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Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Zuletzt veröffentlicht: 07.01.2016  |  Zuletzt revidiert: 08.12.2020  |  Zuletzt bearbeitet: 10.08.2022
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BBB MK 10.08.2022 Änderung der Indikation für Heparin. CCC MK 17.11.2021 Abkürzungen BMS und DES weiter oben im Text eingeführt, nach Leserhinweis. BBB MK 05.07.2021 Addendum 2021 der DEGAM LL „Neue Thrombozytenaggregationshemmer in der Hausarztpraxis“ BBB MK 07.12.2020 neue ESC-Guidelines Triple-Therapie, NSTEMI-Guidelines. CCC MK 09.11.2020 neue Reha-LL. CCC MK 05.10.2020 kleine Änderung bei der Statindosis nach Leseranfrage. DEGAM Änderungen Egidi eingefügt 03.07.2020 UB DEGAM Änderungen Egidi eingefügt 12.12.19 UB BBB MK 30.09.2019 DEGAM-LL. CCC MK 09.05.2019 Grace-Score nach Leserhinweis und R mit Egidi ergänzt Hinweis zur Fahreignung TH 2.3.18. U-NH 25.04.18
DEGAM Egidi Hinweis auf Triple-Therapie 08.12.2020 BBB 29.06.2020 umfassende Überarbeitung auf der Basis aktueller Leitlinien. chck go 11.4.; DEGAM Egidi 1.12.16
  • Akutes Koronarsyndrom
  • ACS
  • Instabile Angina pectoris
  • instabile AP
  • Ischämie
  • Myokardischämie
  • Herzinfarkt
  • Myokardinfarkt
  • ST-Hebungsinfarkt
  • STEMI
  • Nicht-ST-Hebungsinfarkt
  • NSTEMI
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  • Brustschmerz
  • Troponin
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  • Triple-Therapie
  • Antikoagulation
  • Kardiale Rehabilitation
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  • Statin
  • Nitrat
  • Betablocker
  • GRACE-Score
  • Marburger Herzscore
  • KHK
  • Koronare Herzkrankheit

Zusammenfassung

  • Definition:Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist ein zusammenfassender Begriff für akuten Herzinfarkt (STEMI oder NSTEMI) oder instabile Angina pectoris (ohne Myokardnekrose) mit dem gemeinsamen Symptom Brustschmerz.
  • Häufigkeit:In der Hausarztpraxis ist bei ca. 3–4 % der Patient*innen mit Brustschmerz ein ACS die Ursache.
  • Symptome:Plötzlich auftretender Brustschmerz, Ausstrahlung möglich in Arm(e), Hals, Unterkiefer, Epigastrium, Schultern. Häufig begleitet von Kurzatmigkeit und Angst.
  • Befunde:Der klinische Befund ist häufig unauffällig. Bei großem Infarkt Zeichen der kardialen Dekompensation bis zum Schock.
  • Diagnostik:Vor allem anamnestische Angaben, Kaltschweißigkeit und die Annahme der Patient*innen selbst, akut krank zu sein, sind wegweisend. Auf das EKG sollte man sich nicht verlassen. Es kann nur dazu dienen, einen Infarkt mit oder ohne ST-Hebung zu differenzieren und ggf. ein Vorhofflimmern zu detektieren. Die Bestimmung des Troponins als Marker der Myokardzellnekrose ist überall dort wichtig, wo der Weg in die Klinik weit ist. In der Klinik läuft die Diagnose wesentlich über den Troponinspiegel.
  • Therapie:Noch vor der Klinik symptomatische Therapie (Morphin, Nitrat, evtl. O2) und Gabe von ASS an die Patient*innen, die es nicht bereits hatten. In der Klinik Erweiterung der Medikation (Ticagrelor als 2. Thrombozytenaggregationshemmer, Statin, evtl. Betablocker) und bei der Mehrheit der Patient*innen Koronarangiografie/PCI. Bei instabiler AP mit rascher Erholung und niedrigem Risiko auch primär konservative Therapie mit Belastungstest zur Ischämiediagnostik im Intervall.

Prüfungsrelevant für die Facharztprüfung Allgemeinmedizin1

Allgemeine Informationen

Definition

  • Akutes Koronarsyndrom (ACS) ist ein zusammenfassender Begriff für:2-4
    • einen akuten Herzinfarkt (mit Anstieg der Herzenzyme als Zeichen der Myokardnekrose); abhängig vom EKG-Befund können vorliegen:
      • ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI)
      • Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI)
    • eine instabile Angina pectoris (Ischämie in Ruhe oder bei geringer Belastung ohne Anstieg der Herzenzyme).
  • Gemeinsames führendes Symptom ist der akute Brustschmerz.

Häufigkeit

  • Prävalenz des Brustschmerzes in der Hausarztpraxis ca. 0,7–2,7 %5-8
    • Die häufigste Ursache von Brustschmerz im ambulanten Bereich ist das Brustwandsyndrom.
  • Ein ACS ist in der Hausarztpraxis (3,5 %) deutlich seltener die Ursache von Brustschmerz als in der Notaufnahme (34 %).9-10
  • Die Lebenszeitprävalenz des Herzinfarkts liegt bei 4,7 %.11-12
  • Anstieg der Herzinfarktprävalenz mit zunehmendem Alter von 1,5 % bei 40- bis 49-Jährigen auf 10,2 % bei den 70- bis 79-Jährigen. Altersadjustiert werden Herzinfarkte v. a. bei Männern von Jahr zu Jahr seltener.12
  • 2017 wurden ca. 146.000 Männer und 72.000 Frauen wegen eines Herzinfarktes stationär behandelt.13
  • An einem Herzinfarkt verstarben 2016 ca. 28.000 Männer und 20.500 Frauen.13

Pathophysiologie

  • Gemeinsamer pathophysiologischer Mechanismus der verschiedenen Erscheinungsformen des akuten Koronarsyndroms ist die myokardiale Ischämie.
  • Bei der instabilen AP besteht eine myokardiale Ischämie in Ruhe oder bei geringer Belastung ohne Nekrose von Myokardzellen.4
  • Eine akute myokardiale Ischämie mit Myokardzellnekrosen definiert den Herzinfarkt.14
    • Ein Myokardinfarkt Typ 1 wird durch eine Atherosklerose mit Plaqueruptur und Thrombusbildung verursacht.14
    • Beim Myokardinfarkt Typ 2 besteht ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot aufgrund unterschiedlicher Ursachen, z. B. schwere Anämie, Koronarembolie, anhaltende Tachy- oder Bradyarrhythmie, Vasospasmus (eine Plaqueruptur ist dabei definitionsgemäß ausgeschlossen).14

Ätiologie 

Atherosklerose

  • Ursache für ca. 90 % der Infarkte15
  • Auslöser ist die Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit Thrombusbildung.
  • Entscheidende Größen für die Entwicklung eines Infarkts sind Zusammensetzung und Vulnerabilität der Plaque, nicht die Größe der Plaque bzw. der Grad der Stenose.16Infarkte entstehen sogar überdurchschnittlich seltener in hochgradig stenosierten Gefäßen.

