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Kardiogener Schock

Zuletzt veröffentlicht: 07.01.2016  |  Zuletzt revidiert: 22.09.2020  |  Zuletzt bearbeitet: 23.09.2020
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BBB MK 22.09.2020 Überarbeitung auf der Basis der neuen LL. chck go 30.5. BBB MK 27.04.2018, komplett überarbeitet (Kardiologe)
  • Schock
  • ACS
  • Akutes Koronarsyndrom
  • Herzinfarkt
  • STEMI
  • NSTEMI
  • Kammerflimmern
  • Herzminutenvolumen
  • SIRS
  • Hypotonie
  • Perkutane Koronarintervention
  • PCI
  • Revaskularisation
  • Katecholamine
  • Inotropika
  • Dobutamin
  • Noradrenalin
  • Vasopressoren
  • Levosimendan
  • IABP
  • Reanimation
  • ALS
  • BLS
  • Kreislaufversagen

Zusammenfassung

  • Definition:Kritische Reduktion des kardialen Auswurfs mit Minderperfusion der Endorgane und Gewebshypoxie. Häufigste Ätiologie ist der akute Herzinfarkt, weitere wichtige Ursachen sind Myokarditiden, Lungenembolien, Rhythmusstörungen, Dekompensation von Vitien oder Kardiomyopathien.
  • Häufigkeit:Auftreten bei 5–8 % der Patient*innen mit STEMI und 3 % der Patient*innen mit NSTEMI.
  • Symptome:Brustschmerz, Atemnot, Palpitationen, Unwohlsein, Übelkeit, Schwächegefühl, Kaltschweißigkeit.
  • Befunde:Hypotonie, feuchte und kühle Haut, Bewusstseinstrübung, Lungenstauung, Oligurie.
  • Diagnostik:Initiale Diagnosestellung auf Basis von Klinik, EKG und nach Hospitalisierung Echokardiografie. Im Einzelfall invasive Beurteilung der Hämodynamik zur Diagnosestellung und Abgrenzung des kardiogenen Schocks von anderen Schockformen.
  • Therapie:Bei akutem Herzinfarkt als Ursache des kardiogenen Schocks ist die frühe, heutzutage meist katheterinterventionelle Revaskularisation von entscheidender Bedeutung. Bei persistierendem Schock intensivmedizinische Kreislaufstabilisierung unter hämodynamischem Monitoring durch Flüssigkeitsmanagement, Inotropika, Vasopressoren und im Einzelfall mechanische Kreislaufunterstützung.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Definition des kardiogenen Schocks: kritische Erniedrigung des kardialen Auswurfs mit Minderperfusion der Endorgane und Gewebshypoxie1-2
  • Allgemeine Definition des Kreislaufschocks durch die European Society of Intensive Care (ESICM) von 20143
    • lebensbedrohliche, generalisierte Form eines akuten Kreislaufversagens verbunden mit inadäquater Sauerstoffverwertung durch die Zellen
      • Unfähigkeit des Kreislaufs, für den Bedarf des Gewebes ausreichend Sauerstoff zur Verfügung zu stellen.
      • Es entsteht eine zelluläre Dysoxie (Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf) mit Anstieg des Laktatspiegels.

Häufigkeit

  • Ca. 5–10 % der Patient*innen mit akutem Herzinfarkt entwickeln einen kardiogenen Schock.4
  • Auftreten bei 5–8 % der Patient*innen mit STEMI5-6 und 3 % der Patient*innen mit NSTEMI6-7
  • Ein kardiogener Schock ist die wichtigste Todesursache bei Patient*innen mit akutem Koronarsyndrom.8-10
  • Mittleres Alter ca. 65 Jahre11
  • Es gibt nur wenige epidemiologische Daten zum kardiogenen Schock nichtischämischer Ursache.11

