und ihrer deutschen Adaptation.23-4
Definition
EineDie chronische Herzinsuffizienzistkannein klinischer Symptomkomplex (Syndrom) mit Symptomenklinisch undAnzeichenpathophysiologischdafür,definiertdass das Herzminutenvolumen nicht ausreicht, um den Sauerstoffbedarf des Körpers zu decken.Eine Herzinsuffizienz ist in der Regel eine progressive Erkrankung, die sich von einem asymptomatischen Frühstadium hin zu schwerer Insuffizienz und einem lebensbedrohlichen Zustand bei dekompensierter Herzinsuffizienz entwickeln kann.Eine frühzeitige Behandlung kann die Progression der Erkrankung verlangsamen.Der Krankheitsverlauf hängt u. a. von den zugrunde liegenden Ursachen ab.Näheres siehe AbschnittVerlauf, Komplikationen und Prognosewerden.
Klinische Definition
- Vorliegen typischer Symptome (z. B. Dyspnoe, Leistungsminderung und/oder Flüssigkeitsretention) auf dem Boden einer kardialen Funktionsstörung
Pathophysiologische Definition
- Unfähigkeit des Herzens zur ausreichenden Versorgung des Organismus mit Blut und Sauerstoff, um einen stabilen Stoffwechsel unter Belastung oder in Ruhe zu gewährleisten.
Klassifikationen
NachEineklinischem Verlauf: akut, intermittierend, chronischNach Schweregrad (Funktionsklasse):NYHA-Klasse= New York Heart Association Functional Classification (s. u.)Ätiologisch:chronische HerzinsuffizienzalskannFolge unterschiedlicher GrunderkrankungenPathophysiologischRechtsherzinsuffizienz oder Linksherzinsuffizienz: Forward Failure oder Backward Failure- nach
Ejektionsfraktion
LinksventrikuläreKlinischeEjektionsfraktionKlassifikation (LVEFNYHA)- Die
systolischeklinischelinksseitige Ventrikelfunktion wirdEinteilung inderverschiedeneEchokardiografieSchweregradeuermöglicht eine Prognoseabschätzung und ist auch für eine stadiengerechte Behandlung relevant.a. anhand der Ejektionsfraktion (LVEF = Left Ventricular Ejection Fraction) beurteilt. (fett= deutsche Terminologie nach Nationaler Versorgungsleitlinie2)LVEF < 40 %: Herzinsuffizienz mitreduzierter Ejektionsfraktion(HFrEF = Heart Failure with reduced Ejection Fraction)LVEFAm40–49gebräuchlichsten% Herzinsuffizienz mitgeringgradig eingeschränkter Ejektionsfraktion(HFmrEF = Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction = Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion)LVEF ≥ 50 % Herzinsuffizienz miterhaltener Ejektionsfraktion(HFnEF = Heart Failure with normal Ejection Fraction = HFpEF = Heart Failure with preserved Ejection Fraction)diastolische Dysfunktion zugrunde liegender pathophysiologischer Mechanismus bei HFpEFNeuere und empfindlichere Methoden zur Ermittlung der Herzfunktion zeigen eine reduzierte systolische Funktion auch bei vielen Patient*innen der HFpEF-Gruppe, selbst wennist dieLVEF nicht deutlich reduziert ist.
.StadieneinteilungKlassifikation derHerzinsuffizienz nachNew York Heart Association (NYHA)- NYHA I
StadiumkardialeI (asymptomatisch)HerzinsuffizienzDysfunktion ohne Einschränkungder normalenkörperlichenrperlicherLeistungsfAktivitähigkeitt- Alltägliche körperliche
AktivitätenBelastungerzeugenverursacht keineinadäquate Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen oderAngina pectorisBeschwerden.
StadiumNYHA II(leicht)Herzinsuffizienz mit leichterleichte Einschränkung derkörperlichenLeistungsfähigkeit- keine Beschwerden in Ruhe und
beigeringer Anstrengung - Stärkere
körperlicheBelastungBelastung,(z.,) verursacht Luftnot, Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnotoder Angina pectoris.
StadiumNYHA III(mittelschwer)Herzerkrankung mithöhergradigerhergradige Einschränkung derkörperlichenLeistungsfähigkeitbei gewohnter Tätigkeit- keine Beschwerden in Ruhe
- Geringe körperliche Belastung
,(z.,) verursacht Luftnot, Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnotoder Angina pectoris.
StadiumNYHA IV(schwer)Herzerkrankung mitBeschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe,- Bettlägerigkeit
HKlassifikation nach der linksventrikulä
ufigkeitInzidenz5ren EjektionsfraktionInDieseDeutschlandKlassifikation655/100hat vor allem auch Bedeutung für die Therapie.000/JahrSteigtDie klassische medikamentöse Herzinsuffizienz-Therapie bezieht sich auf Patient*innen mitdemreduzierterLebensalterEjektionsfraktion (EF), während für Patient*innen mit erhaltener EF bis vor Kurzem keine prognostisch wirksame medikamentöse Therapie zur Verfügung stand.
Pr - Wä
valenz5InhrendDeutschlandfrüherrundnur4zwischen%Herzinsuffizienz mit reduzierter und erhaltener EF unterschieden wurde, wird neuerdings eine dritte Gruppe mit leicht reduzierter EF abgegrenzt.AltersabhängigerPatient*innenAnstiegmitdererhaltenerjährlichenEFPrävalenzunterscheiden sich u. a. in folgenden Punkten:65–69 Jahre: 7 %älter80–84häufigerJahre: 24 %weiblich≥häufiger95Vorhofflimmern- häufiger
Jahre:chronische47Nierenkrankheit - häufiger
%andere nicht-kardiovaskuläre Begleiterkrankungen.
Ca.Herzinsuffizienz30mit reduzierter („reduced“) Ejektionsfraktion (HFrEF)- LVEF < 40 %
aller Patient*innen, die wegenDyspnoeärztliche Hilfe suchen, haben eine Herzinsuffizienz.
Altersgipfel5- LVEF < 40 %
- Herzinsuffizienz mit leicht („mild“) reduzierter Ejektionsfraktion (HFmEF)
HLVEF 40–49 %- weitere Kriterien zur Erhärtung der Diagnose: erhö
chstehteNeuerkrankungsratenatriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml), echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störung des linken Ventrikels
- Herzinsuffizienz mit erhaltener („preserved“) Ejektionsfraktion (HFpEF)
bei Männern: 75–79 Jahre (Prävalenz 20LVEF ≥ 50 %)beierhöhteFrauen:natriuretische80–84 JahrePeptide (PrävalenzBNP22> 35 pg/ml%und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml), echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störung des linken Ventrikels
HerzinsuffizienzKlassifikationmitnacherhaltenerdemEjektionsfraktionbetroffenendes linken Ventrikels (HFpEF)HerzabschnittEtwa die Hälfte aller Patient*innen mit Herzinsuffizienz hat eine erhaltene systolische Funktion.LinksherzinsuffizienzHypertonie,Vorhofflimmernund kardiale Ischämie sind die häufigsten Ursachen von HFpEF.RechtsherzinsuffizienzTrittGlobalebei Männern und Frauen gleich häufig auf.Herzinsuffizienz
Ätiologie und PathogeneseHäufigkeitEineInzidenznormaleundMyokardfunktionPrävalenzverlangt:in Deurschland5njährstoffreicheshrlicheundInzidenztoxinfreies Blut sowohl in Ruhe als auch unter Belastung655/100.000einePrävalenzsequenzielleca.Depolarisation des Myokardseine normale Myokardkontraktion in der Systole und Entspannung/Relaxation und Füllung in der Diastoleein normales intrakardiales Volumen vor der Kontraktion (Preload, Vorlast)einen begrenzten Strömungswiderstand des Blutes aus dem Herzen (Afterload, Nachlast).
Ätiologische FaktorenKoronarerkrankung (KHK) undHypertonieVerursachen 75–804 %aller Fälle von Herzinsuffizienz.Eine Myokardhypertrophie aufgrund einer lang andauernden Hypertonie verdoppelt das Risiko für eine Herzinsuffizienz.Eine ischämische Herzerkrankung versechsfacht das Risiko für eine Herzinsuffizienz.verminderte Myokardperfusion aufgrund koronarer IschämieMyokardverlust aufgrund vonHerzinfarkt(Postinfarkt-Herzinsuffizienz)
KlappenfehlerAlterEineZunahmeHerzinsuffizienzderkannPrävalenzdasmitEndstadiumdemaller schweren Klappenfehler sein.AlterAm65–69 Jahre 7 %, 80–84 Jahre: 24 %, ≥ 95 Jahre: 47 %
- Geschlecht
- Frauen sind etwas hä
ufigstenufigersindbetroffenAortenklappenstenose,alsMitralinsuffizienz undAortenklappeninsuffizienzMänner.
- Frauen sind etwas hä
MyokarditisArt der HerzinsuffizienzinfektiösviralBislang ging man auf Basis der Daten hospitalisierter Patient*innen davon aus, dass Patient*innen mit reduzierter und erhaltener EF etwa gleich häufig sind.bakteriellparasitär,Neuerez.DatenB.Chagas-Krankheit
nichtinfektiös,ambulanterz.Patient*innenB.zeigen ein Überwiegen der Patient*innen mit reduzierter EF:HypersensitivitätsreaktionenHFrEF 60 %, HFmEFz.24 %, HFpEFB. gegen MedikamenteBindegewebserkrankungen wie16systemischer Lupus erythematodes,rheumatoide Arthritis,Vaskulitisund andere Autoimmunerkrankungen%.
Kardiomyopathie
Ätiologie
Häufige Ursachen
idiopathischKoronare Herzerkrankung: chronische Ischämie, St. n. Myokardinfarkt, VentrikelaneurysmafamiliärArterielle Hypertonie: hypertensive Herzerkrankung
Seltenere Ursachen
- Nichtischämische Kardiomyopathien
- dilatative Kardiomyopathie: infektiös (z. B. viral), toxisch (z. B. Alkohol, Kokain, Zytostatika),
KokainSchwangerschaft, Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa, idiopathisch u. a.) metabolischehypertropheErkrankungen (Diabetes,Morbus Fabry,Adipositas,Hyperparathyreoidismus,Hypoparathyreoidismus,Akromegalie)KardiomyopathieinfiltrativerestriktiveErkrankungenKardiomyopathie:(Amyloidose, Sarkoidose)stressbedingt (Tako-Tsubo-Kardiomyopathie)schwangerschaftsbedingt (peripartale Kardiomyopathie)ernährungsbedingt (Thiaminmangel,Carnitinmangel, Selenmangel)hämatologische Erkrankungen (Hämochromatose,Thalassämie)und andere infiltrative Erkrankungen
- dilatative Kardiomyopathie: infektiös (z. B. viral), toxisch (z. B. Alkohol, Kokain, Zytostatika),
- Arrhythmien
- tachykarde und bradykarde Herzrhythmusstörungen
- Valvuläre Herzerkrankungen
- Angeborene Herzfehler (z. B. Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt u. a.)
ArrhythmienPerikarderkrankungen- High Output Failure (Anämie, Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln u. a.)
Pathogenese
SchnelleDie Herzinsuffizienz als klinisches Syndrom ist die gemeinsame Endstrecke unterschiedlicher Erkrankungen mit Schädigung des Herzens.supraventrikuläre6- Dabei
Tachykardienoderventrikuläre TachykardieneinerdemselbenschnellenklinischenEntwicklungPhänotypvonführen.6 - Am
HerzinsuffizienzBeginn steht eine myokardiale Schädigung, z. B. durch Druck-Symptomenbzw. Volumenbelastung oder Gewebeverlust. - Gegenregulationsmechanismen verbessern kurzfristig das Herzzeitvolumen, führen
–aberhauptslangfristig zu weiterer ZellschächlichdigungaufgrundundvonManifestationreduzierterderFüllungszeitHerzinsuffizienz. Eine langandauernde Tachykardie – z. B. unbehandeltes schnellesVorhofflimmern oder -flattern– kann mit der Zeit zu Herzinsuffizienz führen (Tachykardiomyopathie).Eine Bradykardie (schwererAV-BlockoderSinusknoten-Block) kann zu Symptomen von Herzinsuffizienz führen.
Asynchrone Herzkontraktionenals Folge von Leitungsstörungen in den Ventrikelnz. B. sehr häufige ventrikuläre Extrasystolen
Erhaltene vs. nicht erhaltene Ejektionsfraktion
Eine systolische Dysfunktion ist das Pumpversagen als Folge eines geschwächten linken Ventrikels. Die Ejektionsfraktion liegt unter 40 %.Die diastolische Dysfunktion macht sich als Füllungsstörung bemerkbar, d. h. mit einem erhöhten Füllungswiderstand eines oder beider Ventrikel, was wiederum zu einem peripheren Blutstau führt.Ist sehr häufig als Folge einer Myokardhypertrophie zu beobachten, die typischerweise aufgrund einerHypertonieentsteht.
AlleBei Patient*innen miteinerreduziertersystolischenEFDysfunktionisthabenprimärgleichzeitigdieauchsystolischeeineKontraktiondiastolischeundDysfunktion.damitEindasMenschSchlagvolumenmitdesHerzinsuffizienzHerzenskann deshalb nicht an einer reinen systolischen Dysfunktion erkrankenvermindert.DieBeiHerzinsuffizienzPatient*innen mitdiastolischererhaltenerDysfunktionEFwurdeist die Pathophysiologie komplexer und nicht abschließend geklärt: Im Rahmen von Grunderkrankungen wie arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus kommt es zu Störungen vor allem der diastolischen Funktion (früheralswurde daher häufig auch der Begriff „diastolische Herzinsuffizienz“bezeichnet. Heute bevorzugt man den Begriff „Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion“ (HFpEFverwendet), weil sich mit modernen Untersuchungsmethoden häufig unterschiedliche Grade systolischer Dysfunktion auch bei diesen Patient*innen nachweisen lassen.Klinisch wird HFpEF als eine Erkrankung mit klassischen Herzinsuffizienzsymptomen, jedoch mit erhaltener Ejektionsfraktion im Ruhezustand definiert.
Hinweise darauf, dass die HFpEF mit einer ähnlich schlechten Prognose einhergeht wie die HFrEF, bedürfen der Überprüfung.HFpEF-Erkrankte versterben im Vergleich zu HFrEF-Betroffenen häufiger aufgrund nicht-kardiologischer und seltener aufgrund kardiologischer Ursachen.
EineEchokardiografieist für die Diagnosestellung unerlässlich.
Prädisponierende Faktoren
HypertonieKoronareAlsHerzerkrankung,wichtigsteHerzinfarktTachykardienBradykardien (Sinus-, AV- oder Schenkelblock)Vorhofflimmern: Trprägt an sich schon zu einem reduzierten Minutenvolumen bei.Ein Vorhofflimmern ist häufig zu beobachten bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz infolge eines hohen Füllungsdrucks des linken Ventrikels, was zur Dilatation des linken Atriums führt und zu Vorhofflimmern disponiert.
HerzklappenerkrankungTyp-1-undTyp-2-DiabetesEinige Arzneimittel können eine kardiotoxische Wirkung haben.Näheres siehe die AbschnitteAuslösendedisponierende FaktorenundÄltere und multimorbide Patient*innen.