Embolie

Spasmus

  • Gefäßobstruktion/-verschluss verursacht durch hyperreaktive glatte Muskelzellen und Endotheldysfunktion18
  • Spasmen sind für ca. 1–1,5 % der Klinikeinweisungen wegen Angina pectoris verantwortlich.

Weitere Ursachen

Prädisponierende Faktoren

  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren

ICPC-2

  • A11 Brustschmerz NNB
  • K01 Herzschmerz
  • K74 Ischäm. Herzerkrankung mit Angina
  • K75 Akuter Myokardinfarkt

ICD-10

  • R07 Hals- und Brustschmerzen
    • R07.0 Halsschmerzen
    • R07.1 Brustschmerzen bei der Atmung
    • R07.2 Präkordiale Schmerzen
    • R07.3 Sonstige Brustschmerzen
    • R07.4 Brustschmerzen, nicht näher bezeichnet
  • I20.0 Instabile Angina pectoris
  • I21 Akuter Myokardinfarkt
    • I21.0 Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Vorderwand
    • I21.1 Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Hinterwand
    • I21.2 Akuter transmuraler Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
    • I21.3 Akuter transmuraler Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation
    • I21.4 Akuter subendokardialer Myokardinfarkt
    • I21.9 Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet
  • I22 Rezidivierender Myokardinfarkt
    • I22.0 Rezidivierender Myokardinfarkt der Vorderwand
    • I22.1 Rezidivierender Myokardinfarkt der Hinterwand
    • I22.8 Rezidivierender Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
    • I22.9 Rezidivierender Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation
  • I23 Bestimmte akute Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.0 Hämoperikard als akute Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.1 Vorhofseptumdefekt als akute Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.2 Ventrikelseptumdefekt als akute Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.3 Ruptur der Herzwand ohne Hämoperikard als akute Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.4 Ruptur der Chordae tendineae als akute Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.5 Papillarmuskelruptur als akute Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.6 Thrombose des Vorhofes, des Herzohres oder der Kammer als akute Komplikation nach akutem Myokardinfarkt
    • I23.8 Sonstige akute Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  1. Klinik
    • Hauptsymptom bei Patient*innen mit ACS ist der Brustschmerz.
  2. EKG 
    • Patient*innen mit ST-Hebungen
      • Entwickeln nahezu immer Myokardzellnekrosen, d. h. einen Infarkt: STEMI.
    • Patient*innen ohne ST-Hebungen (mögliche Befunde sind: ST-Streckensenkung, T-Negativierung, unauffälliges EKG)
      • mit Infarzierung (Nachweis der Myokardzellnekrose durch Troponinanstieg): NSTEMI 
      • ohne Infarzierung (kein Troponinanstieg): instabile AP
  3. Labor
    • Ein signifikanter Anstieg des Troponins zeigt die Myokardzellnekrosen und damit den Herzinfarkt an.
    • Ohne Troponinanstieg besteht eine instabile AP.
    • Mit zunehmender Sensitivität des Troponins sinkt die Spezifität des Parameters – falsch positive Befunde nehmen zu. So kann es zu Troponin-Erhöhungen z. B. auch bei schweren Infekten, Arrhythmien oder Schockzuständen mit anderer Ursache kommen.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Mögliche Prodromalsymptome

Aktuelle Anamnese

  • Brustschmerzen
    • Hauptsymptom bei 70 % der Männer, aber nur bei 50 % der Frauen22
    • Typische Brustschmerzen sind:23
      • stark
      • plötzlich aufgetreten
      • linksseitig
      • durch Anstrengung ausgelöst/verstärkt
      • begleitet von Kurzatmigkeit, Angst.
    • Ausstrahlung möglich in Arm(e), Hals, Unterkiefer, Epigastrium, Schultern
    • Eine Besserung nach Nitratgabe ist nicht spezifisch für Ischämie.24
  • Atemnot
  • Übelkeit
  • Angst
  • Palpitationen
  • Schwindel
  • Atypische Beschwerden (z. B. isolierte Dyspnoe, dyspepsieartige Beschwerden) häufiger bei:24
  • Krankheitskonzept der Patient*innen: Glauben sie selbst, dass die Beschwerden vom Herzen kommen?5

Klinische Untersuchung

Inspektion

  • Allgemeinzustand
  • Ängstlich?
  • Bewusstseinsminderung?
  • Blässe, Zyanose?
  • Kaltschweißigkeit?
  • Tachypnoe?
  • Halsvenenstauung?

Vitalparameter

  • Puls
    • Frequenz
    • Arrhythmie
  • Blutdruck
  • Sauerstoffsättigung

Auskultation

Hausärztliches diagnostisches Vorgehen bei Brustschmerz gemäß DEGAM-Leitlinie

  • Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.5
  1. Ersteinschätzung: Liegt eine vitale Bedrohung vor?
  2. Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer KHK/eines ACS
  3. Ggf. Abklärung nichtkardialer Ursachen

Ersteinschätzung: Vitale Bedrohung?