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

Pathogenese

  • Entwicklung des kardiogenen Schocks5,13
    • systolische Dysfunktion des linken Ventrikels
      • Abnahme des Schlag- und Herzminutenvolumens
      • Verminderung der Organperfusion
      • Hypotonie
      • Rückgang der Koronarperfusion, Zunahme der Ischämie
      • kompensatorische Vasokonstriktion/Zunahme des peripheren Widerstands
      • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems mit Retention von Wasser und Natrium
    • diastolische Dysfunktion
      • Lungenstauung
      • Hypoxämie, Zunahme der Ischämie
    • Entwicklung eines SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
      • Freisetzung von Zytokinen (TNF-Alpha, Interleukin 6) und NO
      • paradoxe Abnahme des peripheren Widerstands im Verlauf
      • Abnahme der Katecholaminsensitivität
      • Abnahme der myokardialen Kontraktilität
    • Blutungen/Transfusionen im kardiogenen Schock
      • Zunahme der Inflammation
      • Erhöhung der Mortalität

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • K77 Herzinsuffizienz

ICD-10

  • R57.0 Kardiogener Schock
  • I21 Akuter Myokardinfarkt

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Kriterien für die Diagnose eines kardiogenen Schocks:1
    1. systolischer Blutdruck < 90 mmHg für > 30 min (oder Vasopressorenbedarf zur Erreichung eines Blutdrucks ≥ 90 mmHg)
    2. pulmonale Stauung (oder erhöhter linksventrikulärer Druck)
    3. Zeichen der verschlechterten Organperfusion mit mindestens einem der folgenden Kriterien:
  • Die Diagnosestellung ist daher im Allgemeinen mit einfachen klinischen Untersuchungsmethoden ohne invasive Messungen möglich.1,9
  • Jede/r 4. Patient*in ohne initiale Hypotonie (!), hier stehen zur Diagnosestellung die anderen Kriterien im Vordergrund.9
    • In der Frühphase Aufrechterhaltung des Blutdrucks durch Vasokonstriktion möglich, während Perfusion und Gewebsoxygenierung bereits signifikant vermindert sind.3
  • Mittels Echokardiografie ist eine schnelle Beurteilung der kardialen Funktion möglich.
  • Nur im Einzelfall ist die invasive Bestimmung der Hämodynamik zur Diagnosestellung erforderlich, auch zur Abgrenzung von anderen Schockformen.3,15
    • verminderter Herzindex < 2,2 l/min/m9
    • erhöhter linksventrikulärer Füllungsdruck > 18 mmHg9

Differenzialdiagnosen

  • Bei zunächst unklarem Schockgeschehen kommen differenzialdiagnostisch die verschiedenen Schockformen in Betracht (siehe auch Artikel Schock):
    • kardiogener Schock
    • hypovolämischer Schock
      • hämorrhagischer Schock durch akuten Blutverlust
      • traumatisch-hämorrhagischer Schock
      • traumatisch-hypovolämischer Schock
      • hypovolämischer Schock im engeren Sinn durch Abnahme des zirkulierenden Volumens
    • obstruktiver Schock (intrakardiale oder extrakardiale mechanische Obstruktion)
      • Spannungspneumothorax
      • Perikarderkrankung (Tamponade, Konstriktion)
      • Herztumor (Vorhofmyxom) 
      • Thrombus im linken Vorhof
    • distributiver Schock – Dilatation der peripheren Gefäße mit Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands
  • Die verschiedenen Schockformen können auch kombiniert vorkommen: z. B. septischer Schock mit erhöhter Gefäßpermeabilität (dadurch hypovolämischer Schock) und septischer Kardiomyopathie (dadurch kardiogener Schock).

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Die körperliche Untersuchung sollte umfassen:15
    • Bewertung des Allgemeinzustandes
    • Beurteilung des Bewusstseins (Eintrübung)
    • Beurteilung von Hautperfusion (kühl bis kaltschweißig) und Hautkolorit (blass bis marmoriert)
    • palpatorische Beurteilung von Pulsqualität und Herzrhythmus
    • Suche nach Zeichen des Rechtsherzversagens wie gestaute Halsvenen, periphere Ödeme, Aszites
    • Auskultation und Perkussion der Lunge (Lungenstauung, Pleuraerguss)
    • Auskultation des Herzens (3. Herzton, Klappeninsuffizienz oder -stenosegeräusche)

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Diagnostik in der Klinik

  • Echokardiografie
  • Koronarangiografie
  • Rö-Thorax
  • Blutgasanalyse
  • Evtl. Herzminutenvolumenbestimmung (Pulmonalarterienkatheter oder arterielle Pulskonturanalyse)
  • Bestimmung der Diurese

Diagnostik und Monitoring beim infarktbedingten kardiogenen Schock9 

Diagnosestellung

  • Die Diagnose „infarktbedingter kardiogener Schock" soll bei Erstkontakt mit den Patient*innen auf der Basis von klinischen Symptomen und nichtinvasiven hämodynamischen Messungen gestellt werden.

