Allgemeine Informationen

Definition

• Eine akute tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT) ist definiert als partielle oder vollständige Verlegung der Leit- und/oder Muskelvenen durch Blutgerinnsel.²
  • häufig appositionelles Wachstum mit Gefahr der Lungenembolie²
• Terminologie: Der Begriff Thrombose ist vom griechischen „thrombόs" (Pfropf, Klumpen) abgeleitet.³

Klassifikation nach Verlaufstyp²

• Aszendierende Thrombose (häufigste Form)
  • Ursprung meist in den Unterschenkelvenen, häufig appositionelles Wachstum nach proximal
• Transfasziale Thrombose (deutlich seltener)
  • Beginn in oberflächlicher Vene (Vena saphena magna, Vena saphena parva, seltener in Perforansvenen am Unterschenkel) mit Wachstum in das tiefe Venensystem hinein (hohes Embolierisiko)
• Deszendierende Thrombose (Sonderform)
  • Beginn in der Vena iliaca (meist in der V. iliaca communis links), Wachstum meist appositionell nach distal, aber auch Ausbreitung nach proximal in die V. cava möglich

Klinische Problemstellung

• Problemstellung gemäß AWMF-Leitlinie²
  • Jeder klinische Verdacht auf Venenthrombose soll umgehend soweit abgeklärt werden, dass eine therapeutische Entscheidung erfolgen kann.
  • Anamnese und körperliche Untersuchung allein sind hierzu nicht ausreichend.

Häufigkeit

• Inzidenz
  • In der Allgemeinbevölkerung liegt die jährliche Inzidenz symptomatischer TVT bei 90–130 pro 100.000 Einw.^4-5
• Alter
• altersabhängiger Anstieg der Inzidenz von 1:100.000 im Kindesalter auf 1:100 im Senium⁶
• 70 % der Thrombosen nach dem 70. Lebensjahr⁶
• Inzidenz bei Bewohner*innen von Pflegeeinrichtungen im Vergleich zur Gesamtbevölkerung mehrfach erhöht⁷
• Geschlecht
  • Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen.⁶
• Rezidive
  
  • Männer mit höherem Rezidivrisiko⁸

Ätiologie und Pathogenese

• Die Virchow-Trias beschreibt die wichtigsten pathogenetischen Faktoren für die Entstehung einer Thrombose.⁹
  • Verlangsamung des Blutflusses
  • geänderte Blutzusammensetzung
  • pathologische Veränderungen der Gefäßwand
• Disposition
  • Eine Vielzahl von prädisponierenden Faktoren/Erkrankungen erhöhen das individuelle Risiko, dass die pathogenetischen Mechanismen der Virchow-Trias zur Thrombusbildung führen.
  • Lediglich in ca. 10 % der Fälle können keine Risikofaktoren identifiziert werden.³

Prädisponierende Faktoren

Transiente Faktoren

• Größere Operation in den vergangenen 3 Monaten
• Trauma (vor allem der unteren Extremitäten)
• Immobilisierung > 3 Tage
• Langstreckenflug in den vergangenen 4 Wochen
• Infektionen
• Dehydration
• Schwangerschaft und postpartale Phase
• Orale Kontrazeptiva (v. a. 3. und 4. Generation), vor allem in Kombination mit Rauchen

Chronische Faktoren

• Höheres Alter
• Gebrechlichkeit
• St. n. TVT/LE, postthrombotisches Syndrom
• Adipositas
• Thrombophilie, heparininduzierte Thrombopenie II
• Chronische Erkrankungen
• Malignome
• chronisch venöse Insuffizienz
• Herzinsuffizienz
• COPD
• nephrotisches Syndrom
• St. n. Schlaganfall
• Autoimmunerkrankungen (z. B. SLE/Antiphospholipid-Syndrom, Vaskulitiden)
• chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
• hämatologische Erkrankungen (z. B. myeloproliferative Erkrankungen)
• Medikamente (z. B. Kortikosteroide, postmenopausale Hormonbehandlung, Tamoxifen, Testosteronsubstitution)

ICPC-2

• K94 Phlebitis/Thrombose

ICD-10

• I80 Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis
  • I80.2 Thrombose, Phlebitis und Thrombophlebitis sonstiger tiefer Gefäße der unteren Extremitäten
• O22 Venenkrankheiten und Hämorrhoiden als Komplikationen in der Schwangerschaft
  • O22.3 Tiefe Venenthrombose in der Schwangerschaft
• O87 Venenkrankheiten und Hämorrhoiden als Komplikationen im Wochenbett
  • O87.1 Tiefe Venenthrombose im Wochenbett

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Verdachtsdiagnose durch Anamnese, Klinik und evtl. laborchemische Bestimmung der D-Dimere
• Die definitive Diagnose erfolgt durch Bildgebung (meist Kompressionsultraschall).