  • Ersteinschätzung der Situation beruht auf:
    • den Umständen der Konsultation
      • dringlicher Hausbesuch
      • ängstliche Angehörige
    • dem ersten Eindruck von den Patient*innen
    • der fokussierten Anamnese/Untersuchung
      • (unmittelbar vorangegangene) Synkope oder Kollaps
      • Kaltschweißigkeit
      • hämodynamische Zeichen des Kreislaufversagens (Schockindex = Puls/syst. Blutdruck > 1).
  • Ggf. sind Maßnahmen der Erstversorgung bzw. lebensrettende Maßnahmen zu ergreifen.
    • Lebensrettende Sofortmaßnahmen und symptomatische Therapie, siehe auch Artikel:
    • Überwachung entsprechend den vorhandenen Möglichkeiten
    • Alarmierung des Rettungsdienstes – stationäre Einweisung
    • EKG, wenn möglich. Ein normales EKG sollte aber keinesfalls zur Entscheidung führen, von einer notfallmäßigen stationären Einweisung mit notärztlicher Begleitung abzusehen, wenn der Eindruck besteht, dass es sich um einen Herzinfarkt handeln könnte.
    • weitere diagnostische Schritte nur, falls in der Situation möglich

Evaluation von KHK/ACS: Beurteilung der Wahrscheinlichkeit einer KHK (Marburger Herz-Score)

  • Bei nicht unmittelbar pathologischen Vitalparametern erfolgt die Beurteilung der Wahrscheinlichkeit von KHK/ACS als häufigster Ursache für einen abwendbar bedrohlichen Verlauf.
  • Ein einfaches Instrument für die Bestimmung der Wahrscheinlichkeit einer KHK ist der Marburger Herz-Score, der für den allgemeinärztlichen Bereich entwickelt wurde.
  • Erfasst werden 5 Kriterien (jeweils 1 Punkt bei positivem Kriterium):
    1. Alter/Geschlecht (Männer ≥ 55 J. und Frauen ≥ 65 J.)
    2. bekannte vaskuläre Erkrankung
    3. Beschwerden belastungsabhängig
    4. Schmerzen durch Palpation nicht reproduzierbar
    5. Patient*in vermutet Herzkrankheit als Ursache.
  • Wahrscheinlichkeit für KHK:
    • 0–1 Punkte: sehr gering (< 1 %)
    • 2 Punkte: gering: 5 %
    • 3 Punkte: mittel: (25 %)
    • 4–5 Punkte: hoch (65 %).

Evaluation von KHK/ACS: Beurteilung der Wahrscheinlichkeit eines akuten Koronarsyndroms (ACS)

  • Bei Patient*innen mit mittlerer bis hoher Wahrscheinlichkeit für eine KHK (Marburger Herz-Score > 2 Punkte) sollte die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines ACS beurteilt werden.
  • Kriterien, die für ein ACS sprechen:
    • neu aufgetretene Beschwerden in Ruhe
    • Beschwerdedauer in Ruhe > 20 min
    • Crescendo-Angina
    • Patient*in ist anders als sonst.
    • Sie/er „gefällt" Ihnen nicht.
    • Sie/er ist kaltschweißig.
    • Sie/er ist blass.
  • Kriterien, die gegen ein ACS sprechen:
    • Der Thoraxschmerz ist nicht der eigentliche Beratungsanlass.

Ergänzende Untersuchungen

  • EKG und Troponin können die Diagnose erhärten, sind in der hausärztlichen Praxis und vor allem beim Hausbesuch aber von untergeordneter Bedeutung.
  • Keinesfalls sollten negative Testresultate dazu führen, eine wegen des klinischen Bildes naheliegende Klinikeinweisung zu verzögern. 

EKG

  • 12-Kanal-EKG sollte spätestens im Rettungswagen bzw. in der Klinik bei V. a. ACS angefertigt werden.
  • Wenn die Vortest-Wahrscheinlichkeit für ein ACS hoch ist, sollte auch ein normales EKG nicht dazu führen, dass weitere Maßnahmen unterbleiben – die Rate falsch-negativer EKG-Befunde ist hoch.
  • Das EKG sollte analysiert werden auf (siehe auch Checkliste EKG, EKG: Veränderungen von P-Welle, QRS-Komplex und ST-T-Segment):
    • EKG-Manifestationen einer akuten kardialen Ischämie14
      • ST-Hebung – neue ST-Hebung am J-Punkt in 2 aufeinanderfolgenden Ableitungen, als signifikant gelten:
        • in allen Ableitungen außer Abl. V2–V3: ≥ 0,1 mV
        • Abl. V2–V3: ≥ 0,2 mV bei Männern ≥ 40 Jahre
        • ≥ 0,25 mV bei Männern < 40 Jahre
        • ≥ 0,15 mV bei Frauen.
      • ST-Senkungen und Veränderungen der T-Welle
        • neue horizontale oder deszendierende ST-Senkung ≥ 0,05 mV in 2 aufeinanderfolgenden Ableitungen und/oder T-Inversion ≥ 0,1 mV in 2 aufeinanderfolgenden Ableitungen mit prominenter R-Zacke oder R/S > 1
      • Die Verteilung der Endstreckenveränderungen auf die EKG-Ableitungen ermöglicht die Infarktlokalisation und damit Rückschlüsse auf das betroffene Gefäß.25
    • Q-Zacken
      • alter Herzinfarkt oder bereits fortgeschrittener akuter Herzinfarkt
    • weitere mögliche EKG-Veränderungen
    • Evtl. ergänzend weitere Ableitungen aufzeichnen zur Erfassung eines lateralen (Abl. V7–V9) oder rechtsventrikulären (Abl. V3R–V4R) Infarktes.
  • Bei symptomatischen Patient*innen mit initial nicht-diagnostischem EKG sollten serielle EKG durchgeführt werden.14
  • Vergleich mit früheren EKG, wenn möglich

Troponin

  • Heutzutage wird für die Beurteilung eines myokardialen Schadens überwiegend das kardiale Troponin (Troponin I oder Troponin T) bestimmt.26-27
    • Kardiales Troponin I und T werden nahezu ausschließlich im Herzmuskel exprimiert.
    • Die früher vorwiegend durchgeführte Bestimmung der CK-MB ist dagegen mittlerweile von nachrangiger Bedeutung.
  • Eine Troponinerhöhung zeigt den Myokardschaden an, erlaubt aber per se keine Aussage über den zugrunde liegenden Mechanismus.14
  • Die Troponinerhöhung ist definiert als Wert, der über der 99. Perzentile einer normalen Referenzpopulation liegt.14
  • Anstieg nach 1–3 h, Maximum nach 12–96 h, Normalisierung in 1–2 Wochen
  • Bestimmung mittels High-Sensitivity-Troponin-Assays bevorzugt4,28-29
    • Reduzieren das „Troponin-blinde" Intervall.
    • höhere Sensitivität in der Detektion eines Myokardinfarktes
    • höherer negativer prädiktiver Wert
    • Interpretation als quantitativer Marker (nicht nur „positiv" oder „negativ")
      • je höher der Wert, desto größer die Wahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt
  • Point-of-care-Tests für den hausärztlichen Bereich sind nur sinnvoll unter der Berücksichtigung der Limitationen:
    • niedrigere Sensitivität, niedriger negativer prädiktiver Wert
      • Keinesfalls sollte daher ein negativer Troponin-Test bei entsprechender Klinik von weiteren Maßnahmen abhalten.
    • In Städten mit gut ausgebautem Rettungssystem erscheint der Troponin-Test meist verzichtbar.