Basismonitoring

  • Mindestens 1 x tgl. sowie bei Änderung des klinischen Befindens:
    • körperliche Untersuchung inkl. Auskultation
  • Mindestens zweistündlich:
    • Körpertemperatur
  • Kontinuierlich:
    • EKG-Monitoring der Herzfrequenz und des Herzrhythmus
    • invasive Blutdruckmessung
    • Pulsoxymetrie
    • Urinzeitvolumina/Diurese mittels Blasenverweilkatheter

EKG

  • Ein 12-Kanal-EKG soll spätestens innerhalb von 10 Minuten nach Krankenhausaufnahme geschrieben und von qualifizierten Ärzt*innen beurteilt werden.
  • Bei nichtkonklusiven Standardableitungen sollen zusätzlich die Ableitungen V4r (V. a. Rechtsherzinfarkt) und V7-V9 (V. a. Posterior-Infarkt) abgeleitet werden.

Rö-Thorax

  • Frühzeitig soll eine Röntgen-Thorax-Aufnahme durchgeführt werden, ohne die Herzkatheteruntersuchung zu verzögern.

Echokardiografie

  • Die transthorakale (in Abhängigkeit von der Fragestellung auch transösophageale Echokardiografie) soll baldmöglichst nach Aufnahme durchgeführt werden, ohne die Herzkatheteruntersuchung zu verzögern.

Labor

Erweitertes Monitoring

  • Bei allen Patient*innen mit persistierendem infarktbedingtem kardiogenem Schock soll baldmöglichst das Herzzeitvolumen (HZV) zur Therapiesteuerung im weiteren Verlauf gemessen werden.

Therapie

  • Die Angaben beziehen sich im Folgenden auf den infarktbedingten kardiogenen Schock als mit Abstand wichtigster Gruppe.
  • Sofortige Klinikeinweisung in notärztlicher Begleitung

Therapieziele

  • Behandlungsziele beim infarktbedingten kardiogenen Schock9
    • frühestmögliche koronare Revaskularisation (Öffnung des Gefäßverschlusses)
    • Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung einer adäquaten Organperfusion und -oxygenierung
    • Behandlung des schockbedingten Multiorgandysfunktionssyndroms
    • patientengerechte Nachsorge nach Ende der Intensivbehandlung

Wiederbelebung

Behandlung im Krankenhaus

Frühe Revaskularisation

  • Eine frühe Revaskularisation ist entscheidend für die Prognose bei einem Herzinfarkt.18-20
    • 132 gerettete Leben auf 1.000 Schockpatient*innen21-22
  • Revaskularisation heutzutage ganz überwiegend durch perkutane Koronarintervention (PCI) mit Stentimplantation23-26
    • operative Revaskularisation heutzutage in weniger als 5 % der Fälle1
    • Fibrinolyse Option bei STEMI-Patient*innen ohne Möglichkeit zur frühen Revaskularisierung2

Monitoring und medikamentöse Kreislaufstabilisierung

  • Ziel bei anhaltendem Schock nach Revaskularisation ist:21
    • Stabilisierung des Blutdrucks
    • Erhaltung der Organperfusion.
  • Ein routinemäßiges invasives Monitoring der Hämodynamik ist nicht erforderlich, bei persistierendem Schockgeschehen sollte dieses aber durchgeführt werden.9 
  • Neben dem klassischen Pulmonaliskatheter steht für das hämodynamische Monitoring heutzutage vor allem auch die weniger invasive Pulskonturanalyse zur Verfügung.9 
  • Anzustrebende hämodynamische Parameter9
    • mittlerer arterieller Druck 65–75 mmHg
    • Herzindex > 2,2 l x min–1 x m–2
  • Flüssigkeitsmanagement beim kardiogenen Schock beruht auf pathophysiologischen Überlegungen, es gibt keine Evidenz aus randomisierten Studien.13
  • Inotrope Substanzen und Vaspressoren21
    • Dobutamin ist das Inotropikum der Wahl.
    • Bei mittlerem Blutdruck < 65 mmHg sollte Noradrenalin als Vasopressor verabreicht werden.
    • Levosimendan (Ca-Sensitizer) ist eine Option als Inotropikum bei katecholaminrefraktärem kardiogenem Schock.
  • Derzeit gibt es keine eindeutige Evidenz für die Bevorzugung einer bestimmten therapeutischen Strategie mit Inotropika und Vasodilatatoren.27

