Allgemeine Informationen

Definition

• Stenose der Nierenarterie
  • renovaskuläre Hypertonie: durch Nierenarterienstenose verursachter Bluthochdruck¹
  • ischämisches Nierenversagen: durch bilaterale Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose einer intakten Niere verursachte Niereninsuffizienz
  • Asymptomatische Nierenarterienstenose: Zufälliger Befund durch Angiografie oder eine andere Untersuchung, bei dem die Stenose nicht Ursache von Hypertonie oder Niereninsuffizienz ist.
• Renovaskuläre, mit Nierenarterienstenose in Verbindung gebrachte Erkrankungen werden grob in zwei Gruppen geteilt, Hypertonie und Nephropathie.

Häufigkeit

• Nierenarterienstenose kommt oft bei Patient*innen mit generalisierter Arteriosklerose vor.
• Sie kann Folge und Ursache einer arteriellen Hypertonie sein.²
• Ist bei 0,5 % der US-Medicare-Population nachgewiesen worden.²
• Tritt  bei Patient*innen mit symptomatischer peripherer Arteriosklerose (PAVK) oder koronarer Herzerkrankung (KHK) auf.
• Bei Atherosklerose und chronischer Nierenerkrankung steigt die Prävalenz auf mehr als 50 % an.²

Ätiologie und Pathogenese

• Bei jüngeren Personen liegt die Ursache in einer fibromuskulären Hyperplasie, bei älteren in einer (generalisierten) Arteriosklerose begründet.
  • Fibromuskuläre Dysplasie der Gefäßwand ist in ca. 10 % der Fälle die Ursache.
  • Eine arteriosklerotische Erkrankung ist eine häufige Ursache.
• Die Erkrankung kann auch aufgrund von kongenitalen Anomalien, Arteriitis, einem Trauma, einer arteriellen Dissektion oder Neurofibromatose auftreten (selten).
• Die Hypertonie entwickelt sich mit steigender Renin/Angiotensin/Aldosteron-Exkretion. Diese ist Folge des herabgesetzten Perfusionsdrucks und Perfusionsminderung aufgrund der Stenose.
• Wenn das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert wird, sondert der juxtaglomeruläre Apparat in der Niere Renin ab, das das Angiotensinogen in Angiotensin I³ spaltet.
• Angiotensin I wird vom Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) weiter gespalten in Angiotensin II.
• Angiotensin II bindet sich an Rezeptoren in der Niere und verursacht Vasokonstriktionen afferenter Arteriolen und die Stimulation von Aldosteron und der Na-Reabsorption.
• Die Vasokonstriktion der efferenten Arteriolen im Glomerulus führt zu kurzfristiger Aufrechterhaltung der glomerulären Filtration und beugt Hypotonie und relativer Hypoxie vor.
• Langfristig kommt es jedoch zu einer ischämischen Nephropathie der betroffenen Niere. Außerdem führt es zu einer hypertensiven Nephrosklerose der nicht betroffenen Niere und zu Glomerulosklerose und interstitieller Fibrose in beiden Nieren.

Prädisponierende Faktoren

• Arteriosklerose^3-4
• Führt neben Hypertonie oft zu Nephropathie.
• Die Nierenarterien befallende Arteriosklerose stellt eine progressive Krankheit dar, die meist Resultat des Einwachsens von Plaques aus der Aorta hinein in das Ostium ist – betroffen sind typischerweise die proximalen 5 mm der Nierenarterie.
• Nachdem die Stenose hämodynamisch signifikant geworden ist (> 60 % verringerter Durchmesser) schreitet die Stenose normalerweise um ca. 5–10 % pro Jahr fort und bringt eine sich langsam steigernde Nierenatrophie mit sich.
• Fibromuskuläre Dysplasie
• Eine systemische Erkrankung, die auch in anderen Gefäßen wie z. B. der Aorta carotis anzutreffen ist.
• Von der Nierenarterie sind in der Regel die distalen 2/3 betroffen.
• Bei 2/3 der Patient*innen sind beide Nierenarterien betroffen.
• Führt häufig zu Hypertonie, während eine Nephropathie selten ist.
• Die Ätiologie ist unbekannt, doch geht man davon aus, dass Rauchen, Hypertonie und genetische Defekte Risikofaktoren sind.

