Allgemeine Informationen

Definition

• Je nach Quelle ab Serumkaliumspiegel > 5,0–5,5 mmol/l¹

Einteilung¹

• Leichte Hyperkaliämie: 5,1–5,4 mmol/l
• Mittelschwere Hyperkaliämie: 5,5–6 mmol/l
• Schwere Hyperkaliämie: > 6 mmol/l

Häufigkeit

• Bei Notfallpatient*innen im Krankenhaus liegt die Prävalenz bei 0,8–10,4 %, insbesondere im höheren Alter.²
  • in Hausarztpraxis seltener
• Bei Patient*innen mit chronischer Niereninsuffizienz 40–50 %³

Ätiologie und Pathogenese

• Im Körper befinden sich 90–150 g Kalium.⁴
  • 98 % im Intrazellulärraum (IZR), insbesondere in Muskelzellen
  • nur 2 % bei gesunden Menschen im Extrazellulärraum (EZR)
• Die Plasmakaliumkonzentration wird durch Kali­umaufnahme, Verteilung zwischen IZR und EZR sowie renaler Eliminierung bestimmt.²
• Oft entsteht Hyperkaliämie durch Kombination eines klinischen Risikofaktors mit einem oder mehreren kaliumerhöhenden Medikamenten³
• Wichtige Differenzialdiagnose Pseudohyperkaliämie (extrakorporale Zelllyse)

Hauptursachen

• Vermehrte Kaliumzufuhr
  • Kaliumreiche Nahrungsmittel (u. a. Trockenobst, Bananen, Kartoffeln, Chips, Zartbitterschokolade, Tomatenmark)
  • Transfusion von Erythrozytenkonzentraten¹
• Kalium-Shift von intra- nach extrazellulär^1-2
  • metabolische Azidose 
    • Austausch H+ gegen K+
  • Zellschäden: Rhabdomyolyse, Verbrennungen, Hämolyse, Tumorlyse-Syndrom, innere Blutungen, disseminierte intravaskuläre Koagulation
  • Insulinmangel, Hyperglykämie und Hyperosmolalität
  • Arzneimittel: u. a. Digitalisintoxikation, Betablocker, Succinylcholin
• Verminderte Ausscheidung über Nieren ^1-2
  • Niereninsuffizienz
  • Nebennierenrindeninsuffizienz, Morbus Addison 
    • Mangel an Aldosteron
  • Herzinsuffizienz
  • Volumendepletion
  • Arzneimittel: u. a. kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer/Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, NSAR, Trimethoprim und Heparin

Auswirkungen von Hyperkaliämie

• Potenzial der Zellmembran vor allem durch Kalium (Kation) und Natrium (Anion) bedingt
• Durch Hyperkaliämie Depolarisation der Zellmembran und damit erleichterte Erregbarkeit der Zellen
• Gefährlichster Effekt: kardiale Arrhythmien

Prädisponierende Faktoren

• Niereninsuffizienz
  • verminderte Ausscheidung
  • metabolische Azidose als zusätzlicher Trigger für Hyperkaliämie
• Herzinsuffizienz
  • u. a. verminderte Nierenperfusion
• Insulinmangel bei Diabetes mellitus  
  • verminderte Kalium-Aufnahme in Zelle
• Medikamenteneinnahme, insbesondere in Kombination³
  • Medikamente, die Kaliumaustritt aus Zellen fördern:
    • Betablocker
    • Digitalisintoxikation
    • i. v. Gabe von kationischen Aminosäuren (z. B. in parenteraler Ernährungslösung)
    • Mannitol
    • Suxamethonium (Succinylcholin).
  • Medikamente mit Hemmung der Aldosteronsekretion:
    • ACE-Hemmer
    • AT1-Antagonisten
    • Renininhibitoren
    • NSAR und COX-2-Inhibitoren
    • Calcineurininhibitoren (Einsatz bei Nieren- und Herztransplantation)
    • Heparin.
  • Medikamente mit Wirkungsverminderung des Aldosterons:
    • Aldosteronantagonisten
    • Trimethoprim, Pentamidin.
  • kaliumhaltige Medikamente/Präparate:
    • Kochsalzersatz
    • Penicillin G
    • Blutkonserven.
• Nebenniereninsuffizienz
  • verminderte Aldosteron-Sekretion
• Gewebeschäden und Zelltod – z. B. durch Lyse bei Tumoren, nach Verbrennungen oder Trauma
• Kaliumreiche Diät 