Mechanische Kreislaufunterstützung

  • Ergänzend zur medikamentösen Kreislaufunterstützung stehen als mechanische Systeme die IABP28 (intraaortale Ballonpumpe) oder linksventrikuläre Unterstützungssysteme zur Verfügung.
  • IABP ist die am weitesten verbreitete mechanische Unterstützung.
  • Vorhandene Studiendaten liefern allerdings keine eindeutige Evidenz zum Nutzen der IABP.29
  • Aktuell wird die IABP bei PCI-behandelten Patient*innen mit myokardialem Pumpversagen daher nicht mehr empfohlen.9
  • Der Einsatz eines temporären linksventrikulären Unterstützungssystems (z. B. Impella-Pumpe) kann erwogen werden.9

Temperaturmanagement (Hypothermie) nach Reanimation

  • Hypothermie führt zu einer Besserung der Prognose nach Reanimation.30
  • Bei Patient*innen im kardiogenen Schock nach kardiopulmonaler Reanimation sollte für mindestens 24 Stunden eine milde Hypothermie (32–36 Grad) durchgeführt werden.9

Stationäre Behandlung nach Intensivstation

  • Ziele der postintensivmedizinischen Weiterbehandlung im Krankenhaus sind:9
    • Evaluation und Risikostratifizierung hinsichtlich der Grund- und Begleiterkrankung der Patient*innen
    • Vermeidung eines Dekompensationsrezidivs mit neuerlicher Intensivpflichtigkeit
    • zielgerichtete Therapieoptimierung von Grund- und Begleiterkrankungen.

Rehabilitation

  • Anschließend an den Aufenthalt in der Akutklinik sollte eine stationäre Rehabilitationsmaßnahme mit einer Dauer von 3–4 Wochen angestrebt werden.9
  • Ziele der Rehabilitation sind:9
    • Besserung von Letalität und kardialer Morbidität durch Reduktion der Risikofaktoren und Verstärkung der protektiven Faktoren
    • Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit
    • Verbesserung der Lebensqualität
    • Ermöglichung der Teilhabe am Sozial- und Erwerbsleben

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

  • Multiorganversagen und Tod

Verlauf und Prognose

  • Der kardiogene Schock kann sich unmittelbar oder auch erst nach Aufnahme im Krankenhaus entwickeln.
  • Die meisten kardiogenen Schocks entwickeln sich innerhalb von 48 Stunden nach einem Infarkt.6
  • Vor dem Routinegebrauch der frühen PCI hatte der kardiogene Schock eine Krankenhausmortalität von bis zu 80 %.2,12
    • insbesondere Patient*innen ohne Revaskularisation und mit Entwicklung des Schocks > 48 h mit extrem hoher Mortalität (> 80 %)4
  • Die Mortalität bei kardiogenem Schock ist deutlich zurückgegangen, seit die Revaskularisation sehr frühzeitig durchgeführt wird.31
  • Derzeit liegt die Mortalität bei 27–51 %, ist somit trotz des Rückgangs weiterhin sehr hoch.2
  • Im Zusammenhang zwischen behandelter Fallzahl/Jahr und Mortalität, weisen die Hochvolumenzentren eine niedrigere Mortalität auf.2

Verlaufskontrollen

  • Bei Patient*innen nach kardiogenem Schock sollte zunächst 1- bis 2-mal jährlich eine eingehende kardiologische Untersuchung erfolgen.9
    • körperliche Untersuchung
    • Labor
    • EKG
    • Holter-EKG
    • Ergometrie
    • Echokardiografie, ggf. Spiroergometrie.
  • In diesem Rahmen auch Optimierung der medikamentösen Therapie und Evaluation weiterführender Maßnahmen wie z. B. ICD-/CRT-Implantation oder Listung zur Herztransplantation9