Auslösende Faktoren
ÜbergewichtInfektionen, insbesondere LungeninfektionenHohe Körpertemperaturen (Fieberbei einer Infektion, heißes Klima) vergrößern die Herzarbeit.Sehr salzreiche Mahlzeiten? (Näheres siehe AbschnittEmpfehlungen für Patient*innen)AnämieundThyreotoxikosevergrößern die Herzarbeit.Angstund Unruhe erhöhen die Sympathikusaktivität und können Herzinsuffizienz sowieAngina pectorisverschlimmern.Hypotensive Episoden, z. B. nach Mahlzeiten, bei Miktion oder Defäkation, evtl.konnten inVerbindungepidemiologischenmitStudiender Einnahme von vasodilatierenden Arzneimitteln (Nitrate)Hypothyreose: besonders bei (zu schnellem) Beginn einer Thyroxin-Anwendung
Zu vermeidende Medikamente
Die Indikation von Arzneistoffen, die den klinischen Zustand von Patient*innen mit Herzinsuffizienz negativ beeinflussen können, sollte kritisch geprüftidentifiziert werden(C). Infetter Schriftstehen im Folgenden die Medikamente, die man bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz mit Multimorbiditätunbedingt vermeidensoll, inkursiver Schriftdie Medikamente, zu denen man bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz mit Multimorbiditätdie Indikationkritisch stellenunddie langfristige Gabe möglichst vermeidensoll.Einige Medikamente mit negativ inotroper Wirkung können eine Herzinsuffizienz auslösen oder verschlimmern:Betablocker (abhängig von Dosierung, besonders bei Anwendungsbeginn)nichtselektive Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin)Antiarrhythmika der Klassen I (Flecainid, Propafenon) und III (Dronedaron, Sotalol).
Einige Arzneimittel können zu einer Salz- und Flüssigkeitsretention führen und eine Insuffizienz verschlimmern oder auslösen:NSAReinschließlichselektiver COX-2-HemmerKortikosteroideperiphere Vasodilatatoren (Minoxidil, Dihydralazin).
Weitere Medikamente, die den Zustand von Patient*innen mit reduzierter Ejektionsfraktion negativ beeinflussen können:Metformin (insbesondere bei NYHA III-IV mit Multimorbidität unbedingt zu vermeiden)Thiazolidindione („Glitazone“) (insbesondere bei NYHA III-IV mit Multimorbidität unbedingt zu vermeiden)Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren („Gliptine“)Alpha-1-Blocker: Doxazosin, Terazosin, Tamsulosin2zentral wirksame Alpha-2-Agonisten (Moxonidin)Antiepileptika (Carbamazepin, Pregabalin)Antidepressiva (Trizyklika, Citalopram, Escitalopram)LithiumStimulanzien (z. B. Methylphenidat,Amphetamine)Mutterkornalkaloide (z. B. Ergotamin)Phosphodiesterasehemmer (z. B. Sildenafil)Anti-Parkinson-Mittel (Bromocriptin, Pramipexol, Pergolid)zentral wirksame Anästhetika, z. B. Halothan, Ketamin, PropofolAntimykotika (Itraconazol, Amphotericin B)Onkologika (Anthrazykline, Alkylanzien, Antimetaboliten, molekular zielgerichtete Substanzen, Taxane u. a.)Hämatologika/Rheologika (Anagrelid,Cilostazol)Medikamente zur Behandlung derpulmonalen Hypertonie(Bosentan, Epoprostenol)TNF-Alpha-BlockerChloroquin, Hydroxychloroquin
Häufige Begleiterkrankungen
Neben den oben bereits genannten prädisponierenden und auslösenden Faktoren treten folgende Erkrankungen bei chronischer Herzinsuffizienz gehäuft auf:
ICPC-2
- K77 Herzinsuffizienz
ICD-10
- Nach ICD-10-GM Version 2021
67- I50 Herzinsuffizienz
- I50.0 Rechtsherzinsuffizienz
- I50.1 Linksherzinsuffizienz
- I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
- I09 Sonstige rheumatische Herzkrankheiten
- I09.0 Rheumatische Myokarditis
- I11 Hypertensive Herzkrankheit
- I11.0 Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
- I50 Herzinsuffizienz
Diagnostik
- Der V. a. auf Herzinsuffizienz ergibt sich durch Anamnese und Befund, allerdings sind die verschiedenen klinischen Parameter entweder begrenzt sensitiv oder begrenzt spezifisch.
- Siehe die Tabelle
KlinischerVerdachtAlgorithmus zur Diagnostik der chronischenauf Herzinsuffizienz2(NVL Chronische Herzinsuffizienz: Abb. 3,SeiteSensitivität20)und Spezifität verschiedener klinischer Beobachtungen. BeiJePatient*innenmehrmitSymptomedenund/odertypischenklinischeSymptomenZeicheneinerbestehen,Herzinsuffizienzumsosoll differenzialdiagnostischwahrscheinlicheranist einezugrunde liegendeHerzinsuffizienzgedacht werden (A). Zu den typischen Symptomen zählen:BeiDiePatient*innen mit Verdacht auf Herzinsuffizienz soll dieser Verdacht zunächst durch eine gründliche Anamnese und klinische Untersuchung weiter erhärtet oder entkräftet werden (A).Bei weiter bestehendem Verdacht auf Herzinsuffizienz soll eine Abklärung durch eine Basisdiagnostik und nachfolgend eineEchokardiografieerfolgen (A).Bei allen Patient*innen mit Symptomen und klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz sowie einer nachgewiesenen systolischen und/oder diastolischen Dysfunktion, sollen nachsichere DiagnosestellunginerfordertAbhim Allgemeinen ergängigkeitnzendevom klinischen Gesamtzustand der betroffenen Person und sich daraus ergebenden Konsequenzen folgende Aspekte abgeklärt werden (A):Verursachende Erkrankungen (zDiagnostik.B. Myokardischämie), um ggf. eine kausale Therapie einzuleiten.Prognosefaktoren, um die Prognose einzuschätzen (siehe AbschnittPrognose).Wesentliche Begleiterkrankungen, die ein spezifisches Vorgehen in der Versorgung der Herzinsuffizienz erfordern.Folgen für andere Organe (z. B.Niereninsuffizienz)Bei Patient*innen mit Zeichen einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz (z. B.Dyspnoe, Rasselgeräusche, periphere Ödeme,Müdigkeit) soll der Verdacht durch eine – wenn möglich – gründliche Anamnese und Untersuchung auf weitere klinische Zeichen und Symptome einer dekompensierten Herzinsuffizienz erhärtet werden (A).
Diagnostische Kriterien
KriterienVerdachtsdiagnosefür Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (alle 3 Kriterien müssen erfüllt sein):typischedurch SymptomefürundHerzinsuffizienzklinische BefundetypischeBestätigungBefundedurch:- Labordiagnostik
für(NT-proBNPHerzinsuffizienzoder BNP) reduzierte LVEF.
- Labordiagnostik
Kriterien für Herzinsuffizienz mit erhaltener EjektionsfraktionEchokardiografie (alle 4 Kriterien müssen erfüllt sein):typische Symptome für Herzinsuffizienztypische Befunde für Herzinsuffizienznormale oder leicht reduzierte LVEF und nichtdilatierter linker Ventrikelrelevante strukturelle Herzerkrankung (Linksventrikelhyperthrophie, vergrößertes linkes Atrium)funktionelle und/oderdiastolischestrukturelleDysfunktion beiEchokardiografie.Störung)
- Siehe die Tabelle
Differenzialdiagnosen
- Lungenerkrankungen
wie: PneumonieLungenembolieLungenemboliePulmonale Hypertonieobstruktive LungenerkrankungPneumothorax.
Panikattackenmit HyperventilationDepression.
KlinischePsychische Epidemiologie
Die folgende Tabelle zeigt die Sensitivität und Spezifität verschiedener klinischer Beobachtungen bei einer Linksventrikel-Dysfunktion (durch Echokardiografie bestätigt) bei einem Verdacht auf Herzinsuffizienz.Siehe TabelleVerdacht auf Herzinsuffizienz, Sensitivität und Spezifität verschiedener klinischer Beobachtungen.Störungen
Anamnese und klinische Untersuchung
Akut dekompensierte Herzinsuffizienz
Die häufigstenSymptomesind Kurzatmigkeit bei Belastungen sowie erhöhte Ermüdbarkeit.DieDyspnoereicht von einer Ruhedyspnoe (evtl. mit Husten) bis hin zum schäumenden, evtl. blutigen Expektorat bei einemLungenödem.
Thoraxschmerzenbei einer ischämischen HerzerkrankungAngstund zuweilenVerwirrtheitDie Symptome verschlimmern sich bei Bettlägerigkeit (flaches Liegen); die Betroffenen wollen oft sitzen, um „genug Luft“ zu bekommen.
Chronischeder Herzinsuffizienz
- Dyspnoe
- bei Belastung
evtlbzw. in Ruhe (GraduierungNYHA-Klassifikation), paroxysmal nächtlich
- Leistungsminderung
- inadäquate Erschöpfung nach
NYHA-FunktionsklassenBelastung, allgemeine Schwäche,sMüdigkeit - Flüssigkeitsretention
- periphere Ödeme, Anasarka, schnelle Gewichtszunahme
- Trockener Husten
- insbesondere nächtlich
- Andere Symptome
- Nykturie
- Schwindel
- Palpitationen
- Übelkeit, Völlegefühl, abdominelle Beschwerden
- bei älteren Patient*innen unklare Verwirrtheitszustände
Klinische Zeichen
- Gestaute Halsvenen (fehlt häufig)
- Nach lateral verlagerter Herzspitzenstoß (sehr spezifisch, fehlt häufig)
- Auskultatorisch 3.
oHerzton (sehr spezifisch, fehlt häufig) - Weniger spezifische Zeichen:
- Tachykardie
- Herzgeräusche
- Pulmonale Rasselgeräusche, die nach Husten persistieren.
- Tachypnoe
- Pleuraerguss
- periphere Ödeme
- Hepatomegalie.
Vor- und Begleiterkrankungen, Expositionen
- KHK, PAVK, zerebrovaskuläre Erkrankung
- Vitien, Kardiomyopathien
- Arterielle Hypertonie
- Diabetes mellitus
- COPD
- Schlafbezogene Atmungsstörungen
- Niereninsuffizienz
- Kollagenosen
- Speicherkrankheiten (z. B. Hämochromatose)
- Endokrinologische Erkrankungen (Hypo-/Hyperthyreose, Phäochromozytom)
- Depression, Angststörung
- Familiäre Belastung
- Alkohol, Drogen
- St. n. thorakaler Bestrahlung
- St. n. kardiotoxischer onkologischer Therapie
Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis
EKG
- Die Wertigkeit des EKG für die Diagnose „chronische Herzinsuffizienz“ ist nur sehr begrenzt.
- Weder können EKG-Veränderungen den V. a. Herzinsuffizienz bestätigen, noch schließt ein normales EKG eine Herzinsuffizienz aus.
- Dennoch ist ein Ruhe-EKG Teil der Basis-Diagnostik, da es
- Hinweise auf die Ätiologie liefern kann (z. B. St. n. Myokardinfarkt).
- therapeutische Konsequenzen nach sich ziehen kann (z. B. Vorhofflimmern).
- als
paroxysmaleAusgangsbefund dient, um Veränderungen im Verlauf zu erfassen.
- Häufige Befunde sind:
- St. n
ächtliche.DyspnoeMyokardinfarkt - Hinweise für LV-Hypertrophie
- Rhythmusstörungen (
PNDbradykarde, tachykarde, Vorhofflimmern) AtemnotErregungsleitungsstörungen (OrthopnoeSchenkelblöcke, AV-Blockierungen).
- St. n
LZ-EKG
- Bei V. a. Herzrhythmusstörungen
Belastungs-EKG
- Beurteilung der Belastbarkeit, belastungsindizierter Rhythmusstörungen
- Für die Ischämiediagnostik heutzutage von untergeordneter Bedeutung (geringe Sensitivität und Spezifität)
Labor
- Folgende Laborwerte werden bei
BettlägerigkeitV. a. Herzinsuffizienz empfohlen: - Natriuretische Peptide (
flachesNT-proBNPLiegenbzw. BNP) zum Ausschluss bzw. Erhärtung des V. a. chronische Herzinsuffizienz- Normwerte für die natriuretischen Peptide schließen eine Herzinsuffizienz weitestgehend aus:
- NT-proBNP < 125 pg/ml, BNP < 35 pg/ml.
- Die diagnostische Wertigkeit kann weiter erhöht werden, wenn altersspezifische Grenzwerte herangezogen werden, für NT-proBNP betragen diese:
- < 50 Jahre 50 pg/ml, 50–75 Jahre 75 pg/ml, > 75 Jahre 250 pg/ml.
- Bei normalen Werten von NT-proBNP bzw. BNP kann auf eine weitere Diagnostik (z. B. Echokardiografie) verzichtet werden.
- Normwerte für die natriuretischen Peptide schließen eine Herzinsuffizienz weitestgehend aus:
- Weitere Laborparameter (Profil kann individuell eingeschränkt oder erweitert werden)
- Blutbild
- Serumelektrolyte (Na, K)
- Blutzucker, HbA1c
- Lipidstatus
- Gesamteiweiß/Albumin i. S.
- Kreatinin, eGFR, Harnstoff
- Leberenzyme
- TSH
- CRP
- Ferritin und Transferrinsättigung (v. a. nach Diagnosestellung einer chronischen Herzinsuffizienz, da bei Eisenmangel evtl.
trockener HustenIndikationundzurNachthustenSupplementierung) - Urinstatus
Rö-Thorax
häufigEvtl.alsNachweis von Herzvergrößerung, Lungenstauung, Pleuraerguss- Nachweis bzw. Ausschluss pulmonaler Pathologien
Sonografie
- Diameter der V. cava inferior und das Ausmaß des inspiratorischen Kollapses zur Beurteilung des Volumenstatus
Spirometrie
- Nachweis bzw. Ausschluss pulmonaler Ätiologien einer Dyspnoe
Diagnostik bei Spezialist*innen
- Transthorakale
AsthmaEchokardiografie- wichtigstes bildgebendes Verfahren im Rahmen der Diagnostik auf chronische Herzinsuffizienz
- Größe und Funktion der Ventrikel, insbesondere Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (EF)
- Messung der Herzwanddicke (LV-Hypertrophie RV-Hypertrophie)
- Beurteilung der Herzklappen
- Erfassung
Bronchitisangeborener Herzfehleroder(z. B.ACE-Hemmer-induzierterASD,HustenVSD) - ggf.
missgedeutetQuantifizierung einer pulmonalen Hypertonie
- wichtigstes bildgebendes Verfahren im Rahmen der Diagnostik auf chronische Herzinsuffizienz
MüdigkeitStressechokardiografieerhöhteIschämiediagnostikErmüdbarkeitbei V. a. KHK
ErschTransöpfungsophageale Echokardiografie- erweiterte Abklärung von Klappenvitien, angeborenen Herzfehlern
LethargieComputertomografie des Herzens (Kardio-CT)- Ausschluss einer stenosierenden KHK
reduzierteMagnetresonanztomografie (MRT)- Beurteilung des Myokards (Myokarditis? Vitalität? Speicherkrankheiten?)
- Myokardszintigrafie
- Ischämiediagnostik bei V.
körperlichea. KHK
- Ischämiediagnostik bei V.