ICPC-2

• T99 Endo./metab./ernäh. Erkrank., andere

ICD-10

• E87.5 Hyperkaliämie

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Je nach Quelle ab Serumkaliumspiegel > 5,0–5,5 mmol/l. ¹
• Bei unerwarteter, klinisch nicht erklärbarer Hyperkaliämie Kontrollentnahme zum Ausschluss Pseudohyperkaliämie.
  • Eine ohne Stauung gewonnene Blutentnahme ist am besten zur Kontrolle geeignet.¹
• Ursache herausfinden:
  • Anamnese bezüglich Medikamente und Ernährung²
  • Bestimmung glomerulärer Filtrationsrate⁴
  • ergän­zende Laboruntersuchungen je nach vermuteter Ursache²
  • Klinische Untersuchung, z. B. Anhalt für Exsikkose?²
• EKG als Maß für die Gefährlichkeit der Hyperkaliämie² 
  • Bei EKG-Veränderungen ist eine stationäre Einweisung indiziert.

Differenzialdiagnosen

• Pseudohyperkaliämie (verdächtig in Fällen mit normaler Nierenfunktion, normalem EKG und/oder Vorgeschichte von hämatologischen Störungen)⁵
  • artifizielle Hämolyse mit Kalium-Freisetzung bei zu langer Stauung oder zu lan­ger Lagerung der Blutprobe²
  • prädisponierend ausgeprägte Thrombozytosen oder Leukozytosen¹

Anamnese

• Anamnese bezüglich Medikamente und Ernährung
• Patient*innen sind oft asymptomatisch.
• Symptome entstehen, falls vorhanden, durch Depolarisation des Zellmembranpotenzials.
• Glatte Muskulatur⁴
  • Darmmuskulatur: Diarrhö, gastrointestinale Koliken 
• Quergestreifte Muskulatur⁴
  • Skelettmuskulatur: Muskelschwäche, Lähmungen 
  • Herzmuskulatur: Arrhythmien, Palpitationen
• Unruhe und Verwirrung
• Parästhesien

Klinische Untersuchung

• Häufig unspezifisch
• Ggf. Muskelschwäche mit abgeschwächten Reflexen
• Zur Ursachenfindung²
  • Blutdruck
    • Niereninsuffizienz?
  • Gewichtsverlust
    • Tumorlyse?
  • Herz­insuffizienzzeichen
  • Zeichen einer Exsikkose

Ergänzende Untersuchungen

• Labor je nach vermuteter Ursache der Hyperkaliämie²
  • Nierenretentionsparameter
    • Niereninsuffizienz?
  • LDH, Haptoglobin
    • Hämolyse?
  • Blutzucker
    • Diabetes mellitus?
  • CK
    • Rhabdomyolyse?
  • TSH
    • Schilddrüsendysfunktion?
  • BGA
    • Metabolische Azidose?
• EKG³
  • EKG-Veränderungen sind sehr variabel und können schon bei geringer Hyperkaliämie auftreten, als auch bei schwerer Erhöhung ausbleiben.
    • Cave: Letale Arrhythmien können auch ohne vorherige EKG-Veränderungen auftreten!
  • typisch (Cave: nur bei < 50 % der Patient*innen mit Kalium > 6 mmol/l zu finden!): 
    • spitzgipfliges T
    • breiter QRS-Komplex 
    • abgeflachte P-Welle.

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

• Stationäre Einweisung bei:³
  • schwerer Hyperkaliämie (Kalium > 6 mmol/l)
  • Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen (zeltförmig erhöhte T-Welle, reduzierte Höhe der P-Welle, QRS-Verbreiterung) oder Arrhythmien
  • symptomatischer Hyperkaliämie.¹

Therapie

Therapieziele

• Korrektur der Serum-Kalium-Konzentration
• Verhindern von vital bedrohlichen Herzrhythmusstörungen
• Therapie der ursächlichen Grunderkrankung bzw. ggf. Anpassung der auslösenden Medikation

Allgemeines zur Therapie

• Akute, schwere oder symptomatische Hyperkaliämien werden stationär behandelt.
• Hausärzt*innen spielen insbesondere beim Management der chronischen Hyperkaliämie von polymedizierten Patient*innen Schlüsselrolle.³
• Da chronische Hyperkaliämie leitliniengerechte Herzinsuffizienzbehandlung (ACE-Hemmer, Aldosteron-Antagonisten) behindert, aber es häufig gemeinsam auftritt, werden für diese Situation genaue Empfehlungen gegeben.

