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Chronische Nierenkrankheit

Zuletzt veröffentlicht: 11.09.2015  |  Zuletzt revidiert: 23.03.2022  |  Zuletzt bearbeitet: 27.10.2022
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CCC MK 27.10.2022 KFRE ergänzt (Mit Guido Schmiemann abgestimmt) BBB MK 23.02.2022 aktuelle Infos zu Diabetes, Dyslipidämie und Dapagliflozin. PPP UB 14.01.22 Foto eingefügt CCC MK 11.01.2022 Hinweis zu Kalziphylaxie ergänzt.
BBB MK 23.03.2022 DEGAM-Review Schmiemann, Anmerkungen umgesetzt. DEGAM Schmiemann aktualisiert 17.6.19 BBB MK 04.06.2019, komplett überarbeitet (Innere Med.) Revision at 15.10.2015 16:27:10: German Version, reviewed, chck go 3.6. MK 18.12.17 3.6.16 DEGAM Schmiemann
  • Chronische Nierenkrankheit
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Zusammenfassung

  • Definition:Chronische (Dauer > 3 Monate) pathologische Veränderungen von Nierenstruktur oder -funktion mit Auswirkungen auf den Gesundheitszustand.
  • Häufigkeit:In Deutschland sind ca. 2 Mio. Menschen betroffen, zunehmende Prävalenz mit dem Alter (jede 8. Person in der Altersgruppe 70–79 Jahre). Nur bei einer Minderheit der Betroffenen ist die Erkrankung bekannt und in Behandlung.
  • Symptome:In den frühen Stadien wenig symptomatisch bzw. unspezifische Symptome wie Leistungsminderung, Müdigkeit. Bei fortgeschrittener Erkrankung Blässe, Übelkeit, Ödeme, Dyspnoe, Knochenschmerzen, Juckreiz, Restless Legs.
  • Befunde:Hypertonie, blasses Hautkolorit, Foetor, Ödeme, Perikarditis/Pleuritis.
  • Diagnostik:Diagnose erfolgt durch 1. Nachweis eines strukturellen Nierenschadens (vor allem Erfassung einer Albuminurie) und/oder 2. Nachweis einer eingeschränkten Nierenfunktion (eGFR < 60 ml/min/1,73 m2).
  • Therapie:Allgemeinmaßnahmen wie begrenzte Salzzufuhr, Rauchstopp. Falls indiziert, medikamentöse Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Blockade des Renin-Angiotensin-Systems zur Verbesserung der Proteinurie. Ggf. Behandlung von Azidose, Anämie und Mineralstoffwechselstörungen. Bei terminaler Niereninsuffizienz Dialyse oder Nierentransplantation.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Definition der chronischen Nierenkrankheit (Chronic Kidney Disease = CKD)1
    • pathologische Veränderungen von Nierenstruktur oder Nierenfunktion 
    • Dauer > 3 Monate
    • Auswirkungen auf den Gesundheitszustand
  • Kriterien einer chronischen Nierenkrankheit (eines der folgenden Kriterien für > 3 Monate)
    1. Marker eines Nierenschadens (1 oder mehrere)
      • Albuminurie: ≥ 30 mg/24 h bzw. Albumin-Kreatinin-Quotient (ACR) ≥ 30 mg/g (≥ 3 mg/mmol)
      • pathologisches Urinsediment
      • Elektrolytstörungen und andere pathologische Veränderungen infolge von Tubulopathien
      • histologische Nierenschäden
      • Nachweis pathologischer Nierenveränderungen durch bildgebende Verfahren
      • Z. n. Nierentransplantation
    2. Verminderung der GFR (< 60 ml/min/1,73 m2)

Klassifikation und Stadieneinteilung1

  • Die Klassifikation erfolgt anhand von 3 Kriterien (CGA-Klassifikation):
    1. C = Grunderkrankung
      • Angabe einer systemischen Erkrankung oder einer pathologisch-anatomischen Veränderung der Niere mit Lokalisation
    2. G = glomeruläre Filtrationsrate (ml/min/1,73 m2) 
      • G1: ≥ 90
      • G2: 60–89
      • G3a: 45–59 
      • G3b: 30–44
      • G4: 15–29
      • G5: < 15
    3. A = Albuminurie 
      • A1: < 30 mg/24 h (ACR < 30 mg/g bzw. < 3 mg/mol)
      • A2: 30–300 mg/24 h (ACR 30–300 mg/g bzw. 3–30 mg/mmol)
      • A3: > 300 mg/24h (ACR > 300 mg/g bzw. > 30 mg/mmol).
  • Abnahme der Nierenfunktion und Albuminurie sind unabhängige Risikomarker für Progression und kardiovaskuläre Morbidität/Mortalität.2-3
  • Siehe Tabelle Klassifizierung, Risikoabschätzung der chronischen Nierenkrankheit (Chronic Kidney Disease).