Therapie und Nachsorge beim infarktbedingten kardiogenen Schock9

Frühestmögliche Koronar-Reperfusion

  • Beim kardiogenen Schock soll eine möglichst frühzeitige Revaskularisation des verschlossenen/stenosierten Koronargefäßes – in der Regel mittels PCI – erfolgen, unabhängig vom Zeitpunkt des auslösenden Infarktes.
  • Bei initialem Schockgeschehen im Rahmen des Infarktes soll vom ersten Arztkontakt bis zur PCI ein Zeitintervall von 90 Minuten nicht überschritten werden.
  • Zur Revaskularisation bei infarktbedingtem kardiogenem Schock sollte das intrakoronare Stenting mittels medikamentenbeschichteter Stents (DES = Drug Eluting Stents) bevorzugt werden.
  • Bei Patient*innen mit koronarer Mehrgefäßerkrankung und mehreren relevanten Stenosen (> 70 %) soll im Rahmen der Akutrevaskularisation nur die infarktverursachende Läsion („Culprit Lesion") behandelt werden.
  • Bei komplexem Koronarbefund soll in Absprache von Kardiologie und Herzchirurgie eine unverzügliche Revaskularisation entweder als PCI oder als CABG und bei nicht erfolgreicher PCI als CABG angestrebt werden.
  • Die Fibrinolyse sollte innerhalb der 6-Stunden-Frist bei denjenigen Patient*innen mit initialem infarktbedingtem kardiogenem Schock durchgeführt werden, bei denen eine frühe invasive Diagnostik und Revaskularisation aus logistischen, organisatorischen, anatomischen oder sonstigen Gründen keine Therapieoption darstellt. Eine invasive Diagnostik sollte danach so schnell als möglich durchgeführt werden.

Herzkreislaufunterstützung

  • Bei Persistenz der Schocksymptomatik nach erfolgreicher Revaskularisation soll ein erweitertes hämodynamisches Monitoring etabliert und die kreislaufunterstützende Pharmakotherapie entsprechend der klinischen Evaluation und den erhobenen Parametern reevaluiert und angepasst werden.
  • Als Inotropikum sollte Dobutamin eingesetzt werden.
  • Als Vasopressor sollte Noradrenalin eingesetzt werden, da es im Vergleich zu Dopamin prognostische und im Vergleich zu Adrenalin klinische Vorteile bietet.
  • Bei infarktbedingtem kardiogenem Schock infolge Pumpversagens sollte bei primärer PCI die IABP nicht implantiert werden.
  • Bei Patient*innen im infarktbedingten kardiogenen Schock, die sich mittelbar nicht stabilisieren lassen, kann ein temporäres mechanisches Unterstützungssystem (TMU) implantiert werden, falls ein realistisches Therapieziel besteht.

Temperaturmanagement (Hypothermie) nach Reanimation

  • Bei komatösen Patient*innen nach erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation sollte für mindestens 24 Stunden ein zielgerichtetes Temperaturmanagement (TTM) mit Absenkung der Temperatur auf 32–36 °C durchgeführt werden.

Stationäre Nachsorge nach Intensivbehandlung

Rehabilitation 

  • Allen Patient*innen mit Z. n. infarktbedingtem kardiogenem Schock soll eine rehabilitative Maßnahme angeboten werden.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung. Infarkt-bedingter kardiogener Schock - Diagnose, Monitoring und Therapie. AWMF-Leitlinie Nr. 019-013. S3, Stand 2019. www.awmf.org
  • Deutscher Rat für Wiederbelebung – German Resuscitation Council. Reanimationsleitlinien. Stand 2015. www.grc-org.de
  • Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI, Stand 2004. www.divi.de
  • European Resuscitation Counsil. Guidelines for Reanimation. Stand 2015. www.cprguidelines.eu
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, Stand 2016. www.escardio.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation, Stand 2017. www.escardio.org 
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Stand 2020. www.escardio.org 
  • European Society of Intensive Care Medicine. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring, Stand 2014. www.ncbi.nlm.nih.gov
  • American Heart Association. Contemporary Management of Cardiogenic Shock, Stand 2017. www.circ.ahajournals.org 

Literatur

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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