- 6-Minuten-Gehtest
- Beurteilung der Belastbarkeit
vorzeitigesVerlaufskontrolleSättigungsgefühlbeiund AppetitlosigkeitTherapie
- Spiroergometrie
- Abgrenzung kardialer und pulmonaler Ätiologien einer
GewichtsverlustDyspnoe, - Prognoseabschätzung
- Abgrenzung kardialer und pulmonaler Ätiologien einer
- Koronarangiografie
kardialeundKachexieLinksherzkatheruntersuchung- Nachweis einer KHK
- ventrikulografische Erfassung der LV-Funktion
- Rechtsherzkatheteruntersuchung
- Goldstandard zur Quantifizierung einer pulmonalen Hypertonie
- Endomyokardbiopsie
- Nachweis von entzündlichen und infiltrativen Prozessen (indiziert nur bei potenzieller therapeutischer Konsequenz)
Diagnostischer auf intermittierende oder permanente Herzrhythmusstörungen, z. B.:Algorithmus
SchwindelPatient*in mit Symptomen einer HerzinsuffizienzPalpitationenAnamnese- Vor- und Begleiterkrankungen
Synkopen.Expositionen- familiäre Disposition
GastrointestinaleUntersuchungSymptomeauf klinische Zeichen- Falls weiterhin V. a. Herzinsuffizienz
ÜbelkeitNT-proBNP bzw. BNP, ergänzende LaborparameterVöllegefühl12-Kanal-EKG
abdominelleFallsBeschwerdenweiterhin V. a. Herzinsuffizienz
Meteorismus
kognitiveBestimmungDefizite,vonz.StadiumB.undGedächtnisstörungenÄtiologieVerwirrtheit,DiagnosebesondersvonbeiBegleiterkrankungen- Abschätzung der Prognose
- Erfassung von Lebensqualitä
lterentMenschenund psychosoziale Diagnostik
Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung
- Die Koordination diagnostischer, therapeutischer und rehabilitativer Maßnahmen erfolgt durch die Hausärzt*innen in Kooperation mit Kardiolog*innen und anderen Fachdisziplinen.
- Im Rahmen der Erstdiagnostik sowie im Verlauf sollen fachkardiologische Untersuchungen angeboten werden.
- Bei kardialer Dekompensation stationäre Einweisung
ÜberprüfungLeitlinie: zugrundeDiagnostik liegenderder Ursachenchronischen Herzinsuffizienz2
Diagnosestellung
KoronarerkrankungPatient*innen mit Symptomen einer Herzinsuffizienz sollen auf typische klinische Zeichen untersucht werden.HypertonieTyp-1-oderTyp-2-DiabetesHerzklappenerkrankungSelteneImUrsachenRahmenwie:AnämieBindegewebserkrankungenMyokarditisHämochromatoseHIV-InfektionakutesderrheumatischesAnamneseFieberHyperthyreoseoderHypothyreosePhäochromozytomhypertrophe KardiomyopathieMorbus Fabryinfiltrierende Erkrankung, z. B.:mediastinale Bestrahlungperipartale Kardiomyopathierestriktive perikardiale ErkrankungTachyarrhythmieToxine, z. B.:MedikamenteAlkoholillegale Drogen.
Trypanosomiasis.
Familienanamnese
Dispositionsollen fürArterioskleroseVerwandte mitKardiomyopathieFälle von plötzlichem HerztodReizleitungsstörungenMuskeldystrophien
Klinische Untersuchung
Akut dekompensierteeine Herzinsuffizienz
Zyanoserelevante Vor- undTachypnoeKalte ExtremitätenGeringe UrinausscheidungLungenödemmit schäumendemBegleiterkrankungen,evtl.Expositionen,auchselteneblutigem ExpektoratErhöhter Jugularvenendruck oder positiver hepatojugulärer RefluxAngstUrsachen undUnruheEvtl.familiäreVerwirrtheitDispositionen erfragt undUnklarheitAuskultationsbefundberücksichtigtder Lunge entsprechend dem Grad von Lungenstauung/LungenödemPulmonale Rasselgeräusche, die nach Husten persistieren.mäßig sensitivgeringe Untersucherübereinstimmungeher als Hinweis für Akuität des Geschehens
Pleuraerguss
Auskultation des HerzensRhythmusstörungen?Tachykardie?3. Herzton (ventrikulärer Füllungsgalopp)?4. Herzton (Vorhofgalopp)?Nebengeräusche durch Herzklappenfehler?Verschlechterung einerMitralklappeninsuffizienz/Trikuspidalklappeninsuffizienz
Hepatomegalie aufgrund von StauungEvtl. kardiogener Schock:Hypotonie(systolischer Blutdruck < 90 mmHg), Oligurie und deutlich reduziertes Schlagvolumen (Cardiac Output)
Chronische Herzinsuffizienz: nicht kompensiert
Blässe oder ZyanoseErhöhter Jugularvenendruck oder positiver hepatojugulärerRefluxFehlt häufig (insbesondere unter Therapie)werden.WennBestehtvorhanden,nachhoch prädiktiv.geringe UntersucherübereinstimmungAm besten zu beurteilen bei 45-Grad-OberkörperhochlagerungAnamnese undleichtkörperlicherrekliniertemUntersuchungKopf.
PeripherederÖdemegeringeVerdachtSpezifitauf Herzinsuffizienz weiter, soll eine Abklätrung durch Labordiagnostik undVorhersagewahrscheinlichkeitFehlen unter adäquater Diuretikatherapie
Evtl. pulmonale Rasselgeräusche (s. o.)Verlagerter, evtl. hebender Herzspitzenstoß, d. h. außerhalb der Medioklavikularlinie im 4. oder 5. Interkostalraumhoch spezifisch, fehlt jedoch häufigVoraussetzung ist linksventrikuläre Dilatation.
HerzrhythmusstörungenTachyarrhythmie> 90–100/minAbhängigkeit vom Behandlungsstatus: Fehlt unter Betarezeptorenblockertherapie.
Vorhofflimmernevtl. 3. Herzton (Galopprhythmus)hoch spezifisch, aber wenig sensitivgeringe Untersucherübereinstimmung
irregulärer Puls (unspezifisch)
Nebengeräusche bei HerzklappenfehlernAszitesund/oder PleuraexsudatHepatomegaliegeringe Spezifität und Vorhersagewahrscheinlichkeit
Tachypnoe (unspezifisch)Verminderte Belastbarkeit, z. B.Belastungs-EKG, 6-Minuten-Gehtest (s. u.)
Ergänzende Untersuchungen
Allgemeines
EKG(12 Ableitungen)undEchokardiografiesind die wichtigsten Zusatzuntersuchungenerfolgen.EineWirdReihedievonAusschlussdiagnostikBlutuntersuchungeneineristHerzinsuffizienz fürdieerforderlichDiagnostik der auslösenden Ursachen, zur Ermittlung der Ätiologie und der möglichen Komorbidität notwendig.Die Ergebnisse der Blutuntersuchungen haben Bedeutung für Prognosestellung, Therapiewahl und Überwachung des Patientenzustands.
Basislabor: Die initiale Basisdiagnostik sollte folgende Laborwerte umfassen (B)
BlutbildSerumelektrolyteNatriumEine Hypernatriämie führt zu einer unzureichenden Reaktion auf Diuretika und indiziert eine schlechtere Prognose.
KaliumEineHyperkaliämieist bei der Verabreichung von ACE-Hemmern und/oder Aldosteronantagonisten zu beobachten.EineHypokaliämieist eine Nebenwirkung bei einer zu hohen Dosierung von Diuretika.Eine Hypokaliämie erhöht die Sensitivität für Digitalis.
SerumkreatininBei einerNiereninsuffizienzist eine höhere Dosierung des Diuretikums notwendig.Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist eine relative Kontraindikation gegen die Verabreichung von Thiaziden, außerdem ist Vorsicht bei ACE-Hemmern (besonders bei Anwendungsbeginn) und Aldosteronantagonisten geboten.Niereninsuffizienz ist ein unabhängiger Marker für einen schlecht eingestellten Blutzucker.
NüchternblutzuckerLeberenzymeUrinstatusBei Verdacht auf eine akut dekompensierte Herzinsuffizienz soll die Basisdiagnostik folgende Parameter/Untersuchungen umfassen (A):2SauerstoffsättigungBlutdruckPulsBlutbildKreatininHarnstoffElektrolyteBlutzuckerLeberenzymeTroponinEKGRö-ThoraxEchokardiografie.
Ist der diagnostische Ausschluss einer Herzinsuffizienz erforderlichgehalten, soll diePlasmakonzentrationBestimmungdervonnatriuretischen Peptideentweder BNP oder NT-proBNP zu einem frühen Zeitpunkt erfolgen.Weitere Parameter betreffen differenzialdiagnostische Überlegungen und spezifische therapeutische Maßnahmen (z. B. mechanische Ventilation).Bei Patient*innen mit Verdacht auf akut dekompensierte Herzinsuffizienz und dem LeitsymptomDyspnoekann bei unklarer Diagnose die Bestimmung (s. u.) vor allem zum Ausschluss einer kardialen Ursache hilfreich sein (C).
Ergänzende Laboruntersuchungen
Bei vorhandenen Ödemen2Gesamt-Eiweiß+/–Albuminim SerumHarnstoffggf.Kreatinin-Clearance
BeiVorhofflimmernoder Verdacht aufSchilddrüsenerkrankungoder bei Patient*innen > 65 Jahre2Bei KHK2Bei Verdacht auf akute Ischämiereaktion oderMyokardinfarktHerzenzyme (CK-MB,Troponin)Troponin T-Testnach einemInfarktGesamtcholesterininnerhalb von 24 StundenDie Ermittlung eines repräsentativen Wertes ist erst nach 3 Monaten möglich.
HbSowohl eineAnämiewie auch eine Polyzythämie steigern die Herzarbeit und können die Insuffizienzsymptome verstärken.
BSG/CRPInfektionen (Lunge) verschlimmern häufig die Herzinsuffizienz, sind aber selten die eigentliche auslösende Ursache.
HbA1cEin evtl.Diabetes mellitusist bei der Wahl des Diuretikum zu berücksichtigen.Ein Diabetes mellitus kann ätiologisch und ein auslösender Faktor sein.
Natriuretische Peptide BNP undNT-proBNPWenn die Ausschlussdiagnostik einer Herzinsuffizienz erforderlich ist, möglichst früh BNP und NT-proBNP bestimmen.unterschiedliche Sensitivität und Spezifität je nach Schwellenwert:BNP 3,5 pmol/l (30 ng/l): Sensitivität 95 %, Spezifität 35 %BNP 11,7 pmol/l (100 ng/l): Sensitivität 79 %; Spezifität 72 %
bei altersspezifischen NT-proBNP-Schwellenwerten: Sensitivität: 100 %; Spezifität 70 %< 50 Jahre: 5,8 pmol/l (50 ng/l)50–75 Jahre: 8,8 pmol/l (75 ng/l)> 75 Jahre: 29,2 pmol/l (250 ng/l)
Im Rahmen der Verlaufskontrolle sollen BNP und NT-proBNP nicht ohne klinischen Verdacht auf eine Verschlechterung bestimmt werden.Es ist unklar, ob die Anwendung von NT-proBNP bei der Beobachtung der Herzinsuffizienz-Behandlung zu einer Senkung der Mortalität und zu weniger stationären Einweisungen führt.7-8
Eine Reihe anderer Erkrankungen und Faktoren kann die Untersuchungsergebnisse beeinflussen, sodass ein erhöhter Wert nicht immer gleichbedeutend mit Herzinsuffizienz ist, und dass ein Ansteigen der Werte nicht unbedingt eine Verschlimmerung der Insuffizienz bedeutet.
Weitere Parameter bei speziellen Indikationen, z. B.:Auto-Antikörperdiagnostik bei Verdacht auf Kollagenose oder VaskulitisKatecholamine im Sammelurin bei Verdacht aufPhäochromozytomEisenundFerritinim Serum beiAnämieoder Verdacht aufHämochromatose.
EKG
Bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz zeigt sich selten ein normalesEKG. Falls das EKG normal aussieht, ist die Diagnose Herzinsuffizienz neu zu überdenken. Die Sensitivität liegt bei rund 95 %.BewertungenRhythmusHypertrophiezeichenNachweis eines stattgehabtenHerzinfarktsals Anzeichen einer bestehenden KoronarerkrankungEinSchenkelblockmit verbreitertem QRS-Komplex (≥ 120 ms) kann Anzeichen struktureller Änderungen des Herzens sein – wie bei Herzinsuffizienz.Ein verbreiteter QRS-Komplex, insbesondere mit einemlinken Schenkelblockmuster, ist ein Marker bei Patient*innen, für die eine kardiale Resynchronisationstherapie mit biventrikulärem Herzschrittmacher von Vorteil wäre (s. u.).
Spirometrie
LungenfunktionstestsKönnen nützlich sein, um zwischen Lungensymptomen und Herzsymptomen unterscheiden zu können.Vitalkapazität, FEV1 und PEF
EineCOPDist eine wichtige Differenzialdiagnose.COPD-Patient*innen haben in der Regel keine Orthopnoe.
Diagnostik bei Spezialist*innen
Echokardiografie
- Bei allen Patient*innen, bei denen nach der Basisdiagnostik der Verdacht auf Herzinsuffizienz
zweidimensionaletransthorakale Echokardiografiemit Dopplerdurchgeführt werden(A). Beurteilung der linksventrikulären Pumpfunktion einschließlich Ejektionsfraktion und HerzzeitvolumenErmittlung der Herzinsuffizienz-Ätiologie
Röntgen-Thorax
Der Befund einer Herzvergrößerung oder einer vaskulären Stauung sind deutliche Indikatoren einer Herzinsuffizienz.Die Untersuchung hat eine niedrige Sensitivität und ist normal bei 1 von 3 Patient*innen mit Herzinsuffizienz.Sie hat deshalb nur begrenzten Wert in der komplexen Diagnostik der chronischen Herzinsuffizienz.9Ein unauffälliger Befund beim Röntgen-Thorax schließt in keinem Fall eine Herzinsuffizienz aus.
Bei linksseitiger Herzinsuffizienz mit Lungenstauungalveoläre ÖdemePleuraergussKardiomegalieprominente Gefäße in den oberen LungenlappenKerley-B-Linienseptale Linienhorizontalnie länger als 2 cmam besten sichtbar in der LungenperipherieAusdruck einesLungenödemsoder einer Lymphangiosis carcinomatosa
Damit lassen sich auch andere Lungenerkrankungen sowie Verkalkungen im Klappensystem nachweisen.
Belastungs-EKG
Ein Belastungs-EKG kann nützliche Informationen über Funktionsniveaus und besonders über die ischämische Ätiologie erbringen.Indikationenbei Verdacht auf ischämische Herzerkrankungen undKardiomyopathiebei Klappenfehlern zur Objektivierung des BefundsVerlaufskontrolle bei chronischer Herzinsuffizienz
6-Minuten-Gehtest
Test zur Ermittlung des Insuffizienzgrades: Der Test hat einen hohen prädiktiven Wert für die betroffene Person und ist auch nützlich für die Verlaufskontrolle; eine standardisierte Validierung gibt es jedoch nicht.Die Patient*innen gehen hin und her über eine Strecke von ca. 15 m. An den beiden Enden der Stecke wird ein Stuhl hingestellt, damit sie sich bei Bedarf hinsetzen und ausruhen können.Dabei wird die Gesamtstrecke gemessen, die die Patient*innen innerhalb der 6 Minuten schaffen.Gesunde Ältere schaffen 400–700 m.
Spiroergometrie
IndikationenDiagnostik belastungsprovozierter Herzrhythmusstörungenggf. Blutdruckeinstellungggf. IschämiediagnostikFestlegung eines individuellen körperlichen TrainingsprogrammsPrognoseabschätzung
Bei einer schwerenAortenklappenstenosekann eine maximale Belastung riskant sein wegen der Gefahr einerSynkopeoder eines kardiovaskulären Kollapses.