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

  • Sofortige Einweisung von Patient*innen mit Symptomen eines ACS (insbesondere bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit)
    • Bei typischer Klinik sollten auch negative Ergebnisse von EKG und/oder Troponin-Schnelltest (sofern überhaupt unmittelbar verfügbar) eine Klinikeinweisung nicht verzögern.
  • Ziel ist die Minimierung der Verzögerung entlang der Rettungskette.
    • Anruf/Praxisbesuch durch Patient*in (Erhöhung der Sensibilität durch Informationskampagnen)
    • erster medizinischer Kontakt (Hausärzt*in, Notärzt*in)
    • medizinisches Zentrum, z. B. Chest Pain Unit
    • bei prähospitaler Diagnose eines STEMI möglichst direkter Transport ins Katheterlabor (Zeitersparnis ca. 20 min)

Weitere Diagnostik im Krankenhaus

Chest Pain Units

  • Eine weitere Verbesserung der Versorgung der Patient*innen mit akutem Brustschmerz soll durch die flächendeckende Einrichtung von sog. „Chest Pain Units" erzielt werden.
  • Ziel ist die rasche und zielgerichtete Abklärung eines akuten oder neu aufgetretenen unklaren Thoraxschmerzes.30
    • Nutzen in Bezug auf:31
      • Prognose
      • Liegedauer
      • Kosten.
  • Seit 2008 Zertifizierung von mehr als 250 Einrichtungen als „Chest Pain Unit"31
  • Räumliche, apparative und personelle Voraussetzungen30
    • Integration in eine Notaufnahmeeinheit mit ständiger Verfügbarkeit von definierten Kapazitäten
    • Leitung durch Kardiolog*innen
    • mindestens 4 Überwachungsplätze
    • Verfügbarkeit 365 Tage/24 h
    • Herzkatheterlabor mit Verfügbarkeit 365 Tage/24 h
    • enge Verzahnung mit Reanimations- und Notfallkonzept des Hauses

Echokardiografie

  • Eine Echokardiografie sollte in Notaufnahmen/Chest Pain Units routinemäßig verfügbar sein.4
  • Patient*innen mit NSTEMI sollten eine Echokardiografie erhalten.4
    • Beurteilung der globalen und regionalen LV-Funktion
    • Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen
  • Nach Ausschluss eines akuten Infarktes und stabiler Situation/niedrigem Risiko im weiteren Verlauf Stressechokardiografie zum Nachweis/Ausschluss einer Belastungsischämie

CT

  • Vor allem zum Nachweis von Differenzialdiagnosen
  • Eine CT-Koronarangiografie sollte erwogen werden als Alternative zur invasiven Untersuchung bei niedriger-mittlerer Wahrscheinlichkeit für KHK und nicht eindeutigem EKG und/oder Troponin.4

Koronarangiografie

  • Patient*innen mit STEMI sollten schnellstmöglich koronarangiografiert werden.3,32
  • Bei den übrigen Patient*innen wird in der Klinik eine Risikostratifizierung vorgenommen und in Abhängigkeit davon die Koronarangiografie terminiert (bzw. nichtinvasiv abgeklärt).4
    • sehr hohes Risiko (z. B. hämodynamisch instabil): < 2 Stunden
    • hohes Risiko (z. B. Troponinanstieg, d. h. NSTEMI): < 24 h
    • niedriges Risiko (d. h. keine wiederkehrende Symptomatik, keine Kriterien von sehr hohem oder hohem Risiko): elektive nichtinvasive Abklärung mit Belastungstest (z. B. Stressechokardiografie)

Therapie

Therapieziele

  • Einen Herzinfarkt verhindern oder begrenzen.
  • Symptomfreiheit erzielen.
  • Komplikationen vermeiden.
  • Eine Progression der KHK verhindern.

Allgemeines zur Therapie

  • Die therapeutischen Maßnahmen beim ACS gliedern sich in die Prähospital-Phase und die Akutbehandlung in der Klinik.
  • Im Rahmen der hausärztlichen/notärztlichen Erstversorgung stehen im Vordergrund:
    • initiale Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation
    • Schmerzbekämpfung
  • In der Klinik erfolgt:
    • Weiterführung der symptomatischen Therapie und der Antikoagulation
    • Erweiterung der Medikation (2.  Thrombozytenaggregationshemmer, Statin, evtl. Betablocker)
    • abhängig von Risikostratifizierung und logistischen Rahmenbedingungen die Terminierung und Durchführung von Revaskularisationsmaßnahmen

Hausärztliche Erstversorgung bei ACS gemäß DEGAM-Leitlinien

  • In den DEGAM-Leitlinien werden folgende Maßnahmen zur Erstversorgung empfohlen:5,33
    • Lagerung mit 30 Grad angehobenem Oberkörper
    • Zugang i. v.
    • ASS 500 mg i. v. oder oral, falls nicht bereits Dauermedikation
    • Nitroglyzerin (Spray oder Kapsel s. l.), sofern RR syst. > 100 mmHg
    • bei starken Schmerzen Morphin 5 mg i. v.; ggf. wiederholt bis Schmerzfreiheit
      • bei (opiatbedingter) Übelkeit 10 mg Metoclopramid i. v. oder 62 mg Dimenhydrinat i. v.
    • Heparin 5.000 IE i. v. oder Enoxaparin-Na, 1 mg/kg KG mg s. c. bei Vorliegen Ischämie-bedingter EKG-Veränderungen oder erhöhter Enzymmarker
    • bei Bradykardie < 45/min 1 Amp. Atropin 0,5 mg i. v.
    • nach Eintreffen des Rettungswagens: Monitoring des Herzrhythmus und Sauerstoff (2–4 l/min), falls Atemnot oder andere Zeichen der Herzinsuffizienz
    • Einweisung in kardiologische Abteilung mit Katheterbereitschaft.
  • Bei notfallmäßiger Einweisung evtl. mit dem Katheterlabor absprechen, ob eine präklinische Gabe eines 2. Thrombozytenaggregationshemmers gewünscht wird, eine solche Gabe ist aber nicht routinemäßig erforderlich.
    • Bevorzugte Substanz ist ggf. Ticagrelor mit Loading Dose 180 mg p. o.