Zur Terminologie

  • Im deutschen Sprachraum ist bislang der Begriff „chronische Niereninsuffizienz“ sehr gebräuchlich, in den nephrologischen Leitlinien wird hingegen treffender von „Chronic Kidney Disease“ (CKD) gesprochen.1,4
  • Dies trägt dem Umstand Rechnung, dass „Niereninsuffizienz“ lediglich die verminderte Reinigungsfunktion beschreibt.
  • „CKD“ umfasst hingegen zusätzlich morphologische Veränderungen und die prognostisch ebenfalls bedeutsame Proteinurie.4-5

Häufigkeit

  • In deutschen Hausarztpraxen wird die Prävalenz der CKD auf bis zu 28 % geschätzt, überwiegend geriatrische Patient*innen mit altersbedingt eingeschränkter Nierenfunktion in den frühen CKD-Stadien.6-7
    • Physiologische Abnahme der Nierenfunktion im Alter, wobei die CKD-Klassifikation bislang keine Adjustierung nach Alter ermöglicht (bei über 65-Jährigen Anstieg der Mortalität erst ab einer GFR < 45 ml/min/1,73 m2).8
  • In Deutschland sind ca. 2 Mio. Menschen betroffen.9
  • Ca. 2,3 % der Menschen im Alter von 18–79 Jahren weisen eine GFR von < 60 ml/min/1,73 m2 auf.9
  • Steigende Prävalenz mit dem Alter10
  • Bei unter 50-Jährigen selten, in der Altersgruppe 70–79 Jahre ist ca. jede 8. Person betroffen.9
  • Nur 28 % der Betroffenen wissen von ihrer Nierenfunktionsstörung und nur 2/3 derjenigen, die davon wissen, sind diesbezüglich in ärztlicher Behandlung.11 
  • Insbesondere Älteren ist die Erkrankung häufig nicht bekannt.12

Ätiologie und Pathogenese

Prädisponierende Faktoren

  • Folgende Faktoren erhöhen das Risiko für die Entstehung einer chronischen Nierenerkrankung:2,15-16
    • höheres Alter
    • Rauchen
    • Übergewicht
    • Herzerkrankung
    • Familiengeschichte einer Nierenerkrankung
    • asiatische oder afrikanische Herkunft.

ICPC-2

  • U99 Erkrankung Harnorgane, andere

ICD-10

  • N18 Chronische Nierenkrankheit – inklusive Chronisches Nierenversagen
    • N18.1 Chronische Nierenkrankheit, Stadium 1
    • N18.2 Chronische Nierenkrankheit, Stadium 2
    • N18.3 Chronische Nierenkrankheit, Stadium 3
    • N18.4 Chronische Niereninsuffizienz, Stadium 4, präterminale Niereninsuffizienz
    • N18.5 Chronische Niereninsuffizienz, Stadium 5, dialysepflichtige Niereninsuffizienz 
    • N18.8 Sonstige chronische Nierenkrankheit
    • N18.9 Chronische Nierenkrankheit, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  1. Nachweis eines Markers für einen Nierenschaden (mindestens 1)
    • Albuminurie: ≥ 30 mg/24 h bzw. Albumin-Kreatinin-Quotient (ACR) ≥ 30 mg/g (≥ 3 mg/mmol)
    • pathologisches Urinsediment
    • Elektrolytstörungen und andere pathologische Veränderungen infolge von Tubulopathien
    • histologische Nierenschäden
    • Nachweis pathologischer Nierenveränderungen durch bildgebende Verfahren
    • Z. n. Nierentransplantation
  2. Nachweis einer eingeschränkten Nierenfunktion
    • Verminderung der GFR (< 60ml/min/1,73m2)
  • Mindestens eines dieser Kriterien muss für einen Zeitraum von > 3 Monate erfüllt sein.

Anamnese

  • In frühen Stadien ist CKD häufig asymptomatisch.
  • Symptomatik unspezifisch, z. T. erst bei fortgeschrittener Nierenerkrankung
    • Müdigkeit, Abgeschlagenheit
    • Kopfschmerzen
    • Übelkeit
    • Ödeme
    • Dyspnoe
    • Palpitationen
    • Juckreiz
    • Restless Legs
    • Krämpfe
    • Knochenschmerzen
  • Vorgeschichte (auch im Hinblick auf kardiovaskuläre Risikofaktoren)

Klinische Untersuchung

Untersuchungen in der Hausarztpraxis

EKG

  • Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (siehe auch EKG, Checkliste)

Rö-Thorax

Labor

  • Labordiagnostik mitentscheidend zum Nachweis und zur Risikostratifizierung von Nierenerkrankungen11
    • Beurteilung der Nierenfunktion durch Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR)
    • Urindiagnostik auf Hinweise für morphologische Nierenschädigungen
  • Blutuntersuchungen
    • Blutbild
    • eGFR (ml/min/1,73 m2), Kreatinin 
      • Auf dem Laborbericht sollte immer der eGFR-Wert angegeben werden.1,11
      • Bestimmung der eGFR gemäß MDRD- oder CKD-EPI-Formel (Letztere favorisiert)
        • Bei älteren Patient*innen (> 70 Jahre) sind diese Formeln weniger zulässig. Möglicherweise sind speziell in dieser Altersgruppe validierte Formeln besser (BIS 1).
      • Kreatinin ist als Frühmarker einer Nierenfunktionsstörung ungeeignet, Anstieg erst bei Funktionsunfähigkeit von mehr als der Hälfte der Nephrone.11
    • Na, K
    • Glukose
    • Lipidprofil (Cholesterin, HDL, LDL, Triglyzeride) 
    • Evtl. Ca, Phospat, Vitamin-D-Spiegel, Parathormon sollten ab CKD-Stadium 4 regelmäßig bestimmt werden.7
  • Die basale Urindiagnostik11 besteht aus:
    • Urinteststreifen
    • ggf. mikroskopische Untersuchung des Urinsediments (bei auffälligem Streifentest)
    • Diagnostik einer Proteinurie durch Bestimmung der Albumin-Kreatinin Ratio (ACR)
  • Urinteststreifen – gibt evtl. erste Hinweise auf einen strukturellen Nierenschaden durch Erfassung von:
  • Mikroskopie
    • Gibt z. B. Hinweise auf Glomerulonephritiden, Stoffwechselerkrankungen oder die Pathogenese von Nierensteinen.
  • Proteinurie-Diagnostik
    • Untersuchung des Spontanurins, vorzugsweise wird der 2. Morgenurin untersucht.
    • Bei Erstdiagnose der CKD (GFR < 60 ml/min) soll eine Bestimmung der Albumin-Kreatinin-Ratio im Urin erfolgen.7
    • Bei einer ACR > 30 mg/g (bzw. > 30 mg/24 h) liegt eine Nierenschädigung vor.