Andere Untersuchungen
Stress-EchokardiografieWird angewendet, um eine Koronarischämie oder eine Myokardischämie (WBS = Wandbewegungsstörungen) nachzuweisen.
Langzeit-EKGbei Verdacht auf symptomatische Rhythmusstörungen
Kardio-MRTBeurteilung von strukturellen Veränderungen von Herz und großen GefäßenBeurteilung der linksventrikulären FunktionNur wenn andere bildgebende Verfahren keine sichere Diagnose erzielt haben.
Invasive Untersuchungen
Rechtsherz- oder Linksherzkatheterevtl. bei Herzinsuffizienz mit ungeklärter UrsacheBleibt die Ätiologie einer Herzinsuffizienz nach Basisdiagnostik und Echokardiografie unklar und könnten sich aus einer Herzkatheteruntersuchung therapeutische Konsequenzen ergeben, dann soll diese Untersuchung durchgeführt werden (B).
vor HerztransplantationZur Koronarangiografie bei Verdacht auf Myokardischämie siehe die Artikel:
EndomyokardbiopsieIst nur in Spezialfällen indiziert, wenn die Diagnose unsicher ist und evtl. mit Ursachen zu rechnen ist, die über eine normale Herzinsuffizienzbehandlung hinausgehende therapeutische Konsequenzen haben können, z. B.:MyokarditisMorbus Fabryandere entzündliche oder infiltrativeKardiomyopathien.
Indikationen zur Überweisung
Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz soll im Rahmen der Erstdiagnostik eine Überweisung zur Kardiologie erfolgen, um die verursachende Erkrankung zu diagnostizieren, die Art und das Ausmaß der Herzinsuffizienz zu bestimmen und ggf. Ansätze für eine kausale Therapie zu identifizieren (A).Der Beginn und der weitere Verlauf der Behandlung können in der Regel in hausärztlicher Verantwortung erfolgen. Bei Komplikationen oder ausgeprägter Komorbidität sind die Patient*innen von Spezialist*innen mit zu versorgen. Das trifft z. B. zu bei:Hyponatriämie< 135 mmol/lHyperkaliämieHypotoniemit systolischem Blutdruck < 100 mmHgKlappenfehler wieAortenstenoseNiereninsuffizienzmitKreatininwerten> 1,7 mg/dl (> 150 µmol/l).
Allen Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollen regelmäßige fachkardiologische Verlaufsuntersuchungen angeboten werden (A).Das gilt auch für wenig symptomatische und asymptomatische Patient*innen mit kardialer Dysfunktion zur Frage nach Verbesserung oder Verschlechterung unter Therapie.
Patient*innen, die nach kardialer Dekompensation aus einer stationären Behandlung entlassen wurden, sollen engmaschig kardiologisch kontrolliert werden (A).
Indikationen zur Krankenhauseinweisung
Bei Patient*innen mit bekannter chronischer Herzinsuffizienz soll eine unmittelbare stationäre Einweisung bei folgenden Indikationen erwogen werden (A)
Hypotension oder hydropische Dekompensation als Hinweis auf eine schwer dekompensierte Herzinsuffizienz, z. B.:neu aufgetretene oder schnell zunehmende Insuffizienz mit notwendiger Gabe von Furosemid > 80 mg/dsystolischer Blutdruck < 100 mmHg.
Ruhedyspnoe (Ruhetachypnoe, Sauerstoffsättigung < 90 %)Hämodynamisch relevante Arrhythmie (auch bei neu aufgetretenemVorhofflimmern)Wiederholte ICD-SchocksBedeutende Elektrolytverschiebungen (Hyponatriämie,Hypo-oderHyperkaliämie)z. B.Kalium> 5,5 mmol/l
Neu aufgetretene oder dekompensierte Komorbidität, z. B.:Dekompensation der Grunderkrankung, z. B.:akutes KoronarsyndromIschämiesignifikante Klappenerkrankung.
Bei Patient*innen mit bekannter chronischer Herzinsuffizienz kann bei folgenden Konstellationen eine stationäre Einweisung nach gründlicher Anamnese und klinischer Untersuchung erwogen werden (C)
Volumenüberlastungpulmonal oder systemischtypischerweise mit anderweitig nicht erklärbarer Gewichtszunahmeauch ohne Dyspnoe oder Gewichtszunahme
Verschlechterte NierenfunktionZunehmende hirnorganische Beeinträchtigung
Therapie
Therapieziele
Die Symptome und die Lebensqualität verbessern.Belastungstoleranz erhöhen.Die zugrunde liegende Erkrankung behandeln.Die Progression verzögern.Morbidität und Mortalität reduzieren.Hospitalisierung vermeiden/begrenzen.
Allgemeines zur Therapie
Grundsätze der Behandlung
Lebensstiländerung10ArzneimittelInvasive Behandlung wie Herzschrittmacher,PCIoder operativer Eingriff (ursachenabhängig)
Behandlung nach Ätiologie
Bei jeder/jedem mit chronischer Herzinsuffizienz soll unter Berücksichtigung der Gesamtsituation der betroffenen Person zunächst die Ursache der Herzinsuffizienz behandelt werden, da die Heilung oder Linderung der Grunderkrankung u. U. zu einer kompletten Remission der Herzinsuffizienz führen kann (A).Ischämische HerzerkrankungZu erwägen sind eine Revaskularisation (PCI) oder ein operativer Eingriff (Bypass).Näheres siehe ArtikelChronisches Koronarsyndrom (stabile KHK).
Bei Klappenfehler oderangeborenem HerzfehlerNäheres siehe folgende Artikel:
Rechtsseitige Herzinsuffizienz aufgrund einer Lungenerkrankung (Cor pulmonale)Eine Reihe von anderen Grunderkrankungen kann eine spezifische Behandlung erfordern, z. B. rheumatologische Erkrankung undMyokarditis(Näheres siehe AbschnittPrädisponierende Faktoren).
Medikamentöse Therapie
Die Wahl der Behandlung hängt davon ab, inwieweit die systolische Funktion des linken Ventrikels (EF: Ejektionsfraktion) reduziert ist oder nicht.Generell ist die Behandlung mit einer zunächst geringen Dosis zu beginnen und allmählich auf die normale Höhe zu titrieren.
Nach NYHA-Klassen
Übersicht über die stufenweise medikamentöse Behandlung der Herzinsuffizienz mit systolischer Dysfunktion des linken Ventrikels (EF < 40 %)NYHA IACE-Hemmer (oder Angiotensinrezeptorblocker*)ggf. Betablocker
NYHA II–IVACE-Hemmer (oder Angiotensinrezeptorblocker*) + Betablockerevtl. + Aldosteronantagonistevtl. + SGLT2-Hemmer oder Sacubitril/Valsartan statt ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker*evtl. + Ivabradinevtl. + Diuretika
NYHA III/IVSiehe NYHA II–IV.+ Diuretikaevtl. + Digitalisglykoside
* Angiotensinrezeptorblocker sind bei Patient*innen mit ACE-Hemmer-Unverträglichkeit einzusetzen.
Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion des linken Ventrikels (HFpEF)
Es liegen nur wenige Qualitätsstudien über den Nutzen einer Pharmakotherapie bei einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Funktion des linken Ventrikels vor.Die besten symptomatischen Ergebnisse ließen sich mit Diuretika erreichen; die Wirkung von ACE-Hemmern und Betablockern ist unsicher.Patient*innen mit Herzinsuffizienz und erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion sowie Zeichen einer Flüssigkeitsretention sollen symptomorientiert Diuretika empfohlen werden (A).
Grunderkrankungen wieHypertonie, Koronarischämie oder Tachykardie primär behandeln.
Empfehlungen für Patient*innen
Evtl. Flüssigkeitsrestriktion
Bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz soll sich die Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr (in Liter) am klinischen Zustand (Gewicht im Verlauf gemäß täglicher Kontrolle) und der Ausscheidung (Nierenfunktion gemäß Serumkreatinin oder eGFR) orientieren (A).Bei Hypervolämie und/oderHyponatriämiekann eine kurzfristige Reduktion der Trinkmenge auf ca. 1,5–2 l/d sinnvoll sein.Exzessive Flüssigkeitsaufnahmen von 3 oder mehr Liter am Tag sind unbedingt zu vermeiden.
Durst kann sehr unangenehm bei Herzinsuffizienz sein und die Flüssigkeitsrestriktion erschweren.Kaugummi bietet eine gewisse Abhilfe.
Die Patient*innen zur eigenen Überwachung ihres Gewichts auffordern. Dabei lässt sich eine steigende Flüssigkeitsretention schnell feststellen (Näheres siehe AbschnittVerlaufskontrolle).
Raucherentwöhnung
Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz, die rauchen, sollen dazu ermutigt werden, sich dasRauchenabzugewöhnen. Bei unzureichendem Effekt sollen weitere Maßnahmen zur Raucherentwöhnung angeboten werden (A).
Körperliche Aktivitäten
Siehe auch ArtikelHerzrehabilitation.Eine mäßige körperliche Aktivität hat eine günstige Wirkung, während eine zu geringe und auch zu intensive körperliche Aktivität schädlich sind (III).9Stabile Herzinsuffizienz-Patient*innen (NYHA I–III) sollen zu moderater körperlicher Aktivität, ggf. im Rahmen eines kardialen Rehabilitationsprogramms, ermuntert werden (A).Ein körperliches Training bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll über eine umschriebene Rehabilitationsmaßnahme hinaus aufrechterhalten und mit ambulanten Nachsorgemaßnahmen unterstützt werden (A).
Sexuelle Aktivität
Mit herzinsuffizienten Patient*innen und ihren Partner*innen sollten die individuellen Möglichkeiten sexueller Aktivität besprochen werden (B).Viele Betroffene und deren Partner*innen sind unsicher, weil sie das individuelle Risiko bei sexuellen Aktivitäten nicht kennen.Viele Betroffene wünschen, von ihren Ärzt*innen nähere Informationen zu erhalten, trauen sich aber nicht, das Thema anzusprechen.
Sexuelle Dysfunktion sollte nicht vorschnell als Medikamentennebenwirkung (z. B. Betablocker) gewertet werden.Patientenaufklärung: Kein vorschnelles Absetzen von Medikamenten!Näheres zur Differenzialdiagnose und -therapie in den ArtikelnSexuelle Dysfunktion bei FrauenundSexuelle Dysfunktion bei Männern
Phosphodiesterasehemmer (z. B. Sildenafil) sind unter der Voraussetzung sicher, dass keine aktive Ischämie vorliegt und keine Behandlung mit Nitraten notwendig ist (Ia).Bei multimorbiden Patient*innen sollte die Indikation kritisch gestellt und die langfristige Gabe möglichst vermieden werden (B).Näheres siehe ArtikelErektile Dysfunktion.
Reisen
Patient*innen mit Herzinsuffizienz sollten über die folgenden Aspekte aufgeklärt werden (B):Flugreisen sind kontraindiziert für Menschen mit Ruhedyspnoe.- Bei Patient*innen mit
stabiler Herzinsuffizienz und gut kontrollierten Symptomen bestehen keine grundsätzlichen Bedenken gegen eine Flugreise. Lange Flugreisen bergen für Personen mit symptomatischer Herzinsuffizienz erhebliche Risiken, z. B.:DehydratationexzessiveBeinödemeLungenödemschlechtere Oxygenierungtiefe Beinvenenthrombose.
Reisen in Zielgebiete großer Höhenlagen (> 1.500 m) oder hoher Luftfeuchtigkeit sind mit einem erhöhten Gesundheitsrisiko verbunden.Eine Anpassung der Dosierung der Pharmakotherapie in heißen und feuchten Klimazonen kann erforderlich sein (Gesundheitsversorgung im Gastland?).Für herztransplantierte Patient*innen gelten besondere Reiseempfehlungen.
Körpergewicht
Tägliche Kontrolle des Körpergewichts zur Früherkennung einer Flüssigkeitsretention (Näheres siehe AbschnittVerlaufskontrolle)ÜbergewichtundAdipositasfördern die Entstehung einer Herzinsuffizienz.Unklar ist, ob sie bei Patient*innen mitnachgewiesener chronischer Herzinsuffizienzdie Prognose verschlechtern.Die Höhe desBMI(bis etwa BMI = 35) korreliert sogar mit einer höheren Überlebenswahrscheinlichkeit.
Das Auftreten einer Kachexie im Verlaufsoll derchronischenaktuelleHerzinsuffizienzfunktionelleistStatusmitmithilfeeiner ungünstigen Prognose assoziiert.
Alkohol
Patient*innen mit alkoholtoxischer Kardiomyopathie sollen strikte Alkoholkarenz einhalten und ggf. Unterstützung zur Abstinenz erhalten, da darunter Verbesserungen oder sogar komplette Remissionen beobachtet wurden (A).Patient*innen mit einer chronischen Herzinsuffizienz, die nicht auf einer alkoholtoxischenderKardiomyopathieNYHA-Klassifikationberuht, sollte empfohlen werden, Alkohol nur in geringen Mengen zu konsumieren (B).Näheres siehe ArtikelAlkoholabhängigkeit.
Zu vermeidende Medikamente
Siehe die AbschnitteAuslösende FaktorensowieÄlterebestimmt undmultimorbide Patient*innen.
Langkettige Omega-3-Fettsäuren (Fischöl)?
Eine in 2021 publizierte systematische Metaanalyse randomisiert kontrollierter Studien wies mit moderatem Level of Evidence einen Effekt von Omega-3-Fettsäuren auf die kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität nach.11Die Effekte scheinen unter einer Monotherapie mit Eicosapentaensäure (EPA) größer zu sein als bei deren Kombination mit Docosahexaensäure (DHA).
Frühere Metaanalyse lieferten inkonsistente Ergebnisse zu den kardioprotektiven Effekten von Fischöl und Fisch als Nahrungsmittel.12-13Weitere Studien sind erforderlich.
Salzarme Ernährung?
In vielen Leitlinien zur chronischen Herzinsuffizienz wird die Kontrolle der Salzaufnahme empfohlen.Diese Empfehlungen basieren jedoch nicht auf kontrollierten Studien mit Herzinsuffizienz-Patient*innen.In den deutschen S3-Leitlinien (Nationale Versorgungsleitlinie chronische Herzinsuffizienz) wird bewusst auf eine solche Empfehlung verzichtet.
Für salzarme Kost fehlen verlässliche Wirksamkeitsbelege.14Eine unzureichende Zufuhr von Kochsalz erhöht das Risiko fürHyponatriämieund mögliche Folgekomplikationen wieSturzneigung,Verwirrtheit,Delirund Hospitalisierung. Auch die Mortalität ist erhöht.15Eine Salzrestriktion < 6 g/d sollte nicht empfohlen werden. Der tatsächliche Salzkonsum in Deutschland liegt in der Regel über diesem Wert.
Eine stärkere Beschränkung ist für die Betroffenen oft mit erheblichen Einbußen an Lebensqualität verbunden.Salzrestriktion mindert den Geschmack von Speisen, und gleichzeitig kann durch einige Pharmaka, z. B. ACE-Hemmer, das Geschmacksempfinden reduziert werden.Besonders bei fortgeschrittener Erkrankung leiden viele Patient*innen unter Appetitlosigkeit und fortschreitender kardialer Kachexie.