 Behandlung in der Klinik

Symptomatische Therapie

  • Weiterführung der symptomatischen Therapie mit je nach Bedarf Opioid, Benzodiazepin, Nitrat, O2

Blutgerinnungshemmung: Antikoagulation

  • Unfraktioniertes Heparin (70–100 IU/kg i. v.) und Enoxaparin (1 mg/kg s. c. 2 x tgl.) sind häufig verwendete Substanzen.4
  • Ein Wechsel zwischen unfraktioniertem und niedermolekularem Heparin sollte nicht erfolgen.4

Thrombozytenaggregationshemmung

  • Bei akutem koronarem Syndrom (ACS) sollen 500 mg ASS gegeben werden, wenn nicht bereits damit vorbehandelt wurde.33
  • Das Timing der Gabe eines 2. Thrombozytenaggregationshemmers (DAPT = Dual Antiplatelet Therapy) ist Gegenstand der Diskussion, eine Entscheidung wird aktuell üblicherweise nach Aufnahme/Diagnostik in der Klinik bzw. im Katheterlabor getroffen.
  • Erste Wahl als 2. Thrombozytenaggregationshemmer ist Ticagrelor 2 x 90 mg tgl. (für 1 Jahr) zusätzlich zu ASS.33
    • Die DEGAM spricht sich gegen die primäre Verwendung von Prasugrel aus33 (bei Unverträglichkeit von Ticagrelor kann aber im weiteren Verlauf Prasugrel als Alternative angeboten werden33-34).

Betablocker

  • Für hämodynamisch stabile Patient*innen ist eine frühe Betablockade vor allem bei anhaltenden Ischämie-Symptomen sinnvoll.3
  • Bei Patient*innen mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung eines kardiogenen Schocks (ältere Menschen, Tachykardie, RR systolisch < 120 mmHg) wirken Betablocker möglicherweise eher ungünstig.35-36

Statin

  • Günstige Auswirkungen einer frühen Statintherapie bei Patient*innen mit ACS37
  • Eine Statin-Therapie sollte unabhängig von vorbestehenden Cholesterinwerten so früh wie möglich nach Einweisung und Diagnosestellung begonnen werden.3

Revaskularisation: PCI (perkutane Koronarintervention) und Thrombolyse

STEMI

  • Primäre PCI (perkutane Koronarintervention) bei STEMI ist der früher häufig durchgeführten thrombolytischen Behandlung überlegen.38-39
    • Thrombolyse mit anschließender PCI bringt keine Vorteile im Vergleich zur primären PCI.40
  • Eine Thrombolyse sollte nur durchgeführt werden, falls eine primäre PCI nicht schnell (< 120 min) möglich ist.3

NSTEMI/instabile AP

  • Nutzen einer invasiven Strategie mit Revaskularisation bei NSTE-ACS konnte gezeigt werden hinsichtlich:42-44
  • Das Timing der Koronarangiografie/PCI bei NSTEMI/instabiler AP ist abhängig von der Risikostratifizierung:4
    • sofortige invasive Strategie (< 2 h)
      • hämodynamische Instabilität/kardiogener Schock
      • therapierefraktäre Angina
      • lebensbedrohliche Rhythmusstörungen
      • mechanische Komplikationen
      • akute Herzinsuffizienz
      • ST-Senkungen >1 mm in > 5 Ableitungen zusätzlich zu ST-Hebung in Abl. aVR und/oder V1
    • frühinvasive Strategie (< 24 h) bei mind. 1 Hochrisikokriterium
      • Anstieg/Abfall von Troponin
      • dynamische ST-Veränderungen
      • transiente ST-Hebungen
      • GRACE-Score > 140
        • Risikoeinstufung durch Prognose der Krankenhaussterblichkeit (und im Verlauf) anhand von 8 Variablen
    • elektive invasive Abklärung nach Ischämiediagnostik (z. B. durch Stressechokardiografie) bei Patient*innen mit niedrigem Risiko
  • Es ist sehr wichtig zu differenzieren, ob ein akutes Koronarsyndrom oder ein chronisches Koronarsyndrom vorliegt. Im ersten Fall ist der Nutzen einer PCI völlig unstrittig. Bei chronischem Koronarsyndrom verbessert die PCI die Prognose dagegen nicht und sollte nur eingesetzt werden, wenn die Patient*innen nur damit symptomfrei zu bekommen sind.

Sekundärprävention

Duale Thrombozytenaggregationshemmung

  • Nach jeder Form eines ACS (Angina pectoris, NSTEMI oder STEMI) und unabhängig von der initialen Therapie (konservativ, PCI oder ACVB) sollte, sofern vertragen, 1 Jahr lang 2 x 90 mg Ticagrelor zusätzlich zu ASS verabreicht werden.33
    • Wenn Ticagrelor nicht vertragen wird, sollten 12 Monate lang 10 mg, bei über 75 Jahre alten und/oder unter 60 kg wiegenden Patient*innen 5 mg Prasugrel angeboten werden.33-34
    • Nach Bypass-Operation sollte bei Unverträglichkeit von Ticagrelor nur mit ASS behandelt werden.33
  • Die Dauer der dualen Plättchenhemmung beträgt im Allgemeinen 12 Monate, dann Dauertherapie mit ASS.
  • Bei hohem Blutungsrisiko kann die duale Plättchenhemmung verkürzt werden auf:45
    • 6 Monate nach Stentimplantation
    • 1 Monat bei konservativer Therapie.