Diagnostischer Algorithmus

• Der primäre klinische V. a. eine TVT ergibt sich üblicherweise aus Symptomen wie Schwellung, Schmerz, Spannungsgefühl, Berührungsempfindlichkeit, Überwärmung, verstärkte Venenzeichnung.
Die weitere Abklärung sollte entlang eines klar definierten

Untersuchungsalgorithmus

 auf tiefe Venenthrombose (bzw. Lungenembolie) erfolgen, dieser besteht aus der Abfolge von:
1. Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer TVT
2. D-Dimer-Test (Durchführung abhängig von der klinischen Wahrscheinlichkeit)
3. Bildgebung zur definitiven Diagnosestellung, überwiegend durch Kompressionsultraschall.

Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit

• Durch die Anwendung von Scores kann eine standardisierte Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer TVT vorgenommen werden.¹⁰
  • Alternativ kann gemäß der Leitlinien auch eine nicht-formalisierte, empirische Beurteilung durch erfahrene Untersucher*innen herangezogen werden.²
• Der gebräuchlichste und empfohlene Score ist der Wells Score.²
• Der Wells-Score ergibt sich aus anamnestischen und klinischen Kriterien und ist somit einfach und schnell zu erheben:²
  • jeweils + 1 Punkt für:
    • aktive Tumorerkrankung
    • Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
    • Bettruhe (> 3 Tage); große Chirurgie (< 12 Wochen)
    • Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen
    • Schwellung ganzes Bein
    • Unterschenkelschwellung > 3 cm gegenüber Gegenseite 
    • eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
    • Kollateralvenen
    • frühere, dokumentierte TVT
  • – 2 Punkte für:
    • alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie Venenthrombose
• Gesamt-Score, dichotomische Beurteilung
  • ≤ 1 Punkt: Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch
  • ≥ 2 Punkte: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch

Weiteres diagnostisches Vorgehen abhängig von der Beurteilung der klinischen Wahrscheinlichkeit

• Je nach der klinischen Wahrscheinlichkeit erfolgt das weitere diagnostische Vorgehen:
  • Wells-Score ≤ 1 (Wahrscheinlichkeit nicht hoch): D-Dimere bestimmen. 
  • Wells-Score ≥ 2 (Wahrscheinlichkeit hoch): direkt Bildgebung (keine Bestimmung der D-Dimere!)
    • Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit kann nach ärztlicher Einschätzung eine Antikoagulationsbehandlung bereits vor der Bildgebung begonnen werden.

Bestimmung der D-Dimere

• D-Dimere sind als Fibrinspaltprodukt bei Patient*innen mit TVT erhöht.
  • Der Test ist allerdings unspezifisch, eine Erhöhung ist auch bei zahlreichen anderen Ursachen (z. B. Malignom, Trauma, Blutung, Infektion, Entzündung, Schwangerschaft) möglich.
• D-Dimer-Test nur nach vorheriger Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit!²
  • Hoher negativer prädiktiver Wert der D-Dimere bei Patient*innen ohne hohe klinische Wahrscheinlichkeit, d. h. negative D-Dimere schließen bei diesen Patient*innen eine Thrombose weitgehend aus.¹¹
  • Bei Patient*innen mit hoher klinischer Wahrscheinlichkeit ist der negativ prädiktive Wert weniger genau, daher bei diesen Patient*innen keine Bestimmung der D-Dimere, sondern direkte Bildgebung.¹¹
• Beurteilung des D-Dimer-Wertes
  • Der angegebene Grenzwert liegt für die meisten D-Dimer-Tests bei 500 μg/l. 
  • Zu berücksichtigen ist allerdings, dass ältere Patient*innen physiologisch höhere D-Dimer-Werte aufweisen.
  • Durch Verwendung eines altersabhängigen Grenzwerts ab 50 Jahren (Lebensalter × 10 µg/l) kann die Spezifität des Tests ohne Einbußen bei der Sensitivität erhöht werden.²