Kommunikation mit den Patient*innen
Leitlinie: Kommunikation zwischen Ärzt*innen und Patient*innen2
Bei der Kommunikation mit den Patient*innen und/oder Angehörigen sollten u. a. folgende Aspekte berücksichtigt werden (B):Den typischen Verlauf der Erkrankung und Besonderheiten der Prognose erläutern.Den Patient*innen in die Identifizierung der Prognosefaktoren und evtl. Hindernisse für Lebensstiländerungen einbeziehen.Auswirkungen der Erkrankung auf die Lebensqualität erfragen und ggf. besprechen:SymptomatikBelastungsintoleranzDepressionbeeinträchtigtes Sexualleben.
Einwilligung der Patient*innen zu einer Lebensstiländerung anstreben (Zielvereinbarungen).Die Betroffenen über die Bedeutung der kontrollierten Flüssigkeitsaufnahme aufklären und eine tägliche Trinkmenge vereinbaren.Zum Führen eines Gewichtstagebuch motivieren.Über praktische Hilfsmittel wie Notfallarmband informieren.Über zusätzliche Informationen und Unterstützung (Patientenleitlinie, Selbsthilfegruppen) informieren.
Medikamentöse Therapie bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz
Siehe auch ArtikelLungenödem, Akutbehandlung.Venenverweilkanüle legen.Sauerstoffmit Nasensondefalls Gesichtsmaske > 5–10 l/min
Am wichtigsten in der Akutbehandlung sind Maßnahmen zur Reduzierung der Vorlast (Preload) des Herzens.Halb sitzende Lagerung (Oberkörper erhöht)Patient*innen mit Zeichen der Volumenbelastung sollen initial intravenös Schleifendiuretika erhalten (A).z. B. Furosemid 20–40 mg i. v.Bolusinjektionen haben offenbar dieselbe Wirkung wie kontinuierliche Infusionen.16
Abhängig von Komplikationen (Hypotension, Elektrolytentgleisung,Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen), soll die vorbestehende medikamentöse Dauertherapie überprüft und ggf. modifiziert werden (A).Die Flüssigkeitszufuhr sollte verringert werden, insbesondere beiHyponatriämie(B).Bei Ruhedyspnoe sowie normalen oder erhöhten Blutdruckwerten kann adjuvant zu den Diuretika ein Nitroglyzerinpräparat gegeben werden (C).Beispielsweise Nitroglyzerin: 1 Sprühstoß oder 1 Tabl. 0,5 mg sublingual; kann nach wenigen Minuten bis zum Eintritt einer Wirkung wiederholt werden, wenn der systolische Blutdruck > 90 mmHg ist.
Bei Patient*innen im frühen Stadium einer schweren, akut dekompensierten Herzinsuffizienz, bei denen Unruhe und schwereDyspnoeim Vordergrund stehen, kann Morphin eingesetzt werden, wenn die Möglichkeit zu Beatmung und Kreislaufunterstützung gegeben ist (C).Empfohlen wird derzeit bei Start der i. v. Erstmaßnahmen ein Bolus von 3 mg i. v.Diese Dosierung kann bei stabilem Blutdruck ggf. wiederholtdokumentiert werden.
WeitereWeiterführende diagnostische Maßnahmen
im prästationären Bereich, falls verfügbar:Bei persistierender Hypoxämie trotz Sauerstoffgabe sollen Überdruckbeatmung (CPAP = Continuous Positive Airway Pressure, BiPAP = Biphasic Positive Airway Pressure) oder endotracheale Intubation durchgeführt werden (A).
Evtl. Metoclopramid 10–20 mg i. v. beiÜbelkeit/BrechreizAcetylsalicylsäure bei Verdacht aufHerzinfarktInitialdosis: 300 mg
Bei Patient*innen mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz sollen positiv inotrope Substanzen (Katecholamine, PDE-Hemmer) ausschließlich bei folgenden Indikationen als Kurzzeittherapie bis zur Stabilisierung angewendet werden (A):kardiogener Schockpersistierende Volumenbelastung bei Diuretikaresistenz.
Medikamentöse Therapie, chronisch
Die Empfehlungen beziehen sich auf Patient*innen mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF ≤ 40 %).Zur medikamentösen Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz bei erhaltener oder geringgradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion können mangels geeigneter Studien keine allgemeinen Empfehlungen gegeben werden.
Nach NYHA-Stadium
NYHA IACE-Hemmer (A)2nachMyokardinfarktoder beiHypertoniein Kombination mit BetablockerPatient*innen, die ACE-Hemmer nicht tolerieren, können alternativ Angiotensinrezeptorblocker empfohlen werden (C).
Digitalisglykoside bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischemVorhofflimmern
NYHA II–IVACE-Hemmer und BetablockerOb die Behandlung zuerst mit ACE-Hemmern oder Betarezeptorenblocker oder mit beiden gleichzeitig begonnen wird, ist individuell zu entscheiden.Allen klinisch stabilen Patient*innen mit Fehlen von Kontraindikationen sollen Betarezeptorenblocker empfohlen werden (A).wenn weiter symptomatisch: zusätzlich Aldosteronantagonist (A)Patient*innen, die ACE-Hemmer nicht tolerieren, sollen Angiotensinrezeptorblocker empfohlen werden (A).
Bei weiterhin symptomatisch Erkrankten:SGLT2-Hemmerzur Behandlung desTyp-2-Diabetesentwickeltauch zugelassen zur Behandlung symptomatischer HFrEF bei Erwachsenen mit und ohne Typ-2-DiabetesDer G-BA stuft den Zusatznutzen für die Gesamtpopulation als beträchtlich ein, unabhängig vom NYHA-Stadium.17
oder Sacubitril/ValsartanWechsel von ACE-Hemmern/Angiotensinblockern auf Sacubitril/Valsartan, unter Berücksichtigung der Unsicherheiten bezüglich der Langzeitverträglichkeit und des Nebenwirkungsprofils (B)
Bei weiterhin symptomatisch Erkrankten ggf. beides kombinieren.
Ivabradin: bei symptomatischen Patient*innen unter folgenden Voraussetzungen (B):LVEF ≤ 35 %stabiler SinusrhythmusTherapie mit ACE-Hemmern (oder Angiotensinrezeptorblockern) und AldosteronantagonistenRuheherzfrequenz ≥ 75/min trotz Zieldosis oder maximal tolerierter Betarezeptorenblockerdosis (auch bei Betarezeptorenblocker-Intoleranz).
DiuretikaPatient*innen mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion, die Zeichen einer Flüssigkeitsretention aufweisen, sollen Diuretika empfohlen werden (A).
Bei Sinusrhythmus evtl. zusätzlich Digitalisglykoside
ACE-Hemmer
KontraindikationenNierenarterienstenosefrühereAngioödeme
DosierungIn zweiwöchentlichen Intervallen bis zur zugelassenen Höchstdosis oder, falls diese nicht erreicht werden kann, bis zur maximal tolerierten Dosis steigern (B).Wirkungsverstärkung durch Salzrestriktion und Diuretikaggf. besonders niedrige StartdosisDosisanpassung beiNiereninsuffizienz
DosierungsbereicheBenazepril: Startdosis 2,5 mg, Zieldosis 2 x 5–10 mgCaptopril: Startdosis 3 x 6,25 mg, Zieldosis 3 x 25–50 mgEnalapril: Startdosis 2,5 mg, Zieldosis 2 x 10 mgFosinopril: Startdosis 10 mg, Zieldosis 1 x 20 mgLisinopril: Startdosis 2,5 mg, Zieldosis 1 x 5–20 mgPerindopril: Startdosis 2 mg, Zieldosis 1 x 4 mgQuinapril: Startdosis 2,5–5 mg, Zieldosis 1 x 5–10 mgRamipril: Startdosis 1,25–2,5 mg, Zieldosis 1 x 10 mgTrandolapril: Startdosis 1 mg, Zieldosis 1 x 4 mg
VerlaufskontrolleElektrolyte undKreatininüberwachen.besonders wichtig bei ÄlterenInitialer Kreatininanstieg bis ca. 30 % ist nicht ungewöhnlich (Behandlung fortführen).Bei Kreatinin > 2,3–2,5 mg/dl (200–225 µmol/l): Dosierung verringern oder ggf. absetzen.
Hypotonie?keine konsentierten unteren SchwellenwerteBei zerebralen Symptomen, Zunahme einer Angina pectoris oder einem inakzeptabel hohen Kreatinin: Dosis reduzieren.
Elektrolytverschiebungenbei signifikanten Elektrolytverschiebungen: stationäre BehandlungNäheres siehe die ArtikelHyponatriämie,HypokaliämieundHyperkaliämie.
Hustenbei etwa 5–10 % aller Behandelten, bei Frauen und Menschen asiatischer Herkunft häufigerAndere Ursachen abklären, z. B.Lungenödem,Pneumonie,COPDGgf. auf Angiotensinrezeptorblocker umsteigen.
Nicht mit Angiotensinrezeptorblocker kombinieren (Cave:Hyperkaliämie,HypotonieundNierenversagen!) Dies gilt vor allem bei Patient*innen mit verminderter Nierenfunktion und/oder Diabetes.
Angiotensinrezeptorblocker („Sartane“)
Hemmung des Angiotensin-II-Rezeptors vom Subtyp 1 (AT1-Antagonisten)Verträglichkeit und Sicherheittypische NebenwirkungenNierenfunktionseinschränkungenHyperkaliämieHypotension, insbesondere bei Vorbehandlung mit Diuretika
Nach ACE-Hemmer-induziertemAngioödemist bei einem Wechsel auf Angiotensinrezeptorblocker besondere Vorsicht geboten, da eine Kreuzreaktivität nicht ausgeschlossen ist.
DosierungsbereicheCandesartan: Startdosis 1 x 4 mg, Zieldosis 32 mgEprosartan: Startdosis 1 x 300 mg, Zieldosis 400–800 mgIrbesartan: Startdosis 1 x 75 mg, Zieldosis 150–300 mgLosartan: Startdosis 1 x 12,5 mg, Zieldosis 50–100 mgOlmesartan: Startdosis 1 x 10 mg, Zieldosis 40 mgTelmisartan: Startdosis 1 x 20 mg, Zieldosis 40–80 mgValsartan: Startdosis 2 x 40 mg, Zieldosis 2 x 160 mg
Betablocker
PräparateEmpfohlen sind Bisoprolol, Metoprololsuccinat und Carvedilol (ein kombinierter Alpha- und Betablocker).bei Patient*innen über 70 Jahre auch Nebivolol
Carvedilol hat eine stärkere blutdrucksenkende Wirkung, weshalb Vorsicht bei Personen mit niedrigem Blutdruck geboten ist.
DosierungBetablocker sollen konsequent bis zur Zieldosis bzw. maximal tolerierten Dosis auftitriert werden (A).beginnend mit einer niedrigen Startdosisin mindestens zweiwöchentlichen Intervallenfrequenzadaptiert (Ziel: Herzfrequenz 55–60/min)symptomorientiert (Ziel: max. Symptomkontrolle)
DosierungsbereicheMetoprololsuccinat: Startdosis 2 x 10 mg, Zieldosis 1 x 200 mgBisoprolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mgCarvedilol: Startdosis 2 x 3,125 mg, Zieldosis 2 x 25 mgNebivolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
Verträglichkeit und SicherheitDer Start einer Betablocker-Behandlung kann sehr belastend sein, besonders für Patient*innen mit schwerer Herzinsuffizienz; allerdings gehören diese zu der Patientengruppe, die am meisten von der Behandlung profitiert.typische NebenwirkungenBradykardieHypotensionperiphere Durchblutungsstörungen
Auch bei herzinsuffizienten Patient*innen mitCOPDindiziert. AuchAsthma bronchialestellt keine absolute Kontraindikation für eine Therapie mit Beta-1-selektiven Betarezeptorenblockern dar.
SGLT2-Hemmer
Näheres zur antidiabetischen Wirksamkeit sowie zum Neben- und Wechselwirkungsprofil siehe ArtikelTyp-2-Diabetes.DosierungsempfehlungDapagliflozin 1 x 10 mgzugelassen bei HFrEF (LVEF ≤ 40 %)in dieser Indikation nachgewiesener Effekt auf die Gesamtsterblichkeit
Empagliflozin 1 x 10 mg18zugelassen für alle Schweregrade der LVEF-Einschränkung (HFrEF, HFmrEF, HFpEF)fraglicher Nutzen bei LVEF ≥ 60 %in den bisherigen Studien kein Effekt auf die Gesamtsterblichkeit
Diuretika
Dosierung der Schleifendiuretika nach Symptomatik und Nierenfunktionz. B. Furosemid 1 x 20–40 mg, Torasemid 1 x 5–10 mgEvtl. notwendige höhere Dosen können über den Tag verteilt werden.Wenn die Herzinsuffizienz kompensiert ist, ggf. reduzieren.
Sequenzielle Nephronblockade: bei Diuretika-Resistenz ggf. Kombination Thiazid und SchleifendiuretikumKann zu starken Kalium- und Magnesiumverlusten führen.nur bei engmaschiger Kontrolle der Elektrolyte und möglichst nur vorübergehend
Kaliumsparende DiuretikaCaveHyperkaliämie!Kombination mit ACE-Hemmern, Aldosteronantagonisten oder Angiotensinrezeptorblockern nicht empfehlenswertim Einzelfall nur unter engmaschigen Kontrollen der Kalium-Serumkonzentration vertretbar
DosierungsbeispieleAmilorid 1 x 5–10 mgFixkombination 5 mg Amilorid + 50 mg Hydrochlorothiazid: 1 x 1/2 Tbl. – 2 x 1 Tbl.Triamteren 1 x 50–100 mgFixkombination 50 mg Triamteren + 25 mg Hydrochlorothiazid: 1–2 x 1 Tbl.
Aldosteronantagonisten
WirkmechanismenFührt zu erhöhter Diurese und reduzierter Kaliumausscheidung und senkt den Blutdruck.
Sicherheit und VerträglichkeitDas Monitoring von Patient*innen, die Mineralkortikoidrezeptorantagonisten erhalten, soll aufgrund desHyperkaliämie-Risikos in der Einstellungsphase engmaschig, danach mindestens viermonatlich erfolgen (A).Besondere Vorsicht ist geboten bei:reduzierter Nierenfunktioninterkurrenten Erkrankungen, bei denen ein Risiko für Dehydratation besteht (z. B.Gastroenteritis).
Die unter Spironolacton häufiger zu Therapieabbrüchen führendeGynäkomastietrat unter Eplerenon nicht häufiger als in der Placebogruppe auf.19
DosierungsempfehlungEpleronon 12,5–50 mgSpironolacton 12,5–50 mg
Digitalisglykoside
SicherheitAufgrund ihrer geringen therapeutischen Breite ist bei einer Behandlung mit Digitalisglykosiden besondere Vorsicht geboten, insbesondere bei älteren Patient*innen, bei Frauen sowie bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion.Bei eingeschränkter Nierenfunktion istDigitoxinvorzuziehen, weil es – anders alsDigoxin– nicht über die Niere eliminiert wird.
DosierungZielserumkonzentrationen im niedrigen therapeutischen BereichVermutlich sind Dosierungen im niedrigen therapeutischen Bereich am wirksamsten.Niedrige Dosen erhöhen den Parasympathikotonus und wirken damit positiv inotrop.
DosierungsbeispieleDigitoxin: langsame Sättigung mit 1,0 mg Gesamtdosis, verteilt auf 2–5 Tage; Erhaltungsdosis 0,05–0,07 mg/dDigoxin: langsame Sättigung mit 1,0 mg Gesamtdosis, verteilt auf 2–5 Tage; Erhaltungsdosis 0,1–0,5 mg/d
Ivabradin
Ivabradin ist ein If-Kanalblocker, das heißt, es wirkt über die Hemmung bestimmter Kationenkanäle in der Herzmuskulatur negativ chronotrop.20SicherheitUnter Ivabradin kann es zu symptomatischen Bradykardien,Sehstörungen(Phosphene, verschwommenes Sehen) undVorhofflimmernkommen.21Unter Therapie mit Ivabradin soll der Herzrhythmus regelmäßig kontrolliert werden. Liegt kein stabiler Sinusrhythmus vor, soll die Therapie beendet werden (A).Die vorzugsweise Erstverschreibung von Ivabradin durch Kardiolog*in erscheint sinnvoll.