Risikostratifizierung/Indikationen zur Überweisung zur Nephrologie

  • Zur renalen und kardiovaskulären Risikoabschätzung wird bei Patient*innen mit CKD empfohlen:17
    • eine Bestimmung der eGFR
    • eine quantitative Bestimmung der Albuminurie (z. B. ACR im Spontanurin).
  • Das Risiko eines Nierenversagens kann mit der Kidney Failure Risk Equation berechnet werden.18
    • Der hierzu benötigte Bikarbonat-Wert kann auch aus dem Serum bestimmt werden. (Anmerkung des Reviewers) 
  • Patient*innen mit leichter – mäßiger Funktionseinschränkung der Niere und/oder leichter – mäßiger Albuminurie können hausärztlich kontrolliert werden.
  • Bei höhergradiger Funktionseinschränkung und/oder schwergradiger Albuminurie sollte eine Überweisung zur Nephrologie angeboten werden.1,19
    • Überweisungsempfehlungen siehe DEGAM-Leitlinie.7
  • Werden Patient*innen erst im Spätstadium der Erkrankung überwiesen, ist dies mit einer schlechteren Prognose verbunden.17

Leitlinie: Überweisung von Patient*innen mit CKD zu Spezialist*innen7

  • Eine Überweisung zur nephrologischen Untersuchung sollte angeboten werden:
    • bei erstmals festgestellter CKD mit eGFR < 30 ml/min
    • bei erstmals festgestellter CKD mit eGFR zwischen 30 und 60 ml/min und
      • persistierender nicht urologisch erklärbarer Hämaturie 2+ oder
      • Albuminurie Stadium ≥ A2 oder
      • refraktärer Hypertonie mit ≥ 3 Blutdruckmedikamenten.
  • Diese Überweisungskriterien stellen allerdings keine generelle Empfehlung dar. Bei vielen Patient*innen in der Hausarztpraxis stellt die eingeschränkte Nierenfunktion aufgrund relevanter Begleiterkrankungen oder anderer Umstände (z. B. schwere Pflegebedürftigkeit, limitierte Lebenserwartung) kein prioritäres Problem dar, eine Überweisung ist in diesen Fällen nicht geboten.

Therapie

Therapieziele

  • Progression verzögern.
  • Terminale Niereninsuffizienz/Dialyse vermeiden.
  • CKD-bedingten Begleiterkrankungen behandeln.
  • Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen

Allgemeines zur Therapie

  • Hausärztliche Maßnahmen können das Fortschreiten einer CKD verlangsamen.20
  • Die Behandlung einer CKD umfasst ein Bündel von allgemeinen und medikamentösen Maßnahmen.
  • Maßnahmen zur Behandlung einer Grunderkrankung, Verzögerung der Progression und zur Vermeidung von kardiovaskulären Komplikationen gehen dabei häufig Hand in Hand.
    • Bei z. B. einer hypertensiven Nierenerkrankung wird mit dem erhöhten Blutdruck die Grunderkrankung behandelt.
    • Eine gute Blutdruckeinstellung ist allgemein eine der wichtigsten Maßnahmen der Progressionshemmung bei chronischen Nierenerkrankungen.21
    • Die antihypertensive Therapie vermindert gleichzeitig das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen.
    • Durch eine Blockade des RAS (Renin-Angiotensin-Systems) mit z. B. ACE-Hemmer wird nicht nur der Blutdruck eingestellt, sondern auch die progressionsfördernde Albuminurie vermindert.
  • Lässt sich eine Progression zur terminalen Niereninsuffizienz nicht vermeiden, sollten Nierenersatzverfahren frühzeitig mit den Patient*innen diskutiert und vorbereitet werden.20 

Verlangsamung der Progression/Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen

Allgemeinmaßnahmen/Lebensstil

  • Ernährung/Eiweißaufnahme
    • Die Progression einer CKD wird ebenso wie das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankung durch die Art der Ernährung beeinflusst.22
    • Ungünstig ist eine „westliche Diät“ mit einem Übergewicht an tierischen Proteinen und geringem Anteil an Ballaststoffen.22
    • Es sollte eine ballaststoffreiche Ernährung angestrebt werden.22
    • Bei Patient*innen mit einer eGFR von < 30 ml/min/1,73 m2 (Kategorie G4–G5) sollte die Eiweißzufuhr auf 0,8 g/kg KG/d beschränkt werden (Ernährungsberatung empfohlen).1
    • Ab CKD-Stadium 4 sollte allen Patient*innen eine Ernährungsberatung angeboten werden.7
  • Salzzufuhr
    • Eine hohe nahrungsabhängige Zufuhr von Kochsalz ist ein wichtiger Risikofaktor für die Progression einer CKD.21
    • Die Aufnahme von Kochsalz sollte auf < 6 g pro Tag beschränkt werden.1
  • Flüssigkeitszufuhr
    • Steuerung der Flüssigkeitszufuhr sollte individuell erfolgen unter Berücksichtigung von Grunderkrankung und Komorbiditäten.17
    • Im Allgemeinen sollte keine hohe orale Flüssigkeitszufuhr zum „Nierenspülen“ eingesetzt werden.17
    • In den meisten Fällen ist eine tägliche Trinkmenge von 1,5–2 l ausreichend.20Wenn keine Herzinsuffizienz vorliegt, ist eine Restriktion der Trinkmenge nicht erforderlich.7
  • Hyperurikämie
    • keine Evidenz hinsichtlich der Wirkung einer harnsäuresenkenden Therapie auf die Progression der CKD (sowohl bei symptomatischen als auch asymptomatischen Patient*innen mit Hyperurikämie)1
  • Rauchstopp
    • Nikotinkonsum sollte beendet werden.1
    • Rauchen ist ein Risikofaktor für die Progression der CKD.23-24
    • Es liegt ein erhöhtes Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse bei Raucher*innen mit Niereninsuffizienz vor.17,25
  • Körpergewicht
    • Der BMI sollte zwischen 20 und 25 kg/m2 liegen.1
  • Körperliche Aktivität
    • regelmäßige körperliche Aktivität entsprechend der kardiovaskulären Belastbarkeit (Ziel mindestens 5 x wöchentlich für 30 min)1 