Weiteres diagnostisches Vorgehen abhängig vom Ergebnis des D-Dimer-Tests

• Klinische Wahrscheinlichkeit nicht hoch (Wells-Score ≤ 1), D-Dimere normal:
  • TVT ausgeschlossen, keine weitere Diagnostik
• Klinische Wahrscheinlichkeit nicht hoch (Wells-Score ≤ 1), D-Dimere erhöht:
  • Bildgebung (Ultraschall)

Kompressionsultraschall/Farbduplexsonografie

• Methode der Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer TVT²
  • hohe Sensitivität und Spezifität³
  • im Einzelfall Einschränkung der Untersuchungsbedingungen durch Ödem, Hämatom, Wunde, Narbe oder Adipositas¹²
• Darstellung der gesamten venösen Strombahn von Leistenband bis Knöchel²
  • genaue Untersuchung auch von Unterschenkel- und Muskelvenen³
• Bei Hinweisen durch das Flussprofil auf Thrombose der Beckenstrombahn ergänzende farbduplexsonografische Darstellung der Venae iliacae externae und communes²
• Bei negativem komplettem Beinvenenultraschall kann eine TVT in der Regel primär (ohne Wiederholungsuntersuchung) ausgeschlossen werden.¹³

Weiteres Vorgehen nach Ultraschalluntersuchung

• Thrombusnachweis: sofortiger Beginn einer Antikoagulation
• Thrombusausschluss: keine Therapie

Diagnostisches Vorgehen bei speziellen Gruppen

Schwangerschaft

• Detaillierte Ausführungen zum Vorgehen in der Schwangerschaft siehe Artikel Venöse Thromboembolie in der Schwangerschaft.

Malignome

• Bei Patient*innen mit Malignom ist²
  • die klinische Wahrscheinlichkeit für eine TVT von vornherein erhöht.
  • der D-Dimer-Wert üblicherweise ohnehin erhöht und daher zur Differenzierung nicht geeignet.
• Die Diagnostik sollte bei klinischem Verdacht daher primär mit dem Ultraschall erfolgen.²

Oberflächliche Venenthrombosen

• Bei V. a. eine oberflächliche Venenthrombose der Vena saphena magna oder parva bzw. deren akzessorischen Venen sollte eine sonografische Abklärung erfolgen, da in bis zu 30 % der Fälle eine asymptomatische TVT vorliegt.²

Differenzialdiagnosen

• Oberflächliche Thrombophlebitis
• Postthrombotisches Syndrom
• Chronisch venöse Insuffizienz
• Venöses Kompressionssyndrom
• Erysipel
• Phlegmone
• Traumatisches Ödem
• Muskelriss
• Baker-Zyste (rupturiert)
• Begleitödem bei Arthritis/aktivierter Arthrose
• Lymphödem
• Acrodermatitis atrophicans
• Akute arterielle Durchblutungsstörung
• Herzinsuffizienz
• Hypoalbuminämisches Ödem
• Nephrotisches Syndrom
• Arzneimittelinduzierte Ödeme (z. B. Ca-Antagonisten)

Anamnese

• Mögliche Symptome
  • Schwellung
  • Schmerz
  • Spannungsgefühl
  • Berührungsempfindlichkeit
  • Überwärmung
  • verstärkte Venenzeichnung
  • Zyanose
• Vorgeschichte
  • Wichtig ist die systematische Abfrage nach prädisponierenden Faktoren (s. o.).
• Medikamente
  • thrombogene Medikation (z. B. Östrogene, Kortikosteroide)
  • bestehende Antikoagulanzientherapie

Klinische Untersuchung

• Klassische klinische Untersuchungszeichen sind wenig zuverlässig und erlauben alleine keine Diagnose.^12,14
• Meyer: Wadenkompressionsschmerz
• Löwenberg: Wadenschmerz bei Kompression mit Blutdruckmanschette
• Homans: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
• Payr: Schmerz bei Druck auf die Fußsohle medial
• Bisgaard: Druckschmerz retromalleolär

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor

• D-Dimer-Test
  • Zu empfehlen ist eine quantitative Bestimmung im Labor.
    • Grenzwert üblicherweise bei 500 μg/l
    • ab dem 50. LJ sollte ein höherer Grenzwert verwendet werden (Lebensalter × 10 µg/l), hierdurch bessere Spezifität ohne Einbuße bei der Sensitivität.²
  • Daneben stehen auch Point-of-Care-Tests zur Verfügung.