DosierungsempfehlungStartdosis 2 x 5 mgHöchstdosis 2 x 7,5 mgGgf. reduzieren auf 2 x 2,5 mg.
Neprilysin-Hemmer
WirkmechanismusDie Hemmung des Enzyms Neprilysin hat einen reduzierten Abbau natriuretischer Peptide zur Folge. Dadurch kommt es zu diuretischen, gefäßerweiternden, natriuretischen, blutdrucksenkenden und antiproliferativen Effekten.
Sicherheit und VerträglichkeitIm Vergleich zu Enalapril kam es unter Sacubitril/Valsartan seltener zuHyperkaliämien, erhöhtenSerumkreatininspiegelnund Husten.22DasHypotonierisikowar insgesamt signifikant erhöht unter Sacubitril/Valsartan.Ebenfalls häufiger als unter Enalapril, insgesamt aber selten (< 2 %) waren:Orthostasesyndromorthostatischer SchwindelStürzeAngioödeme.
Kontraindiziert ist Sacubitril/Valsartan bei Patient*innen mit anamnestisch bekanntem Angioödem im Zusammenhang mit einer früheren Therapie mit ACE-Hemmern oder Angiotensinrezeptorblockern.Aufgrund des erhöhten Angioödem-Risikos darf eine Behandlung mit Sacubitril/Valsartan erst 36 Stunden nach Einnahme der letzten Dosis einer ACE-Hemmer-Therapie begonnen werden.
Sacubitril/Valsartan nicht bei chronischerNiereninsuffizienzmit eGFR < 30 ml/1,73 m2Langzeitverträglichkeit von Sacubitril/Valsartan noch unzureichend untersuchtmöglicher Einfluss von Neprilysin-Inhibitoren auf den Abbau von Beta-Amyloid-Peptid in der Retina und im GehirnDie Wirkung von Sacubitril/Valsartan auf kognitive Funktionen wird derzeit untersucht.
Sacubitril blockiert die Metabolisierung von Statinen, was zu erhöhten Serumkonzentrationen von Statinen mit der Gefahr von Statin-Myopathien und -Rhabdomyolysen.23
DosierungsempfehlungStartdosis 2 x 1 Tbl. 49 mg Sacubitril + 51 mg ValsartanNach 2–4 Wochen steigern auf 2 x 1 Tbl. 97 mg Sacubitril + 103 mg Valsartan.
Kalziumkanalblocker
Wegen ihrer negativ inotropen Wirkung werden Kalziumkanalblocker allgemein nicht für Herzinsuffizienz-Patient*innen empfohlen.Ausgenommen sind Amlodipin und Felodipin.Bei Patient*innen mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz und therapierefraktärerarterieller Hypertonieund/oderAngina pectorisist unter den Kalziumkanalblockern nur die additive Gabe von Amlodipin oder Felodipin vertretbar. Näheres siehe die entsprechenden Artikel.
Antithrombotische Therapie
IndikationNichtvalvuläres Vorhofflimmern, frühere thromboembolische Ereignisse oder ein nachgewiesener mobiler Thrombus im linken Ventrikel sind Indikationen für eineAntikoagulationsbehandlung. Näheres siehe folgende Artikel:Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure nach einem HerzinfarktNäheres siehe ArtikelHerzinfarkt.
Der Nutzen einer routinemäßigen Anwendung von peroralen Antikoagulanzien bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz und Sinusrhythmus ist unklar.24-25Patient*innen mit Herzinsuffizienz ohne weitere Indikation zur Blutgerinnungshemmung sollen keine Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer erhalten (A).
Statine
Zur Frage, ob Statine bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz ohne gleichzeitige Arteriosklerose einen Nutzen haben, gibt es widersprüchliche Ergebnisse aus Studien.Es gibt Belege dafür, dass eine Statin-Behandlung bei Herzinsuffizienz die Gesamtmorbidität und die Anzahl der erneuten Einweisungen ins Krankenhaus wegen Herzinsuffizienz reduziert (Ia).26
Etwa die Hälfte aller Patient*innen mit Herzinsuffizienz haben eine Hypercholesterinämie.27Näheres zur Behandlung im ArtikelHyperlipidämie
Eisen
Eine Studie zeigt, dass Eiseninfusionen bei NYHA II–III und Eisenmangel die Lebensqualität erhöhen und dass signifikant mehr Patient*innen dabei ihre NYHA-Klasse verbessern verglichen mit einem Placebo (Ib).28Patient*innen mit NYHA-Klasse II und III und mit Eisenmangel (Ferritin< 100 µg/l [< 211 pmol/l]) wurden mit wöchentlichen intravenösen Infusion mit 200 mg Eisen behandelt.Ferritin ist bei Herzinsuffizienz generell unzuverlässig als Maß für Eisenmangel. Der Grenzwert für Eisenmangel von 100 µg/l (211 pmol/l) ist ungewöhnlich hoch gewählt.
Die Wirkung war unabhängig davon, ob eineAnämienachgewiesen wurde.OR 2,1 für eine Verbesserung der NYHA-Klasse, OR 2,5 für eine subjektive Besserung
Es liegen noch keine ausreichenden Studien vor, um routinemäßige Eiseninfusionen bei Herzinsuffizienz empfehlen zu können – außer bei einer Eisenmangelanämie. Weitere Studien sind notwendig.Näheres siehe ArtikelEisenmangelanämie.
Weitere Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel
Zur Behandlung der Herzinsuffizienz sollen weitere medikamentöse oder nahrungsergänzende Mittel nicht angewendet werden (A).Zu langkettigen Omega-3-Fettsäuren (Fischöl) siehe AbschnittEmpfehlungen für Patient*innen.
Impfungen
Patient*innen mit Herzinsuffizienz soll jährlich eineGrippeschutzimpfung empfohlen werden (A).Patient*innen mit Herzinsuffizienz soll eine Impfprophylaxe gegenPneumokokkenempfohlen werden (A).
Nach Komorbidität
Aortenklappenstenose
Gefahr für Hypotonie bei ACE-HemmernEin chirurgischer Eingriff ist bei einer schweren symptomatischen Aortenklappenstenose zu überlegen.
Mitralklappeninsuffizienz
Eine Vasodilatation ist gut geeignet.Ein chirurgischer Eingriff ist bei einer symptomatischen großen Insuffizienz unbedingt zu überlegen.
Vorhofflimmern
Bis zu 1/3 der Herzinsuffizienz-Patient*innen haben Vorhofflimmern.Bei einem Vorhofflimmern kann eine Rhythmusregulierung mithilfe von Medikamenten oder einer Elektrokonversion vorgenommen werden, evtl. mit einem Ablationsverfahren.Wenn der Sinusrhythmus nicht erreicht wird, sind Betablocker und evtl. Amiodaron angezeigt, Digoxin nur in Ausnahmefällen.Bei der Entscheidung für eineAntikoagulationsbehandlungist zwischen Nutzen (thromboembolischen Ereignissen vorbeugen) und Risiko (Blutungsrisiko aufgrund der Behandlung) abzuwägen. Die Entscheidung sollte durch den Einsatz etablierter Risikokalkulatoren gefällt werden.29CHA2DS2-VASc-Score: Berechnet das Risiko für thromboembolische Ereignisse.Das jährlicheSchlaganfallrisikoliegt bei einem CHA2DS2-VASc–Score von 2 zwischen 1,5–2,2 % (zum Vergleich: 0,2–0,4 % bei Score 0).
Patient*innen mit schwerer Insuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Kammerflimmern.In Ausnahmefällen kann einekardiale Resynchronisationbei Patient*innen mit Vorhofflimmern erwogen werden. Näheres zu den Voraussetzungen siehe dort.
Hypertonie
ACE-Hemmer und Diuretika sind gut geeignet (s. o.).Betablocker sind ebenfalls geeignet, die Anfangsdosierung ist jedoch niedrig anzusetzen.Näheres zur Dosierung s. o.
Kalzium-Antagonisten haben keine kardioprotektive Wirkung und sind deshalb bei Herzinsuffizienz generell nicht zu verwenden.Nichtselektive Kalzium-Antagonisten können die Insuffizienz verschlimmern.Nur Amlodipin und Felodipin sind als Zusatzmedikation bei therapierefraktärer Hypertonie vertretbar (s. o.).
KHK und Angina pectoris
Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Stenosierung und reicht von Lebensstilmodifikation und/oder medikamentöser Therapie bis hin zur Revaskularisierung mittels Katheter oder Bypass.Betablocker (s. o.)ACE-Hemmer: Bei Koronarerkrankung und gleichzeitig reduzierter linksventrikulärer Funktion scheint die Zugabe eines ACE-Hemmers die Prognose zu verbessern.Evtl. Vasodilatation mit langwirksamen Nitropräparaten in Kombination mit DiuretikaKalziumantagonisten: Nur Amlodipin und Felodipin sind als Zusatzmedikation bei therapierefraktärer Angina pectoris vertretbar (s. o.).
Niereninsuffizienz
Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und einem erheblichen Anstieg desSerumkreatinins(GFR-Abfall) sollen auf reversible Ursachen der Niereninsuffizienz untersucht werden (A), z. B.:Medikamente (s. o.)HypovolämieHypotensionHarnwegsobstruktionHarnwegsinfekt.
Bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und begleitender Niereninsuffizienz sollten entsprechend den ermittelten Ursachen folgende Maßnahmen erwogen werden (B):bei DehydratationLockerung der FlüssigkeitsrestriktionDosisreduktion oder befristete Aussetzung des Diuretikums
bei Therapie mit ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker und/oder AldosteronantagonistDosisreduktion oder befristete Aussetzung
bei separater Nierenerkrankung (diabetische Nephropathie, renovaskuläre Erkrankungen)Untersuchung der Nierenfunktion.
Bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und begleitender Niereninsuffizienz, dieDigoxineinnehmen, sollte die Erhaltungsdosis reduziert oder die Behandlung aufDigitoxinumgestellt werden. Bei fortschreitender Verschlechterung der Nierenfunktion sollte die Therapie mit Digoxin ausgesetzt werden (B).
Diabetes mellitus
ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker sind gut geeignet.Manche Antidiabetika können die kardiale Pumpfunktion bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion beeinträchtigen (s. o.).MetforminThiazolidindione („Glitazone“)Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren („Gliptine“)Näheres siehe ArtikelTyp-2-DiabetesundTyp-1-Diabetes.
Asthma oder COPD
Differenzialdiagnostisch zu klären:Betablocker?Können bei Patient*innen mit Asthma bronchospastische Symptome verschärfen und sind in der Regel kontraindiziert.Werden bei COPD meist gut toleriert und sind zu empfehlen.Kardioselektive Betablocker (Bisoprolol, Metoprololsuccinat) verwenden.
Ältere und multimorbide Patient*innen
Bei multimorbiden Patient*innen mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz sollen die folgenden Pharmaka unbedingt vermieden werden (A):selektive COX-2-Hemmernegativ inotrope Kalziumkanalblocker (Diltiazem, Verapamil)Antiarrhythmika Klasse I und III (Ausnahme Amiodaron)trizyklische AntidepressivaAmphetamineMinoxidilMetformin und Insulinsensitizer (Glitazone) bei NYHA III–IVMutterkornalkaloide.
Bei multimorbiden Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollten die Indikationen folgender Pharmaka kritisch gestellt und die langfristige Gabe möglichst vermieden werden (B):NSARPhosphodiesterasehemmer (z. B. Sildenafil)CilostazolCarbamazepinItraconazolKortikosteroideAlphablocker.
Die Behandlung der Herzinsuffizienz kann grundsätzlich nach denselben Prinzipien erfolgen, wie beschrieben (B).Besonders zu beachten sind dabei:Begleiterkrankungen (s. o.)Nierenfunktion (ggf. Dosisanpassung).
ACE-Hemmer und Betablocker sind in der Regel geeignet.
Bei älteren Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll insbesondere auf psychische und zerebrale Komorbiditäten – wie kognitive Beeinträchtigungen,DemenzundDepression– geachtet werden, weil diese die Therapie, Therapieadhärenz, Verlaufskontrolle und Prognose negativ beeinflussen können (A).
Invasive Therapie
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
Leitlinie: Indikationen nach European Society of Cardiology (ESC)30
Empfehlungsgrade (A–C) nach nationaler Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz2CRT soll empfohlen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (A):LVEF ≤ 35 % trotz optimaler TherapieSinusrhythmusQRS-Dauer ≥ 150 msLinksschenkelblock.
CRT sollte erwogen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (B):LVEF ≤ 35 % trotz optimaler TherapieSinusrhythmusQRS-Dauer 130–14.
CRT sollte erwogen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (B):LVEF ≤ 35 % trotz optimaler TherapieSinusrhythmusQRS-Dauer ≥ 150 msNicht-Linksschenkelblock.
CRT kann erwogen werden bei symptomatischen Patient*innen mit (C):LVEF ≤ 35 % trotz optimaler TherapieSinusrhythmusQRS-Dauer 130–149 msNicht-Linksschenkelblock.
CRT soll nicht eingesetzt werden bei Patient*innen mit QRS-Komplex < 130 ms (A).
Eine kardiale Resynchronisation verbessert die Hämodynamik und die Symptome bei Herzinsuffizienz-Patient*innen, bei denen sich die Ventrikel depolarisieren und asynchron arbeiten.31In Ausnahmefällen auch beiVorhofflimmern(s. o.)Patient*innen mit konventioneller SchrittmacherindikationDer Nutzen einer biventrikulären (CRT) im Vergleich zur rechtsventrikulären Stimulation bei Patient*innen, die aufgrund eines AV-Blocks einen Schrittmacher benötigen, ist auf Basis der vorliegenden Daten nicht endgültig zu beurteilen.Patient*innen, die bereits einen konventionellen Schrittmacher oder ICD erhalten haben, kann der Umstieg auf eine CRT empfohlen werden, wenn die folgenden Kriterien zutreffen (C):Verschlechterung der Herzinsuffizienz trotz optimaler medikamentöser Therapiehoher Anteil rechtsventrikulärer Stimulation.
Komplikationen und Nebenwirkungenperi- und postoperativBlutungenTaschenhämatomeDislokation der SondenAusfall des AggregatsInfektionenPneumothoraxPerikarditis
Komplikationsraten scheinen von der individuellen Erfahrung der Operateur*innen und dem Implantationsvolumen der Klinik abzuhängen.32-34
Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
Indikationen30Sekundärprävention nach überlebten schweren HerzrhythmusstörungenPrimärprävention des plötzlichen Herztodes bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz
Mögliche KomplikationenInfektionenHämatome und BlutungenSondendislokation und -dysfunktionPneumothoraxFehlfunktion des Gerätes oder der Batterietherapeutisch unnötige SchocksSind häufig (kumulative 12-Jahresinzidenz ca. 20 %35).Können für die Patient*innen unangenehm bis schmerzhaft sein.