Verlangsamung der Progression durch SGLT-2-Inhibition

  • Der SGLT-2-Inhibitor Dapagliflozin weist neben der blutzuckersenkenden auch eine renoprotektive Wirkung auf.26
  • Dapagliflozin wurde 2021 zur Behandlung der chronischen Nierenkrankheit für Patient*innen mit und ohne Diabetes mellitus zugelassen und kann zusätzlich zu einem ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten eingesetzt werden.27
  • Die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) sieht einen Zusatznutzen bei Erwachsenen mit chronischer Nierenkrankheit.28

Kardiovaskuläres Risiko bei chronischer Niereninsuffizienz

  • Eine abnehmende GFR ist unabhängig von anderen Risikofaktoren mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden.29
  • Patient*innen mit CKD mit signifikant reduzierter GFR (Stadium G3–G5) weisen per se ein hohes bis sehr hohes kardiovaskuläres Risiko auf.29
    • GFR 30–59 ml/min/1,73 m2 (G3): hohes kardiovaskuläres Risiko
    • GFR < 30 ml/min/1,73 m2 (G4–5): sehr hohes kardiovaskuläres Risiko
  • Validierte Instrumente zur Bestimmung des kardiovaskulären Risikos berücksichtigen die Niereninsuffizienz bei der Risikokalkulation allerdings nicht, weil diese wenig zur Genauigkeit der Risikovorhersage beitragen. Daher wird auch bei Patient*innen mit CKD die Verwendung eines der etablierten kardiovaskulären Risikoscores empfohlen.7

Arterielle Hypertonie/Blockade des Renin-Angiotensin-Systems

  • Eine antihypertensive Behandlung sollte bei einem RR > 140/90 mmHg eingeleitet werden.30
  • Insbesondere für Patient*innen mit Diabetes mellitus und/oder Albuminurie empfehlen einige Leitlinien einen Zielblutdruck von > 130 mmHg systolisch < 80 mmHg diastolisch. In der DEGAM-Leitlinie wird hier ein individuelles Therapieziel empfohlen.7
  • Priorität bei der Blutdrucksenkung hat die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) mit ACE-Hemmern oder AT-Blockern, da hierdurch zusätzlich die Albuminurie günstig beeinflusst wird.30-31
  • Als initiale Therapie sollte eine Kombination aus RAS-Blocker/Ca-Antagonist oder RAS-Blocker/Diuretikum verwendet werden (bei eGFR < 30 ml/min/1,73m2 bevorzugt Schleifendiuretikum).30
  • Bei Vorliegen einer Albuminurie sollten auch normotensive Patient*innen mit einem RAS-Blocker behandelt werden (Patient*innen mit Diabetes mellitus bei ACR ≥ 30 mg/g, Patient*innen ohne Diabetes bei ACR ≥ 300 mg/g).1 
  • Zu Beginn der Behandlung ist ein Absinken der eGFR um 10–20 % nicht ungewöhnlich.30,32
    • Monitoring von eGFR und Elektrolyten, nach einigen Wochen meistens Stabilisierung30

Diabetes mellitus

  • Die Behandlungsziele zwischen Diabetes-Patient*innen mit und ohne CKD unterscheiden sich nicht, es sollten individuelle festgelegt werden. Der Zielkorridor des HbA1c zur Vermeidung oder Verzögerung von mikrovaskulären Komplikationen einschließlich diabetischer Nephropathie liegt bei 6,5–7,5 %, bei Älteren/Menschen mit reduzierter Lebenserwartung sind auch Werte bis 8,0 % akzeptabel.1,7
  • Bei erhöhtem Risiko für Hypoglykämien können höhere HbA1c-Werte akzeptiert werden.1
  • Einige orale Antidiabetika müssen abhängig von der eGFR in der Dosis angepasst werden oder sind bei höhergradiger Funktionsstörung kontraindiziert.
  • Für den sachgerechten Einsatz von oralen Antidiabetika ist daher Kenntnis der aktuellen Nierenfunktion und ihre Verlaufskontrolle in 3- bis 6-monatigen Abständen erforderlich.2
  • Metformin sollte bei CKD und Typ-2-Diabetes bis zu einer eGFR von ≥ 30 ml/min/1,73 m2  bevorzugt angeboten werden, wenn der HbA1c nicht im individuellen Zielbereich liegt.
  • Bei höhergradiger Niereninsuffizienz (eGFR <30 ml/min/1,73 m2) kann mit einer der folgenden Substanzklassen behandelt werden:33
    • Glinide
    • DPP-4-Inhibitoren
    • GLP-1-RA
    • Insulin.
  • Bei Nichterreichen der Therapieziele Kombination aus Basalinsulin mit einem der oben genannten Wirkstoffe33
  • Bei Patient*innen mit Diabetes mellitus und Mikroalbuminurie sollte eine Behandlung mit einem RAS-Blocker auch bei noch nicht verminderter eGFR begonnen werden.21