Akute Hyperkaliämie

• Die Therapie erfolgt stationär unter engmaschigen Kalium-Kontrollen und beinhaltet unterschiedliche Ansatzpunkte.^1,3
• Kardioprotektion (bei starken EKG-Veränderungen) 
  • Kalziumgluconat i. v. unter Monitorüberwachung
    • 30 ml 10 % Lösung über 5 min
    • Stabilisierung kardiales Membranpotenzial, keine Kalium-Senkung
• Kaliumumverteilung (Einstrom in Zelle; wegen fehlender Elimination bei Nachlassen der Wirkung erneuter Kalium-Anstieg nach einigen Stunden zu erwarten)
  • Insulin + Glukose
    • 10 IE Altinsulin (Actrapid) + 25 g Glukose (z. B. 125 ml G20 %)
  • kurzwirksame Beta-Sympathomimetika
    • z. B. Salbutamol inhalativ
• Kaliumelimination
  • Schleifendiuretika oder Thiazide
    
    • z. B. 40 mg Furosemid i. v.
  • Kaliumbinder 
    
    • Polystyrolsulfonate, Wirkeintritt erst nach > 4 Stunden
  • Natriumbikarbonat 
    • Nur bei schwerer Azidose in Erwägung ziehen, z. B. 100 ml 8,4 % Bikarbonat.
  • Hämodialyse
    • bei vital gefährdenden Arrhythmien oder Serumkalium > 7 mmol/l und stark eingeschränkter Nierenfunktion (eGFR < 15 ml/min/1,73 m²)

Chronische Hyperkaliämie 

• Bei sukzessivem langsamem Kaliumanstieg bis auf eine moderate Höhe ist selten eine akute Intervention nötig.¹
• Grundmaßnahme: Ernährungsschulung bezüglich kaliumarmer Kost
  • Siehe hierfür Ernährungsempfehlungen bei Hyperkaliämie.
• Diuretika
  • Schleifendiuretika oder Thiazide fördern renale Kaliumexkretion.¹
• Kaliumbinder 
  • Neue orale Kaliumbinder Patiromer und Natrium-Zirkonium-Cyclosilika stellen vermutlich sicherere Alternative mit mehr Evidenz im Vergleich zu Polystyrolsulfonaten dar und sind auch längerfristig anwendbar.¹
  • Polystyrolsulfonate³
    • Bindung von Kalium im Darm im Austausch gegen Natrium oder Kalzium
    • 3–4 x/d 15 g p. o. und/oder 30 g in 150 ml Wasser rektal
    • Nebenwirkungen: Obstipation, Hypomagnesiämie, Hyperkalzämie (bei Kalziumsalz), Hypernatriämie (bei Natriumsalz), selten Darmnekrosen
  • Patiromer³
    • Bindung von Kalium im Darm im Austausch gegen Kalzium
    • 8,4–25,2 g/d p. o.
    • Nebenwirkungen: Obstipation, Diarrhö, Nausea, Erbrechen, Hypomagnesiämie
    • Kann Bioverfügbarkeit anderer Medikamente vermindern; daher Mindestabstand von 3 Stunden zur Einnahme anderer Medikamente empfohlen.¹
  • Natrium-Zirkonium-Cyclosilika³
    • seit März 2018 für Erwachsene zugelassen⁶
    • selektive Bindung von Kalium durch Imitation von physiologischen Kaliumkanälen
    • max. 10 g/d p. o.
    • Nebenwirkungen: gastrointestinale Beschwerden, Ödeme und Harnwegsinfekte
    • Kann durch Bindung von Ammoniumionen Anstieg des Magen-pH-Wertes bedingen. Daher Mindestabstand von 2 Stunden zur Einnahme von Medikamenten, deren Bioverfügbarkeit vom Magen-pH-Wert abhängig ist (z. B. Azole und HIV-Protease-Inhibitoren).¹
• Anpassung der Dauermedikation
  • Den potenziellen Nutzen, z. B. von Aldosteronantagonisten bei Herzinsuffizienz, gegen die Gefahr der potenziellen Nebenwirkung einer Hyperkaliämie abwägen.³
  • Hyperkaliämie-begünstigende Medikamente, für die keine zwingende Indikation besteht, Dosis reduzieren, pausieren oder ganz absetzen.^1,3