Die ICD-Implantation kann mitAngstundDepressivitätverbunden sein.Davon sind vor allem Patient*innen (und ihre Angehörigen) betroffen, die einen ICD-Schock bei Bewusstsein erlebt haben.Es ist ratsam, das psychische Befinden der betroffenen Person vor ICD-Implantation und regelmäßig im Verlauf (z. B. anlässlich der Gerätekontrollen) zu evaluieren.Bei ausgeprägter psychischer Anspannung, Angst oder Depression therapeutische Unterstützung anbieten.In der Regel ist die Einbeziehung der Angehörigen sinnvoll.
Abschaltung in der Sterbephase?Wiederholte Schocks können einen würdigen und ruhigen Tod behindern.frühzeitige Klärung mit Patient*in und AngehörigenPatientenverfügung?
CRT-ICD-Systeme
Ob CRT-ICD-Systeme gegenüber CRT-Systemen ohne ICD bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz zu einem Überlebensvorteil führen, wurde bisher nicht adäquat untersucht.Bei Patient*innen, die sowohl die Voraussetzungen für eine biventrikuläre Stimulation (CRT) als auch für die Implantation eines Defibrillators (ICD) erfüllen, kann die Implantation eines CRT-ICD-Systems in Einzelfällen erwogen werden (C).
Revaskularisierung
Der Nutzen einer Myokardrevaskularisation durch Bypassanlage ist auch bei symptomatischen Patient*innen mit einer LVEF ≤ 35 % und behandelbarer koronarer Mehrgefäßerkrankung belegt.Näheres siehe ArtikelChronisches Koronarsyndrom (stabile KHK).
Behandlung von Klappenvitien
Primäre und sekundäre Klappenvitien sollen unabhängig vom Stadium der Herzinsuffizienz leitliniengerecht behandelt werden (A).Bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz können eine Mitralklappenrekonstruktion, ein Mitralklappenersatz unter komplettem Erhalt des Halteapparates oder eine katheterbasierte Mitralklappentherapie empfohlen werden. Diese Verfahren sind spezialisierten Zentren vorbehalten (C).
Herz-Unterstützungssysteme/Kunstherz
Die Implantation eines Herz-Unterstützungssystems sollte bei Patient*innen in Betracht gezogen werden, die trotz optimaler medikamentöser und CRT/ICD-Therapie eine Herzinsuffizienz im Endstadium aufweisen (B).Dies gilt sowohl für Patient*innen, bei denen eine Herztransplantation infrage kommt, als auch für Personen, bei denen eine Herztransplantation nicht möglich ist.
Eine mögliche Überweisung zum Zweck der Indikationsprüfung eines Herz-Unterstützungssystems sollte mit den Betroffenen besprochen werden, bevor irreversible Endorganschädigungen (Nieren-, Leber- oder Lungenschäden) aufgetreten sind (B).Dabei sollten auch Komorbiditäten, die das Ausmaß des zu erwartenden Nutzens einer Implantation limitieren, sowie die individuelle Patientenpräferenz berücksichtigt werden.
Die Indikation zu Kunstherzen/Unterstützungssystemen soll ausschließlich in hierfür spezialisierten Einrichtungen gestellt werden (A).
Transplantation
Die Herztransplantation ist eine bewährte und akzeptierte Behandlungsmethode bei einer weit fortgeschrittenen Herzinsuffizienz. Nach der Transplantation ist jedoch eine lebenslange Immunsuppression erforderlich, zahlreiche andere Komplikationen müssen beachtet werden.Die Behandlung wird als letzte Möglichkeit einer behandlungsrefraktären Herzinsuffizienz betrachtet.Bei Patient*innen mit schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) soll zwischen Hausärzt*in und Kardiolog*in die Vorstellung in einer spezialisierten Einrichtung, die ggf. eine Indikation zur Herztransplantation stellt, besprochen werden (A).NachsorgeBei Patient*innen nach einer Herztransplantation soll im Rahmen der primärärztlichen Versorgung in enger Abstimmung mit dem transplantierenden Zentrum Folgendes berücksichtigt werden (A):Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, da diese einerseits teilweise durch die Immunsuppression verstärkt werden, andererseits das Transplantat gefährden.Grundsätzlich keine Verwendung von Lebendimpfstoffen; Impfungen mit Totimpfstoffen sollen wie bei allen chronisch kranken Patient*innen durchgeführt werden.strikte Einhaltung der Untersuchungen zur Tumorfrüherkennunggroßzügigeantibiotische Behandlungvon Infektenggf. Rücksprache bei Verordnung oder Um-/Absetzen von Medikamenten wegen des erheblichen Interaktionspotenzials von Immunsuppressiva.
Psychosoziale Aspekte
Leitlinie: Psychosoziale Versorgung bei Herzinsuffizienz2
Diagnostik
- Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollen nach Diagnosestellung sowie wiederholt im Krankheitsverlauf im Rahmen eines ärztlichen Gesprächs bezüglich
psychosozialerihrerBelastung, psychischer/psychosomatischer Komorbidität und gesundheitsbezogenergesundheitsbezogenen Lebensqualität befragt werden(A).Für die Einschätzung psychosozialer Belastung, psychischer/psychosomatischer Komorbidität und gesundheitsbezogener Lebensqualität können standardisierte Fragebögen eingesetzt werden.
Bei Hinweisen auf psychische/psychosomatische Komorbidität sollen sich weitere diagnostische und ggf. therapeutische Maßnahmen anschließen (A).Bei Einschränkungen spezifischer Bereiche der Lebensqualität sollen mögliche somatische und psychosoziale Ursachen ermittelt und ggf. mit den Patient*innen Schritte zur weitergehenden Diagnostik und Behandlung vereinbart werden (A).Bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und kognitiven Auffälligkeiten soll geprüft werden, ob diese herzinsuffizienz- oder therapiebedingt und behebbar sind (A).
Intervention
- Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz
solltensollenbeinach Diagnosestellung sowie wiederholt im Krankheitsverlauf im Rahmen eines ärztlichen Gesprächs bezüglich psychosozialer Belastung und psychischer/psychosomatischer Komorbidität(zbefragt werden.B. Depression - Weiterführende,
Angststörungeninsbesondereetcaufwändige und invasive diagnostische Maßnahmen sollen zwischen Hausärzt*innen und Kardiolog*innen abgestimmt werden.) zuerst Angebote im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung erhalten (B).
KDabei sollen die individuellen Therapieziele insbesondere bei älteren und/oder multimorbiden Patient*innen sowie die mörperlichesglichenTrainingBelastungenkanndurchzusätzlichdiehilfreichdiagnostischenseinMaßnahmen berücksichtigt werden.
SindDie Patient*innen sollen über weiterführende diagnostische MaßnahmenderundpsychosomatischendieGrundversorgungmöglichennichttherapeutischenausreichend,Konsequenzensollten(z. B.psychotherapeutischeOperationen)Verfahren empfohlenaufgeklärt werden(B)und diese mittragen. Die Entscheidung über das weitere Vorgehen soll im Sinne einer gemeinsamen Entscheidungsfindung getroffen werden.
Therapie
Therapieziele
- Prognose verbessern.
EineHospitalisationen vermeiden.- Symptome lindern.
- Belastbarkeit und Lebensqualität verbessern.
Allgemeines zur Therapie
- Optionen der Behandlung einer Herzinsuffizienz sind:
- kausale Behandlung einer Grunderkrankung (z. B. KHK)
- nichtmedikamentöse Therapie
- Lebensstilmodifikation
- körperliches Training
- Schulungen
- medikamentöse Therapie
- prognostisch
psychischerwirksame Substanzen - symptomatisch wirksame Substanzen
- prognostisch
- apparative Therapie (z. B. kardiale Resynchronisationstherapie CRT).
- Bei der Therapieplanung sollen auch psychosoziale Aspekte berücksichtigt werden:
- psychische und psychosomatische Komorbiditäten
- kognitive Leistungsfähigkeit
- soziales Umfeld
- psychosoziale Auswirkungen der therapeutischen Maßnahmen.
- Bei multimorbiden Patient*innen sollen das Therapiekonzept unter Berücksichtigung von Wertvorstellungen und Präferenzen der Patient*innen sowie der Perspektive der behandelnden Ärzt*in festgelegt werden.
- Beschlüsse zu Zielen und Durchführung der Therapie sollten im Sinne einer gemeinsamen Entscheidungsfindung zwischen Patient*innen und Ärzt*innen getroffen werden.
Kausale Therapie
- Die Grunderkrankung einer Herzinsuffizienz soll – unter Berücksichtigung der Gesamtsituation – behandelt werden.
- Kausale Therapieansätze sind z. B.:
- antihypertensive Therapie bei arterieller Hypertonie
- Myokardrevaskularisation bei Ischämie
- interventionelle/operative Therapie von Klappenvitien
- Behandlung von tachykarden oder bradykarden Rhythmusstörungen.
Nichtmedikamentöse Therapie
Körperliche Aktivität
- Herzinsuffiziente Patient*innen sind zwar wenig belastbar, die Vermeidung körperlicher Belastung führt aber zu einer weiteren Zunahme der Belastungsintoleranz.
- Regelmäßige körperliche Aktivität
solltewirktbeisich positiv aus mit Verbesserung von Belastbarkeit, Lebensqualität und Prognose sowie einer Reduktion von herzinsuffizienzbedingten Hospitalisationen.- Dies gilt insbesondere für Patient*innen mit
chronischerreduzierterHerzinsuffizienzEFerst(HFrEF), für Patient*innen mit erhaltener EF (HFpEF) ist die Evidenz geringer.
- Dies gilt insbesondere für Patient*innen mit
- Bestandteile eines körperlichen Trainings sind Ausdauertraining sowie im Verlauf ergänzend dynamisches Krafttraining.
- Ausdauertraining z. B. Nordic Walking, Radfahren, Schwimmen
- Dynamisches Krafttraining ist gekennzeichnt durch häufige Wiederholungen mit geringem Gewicht.
- Durch konkrete Vereinbarungen zwischen Ärzt*in und Patient*in können Adhärenz und Nachhaltigkeit verbessert werden.8
Beispieltrainingsplan
- Phase 1: Woche 1–2 („Start Low“)
- kontinuierliches Ausdauertraining
- Umfang: 5–10 min (langsam steigern)
- Häufigkeit: täglich, auch mehrmals täglich
- kontinuierliches Ausdauertraining
- Phase 2: Woche 3–4 („Go Slow“)
- kontinuierliches Ausdauertraining
- Umfang: 10–15 min (langsam steigern)
- Häufigkeit: täglich, auch 2-mal täglich
- kontinuierliches Ausdauertraining
- Phase 3: Woche 5–7
- kontinuierliches Ausdauertraining
- Umfang: 15–20 min (langsam steigern)
- Häufigkeit: täglich
- ergänzend: dynamisches Krafttraining 2-mal pro Woche
- kontinuierliches Ausdauertraining
- Phase 4: Woche 8–12
- kontinuierliches Ausdauertraining
- Umfang: 20–30 min (langsam steigern)
- Häufigkeit: 3- bis 4-mal pro Woche
- ergänzend: dynamisches Krafttraining 2-mal pro Woche
- alternativ Kombination von kontinuierlichem und Intervalltraining
- kontinuierliches Ausdauertraining 3-mal pro Woche (20–30 min), Intervalltraining 1- bis 2-mal pro Woche (20 min), 1 Tag Pause nach
Ausschdem Intervalltraining
- kontinuierliches Ausdauertraining 3-mal pro Woche (20–30 min), Intervalltraining 1- bis 2-mal pro Woche (20 min), 1 Tag Pause nach
- kontinuierliches Ausdauertraining
Lebensstil
- Gewicht
- Herzinsuffiziente Patient*innen mit Übergewicht oder leichter Adipositas haben eine etwas bessere Prognose, die genauen Zusammenhänge sind noch unklar.
- Eine Gewichtsreduktion sollte diesen Patient*innen daher nicht regelhaft empfohlen werden.
- Diät
- Es gibt keine Evidenz für Vorteile einer spezifischen Ernährung.
- Salz
- Früher wurde aus theoretischen Überlegungen Salzrestriktion empfohlen, hierzu gibt es keine wissenschaftliche Evidenz.
- Eine Salzrestriktion < 6 g/d sollte daher nicht empfohlen werden.
- Flüssigkeitszufuhr
- Eine generelle Flüssigkeitsrestriktion ist nicht indiziert, eine hohe Zufuhr (> 3 l tgl.) sollte aber vermieden werden.
- Im Übrigen soll sich die Flüssigkeitszufuhr an Veränderungen des Gewichts und der Nierenfunktion orientieren.
- Alkohol
- Alkohol sollte nur innerhalb der allgemein empfohlenen Hö
pfungchstmengennichtpharmakologischerkonsumiert werden, bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie ist Abstinenz notwendig.
- Alkohol sollte nur innerhalb der allgemein empfohlenen Hö
- Nikotin
- Nikotinverzicht soll empfohlen und unterstützende Maßnahmen
undzurnachRaucherentwöhnungpsychiatrischer oder psychosomatischer Konsultation empfohlenvermittelt werden(B).
- Nikotinverzicht soll empfohlen und unterstützende Maßnahmen
Schulungen
NGrundsäherestzlichzursindleitliniengerechtennachBehandlung psychischer Störungen, kardialen NebenwirkungenDiagnosestellung undArzneimittelinteraktionenwiederholt im Krankheitsverlauf strukturierte Schulungen sinnvoll, allerdings existieren hierfür bislang in Deutschland nur eingeschränkt die notwendigen Versorgungsstrukturen.- Inhalte strukturierter Schulungen können sein:
- Wissen über die Erkrankung
- Selbstmanagement
- psychosoziale Aspekte
- sexuelle Aktivität
- nichtmedikamentöse Therapie
- medikamentöse Therapie
- invasive Therapie
- spezielle Versorgungsformen
- Hilfsmittel
- Führen von
Psychopharmaka siehe die entsprechenden Artikel, z. B. zuDepressionKraftfahrzeugen undAngstReisen - Palliativversorgung.
Rehabilitation
Leitlinie: Rehabilitation bei chronischer HerzinsuffizienzSelbstmanagement2
- Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll
nach akut-stationärem Aufenthalt eine Anschlussrehabilitationempfohlen werden,(A)ihr Gewicht täglich zu messen, zu dokumentieren und bei einem unüblichen, kurzfristigen Gewichtsanstieg die behandelnden Ärzt*innen zu benachrichtigen. ImBeiambulanten Setting solltesymptomatischen Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz soll geprüft werden, ob sie auf Grundlage des Gewichtsprotokolls ihre Diuretikadosis selbstständig anpassen können.
Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, HFmEF)
Allgemeines
- Da die Patient*innen häufig schon älter und multimorbide sind, empfehlen sich zur Vermeidung von Hypotonien und Stürzen:
- geringere Anfangsdosen und
- langsamere Steigerung der Dosis.
- Die Studiendaten wurden v. a. bei Patient*innen mit HFrEF erhoben, die Behandlungsempfehlungen können aber – bei geringerer Evidenz und daher geringerem Empfehlungsgrad – auf Patient*innen mit HFmEF übertragen werden.
- Im Zentrum der Therapie stehen ACE-Hemmer (alternativ Angiotensin-Rezeptorblocker), Betablocker und Mineralokortikoidantagonisten.
- Weitere Substanzen kommen bei persistierender Symptomatik oder in bestimmten klinischen Konstellationen in Betracht.
Prognostisch bzw. symptomatisch wirksame Medikamente
- Zu unterscheiden sind prognoseverbessernde Substanzen von Wirkstoffen, die nur symptomatisch wirksam sind.
- Prognostisch wirksam:
- ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker
- Betablocker
- Mineralokortikoidantagonisten
- SGLT-2-Inhibitoren
- Sacubitril/Valsartan
- mglw. Ivabradin.