Dyslipidämie

  • Aufgrund uneinheitlicher Daten, ob eine cholesterinsenkende Therapie die Progression der CKD günstig beeinflusst, wird dies kontrovers diskutiert.21,34
    • Patient*innen mit einer Niereninsuffizienz sind in Studien zu Statinen unterrepräsentiert.35
  • Die Behandlung mit Statinen entspricht den Empfehlungen für Patient*innen ohne CKD.7
  • Eine spezielle Gruppe sind die Patient*innen mit weit fortgeschrittener Niereninsuffizienz unter Dialyse/nach Nierentransplantation, hier ist der Nutzen einer lipidsenkenden Behandlung unsicher.36-37
    • Bei Patient*innen unter Dialyse: Eine lipidsenkende Therapie sollte nicht neu eingeleitet, eine bereits bestehende aber fortgeführt werden.
    • Patient*innen nach Nierentransplantation: Statingabe
  • Die Nierenfunktion ist bei der Statinmedikation und -dosis zu beachten.38
  • Gemäß DEGAM-Leitlinie sind bei Niereninsuffizienz Fluvastatin bzw. Pravastatin zu bevorzugen, die Dosen von Lovastatin und Simvastatin zu reduzieren.38

Behandlung einer Azidose

  • Die metabolische Azidose entsteht durch verminderte Ammoniogenese und dadurch verminderte Säureausscheidungskapazität sowie verminderte Reabsorption/Synthese von Bikarbonat.39
  • Zunehmende Prävalenz einer metabolischen Azidose mit Abnahme der GFR40
    • Auftreten bei ca. 3–5 % der Patient*innen mit Stadium III, 17–19 % der Patient*innen mit IV und 23 % der Betroffenen mit Stadium V39
  • Die Progression der Niereninsuffizienz wird durch die Azidose begünstigt, zudem hat sie ungünstige Auswirkungen auf den Stoffwechsel von Muskulatur und Knochen sowie auf die Herzfunktion und die Respiration.39
  • Diätetisch wirkt eine alkalisierende Ernährung mit viel Obst und Gemüse günstig.21
  • Patient*innen mit einem Serumbikarbonat < 22 mmol/l sollte Bikarbonat oral verabreicht werden, um den Bikarbonatspiegel im Normbereich zu halten.1

Behandlung von weiteren Folgeerkrankungen der CKD

Anämie

  • Die Anämie bei CKD entwickelt sich in der Regel ab einer GFR < 60 ml/min/1,73 m2 (Stadium G3).41
  • Die Anämie wird vorwiegend durch eine mit zunehmendem Funktionsverlust abnehmende Produktion von Erythropoetin verursacht.
  • Normozytäre, normochrome Anämie, Retikulozyten meist gering erhöht
  • Zudem besteht eine unzureichende Verfügbarkeit des vorhandenen Eisens (funktioneller Eisenmangel) und eine verminderte gastrointestinale Aufnahme.41
  • Eine Normalisierung der Hämoglobinwerte durch eine intensive Therapie mit Erythropoietin (EPO) oder Erythropoese-stimulierenden Agenzien (ESA) hatte allerdings keinen prognostischen Nutzen gezeigt.42-44
    • Ein hoher Ziel-Hb > 12 g/dl (> 7,5 mmol/l) führt auch nicht zu einer Verbesserung der Lebensqualität.45
  • Bei restriktiverem Einsatz von EPO/ESA wurde in den vergangenen Jahren vermehrt auf eine hochdosierte intravenöse Eisentherapie gesetzt.46
  • Grundzüge der KDIGO-Leitlinien zur Diagnose und Therapie der renalen Anämie47
    • Diagnostik
      • Diagnose einer Anämie bei Hb < 12 g/dl (<7,5 mmol/l) (Frauen) bzw. 13 g/dl (8 mmol/l)(Männer)
      • Bei Patient*innen mit Anämie sollten (unabhängig vom Grad der Nierenfunktionsstörung) bestimmt werden: Blutbild, Retikulozyten, Ferritin, Transferrinsättigung, Vitamin B12, Folsäure
    • Eisentherapie
      • Abwägen von Nutzen und Risiko (z. B. anaphylaktoide Reaktion bei i. v. Gabe)
      • Behandlungsversuch durch i. v. Infusion (bei Nicht-Dialyse-Patient*innen auch orale Gabe für 1–3 Monate), wenn
        • 1. ein Anstieg des Hb angestrebt wird (z. B. zur Symptomverbesserung)
        • 2. Transferrin-Sättigung ≤ 30 %, 3. Ferritin ≤ 500 ng/ml (bzw. ≤ 50 µg/l oder 105 pmol/l).
    • ESA-Therapie (Erythropoese-stimulierende Substanzen)
      • Bei Hb ≥ 10 g/dl (≥ 6,2 mmol/l) wird eine ESA-Therapie nicht empfohlen.
      • Vor Beginn einer ESA-Therapie sollten zunächst andere korrigierbare Anämieursachen behandelt werden (z. B. Eisenmangel, Entzündung).
      • Bei Hb ≤ 10 g/dl (≤ 6,2 mmol/l) basiert die individuelle Entscheidung auf den Anämiesymptomen, Hb-Abfall, Ansprechen auf Eisentherapie, Risiken der ESA-Therapie.
    • Erythrozytentransfusion
      • Sollte möglichst vermieden werden.
      • Option, wenn die ESA-Therapie unwirksam oder zu riskant ist.