Chronische Hyperkaliämie bei Herzinsuffizienz

• RAAS-Inhibitoren (RAASi) werden bei multimorbiden Patient*innen, die z. B. an Herzinsuffizienz oder chronischer Nierenerkrankung leiden, aufgrund des erhöhten Hyperkaliämie-Risikos häufig niedrig dosiert oder abgesetzt, obwohl sie gerade bei diesen Patient*innen Morbidität und Mortalität reduzieren.¹
• Neue orale Kaliumbinder könnten auch bei Patient*innen mit hohem Hyperkaliämie-Risiko oder chronischer Hyperkaliämie Möglichkeiten für leitliniengerechte RAASi-Therapie eröffnen.¹
  • Cave: Bisher fehlen jedoch Langzeiterfahrungen und Studien mit klinisch harten Endpunkten, die zeigen, dass es sinnvoll ist, wegen der Nebenwirkungen des einen Medikaments ein weiteres zu verabreichen.³
• Konsens-Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zum Einsatz von RAASi in Abhängigkeit vom Serumkalium bei Herzinsuffizienz^1,7
  • Kalium 4,5–5,0 mmol/l und Patient*in unter submaximaler RAASi-Therapie
    • RAASi beginnen/aufdosieren.
    • Kalium-Spiegel engmaschig überwachen.
    • bei Kalium > 5,0 mmol/l Beginn einer Kalium-senkenden Therapie
  • Kalium > 5,0 – ≤ 6,5 mmol/l und Patient*in noch nicht unter maximal tolerierter, leitliniengerechter RAASi-Therapie
    • Andere Hyperkaliämie-Ursachen suchen/behandeln.
    • Wenn weiterhin Kalium > 5,0 mmol/l, spezifische kaliumsenkende Therapie beginnen.
    • Sobald Kalium < 5,0 mmol/l, RAASi aufdosieren.
    • Kalium-Spiegel engmaschig überwachen.
  • Kalium > 5,0 – ≤ 6,5 mmol/l und Patient*in unter maximal tolerierter, leitliniengerechter RAASi-Therapie
    • Andere Hyperkaliämie-Ursachen suchen/behandeln.
    • Wenn weiterhin Kalium > 5,0 mmol/l, spezifische kaliumsenkende Therapie beginnen.
    • Zeitlich begrenzte Dosisreduktion von RAASi erwägen bis Kalium < 5,0 mmol/l.
  • Kalium > 6,5 mmol/l und Patient*in unter maximal tolerierter, leitliniengerechter RAASi-Therapie
    • Andere Hyperkaliämie-Ursachen suchen/behandeln.
    • RAASi zeitlich begrenzt stoppen/Dosis reduzieren.
    • Beginn einer kaliumsenkenden Therapie bei Kalium > 5,0 mmol/l
    • Sobald Kalium < 5,0 mmol/l, RAASi wieder beginnen und aufdosieren.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

• Je nach Begleiterkrankungen, Schnelligkeit des Auftretens und Ausprägung ist Hyperkaliämie unterschiedlich relevant.³
  • Eine akute, schwere Hyperkaliämie ist gefährlicher eine als chronische, sich langsam entwickelnde Hyperkaliämie.
• Patient*innen mit chronischer Niereninsuffizienz entwickeln in bis zur Hälfte der Fälle chronische Hyperkaliämie durch mangelhafte Kalium-Exkretion.³

Komplikationen

• Depolarisation des Membranpotenzials mit diversen Auswirkungen:³
  • Muskelschwäche
  • schlaffe Lähmung
  • Diarrhö
  • metabolische Azidose
  • Herzrhythmusstörungen.

Prognose

• Unbehandelt potenziell lebensbedrohliche Erkrankung
  • Serumkalium ≥ 6,5 mmol/l ist mit einer Mortalität bis zu 30 % assoziiert.¹
  • Insbesondere Patient*innen mit Herzinsuffizienz sind gefährdet, Hyperkaliämie-bedingte Herzrhythmusstörungen zu entwickeln. ¹
• Bei entsprechender Therapie ist die Prognose abhängig von der Grunderkrankung.

Verlaufskontrolle

• Bei Hyperkaliämie-gefährdeten, also insbesondere älteren polymorbiden, Patient*innen (Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus) sollte bei Neuverordnung von Medikamenten mit Einfluss auf den Kalium-Spiegel initial engmaschig das Serum-Kalium bestimmt werden.
  • Nach Erreichen der Zieldosis und stabilen Kalium-Werten ist eine Vergrößerung der Kontrollintervalle möglich.
• Bei Einsatz von Diuretika zur Senkung einer Hyperkaliämie zudem regelmäßige Kontrollen des Volumenstatus und der Nierenfunktion¹
• Bei GFR < 30 ml/min/1,73 m² und Neuansetzen eines AT1-Antagonisten, ACE-Hemmers oder Aldosteronantagonisten sollten regelmäßige Kaliumkontrollen, anfangs wöchentlich, erfolgen.³

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Hyperkaliämie