Diagnostik bei Spezialist*innen

Labor: Thrombophilie-Screening

• Screening auf Thrombophilie ist keine Routinemaßnahme.¹¹
• Keine Bedeutung für Diagnostik auf TVT oder initiale Therapie²
• Langfristige therapeutische Konsequenzen eher selten²
  • Dies gilt insbesondere für milde thrombophile Störungen wie die heterozygote Faktor-V-Mutation.¹¹ 
• Gründe für ein Screening können sein:^2-3,11
  • junges Alter
  • positive Familienanamnese
  • V. a. Antiphospholipid-Syndrom
  • ungewöhnliche Lokalisation/fulminantes Ausmaß
• Bei Indikation zum Thrombophiliescreening sollte dieses durchgeführt werden.²
  • gleich im Rahmen der Initialdiagnostik oder
  • am Ende eines zunächst geplanten Antikoagulationszeitraums
    • Bei unmittelbaren Konsequenzen für die Behandlungsdauer kurze Unterbrechung der Antikoagulation, um eine Interaktion auszuschließen.
    • bei OAK mit Vit-K-Antagonist evtl. Bridging mit niedermolekularem Heparin, hierdurch keine Beeinflussung der Thrombophiliediagnostik

Kompressionsultraschall/Farbduplexsonografie

• Verwendete Techniken¹⁵
  • Kompressionsultraschall: Thrombosenachweis durch Nicht-Komprimierbarkeit der Vene und Binnenechos
  • Farbduplexsonografie: Beurteilung der Abflusssituation der Beckenvenen
• Standardisierte Untersuchung von:¹⁵
  • kleinem Becken
  • Oberschenkelvenen
  • Unterschenkelvenen einschließlich Muskelvenen.
• Der Verschluss sollte genau beschrieben werden, die Diagnose einer Ein-, Zwei-, Drei-, oder Vier-Etagen-TVT ist nicht ausreichend.¹⁵
• Verlauf der TVT sowie der „Endzustand“ der geschädigten Vene sollten genau dokumentiert werden: wichtig zur Abgrenzung von Rezidivthrombosen gegen postthrombotische Veränderungen.¹⁵

Weitere Bildgebungsverfahren

• MRT- und CT-Phlebografie
  • Schnittbildverfahren können bei Beckenvenen-/Vena-cava-Thrombose zur Feststellung der genauen Ausdehnung verwendet werden.²
• Invasive Phlebografie
  • Spielt heutzutage im klinischen Alltag keine wesentliche Rolle mehr.²

Untersuchung auf zugrunde liegende Malignome

• Bei ca. 5–15 % der Patient*innen besteht eine noch nicht bekannte maligne Grunderkrankung.^3,16
• Bei ungeklärter Ätiologie sollte eine Abklärung im Hinblick auf ein Malignom erfolgen.²
• Die durchgeführte Diagnostik richtet sich dabei nach der:²
  • Anamnese
  • alters- und geschlechtsspezifischen Risikokonstellation.

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

• Bei Möglichkeit zur raschen Durchführung der Diagnostik einschließlich ggf. Kompressionsultraschall kann diese ambulant durchgeführt werden.
  • ansonsten Einweisung ins Krankenhaus
• Bei Verdacht auf Lungenembolie stationäre Einweisung

Therapie

Therapieziele

• Vermeidung einer Lungenembolie
• Erhalt der venösen Drainage, Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms (PTS)

Allgemeines zur Therapie

Elemente der Behandlung

• Elemente der Behandlung sind:
  • Antikoagulation
  • Kompressionstherapie
  • im Einzelfall rekanalisierende Maßnahmen.

Ort der Behandlung

• In der Regel ambulante Durchführung der Behandlung
  • Hospitalisierung meist nur bei schweren Begleiterkrankungen erforderlich²
• Auch die akute Therapie kann von erfahrenen niedergelassenen Ärzt*innen durchgeführt werden, wesentlich sind dabei:²
  • zweifelsfreie Sicherung der Diagnose
  • Gewährleistung der Applikation einer Antikoagulation in der richtigen Dosis
  • ärztliche Erreichbarkeit, ggf. in Zusammenarbeit mit Krankenhaus
  • evtl. Unterstützung durch Sozialdienst (Injektionen, Kompressionstherapie).