Renale Osteopathie/Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel

  • Veränderungen im Mineralstoffwechsel setzen bei CKD-Patient*innen bereits früh ein.20
  • Zu den hierdurch verursachten Veränderungen gehören die renale Osteodystrophie, aber auch extraskelettale (kardiovaskuläre) Verkalkungen.17
    • Zunehmend wird der Begriff „CKD-MBD“ („Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder“) favorisiert, um eine rein knochenzentrierte Sicht zu vermeiden und das Zusammenspiel von Nierenerkrankung, Knochenstoffwechsel und Gefäßverkalkungen zu beschreiben.48
  • Mit fortschreitender Nierenerkrankung kommt es zu eine verminderten Aktivierung von Vitamin D, erniedrigter Kalziumaufnahme und etwa ab Stadium G4 (GFR < 30 ml/min/1,73 m2) zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus.4
  • Folgen sind Minderverkalkung des Knochens und Osteomalazie, klinisch Knochenschmerzen und im Stadium G5 ein zweifach erhöhtes Frakturrisiko.4
  • Die schließlich sich entwickelnde Hyperphosphatämie trägt maßgeblich zur Entwicklung der Gefäßverkalkungen bei.4
  • Die frühzeitige Diagnose entsprechender Laborveränderungen ist für die Einleitung von Therapiemaßnahmen wichtig.17
  • Bei Patient*innen mit CKD ab Stadium 3b (eGFR < 45ml/min/ 1,73 m2 ) sollte eine Bestimmung von Kalzium, Phosphat, intaktem Parathormon (iPTH) und 25-OH-Vitamin D3 erfolgen.17,49
  • Bei Hyperphosphatämie diätetische Phosphatrestriktion (orale Phosphatbindertherapie nur für Dialyse-Patient*innen zugelassen)4
  • Calcitriol und Vitamin-D-Analoga sollten bei Patient*innen im Stadium G3–5 (keine Dialyse) nicht routinemäßig verwendet werden, Anwendung im Stadium G4 und G5 bei schwerem Hyperparathyreoidismus.49

Sonstige Maßnahmen

Impfungen

  • Ansteigendes Risiko für infektiöse Erkrankungen und schwere Verläufe dieser Erkrankungen mit zunehmender Funktionsminderung der Niere17
  • Bei allen Patient*innen mit CKD soll daher regelmäßig der Impfstatus geprüft und Impfungen gemäß den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) auf- gefrischt werden.17
  • Impfungen empfohlen gegen:50
  • Bei Dialyse-Patient*innen wird auch eine Hepatitis-B-Impfung empfohlen.50

Schmerztherapie

  • NSAR sollen bei CKD jeder Genese nicht regelmäßig eingesetzt werden.17
    • NSAR können ein akutes Nierenversagen auslösen und den Verlauf der CKD sowie eine Hypertonie verschlechtern.17
    • Gelegentliche Einnahme (z. B. 1-mal pro Woche) kann in Ausnahmefällen akzeptiert werden, wenn andere Analgetika nicht ausreichend wirksam sind.17
  • Eine notwendige Schmerztherapie sollte in erster Linie durchgeführt werden mit:20
    • Paracetamol
    • Metamizol.
  • Ggf. können Opioide eingesetzt werden, hier ist ab einer GFR < 60 ml/min/1,73 m2 eine Dosisanpassung vorzunehmen.20

Radiologische Untersuchungen bei CKD

  • Der Einsatz von Kontrastmitteln kann die Nierenfunktion verschlechtern.
  • Andererseits soll eine Unterdiagnostik/Untertherapie bei CKD-Patient*innen vermieden werden.17
  • Das Risiko eines röntgenkontrastmittelinduzierten akuten Nierenversagens bzw. einer nephrogenen systemischen Fibrose nach MR-Kontrastmitteln wird insgesamt wahrscheinlich deutlich überbewertet.17
  • Es wird daher neuerdings empfohlen, bei höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion (Stadium 4–5, d. h. GFR < 30 ml/min/1,73 m2) den diagnostischen Nutzen einer Röntgen-/MRT-Kontrastmittel-Gabe mit potenzieller Reduktion der Morbidität und Mortalität gegenüber potenziellen Risiken stärker zu berücksichtigen.17 
  • Empfohlene Maßnahmen zur Nephroprotektion1
    • gute Hydratation vor, während und nach der Untersuchung
    • Potenziell nephrotoxische Medikamente vor und nach der Untersuchung pausieren.
    • Bestimmung der eGFR 48–96 Stunden nach der Untersuchung

Terminale Niereninsuffizienz/Nierenersatzverfahren/Transplantation

  • Im letzten Stadium der CKD kommt es zu Symptomen und Zeichen der Urämie (u. a. Antriebslosigkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, Serositis, Restless Legs), Elektrolytentgleisungen und Überwässerung.51
  • Individuell sehr unterschiedliche Geschwindigkeit dieses Prozesses
  • Ab Stadium G4 (GFR < 30 ml/min/1,73 m2) sollte daher eine Aufklärung über Nierenersatzverfahren erfolgen.20
    • Orientierungsgröße ist auch hier die eGFR, nicht das Kreatinin.
  • Entscheidend für die Indikation zur Dialyse ist, ob der klinische Verlauf auf eine beginnende Urämie hinweist.4
  • Eine Nierenersatztherapie kann durch zentrumsbasierte Hämodialyse oder im häuslichen Rahmen durch Peritonealdialyse erfolgen.
  • Es gibt keine prognostischen Unterschiede zwischen den beiden Verfahren, gemeinsame Entscheidung mit den Patient*innen nach persönlicher Präferenz.4
    • Anteil der Peritonealdialyse in Deutschland < 5 %, in anderen Ländern z. T. deutlich höher4
  • Dialysepflichtige Patient*innen haben einen Anspruch auf Prüfung einer Transplantationsindikation (prognostisch günstigstes Verfahren), hier sind vor allem auch Begleiterkrankungen zu berücksichtigen.4