Triple-Therapie

  • Bei Patient*innen mit Indikation zur oralen Antikoagulation (meist Vorhofflimmern oder Thrombose), die mit Stentimplantation behandelt wird, wird für einen begrenzten Zeitraum eine Triple-Therapie durchgeführt.
  • Die DEGAM empfiehlt für die Triple-Therapie folgendes Vorgehen bei ACS (und chronischem Koronarsyndrom):33
    • OAK + Bare Metal Stent, BMS (chronisches Koronarsyndrom, ACS): Triple 4 Wochen, dann nur Phenprocoumon
    • OAK + Drug Eluting Stent, DES (chronisches Koronarsyndrom): Triple 1–3 Monate (Limus-Stent) bzw. 6 Monate (Paclitaxel-Stent), dann Phenprocoumon + Clopidogrel bis Monat 12, dann nur Phenprocoumon
      • Bei erhöhtem Blutungsrisiko kann bei antikoagulierten Patient*innen mit stabiler KHK die Clopidogrel-Gabe auf 6, bei sehr hohem Blutungsrisiko auf 1–3 Monate verkürzt werden.
    • OAK + DES (ACS): Triple 6 Monate, dann Phenprocoumon + Clopidogrel bis Monat 12, dann nur Phenprocoumon
      • Bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko kann die Gabe von ASS
        auf 4 Wochen und die von Clopidogrel auf 6 Monate beschränkt werden.
    • Es soll bei Triple-Therapie nur Clopidogrel als ADP-Rezeptor-Blocker verwendet werden (höheres Blutungsrisiko mit Ticagrelor).
    • reduziertes INR-Ziel 2,0–2,5 für die Dauer der Triple-Therapie
    • Die Patient*innen sollen sorgfältig überwacht werden, z. B. durch monatliche Blutbildkontrollen.
  • In den neuen ESC-Guidelines wird eine weitere Verkürzung der Phase mit Triple-Therapie nach PCI empfohlen, dies gilt sowohl für Patient*innen mit ACS als auch mit chronischem Koronarsyndrom.4,46
    • chronisches Koronarsyndrom (unabhängig vom gewählten Stent)
      • 1 Woche Triple-Therapie, dann ASS-Stopp
      • OAK + Clopidogrel für 6 Monate
      • dann nur noch OAK
    • ACS (unabhängig vom gewählten Stent)
      • 1 Woche Triple-Therapie, dann ASS-Stopp
      • OAK + Clopidogrel für 12 Monate
      • dann nur noch OAK
  • Triple-Therapie mit Vit-K-Antagonist bzw. NOAK (neue orale Antikoagulanzien)
    • Die DEGAM spricht sich gegen eine Triple-Therapie mit NOAK aus.33
      • Bei Triple-Therapie sollte die INR bei der oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon auf 2–2,5 eingestellt werden.33
      • Viele Kliniken empfehlen inzwischen statt einer Triple-Therapie eine 2-fache Gerinnungshemmung mit einem NOAK und Clopidogrel; die DEGAM übernimmt diese Empfehlungen nicht. In den entsprechenden Studien waren die Vitamin-K-Antagonisten in den Kontrollgruppen mit INR-Ziel 2,0–3,00 zu hoch dosiert worden. Die entsprechend höhere Blutungsrate verwundert dann nicht.
    • In den ESC-Guidelines werden NOAK für die Kombination mit Plättchenhemmern gegenüber Vit-K-Antagonisten bevorzugt.46
  • Die ESC-Leitlinien leiden allerdings unter einer sehr großen Industrienähe der Fachgesellschaft wie der einzelnen Protagonist*innen. Sie basieren auf Studien, die
    a) vorrangig auf den Endpunkt „Verhinderung von Blutungen" angelegt waren – und in deren Kontrollgruppen
    b) bei Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten eine zu hohe Ziel-INR von 2,0–3,0 angestrebt wurde.
    Die ESC-Empfehlungen sind also nicht gut begründet. Bei Triple-Therapie sollte eine INR nur zwischen 2,0 und 2,5 angestrebt werden (Anmerkung des Reviewers).

Wechsel zwischen Thrombozytenaggregationshemmern

  • Bei einer Umstellung von einem Thrombozytenaggregationshemmer auf einen anderen empfiehlt die DEGAM folgendes Vorgehen:33
  1. Umstellung von Clopidogrel auf Ticagrelor
    • 1–3 Tage Clopidogrel pausieren, dann Wechsel auf Ticagrelor.
  2. Umstellung von Prasugrel auf Clopidogrel
    • Es kann ohne Therapiepause auf die übliche Erhaltungsdosis von Clopidogrel gewechselt werden.
  3. Umstellung von Prasugrel auf Ticagrelor
    • Es kann ohne Therapiepause auf die übliche Erhaltungsdosis von Ticagrelor gewechselt werden.
  4. Umstellung von Ticagrelor auf Clopidogrel
    • Loading-Dose von 300 mg Clopidogrel, dann übliche Erhaltungsdosis von 75 mg Clopidogrel/d

Lebensstiländerung/sonstige medikamentöse Sekundärprävention

  • Siehe hierzu die detaillierten Informationen im Artikel Sekundärprävention der KHK.
  • Lebensstilmodifikation
  • Statin-Therapie
    • Alle Patient*innen mit KHK sollten – unabhängig vom Ausgangswert der Blutfette – ein Statin angeboten bekommen.11
    • Die DEGAM bevorzugt eine Strategie der festen Dosis.11
      • Verschreibung eines Statins in Hochdosis ohne weitere Kontrollen
      • Einsatz anderer Substanzen nur bei Statin-Unverträglichkeiten
        • Ezetimib kann angeboten werden, wenn eine Hochdosis-Statintherapie nicht toleriert wird.
        • Möglicherweise geringe Reduktion des primären Endpunktes bei zusätzlicher Ezetimibgabe nach ACS47, dies wird von der Arzneimittekommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) aber derzeit nicht empfohlen (NNT 350/Jahr). Zudem senkt Ezetimib die Sterblichkeit nicht.
  • Antiischämische Therapie
    • schnellwirksames Nitrat zur Selbstbehandlung eines AP-Anfalls
    • Betablocker oder Ca-Antagonisten zur längerfristigen antiischämischen Therapie, sofern eine entsprechende Symptomatik besteht.
  • Behandlung von Komorbiditäten
    • Komorbiditäten wie arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz sollten gemäß den entsprechenden Leitlinien behandelt werden, hier sind insbesondere ACE-Hemmer/AT-Inhibitoren und Betablocker von Bedeutung.
    • Ohne entsprechende Komorbiditäten ist ein prognostischer Nutzen einer Langzeittherapie mit Betablockern fraglich, lediglich im 1. Jahr besteht ein Nutzen. Auch ACE-Hemmer haben nur dann einen Stellenwert, wenn eine Blutdruckerhöhung oder eine reduzierte linksventrikuläre Kontraktilität im Echokardiogramm ihren Einsatz erfordern. Nach Myokardinfarkt wird in den NVL derzeit ein Betablocker für 1 Jahr empfohlen mit anschließender Evaluation, ob er noch antianginös oder zur Senkung des Blutdrucks erforderlich ist.11
  • Sonstige Maßnahmen