Phasen der Antikoagulation und dabei verwendete Substanzen

Initialtherapie

• Die Initialtherapie dauert einige bis max. 21 Tage in Abhängigkeit von den verwendeten Substanzen
  • niedermolekulare Heparine (NMH)
  • unfraktioniertes Heparin
    • heutzutage nur selten indiziert, z. B. bei schwerer Niereninsuffizienz
    • weniger effektiv als NMH¹⁷
  • Fondaparinux
  • direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)

Erhaltungstherapie

• Dauer 3–6 Monate
  • Vit-K-Antagonist (Phenprocoumon)
  • DOAK
  • NMH bei Malignomen

Verlängerte Erhaltungstherapie

• Dauer > 3–6 Monate in Abhängigkeit von der Beurteilung des Rezidivrisikos
  • Vit-K-Antagonist (Phenprocoumon)
  • DOAK
  • NMH (Malignome)
  • ASS

Initialtherapie

• Zu Details der verwendeten Substanzen (Wirkmechanismen, Dosierungen, Nebenwirkungen, Kontraindikationen, notwendige Laborkontrollen, Antidote) siehe Artikel Antikoagulation.

Allgemeines

• Die therapeutische Antikoagulation soll sofort nach Diagnosestellung begonnen werden.²
  • Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit kann eine Behandlung nach ärztlicher Einschätzung auch schon vor der Bildgebung eingeleitet werden.²
• Bei Beginn mit einem NMH wird dieses üblicherweise mindestens 5 Tage verabreicht bis zu einer Dauer von meist max. 7–10 Tage.²
  • Ist eine Erhaltungstherapie mit Vit-K-Antagonist geplant, wird diese überlappend begonnen (Ziel-INR 2,0–3,0).
• Bei der geplanten Anwendung von DOAK sind zwei Gruppen zu unterscheiden:
  • Bei Verwendung von Dabigatran oder Edoxaban wird zunächst 5 Tage mit NMH anbehandelt, dann erfolgt die weitere Therapie mit dem DOAK.
  • Bei Verwendung von Rivaroxaban oder Apixaban kann die Behandlung sofort mit dem DOAK begonnen werden (zu Beginn in erhöhter Dosierung).

Medikamente

Niedermolekulare Heparine (NMH)^2,18

• Dalteparin: 100 IE/kg 2 x tgl. oder 200 IE/kg 1 x tgl.
• Enoxaparin: 1,0 mg/kg 2 x tgl.
• Tinzaparin: 175 IE/kg 1 x tgl.
• Certoparin: 8.000 IE 2 x tgl.
• Nadroparin 0,1 ml/10 kg 1–2 x tgl. 

Fondaparinux

• 7,5 mg 1 x tgl. bzw. bei < 50 kg KG 5 mg 1 x tgl., bei > 100 kg KG 10 mg 1 x tgl. 

Vit-K-Antagonist (Phenprocoumon)

• Aufsättigung (normalgewichtig, lebergesund)¹⁹
  • 1. Tag: 9 mg
  • 2. und 3. Tag: 6 mg
  • ab 4. Tag tgl. INR, bis zur Erreichung des Zielwertes
• Bei älteren Patient*innen, Menschen mit beeinträchtigter Nahrungsaufnahme oder Lebererkrankungen sowie bei Personen mit erhöhtem Blutungsrisiko: nicht mehr als 3–6 mg tgl. und INR-Bestimmung am 3. Tag
• Bei Erreichen des INR-Ziels: individuelle Erhaltungsdosis, in der Regel 1,5–4,5 mg/d

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)

• Rivaroxaban
  • 2 x 15 mg/d über 21 Tage, dann 1 x 20 mg/d
• Apixaban
  • 2 x 10 mg/d über 7 Tage, dann 2 x 5 mg/d
• Edoxaban
  • 5 Tage NMH, dann 1 x 60 mg/d
• Dabigatran
  • 5 Tage NMH, dann 2 x 150 mg/d (2 x 110 mg/d empfohlen bei Patient*innen ≥ 80 Jahre und bei gleichzeitiger Verapamil-Einnahme)

Erhaltungstherapie

• An die Initialphase soll sich eine Erhaltungstherapie von 3–6 Monaten anschließen.²
• Diese kann mit Vit-K-Antagonist oder DOAK durchgeführt werden, wobei die Entscheidung über die verwendete Substanz üblicherweise bereits initial getroffen wird.
  • Bei Tumorpatient*innen werden NMH in der Erhaltungstherapie verwendet.
• Die Vor- und Nachteile der DOAK gegenüber VKA werden kontrovers diskutiert.^2,20-22
  