Urämischer Pruritus

  • Patient*innen mit präterminaler Niereninsuffizienz und vor allem Dialyse-Patient*innen leiden häufig unter Pruritus.
  • Therapeutisch kommen infrage:52
    • topische Behandlung (z. B. Capsaicin)
    • medikamentöse Behandlung (z. B. Gabapentin)
    • Behandlung mit ultravioletten Strahlen (UVB).
  • Definitive Behandlung nur durch Nierentransplantation

Restless Legs

  • Restless Legs bei ca. 20–40 % der dialyseabhängigen Patient*innen53
  • Therapie der Wahl ist die Nierentransplantation, da die Beschwerden nach einer erfolgreichen Nierentransplantation sistieren.53
  • Zu weiteren Therapieoptionen siehe Artikel Restless-Legs-Syndrom.

KDIGO-Empfehlungen für die zeitliche Planung von Dialyse/Nierentransplantation1

Dialyse

  • Vorliegen von einem oder mehreren der folgenden Kriterien:
    • Symptome oder Zeichen des Nierenversagens (Serositis, Entgleisung von Säure-Basen-Haushalt oder Elektrolyten, Pruritus)
    • mangelnde Kontrolle von Volumenstatus und Blutdruck
    • progrediente Verschlechterung des Ernährungszustands
    • kognitive Störungen.

Nierentransplantation

  • Eine präemptive Nierentransplantation durch Lebendspende sollte erwogen werden, falls
    • GFR < 20 ml/min/1,73 m2 und
    • zu erwartendes Nierenversagen in den folgenden 6–12 Monaten.

Anpassung von Pharmakotherapien bei chronischer Nierenerkrankung

  • Die Anpassung der Medikamentendosierung ist sowohl im ambulanten als auch im stationären Bereich ein häufiges Problem.54
  • Eine nicht oder falsch angepasste Dosierung von Medikamenten bei CKD-Patient*innen kann Toxizität oder eine ineffektive Behandlung verursachen.55
  • Ab einer GFR < 60 ml/min/1,73 m2 (Stadium G3) können bestimmte Medikamente nicht mehr oder nur in reduzierter Dosis verabreicht werden.56
  • Grundlage der Dosisanpassung ist die Bestimmung der eGFR (MDRD- oder CKD-EPI-Formel).54
    • Eine alleinige Bestimmung des Serumkreatinins gefährdet potenziell die Patient*innen.54
  • Bei den meisten Medikamenten wird eine niedrigere Dosierung gewählt, es gibt aber Ausnahmen:
    • Bei Antibiotika darf die Initialdosis nicht reduziert werden, um ausreichend hohe Wirkspiegel zu erzielen, Anpassung erst im Verlauf.54
    • Schleifendiuretika müssen bei zunehmender Niereninsuffizienz höher dosiert werden.54
  • Siehe auch www.dosing.de.

KDIGO-Empfehlungen für die Anpassung medikamentöser Therapien bei CKD1

Antihypertensiva/Herzmedikamente

  • RAS-Blocker (ACE-Hemmer, Angiotensin-Blocker, Aldosteronantagonisten)
    • Bei GFR < 45 ml/min/1,73 m2 in niedriger Dosis beginnen.
    • Kontrolle von GFR und Kalium eine Woche nach Beginn bzw. nach jeder Dosiserhöhung
    • kein routinemäßiges Absetzen bei Patient*innen mit GFR < 30 ml/min/1,73 m2, da weiterhin nephroprotektiv
  • Betablocker
    • Halbierung der Dosis bei GFR < 30 ml/min/1,73 m2
  • Digoxin
    • Dosisreduktion gemäß Plasmaspiegel

Analgetika

  • NSAR
    • Gabe bei GFR < 30 ml/min/1,73 m2 sollte vermieden werden.
    • Längerfristige Gabe ist nicht empfohlen bei GFR < 60 ml/min/1,73 m2.
    • Sollten nicht gleichzeitig mit Lithium verabreicht werden.
    • Gleichzeitige Gabe mit RAS-Blockern sollte vermieden werden.
  • Opioide
    • Dosisreduktion bei GFR < 60 ml/min/1,73 m2
    • Vorsicht bei GFR < 15 ml/min/1,73 m2

Antibiotika

  • Penicillin
    • bei GFR < 15 ml/min/1,73 m2 in hohen Dosen neurotoxisch (max. 6 g/d)
  • Makrolide
    • Dosisreduktion um 50 % bei GFR < 30 ml/min/1,73 m2
  • Fluorchinolone
    • Dosisreduktion um 50 % bei GFR < 15 ml/min/1,73 m2
  • Tetracycline
    • Dosisreduktion bei GFR < 45 ml/min/1,73 m2
  • Aminoglykoside
    • Dosisreduktion oder Verlängerung des Intervalls bei GFR < 60 ml/min/1,73m2
    • Kontrolle des Spiegels im Serum
    • Gleichzeitige Gabe von ototoxischen Substanzen wie Furosemid vermeiden.