Kardiale Rehabilitation nach Herzinfarkt

  • Siehe Artikel Herzinfarkt.
  • In der kardialen Rehabilitation sollen die Patient*innen mithilfe eines multidisziplinären Teams darin unterstützt werden, die individuell bestmögliche physische und psychische Gesundheit sowie soziale Integration wiederzuerlangen und langfristig aufrechtzuerhalten (Definition Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK).11
  • Eine kardiologische Rehabilitation nach ACS soll möglichst früh, spätestens jedoch 3 Monate nach Entlassung begonnen werden.48
  • Ausführliche Informationen hierzu siehe Artikel Herzrehabilitation.

Leitlinien: Therapie während und nach akutem Koronarsyndrom (ACS)

  • Die folgenden Hinweise beruhen auf DEGAM- und ESC-Leitlinien, der NVL und weiterer Literatur.3-4,11,33,45

Symptomatische Behandlung

  • O2-Gabe bei Sauerstoffsättigung < 90 % (I/C), routinemäßige O2-Gabe nicht mehr empfohlen
  • Titrierte i. v. Opioide sollten zur Analgesie erwogen werden (IIa/C).
  • Ein milder Tranquilizer (Benzodiazepin) sollte bei sehr ängstlichen Patient*innen erwogen werden (IIa/C).
  • Sublinguale oder i. v. Gabe von Nitraten zur Besserung der Angina (I/C)

Blutgerinnungshemmung in der Akutphase und periprozedural

  • Parenterale Antikoagulation zum Zeitpunkt der Diagnosestellung empfohlen (I/B)
    • routinemäßige Verwendung von unfraktioniertem Heparin empfohlen (I/C), Enoxaparin als Alternative
  • Bei akutem koronarem Syndrom sollen 500 mg ASS gegeben werden, wenn nicht bereits damit vorbehandelt wurde (A/I).
    • Ob weitere Thrombozytenaggregationshemmer in der Prähospital-Phase eingesetzt werden, sollte mit dem kooperierenden Katheterlabor abgesprochen werden.

Sonstige medikamentöse Therapie in der Akutphase/periprozedural

  • Betablocker
    • Einleitung einer Betablocker-Therapie empfohlen bei anhaltenden Ischämiesymptomen (I/B)
      • I. v. Gabe eines Betablockers sollte bei STEMI-Patient*innen mit geplanter PCI erwogen werden (sofern keine Kontraindikationen, keine Herzinsuffizienzzeichen, systolischer Blutdruck > 120 mmHg) (IIa/A).
      • Vorbestehende Betablocker-Therapie sollte fortgeführt werden, sofern nicht Killip-Klasse III oder höher (I/B).
  • Statine
    • Beginn einer Statintherapie so früh wie möglich empfohlen (I/A)

Reperfusionstherapie

  • STEMI
    • Reperfusionstherapie indiziert bei allen Patient*innen mit Symptombeginn < 12 h und persistierenden ST-Hebungen (I/A)
    • primäre PCI empfohlen gegenüber Thrombolyse (I/A)
    • falls zeitnahe PCI nicht möglich, Thrombolyse empfohlen innerhalb von 12 h nach Symptombeginn (I/A)
  • NSTEMI/instabile AP
    • sofortige (< 2 h) Koronarangiografie/PCI bei sehr hohem Risiko (I/C)
    • frühe (< 24 h) Koronarangiografie/PCI bei hohem Risiko (I/A)
    • elektive Koronarangiografie/PCI bei niedrigem Risiko nach Ischämiediagnostik
  • Stentauswahl
    • Die Verwendung von DES (Drug-eluting Stents) hat im Vergleich zu BMS (unbeschichtete Stents) keinen prognostischen Vorteil (Tod, Myokardinfarkt), ist aber mit einer geringeren Rate an Restenosen/Revaskularisationen verbunden.49
  • Gefäßzugang
    • radialer Zugang gegenüber einem femoralen Zugang für Koronarangiografie/PCI empfohlen (I/A)