• Die DEGAM hat bislang aufgrund der langjährigen Erfahrung mit der Substanz und der niedrigen Kosten die Gabe von Vit-K-Antagonisten bevorzugt.²⁰
• Differenzierte Empfehlungen zur Verabreichung von Vit-K-Antagonisten bzw. DOAK hat auch die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) veröffentlicht (siehe Leitlinienkasten unten).²²

Verlängerte Erhaltungstherapie

• Nach 3–6 Monaten soll eine Entscheidung über Beendigung oder Weiterführen der Antikoagulation getroffen werden.² 
• Die Frage nach einer Verlängerung der Erhaltungstherapie ist allerdings komplex und letztlich eine Abwägungsfrage zwischen:²³
  • geschätztem Rezidivrisiko und
  • Blutungsrisiko unter Antikoagulation.

Risikoeinschätzung

• Patient*innen mit einem eindeutigen passageren Risikofaktor für eine TVT werden im Allgemeinen nicht dauerhaft antikoaguliert, hierzu zählen z. B. Trauma, Operation, akute internistische Erkrankung, Schwangerschaft.² 
• Grundsätzlich gilt:²³
  • Je spontaner die Thrombose aufgetreten ist, desto höher das Rezidivrisiko.
  • Je stärker mit einem transienten Risikofaktor assoziiert die Thrombose aufgetreten ist, desto niedriger das Rezidivrisiko.
• Kriterien für eine verlängerte Erhaltungstherapie sind:²
  • Risikofaktor: fortbestehend
  • Genese: unklar
  • Rezidiv: ja
  • Blutungsrisiko: gering
  • bisherige Antikoagulationsqualität: gut
  • D-Dimere (nach Therapieende): erhöht
  • Residualthrombus: vorhanden
  • Geschlecht: männlich
  • Thrombus-Ausdehnung: langstreckig
  • Thrombus-Lokalisation: proximal
  • schwere Thrombophilie: ja (z. B. Antiphospholipid-Syndrom)
  • Patientenpräferenz: dafür.
• Insgesamt besteht für die Entscheidung für oder gegen eine verlängerte Erhaltungstherapie ein recht breiter Ermessensspielraum, die Präferenz der Patient*innen nach Nutzen-Risiko-Aufklärung sollte auf jeden Fall in den Entscheidungsprozess einbezogen werden.²

Medikation für verlängerte Erhaltungstherapie

Vitamin-K-Antagonist

• Traditionelle verlängerte Erhaltungstherapie mit Vitamin-K-Antagonist (INR 2,0–3,0)²

DOAK

• 2 DOAK sind für die verlängerte Erhaltungstherapie in reduzierter Dosierung zugelassen:²³
  • Rivaroxaban 1 x 10 mg/d
  • Apixaban 2 x 2,5 mg/d.

ASS

• Bei Patient*innen, die eine verlängerte Antikoagulation nicht wünschen oder nicht tolerieren, kann eine Behandlung mit ASS erwogen werden.²⁴
• In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass ASS 100 mg/d das Rezidivrisiko senkt, wenn auch weniger stark als Antikoagulanzien.^25-27

Besondere Patientengruppen

Schwangerschaft und Stillzeit

• Siehe Artikel Venöse Thrombembolie in der Schwangerschaft.

Malignome

• Tumorpatient*innen sollten initial für 3–6 Monate mit niedermolekularem Heparin behandelt werden, Art und Dauer der nachfolgenden Antikoagulation richtet sich nach der Aktivität des Tumors und dem Blutungsrisiko.²
• Nach Möglichkeit sollte die Antikoagulation für die gesamte Dauer der aktiven Tumorerkrankung erfolgen.¹¹
• DOAK scheinen eine wirksame und sichere Therapiealternative zu NMH zu sein, die Erfahrungen sind aber noch begrenzt.²⁸
  • Die Antikoagulationsform sollte daher individuell mit den Patient*innen besprochen werden.²⁹

Isolierte distale Thrombose

• Geringeres Schadenspotenzial (weniger Rezidive, seltener postthrombotisches Syndrom)^2,30
• Die isolierte distale Venenthrombose sollte nicht länger als 3 Monate antikoaguliert werden, auch wenn sie als Rezidiv oder idiopathisch auftritt.²