Antimykotika

  • Amphotericin
    • Vermeiden bei GFR < 60 ml/min/1,73 m2 , sofern es Alternativen gibt.
  •  Fluconazol
    •  Dosisreduktion um 50 % bei GFR < 45 ml/min/1,73 m2
  • Flucytosin
    • Dosis reduzieren bei GFR < 60 ml/min/1,73 m2.

Antidiabetika

  • Metformin
    • wahrscheinlich sicher bei GFR > 45 ml/min/1,73 m2
    • Bei GFR < 45 ml/min/1,73 m2 Weitergabe neu evaluieren, vermeiden bei GFR < 30 ml/min/1,73 m2.
  • Sulfonylharnstoffe
    • Vermeidung von Substanzen, die vorwiegend renal ausgeschieden werden.

Immunsuppressiva

  • Methotrexat
    • Dosisreduktion bei GFR < 60 ml/min/1,73 m2
    • Möglichst vermeiden bei GFR < 15 ml/min/1,73 m2.

Antikoagulanzien

  • Niedermolekulare Heparine
    • Halbierung der Dosis bei GFR < 30 ml/min/1,73 m2
  • Warfarin
    • niedrigere Dosis und engmaschige Kontrollen bei GFR < 30 ml/min/1,73 m2

Lithium

  • Nephrotoxische Substanz, die auch in therapeutischen Spiegeln die Nierenfunktion verschlechtern kann.
  • Kontrolle von eGFR, Elektrolyten und Lithiumspiegel alle 6 Monate
  • Gleichzeitige Gabe von NSAR vermeiden.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

  • CKD ist verbunden mit erhöhtem Risiko für Komplikationen, Hospitalisation und Tod, aber auch mit erhöhten Gesundheitskosten.57
  • Viele Patient*innen sind über viele Jahre asymptomatisch.
  • Nicht selten wird die Erkrankung erst beim Auftreten erster Komplikationen festgestellt.
  • Eine CKD ist mit zahlreichen Komplikationsmöglichkeiten in verschiedenen Organsystemen verbunden, hervorzuheben ist dabei vor allem auch das erhöhte kardiovaskuläre Risiko.58-59
  • Bei Patient*innen im Stadium G3 besteht aufgrund kardiovaskulärer Ereignisse ein höheres Risiko für einen vorzeitigen Tod als für eine Dialysepflichtigkeit.4
    • kardiovaskuläre Sterblichkeit im Stadium G3b (eGFR 30–44 ml/min pro 1,73 m2) 11-fach, im Stadium 4 (< 30 ml/min/1,73 m2) 21-fach erhöht4
  • Auch eine Albuminurie ist ein Prädiktor der Gesamt- und kardiovaskulären Mortalität.11
  • Das Risiko der CKD-Progression in Richtung terminale Niereninsuffizienz wird ebenfalls wesentlich durch GFR und Albuminausscheidung bestimmt.1
  • Siehe Tabelle Chronische Nierenerkrankung, Progressionsrisiko und Häufigkeit von Verlaufskontrollen.1
  • Eine seltene (50–60 Fälle/Jahr), aber lebensbedrohliche Komplikation ist die Kalziphylaxie.60-61
    Ulkus2.jpg
    Kalziphylaxie
    • gekennzeichnet durch bläulich-livide Hautverfärbungen mit sehr schmerzhaften Ulzerationen/Nekrosen (Gefahr der Superinfektion/Sepsis) und arterielle Verkalkungen

Verlaufskontrollen

  • GFR und Albuminausscheidung sollten bei allen CKD-Patient*innen mindestens 1 x/Jahr gemessen werden.1
  • Inwieweit Verlaufskontrollen häufiger durchgeführt werden sollen, hängt neben der klinischen Entwicklung vom Progressionsrisiko ab.
  • Bei steigendem Progressionsrisiko werden von KDIGO Verlaufskontrollen 2- bis 4-mal jährlich empfohlen:

Patienteninformationen

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Illustrationen

Ulkus2.jpg
Kalziphylaxie (mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. Christina Linz)
Urografie der Nieren, Normalbefund. Seitengleiche Kontrastierung der Nieren und proximalen Ureteren. 1+2 = Nierenkelche, 3 = Nierenbecken, 4 = Harnleiter
Urografie der Nieren, Normalbefund. Seitengleiche Kontrastierung der Nieren und proximalen Ureteren. 1+2 = Nierenkelche, 3 = Nierenbecken, 4 = Harnleiter
Urografie, Abdomenübersichtsaufnahme. Zeichen eines Harnstaus links: verzögerte Kontrastmittelausscheidung, erweitertes Nierenbecken (1) und dilatierte, plumpe Nierenkelche (2). Harnleiter (3)
Urografie, Abdomenübersichtsaufnahme. Zeichen eines Harnstaus links: verzögerte Kontrastmittelausscheidung, erweitertes Nierenbecken (1) und dilatierte, plumpe Nierenkelche (2). Harnleiter (3)
Urografie der Harnblase (1). Verzögerte Kontrastmittelausscheidung im rechten Ureter (2)
Urografie der Harnblase (1). Verzögerte Kontrastmittelausscheidung im rechten Ureter (2)
Übersichtszeichnung der Nieren, Harnwege, Harnblase
Übersichtszeichnung der Nieren, Harnwege, Harnblase

Quellen

Leitlinien

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Guido Schmiemann, PD Dr. med. MPH, Facharzt für Allgemeinmedizin, Institut für Public Health und Pflegeforschung der Universität Bremen (Review)
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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