- Symptomatisch wirksam:
- Diuretika
- Digitalis.
Stufentherapie
Basistherapie
- ACE-Hemmer sollen allen Patient*innen (NYHA I–IV, d. h. auch asymptomatischen mit LV-Dysfunktion) verabreicht werden.
- ACE-Hemmer sind primär aufgrund besserer Evidenz gegenüber Angiotensin-Rezeptorblockern („Sartanen“) zu bevorzugen, diese stellen vor allem bei Unverträglichkeiten (z. B. bei ACE-Hemmer-induziertem Husten) eine
medizinischeAlternative dar.
- ACE-Hemmer sind primär aufgrund besserer Evidenz gegenüber Angiotensin-Rezeptorblockern („Sartanen“) zu bevorzugen, diese stellen vor allem bei Unverträglichkeiten (z. B. bei ACE-Hemmer-induziertem Husten) eine
- Betablocker sollen allen symptomatischen Patient*innen (NYHA II–IV) verabreicht werden.
- Mineralokortikoidantagonisten sollen verabreicht werden, wenn die Patient*innen trotz leitliniengerechter Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker weiter symptomatisch sind.
- Unter Abwägung von Nutzen und Risiko können sie auch bei Diabetes mellitus, eingeschränkter Nierenfunktion oder grenzwertiger Hyperkaliämie verabreicht werden (engmaschige Kontrollen in der Einstellungsphase, dann mindestens alle 4 Monate).
Ergänzende Therapie bei persistierender Symptomatik trotz leitliniengerechter Basistherapie
- Die ergänzende Therapie kann erfolgen mit:
- SGLT-2-Inhibitoren (unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes mellitus) – oder –
- Sacubitril/Valsartan (als Ersatz für ACE-Hemmer).
- Wichtig: 36-Stunden-Intervall zwischen Absetzen des ACE-Hemmers und Beginn mit Sacubitril/Valsartan (sonst Gefahr des Angioödems)!
- Wirkmechanismus von Sacubitril: Hemmung des Enzyms Neprilysin führt zu reduziertem Abbau natriuretischer Peptide mit diuretischen, natriuretischen, gefäßerweiternden und antiproliferativen Effekten.
- Entscheidung nach klinischen Kriterien (Komorbiditäten, Nebenwirkungsprofil, Erfahrung der Behandelnden)
- Bei persistierender Symptomatik trotz Therapieintensivierung mit Sacubitril/Valsartan oder SGLT2-Inhibitoren kann additiv auch der andere Wirkstoff/die andere Wirkstoffkombination angeboten werden.
Ergänzende Therapie bei Betablocker-Intoleranz oder Herzfrequenz ≥ 75/min
- Ivabradin
- Voraussetzungen: LVEF ≤ 35 %, stabiler Sinusrhythmus, Ruheherzfrequenz ≥ 75/min trotz Zieldosis bzw. maximal tolerierter Betablocker-Dosis, Therapie mit ACE-Hemmern (bzw. Angiotensinrezeptorblockern) und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten
Symptomverbesserung
- Diuretika
- Bei Zeichen einer Flüssigkeitsretention sollen Diuretika verabreicht werden (bevorzugt Schleifendiuretika).
- Digitalisglykoside
- Reservemittel bei Stadium III–IV trotz optimaler Therapie
- bei chronischer Nierenerkrankung Reduktion der Erhaltungsdosis von Digoxin bzw. Umstellung auf Digitoxin
Reduktion von Hospitalisationen nach Dekompensation
- Vericiguat
- neu zugelassenes Medikament, bislang Mittel der Reserve
- Kann bei Patient*innen nach kürzlicher kardialer Dekompensation unter Basistherapie erwogen werden, um das Risiko einer Re-Hospitalisierung zu verringern.
Konsequente Aufdosierung
- ACE-Hemmer sollten in zweiwöchentlichen Intervallen bis zur höchsten in Studien ermittelten Zieldosis bzw. bis zur maximal tolerierten Dosis gesteigert werden.
- Betablocker sollen bis zur Zieldosis bzw. maximal tolerierten Dosis auftitriert werden:
- beginnend mit einer geringen Startdosis
- in minimal zweiwöchentlichen Intervallen
- frequenzadaptiert (Ziel: Herzfrequenz 55–60/min)
- symptomorientiert (Ziel: maximale Symptomkontrolle).
- Auch bei einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz im Verlauf (Übergang in Stadium III–IV) sollen Betablocker möglichst beibehalten werden.
Eisensubstitution
- Bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz besteht häufig ein Eisenmangel.
- Eine Substitution führt bei Patient*innen mit HFrEF zu einer verbesserten Leistungsfähigkeit und Lebensqualität.
- Dies gilt nur für i. v. Substitution, eine orale Gabe erwies sich als nicht wirksam.
- Daher kann i. v. Eisensupplementierung (Eisencarboxymaltose) bei HFrEF und Eisenmangel (Ferritin < 100 mg/l bzw. Ferritin 100–299 mg/l + Transferrinsättigung < 20 %)9-12 erwogen werden.
Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)
- Bis vor Kurzem gab es keine Therapie mit in Studien nachgewiesener prognostischer Wirksamkeit bei Patient*innen mit HFpEF.
- Die Therapie beschränkte sich daher auf:
- die Behandlung kardialer und nichtkardialer Grunderkrankungen
- die Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren
- diuretische Therapie bei Zeichen der Flüssgkeitsüberladung.
- Mit SGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin) besteht neuerdings erstmals eine prognostisch wirksame Therapieoption bei HFpEF mit Reduktion von kardiovaskulärer Mortalität und Hospitalisationen.9-12
Medikamente mit potenziell negativer Wirkung bei Herzinsuffizienz
- Bei Medikamenten, die die Herzinsuffizienz verschlechtern können, ist die Indikation besonders kritisch zu stellen und im Verlauf regelmäßig zu überprüfen, hierzu zählen:
- NSAR
- nichtselektive NSAR
- selektive COX-2-Hemmer (Coxibe)
- Antidiabetika
- Metformin (erhöhte Gefahr der Laktatazidose bei dekompensierter Herzinsuffizienz)
- DPP4-Inhibitoren (Gliptine): erhöhtes Hospitalisationsrisiko bei Saxagliptin
- Antiarrhythmika
- Klasse I: Flecainid, Propafenon
- Klasse III: Dronedaron, Sotalol
- Antihypertensiva
- Ca-Antagonisten: Verapamil, Diltiazem, Nifedipin
- Alpha-2-Agonisten: Moxonidin
- periphere Vasodilatatoren (Dihydralazin, Minoxidil)
- Antiepileptika
- Carbamazepin
- Pregabalin
- Antidepressive, Antipsychotika
- trizyklische Antidepressiva
- Citalopram, Escitalopram (auch Fluoxetin, Venlafaxin u. a.)
- Lithium
- Clozapin
- Urologika
- Alpha-1-Blocker (Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin)
Dosierungen häufig verwendeter Medikamente
- Die Empfehlungen beziehen sich primär auf Patient*innen mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF).13
- Es gibt keine Studien, die ausschließlich bei Patient*innen mit mild reduzierter Ejektionsfraktion (HFmEF) durchgeführt wurden, die Behandlung kann sich aber grundsätzlich an der Behandlung der HFrEF orientieren.
ACE-Hemmer
- Ramipril: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
- Enalapril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 20 mg
- Lisinopril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 20 mg
- Perindopril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 5 mg
- Fosinopril: Startdosis 1 x 10 mg, Zieldosis 1 x 40 mg
- Captopril: Startdosis 3 x 6,25 mg, Zieldosis 3 x 25–50 mg
Angiotensin-Rezeptorblocker („Sartane“)
- Candesartan: Startdosis 1 x 4 mg, Zieldosis 1 x 32 mg
- Losartan: Startdosis 1 x 12,5 mg, Zieldosis 1 x 150 mg
- Valsartan: Startdosis 2 x 40 mg, Zieldosis 2 x 160 mg
Betablocker
- Metoprololsuccinat: Startdosis 1 x 23,75 mg, Zieldosis 1 x 190 mg
- Bisoprolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
- Carvedilol: Startdosis 2 x 3,125 mg, Zieldosis 2 x 25 mg
- Nebivolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
Mineralokortikoidantagonisten
- Eplerenon 1 x 12,5–50 mg
- Spironolacton 1 x 12,5–50 mg
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)
- Sacubitril/Valsartan: Startdosis 2 x 50 mg, Steigerung alle 2–4 Wochen bis Zieldosis 2 x 200 mg
- Cave: Die Behandlung mit Sacubitril/Valsartan darf frühestens 36 Stunden nach Absetzen eines ACE-Hemmers eingeleitet werden, da sonst Risiko eines Angioödems!
SGLT2-Hemmer
Diuretika
- Dosierung der (Schleifen-)Diuretika nach Symptomatik und Nierenfunktion
- z. B. Furosemid 1 x 20–40 mg, Torasemid 1 x 5–10 mg
- Ggf. höhere Dosierungen notwendig, nach Rekompensation sollten die Dosierungen wieder weitmöglichst reduziert werden.
Weitere Substanzen
- Ivabradin
- Startdosis 2 x 5 mg, Zieldosis 2 x 7,5 mg
- Vericiguat
- Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
- Digitalispräparate
- Digitoxin: Aufsättigung nach Fachinformation, Zieldosis 0,07–1,0 mg 1 x tgl.
- Digoxin: Aufsättigung nach Fachinformation, Zieldosis ca. 0,2–0,3 mg 1 x tgl. (regelmäßige Spiegelkontrollen, Zielspiegel < 1,2 ng/ml)
Invasive Therapie
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
- Ca. 1/3 der Patient*innen mit HFrEF NYHA III–IV weist eine kardiale Dyssynchronie auf (Verschlechterung der Effektivität der kardialen Kontraktion).
- Verglichen mit einer rein medikamentösen Therapie führt eine CRT bei Dyssynchronie zu prognostischen und symptomatischen Verbesserungen.
- geringere Sterblichkeit
- weniger Hospitalisierungen
- bessere Belastbarkeit
- bessere Lebensqualität
- Das Ansprechen auf CRT („Responder“) ist am besten bei:
- Linksschenkelblock
- breitem QRS-Komplex
- Frauen
- nichtischämischer Kardiomyopathie.
- Eine CRT soll symptomatischen Patient*innen (NYHA II–IV) angeboten werden, die folgende Voraussetzungen erfüllen:17
- reduzierte EF ≤ 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie
- Sinusrhythmus
- Linksschenkelblock
- QRS-Komplex ≥ 130 ms.
- Wenn sowohl die Kriterien für CRT als auch für ICD erfüllt sind, kann ein CRT-ICD-Systems erwogen werden.
Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
- Ein ICD verhindert den plötzlichen Herztod bei ventrikulärer Arrhythmie durch Abgabe eines Schocks (oder antitachykardes Pacing).
- Er dient nicht der Verhinderung der Progression einer Herzinsuffizienz, hierfür ist ggf. ein CRT-ICD-System erforderlich.
- Sekundärprophylaxe
- Nach überlebtem plötzlichem Herztod oder bei anhaltenden, hämodynamisch wirksamen ventrikulären Tachykardien soll ein ICD empfohlen werden.
- Primärprophylaxe
- ICD soll Patient*innen mit ischämischer Kardiomyopathie empfohlen werden, die folgende Kriterien erfüllen:
- NYHA II–III
- LVEF ≤ 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie
- Lebenserwartung > 1 Jahr
- bei nichtischämischer Kardiomyopathie weniger sichere Evidenz, individualisierte Indikationsstellung durch Spezialist*innen.
- ICD soll Patient*innen mit ischämischer Kardiomyopathie empfohlen werden, die folgende Kriterien erfüllen:
Weitere invasive Therapien
- Myokardrevaskularisation
- Klappenvitien
- leitliniengerechte Behandlung unabhängig vom Ausmaß der Herzinsuffizienz
- Herzunterstützungssysteme/Herztransplantation
- Bei Patient*innen, die trotz optimaler medikamentöser und CRT/ICD-Therapie schwer symptomatisch sind, kann ein Herzunterstützungssystem erwogen werden.
- Die Indikation sollte rechtzeitig geprüft werden, bevor schwere Organdysfunktionen eingetreten sind.
- Ein Herzunterstützungssystem kann helfen, bei terminaler Herzinsuffizienz die Zeit bis zu einer Herztransplantation zu überbrücken („Bridge-to-Transplant“).
Komplementäre Therapien, Alternativtherapien
- Sonstige medikamentöse oder nahrungsergänzende Mittel sollen nicht angewendet werden, z. B. Crataegus-Extrakt (Weißdorn), Coenzym Q10, Myrobalan, Caritine, Omega-3-Fettsäuren, Taurin, Vitamine (außer bei Mangelzuständen).
Impfungen
- Grippeschutzimpfung soll jährlich durchgeführt werden.
- Impfprophylaxe gegen Pneumokokken soll durchgeführt werden.
- Die COVID-Impfung mit mRNA-Impfstoffen ist für Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz unbedenklich.18
Rehabilitation
- Im ambulanten Bereich sollte eine Rehabilitation im Antragsverfahren empfohlen werden, wenn
trotz bestmöglicher Therapieanpassung durch das interdisziplinäre Team (B)
- die Grunderkrankung sich chronisch verschlechtert und die Symptome (
DyspnoeDyspnoe, Flüssigkeitsretention) schwer beherrschbar sind. - Komorbiditäten wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie oder Niereninsuffizienz sich chronisch verschlechtern und schwer einstellbar sind.
die körperlicheTrainingstherapie initiiert und anfänglich überwacht werden muss.einbesonderer Bedarf an Schulungenund/oderLebensstilinterventionen besteht.- psychokardiologische Unterstützung bei der Krankheitsverarbeitung und/oder bei der psychischen Stabilisierung notwendig ist.
- die Aussicht auf Stabilisierung
oderbzw. Verbesserung der sozialen und/oder der beruflichen Teilhabe besteht.
- die Grunderkrankung sich chronisch verschlechtert und die Symptome (
ObÜbereinedieRehabilitationsmaßnahme beantragt wirdAntragsstellung undobdiesieArt der Durchführung (ambulanz bzw. stationäroder ambulant erfolgt,) sollte anhand medizinischer und psychosozialer Aspekte,Patientenprsowie Präferenzen der Patient*innen undderVerfügbarkeit geeigneterRehabilitationseinrichtungenEinrichtungen entschieden werden(B).
Palliativmedizin
DerDurchÜbergangpalliativmedizinischezurMaßnahmenRehabilitationsollsolltedieunmittelbar nach AbschlussLebensqualität derstationären Akutbehandlung im Rahmen einer Anschlussrehabilitation erfolgen (A).Rehabilitationsprogramme fürPatient*innenmit chronischer Herzinsuffizienz sollen folgende Grundelemente umfassen (A):Implementierung einer leitlinienkonformenundindividuellihrerangemessenenAngehörigenMedikationärztlichbestmöglichüberwachtes und individuell ausgerichtetes körperliches TrainingErfassung der psychosozialen Situation und ggf. Therapie psychischer Probleme bzw. SozialberatungPatientenschulungAngebote zur Lebensstiländerung (z. B.Raucherentwöhnungsprogramme).
Zum Abschluss der Rehabilitationsmaßnahmesollen den Patient*innen Maßnahmen der strukturierten Versorgung empfohlen und bei Bedarf vermittelterhalten werden(A).solltenDendie Patient*innen einen individuellen, alltagsorientierten Übungsplan erhalten (B).