Oberflächliche Venenthrombose

• Die Indikation zu einer Antikoagulation soll geprüft werden.²
• Bei transfaszialem Thrombuswachstum soll wie bei einer tiefen Venenthrombose vorgegangen werden.²

Thrombose von Arm- und Schultervenen

• Bei einer Thrombose von Arm- und Schultervenen sollte eine Antikoagulation über 3 Monate erfolgen.²

Katheterassoziierte Thrombose

• Eine katheterassoziierte Thrombose sollte 6–12 Wochen antikoaguliert werden.²

Kompressionstherapie

• Zur Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms sollte frühzeitig eine Kompressionstherapie begonnen werden.²
  • allerdings nur geringe wissenschaftliche Evidenz^31-32
• Kompression nur am von der TVT betroffenen Bein erforderlich²
• In der Regel genügen Wadenkompressionsstrümpfe der Kompressionsklasse II²
• Notwendigkeit einer Behandlung > 3 Monate abhängig von Venenstatus und Schwellneigung¹¹

Rekanalisierende Maßnahmen/V.-cava-Filter

• Rekanalisierende Maßnahmen können im Einzelfall bei iliofemoraler Thrombose indiziert sein.²
• Wenn indiziert, Durchführung so früh wie möglich in spezialisiertem Zentrum²
  • venöse Thrombektomie
  • Kombination von Thrombolyse und Thrombektomie
  • kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie
• Der Nutzen eines V.-cava-Filters zur Vermeidung von Lungenembolien ist fraglich und bleibt Einzelfällen vorbehalten.² 

Spezielle Situationen

Bridging

• Siehe Artikel Antikoagulation und DEGAM-Leitlinie.³³

Antikoagulierte Patient*innen in zahnärztlicher Behandlung

• Siehe Artikel Antikoagulation und DEGAM-Praxisempfehlungen.³⁴

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Lungenembolie
• Phlegmasia coerulea dolens
• Postthrombotisches Syndrom
• Blutungen unter Antikoagulation
  • unter verlängerter Erhaltungstherapie Blutungsrisiko 1–3 % pro Jahr²

Verlauf und Prognose

• In der Mehrzahl der Fälle komplikationslose Auflösung der Thrombose³⁵
• Bei proximaler Beinvenenthrombose Lungenembolie in 50 % der Fälle (häufig asymptomatisch)³
• Während der ersten 6 Monate der Antikoagulation nach venöser Thrombembolie beträgt die Rate tödlicher Rezidive 0,5 % und die Rate tödlicher Blutungen 0,2 %.³⁶
• Das Langzeitüberleben ist bei Patient*innen ohne Tumor nach der Phase der Erhaltungstherapie nicht wesentlich reduziert.³⁷
• Bei spontaner Thrombose beträgt das Rezidivrisiko ohne Antikoagulation (nach mindestens 3 Monate Erhaltungstherapie):³⁸
  • 10 % im 1. Jahr
  • 16 % nach 2 Jahren
  • 25 % nach 4 Jahren
  • 36 % nach 10 Jahren.
• Männer haben ein 60 % höheres Rezidivrisiko als Frauen.
• Bei ca. 25 % der Fälle mit proximaler TVT Entwicklung eines postthrombotischen Syndroms³⁵
  • meistens in den ersten 2 Jahren

Verlaufskontrolle

• Klinische Untersuchung in den ersten Wochen nach Therapieeinleitung zur Überprüfung der Therapie²
  • Begutachtung des Lokalbefundes
  • Überprüfung der Verträglichkeit der Medikation
  • Optimierung der Kompressionstherapie
• Angiologische Kontrolle nach 3 Monaten und/oder bei Abschluss der Antikoagulation²
  • Erfassung und Dokumentation des Ausmaßes evtl. Residualthromben

Weitere Informationen

• Perioperative Thromboseprophylaxe
• Thromboseprophylaxe bei internistischen Patient*innen
• Thromboseprophylaxe bei Flugreisen
• Kontrazeption, Methodenwahl

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Tiefe Venenthrombose
• Erhöhte Blutgerinnung (Thromboseneigung)

Patienteninformation der DEGAM

• Thromboembolie

Patienteninformationen des IQWIG

• Tiefe Venenthrombose
• Was sind Gerinnungshemmer und worauf muss man achten?

Illustrationen

Tiefe Venenthrombose, Venografie

Venen in den unteren Extremitäten

Venen und Muskelpumpe