Sekundärprävention – Blutgerinnungshemmung

  • Nach jeder Form eines ACS (Angina pectoris, NSTEMI oder STEMI) und unabhängig von der initialen Therapie (konservativ, PCI oder ACVB) sollte, sofern vertragen, 1 Jahr lang 2 x 90 mg Ticagrelor zusätzlich zu ASS verabreicht werden (A/Ia).
    • Wenn Ticagrelor nicht vertragen wird, sollten 12 Monate lang 10 mg, bei über 75 Jahre alten und/oder unter 60 kg wiegenden Patient*innen 5 mg Prasugrel angeboten werden.
    • Nach Bypass-Operation sollte bei Unverträglichkeit von Ticagrelor nur mit ASS behandelt werden.
  • Bei Patient*innen mit hohem Blutungsrisiko kann das Absetzen des P2Y12-Inhibitors erwogen werden.
    • bei Stentimplantation nach 6 Monaten (IIa/B)
    • bei konservativer Therapie nach 1 Monat (IIa/C)
  • Triple-Therapie (DAPT + OAK) nach Stentimplantation
    • ASS und Clopidogrel als Plättchenhemmer (I/C), kein Ticagrelor oder Prasugrel
    • Bei Patient*innen mit Erfordernis zur oralen Antikoagulation, die bei akutem Koronarsyndrom jedweder Art eine PCI bekommen, werden folgende Empfehlungen zur Dauer einer Triple-Therapie gegeben (B/IIa):
      • bei DES jeder Art 6 Monate Triple-Therapie; dann OAK + Clopidogrel bis Monat 12, danach nur noch OAK mit Cumarinen
      • Bei BMS 4 Wochen Triple-Therapie, danach sollte nur mit Cumarinen antikoaguliert werden.
      • Bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko kann die Gabe von ASS
        auf 4 Wochen und die von Clopidogrel auf 6 Monate beschränkt werden.
    • Für die Dauer einer Triple-Therapie sollte bei Einsatz von Cumarinen eine INR im unteren therapeutischen Zielbereich gewählt werden (z. B. 2,0–2,5) (B/IIa).
      • bei Patient*innen mit hohem Blutungsrisiko Clopidogrel + OAK als Alternative (IIa/A)
    • Absetzen der dualen Plättchenhemmung nach 12 Monaten (IIa/B), Weiterführung der OAK mit Phenprocoumon (INR 2–3)
    • Wenn sich antikoagulierte Patient*innen einer koronaren Intervention unterziehen müssen, sollte eine Triple-Therapie mit Phenprocoumon bzw. Warfarin und nicht mit neuen oralen Antikoagulanzien durchgeführt werden (B/IIb).

Sekundärprävention – sonstige Medikation und Lebensstil

  • Statintherapie dauerhaft (I/A)
    • Die DEGAM empfiehlt eine Strategie der festen Dosis.
  • Betablocker bei LVEF ≤ 40 % (I/A)
  • ACE-Hemmer bei LVEF ≤ 40 % (oder Zeichen der Herzinsuffizienz), Hypertonie (I/A)
  • Aldosteronantagonisten bei LVEF ≤ 40 % und Herzinsuffizienz oder Diabetes (I/A)
  • Alle Patient*innen sollten hinsichtlich Lebensstiländerung beraten werden (einschließlich Rauchstopp, körperliche Aktivität, gesunde Ernährung) (I/A).
  • Patient*innen mit KHK sollte eine jährliche Grippeschutzimpfung angeboten werden.

Rehabilitation

  • Die Durchführung einer multidisziplinären Rehabilitation soll empfohlen werden nach:
    • ST-Hebungsinfarkt (STEMI)
    • Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI)
    • koronarer Bypass-Operation
  • Patient*innen mit KHK, insbesondere nach ACS, nach Koronarintervention oder nach Bypass-Operation, soll die Teilnahme an einer ambulanten Herzgruppe empfohlen werden.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Rückgang der Sterblichkeit durch Verbesserungen in der prästationären Versorgung und der stationären Therapie in den vergangenen Jahrzehnten
  • Zwischen 1994 und 2006 alters- und geschlechtsabhängig Rückgang der Krankenhausmortalität um 30–50 %51
  • Aktuell liegt die 30-Tage-Sterblickeit nach Myokardinfarkt bei ca. 7–10 %.52
    • bei unter 50-Jährigen sogar nur ca. 3 % in einer kürzlichen dänischen Studie53
  • Aufgrund der geringeren Mortalität durch frühe Komplikationen bestimmt die Entwicklung einer Herzinsuffizienz zunehmend die Langzeitprognose.50
  • Die früher unterschiedlichen Mortalitätsraten zwischen Männern und Frauen (höher für Männer) gleichen sich allmählich an.54
  • Risikofaktoren für eine schlechtere Prognose sind höheres Alter, Hypertonie, Diabetes mellitus, PAVK und St. n. Schlaganfall.54
  • Eine Abschätzung des Sterblichkeitsrisikos im Verlauf kann bereits bei stationärer Aufnahme durch die Bestimmung des GRACE-Scores erfolgen.

Verlaufskontrolle

  • Erste Verlaufskontrolle nach ca. 2–4 Wochen
  • Regelmäßige Untersuchung in der Hausarztpraxis (1/4- bis 1/2-jährlich) bei Patient*innen mit KHK im Rahmen des Disease-Management-Programms KHK, unabhängig von sonstigen notwendigen Kontakten (Verschlechterung, Komorbiditäten)11
  • Gemeinsame Betreuung durch Hausärzt*in und Kardiolog*in bei Patient*innen mit:11
    • weniger als 1 Jahr zurückliegendem ACS
    • Herzinsuffizienz NYHA III–IV
    • ventrikulären Rhythmusstörungen, ICD-Träger*innen.
  • Überweisung von der Hausarztpraxis an Kolleg*innen der Kardiologie in folgenden Situationen:11
    • befriedigende symptomatische Behandlung auf der hausärztlichen Versorgungsebene nicht möglich (Therapieziel Lebensqualität gefährdet)
    • medikamentöse und sonstige Maßnahmen zur Verbesserung der Prognose unzureichend umsetzbar (Therapieziel Verbesserung der Prognose gefährdet)
    • deutliche Verschlechterung einer bekannten bzw. Verdacht auf neue Herzinsuffizienz
    • neu aufgetretene, klinisch relevante Rhythmusstörungen.
  • Für Patient*innen nach ACS ist die Teilnahme an einer Herzgruppe empfehlenswert.11

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Akutes Koronarsyndrom

Herzinfarkt

Gesundheitstipps

Patienteninformationen von DEGAM und IQWiG

Weitere Informationen

Quellen

Leitlinien

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  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Brustschmerz. AWMF-Leitlinie-Nr. 053–023. S3, Stand 2011. www.awmf.org
  • Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK – Langfassung. Leitlinie-Nr. nvl-004. S3, Stand 2019. www.awmf.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Stand 2017. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Management of. Stand 2020. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Stand 2020. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Fourth universal definition of myocardial infarction. Stand 2018. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Focused update on Dual Antiplatelet Therapy (DAPT) in coronary artery disease. Stand 2017. www.escardio.org
  • Deutsche Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herz-Kreislauferkrankungen (DGPR). Kardiologische Rehabilitation im deutschsprachigen Raum Europas Deutschland, Österreich, Schweiz (D, A, CH). AWMF-Leitlinie Nr. 133-001. S3, Stand 2020. www.awmf.org

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Günther Egidi, Dr. med., Arzt für Allgemeinmedizin, Bremen (Review)
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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