ICPC-2

• K92 Arteriosklerose/periphere Gefäßerkrankung

ICD-10

• N28.0 Nierenischämie und Niereninfarkt
• I70.1 Arteriosklerose der Arteria renalis
• I15.00 Renovaskuläre Hypertonie

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Nachweis eines um mehr als 60 % verringerten Durchmessers (klinisch signifikant) der Arteria renalis
  • Hypertonie
  • erhöhter Renin- und Aldosteron-Spiegel
  • Normalisierung oder wesentliche Besserung des Blutdrucks nach einer Revaskularisation

Differenzialdiagnosen

• Hypertonie
  • essenzielle Hypertonie mit evtl. asymptomatischer Nierenarterienstenose
  • sekundäre Hypertonie anderen Ursprungs

Anamnese

• Verdacht auf Erkrankung bei:
  • erstmaligem Auftreten einer Hypertonie vor dem 30. Lebensjahr oder schneller Verschlechterung einer solchen vor dem 50. Lebensjahr
  • wesentlicher Verschlechterung essenzieller Hypertonie
  • maligner Hypertonie
  • schwerer Hypertonie, die sich durch 3 oder mehr Antihypertonika nicht unter Kontrolle bringen lässt – fehlende Nachtabsenkung in der 24-Stunden-Blutdruckmessung.
  • andere arteriosklerotischer Erkrankung (PAVK, KHK)
  • plötzlichem Verlust der Nierenfunktion um mehr als 20 % nach Einnahme eines ACE-Hemmers nachgewiesen durch Anstieg des Serum-Kreatininwerts um mehr als 30 %. 
• Arteriosklerotische Ursachen steigen mit dem Alter an.
  • Risikofaktoren wie Vererbung, Diabetes, Hyperlipidämie, Rauchen, lang andauernde Hypertonie und periphere Gefäßkrankheiten
  • häufig instabile oder stark ansteigende Hypertonie

Klinische Untersuchung

• Renovaskuläre Hypertonie
  • schwere oder maligne Hypertonie
• Stenosegeräusch über den Nierenlogen oder im mittleren lateralen Abdomen
  • unspezifischer Befund mit einer Prävalenz bei nur etwa 25 % der Patient*innen
  • Die Wahrscheinlichkeit für eine Nierenarterienstenose steigt bei der Auskultation von kontinuierlichem systolischem/diastolischem Rauschen.

Ergänzende Untersuchungen

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.²
• Kreatinin, Serum-Kalium
  • Nierenarterienstenose mit reninvermitteltem Hyperaldosteronismus kann Hypokaliämie herbeiführen.
  • Bei ischämischem Nierenversagen kann der Kaliumspiegel im Serum erhöht sein.
• Renin und Aldosteron
  • Sehr störanfällig, wenn bereits Antihypertensiva eingenommen werden. 

Untersuchung auf sekundäre Hypertonie

• Patient*innen mit schwerer Hypertonie ohne blutdrucksenkende Medikation sollten sich innerhalb kürzester Zeit einer Untersuchung auf sekundäre Hypertonie unterziehen.
• Die meisten von ihnen werden unter standardisierten Bedingungen im Krankenhaus untersucht.
• Die Einnahme von Antihypertonika stört die hormonelle Untersuchung der Patient*innen.
• Vor Behandlungsbeginn sollte das Ergebnis der hormonellen Untersuchung abgewartet werden.

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Screeningmethode der 1. Wahl ist die Farbdopplersonografie.^2-3
• CT-Angiografie oder MR-Angiografie
  • Verfügen unter den nichtinvasiven Methoden über die beste Sensitivität und Spezifität.

Indikationen zur Überweisung

• Bei Verdacht auf die Erkrankung
• Renovaskuläre Hypertonie
  • Patient*innen mit maligner Hypertonie werden notfallmäßig ins Krankenhaus eingewiesen.
  • kürzlich aufgetretene schwere Hypertonie
    • Schwere Hypertonie, die sich durch 3 oder mehr Antihypertensiva nicht unter Kontrolle bringen lässt.
    • Der Verdacht erhärtet sich bei gleichzeitiger Hypokaliämie oder einem Anstieg des Serum-Kreatininspiegels (> 30 %) nach Einnahme von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Antagonisten.
• Ischämische Niereninsuffizienz
  • schnell steigender Kreatininspiegel mit unbekannter Ursache bei allgemein an Arteriosklerose erkrankten älteren Patient*innen
  • Der Verdacht erhärtet sich bei Erhöhung des Kreatininspiegels (> 30 %) nach Einnahme von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Antagonisten.

Therapie

Therapieziele

• Die Primärziele bestehen in der Senkung des Blutdrucks und darin, einem Schlaganfall, Koronarerkrankungen, Nierenversagen, Herzversagen und einem vorzeitigen Tod vorzubeugen.
• Renovaskuläre Hypertonie
  • Eine Normalisierung des Blutdrucks kann mittels perkutaner transluminaler Angioplastie (PTA) bei Patient*innen mit fibromuskulärer Dysplasie erreicht werden.
  • Selten jedoch normalisiert sich der Blutdruck durch PTA bei Menschen mit arteriosklerotischer Nierenarterienstenose, bei denen eine medikamentöse Therapie ebenso wirksam ist wie Stenting.⁵
• Die Entwicklung einer ischämischen Nierenerkrankung verhindern.
  • Die beste Wirkung erzielt die Behandlung bei Patient*innen mit moderat eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin 1,4–2,8 mg/dl (140–280 µmol/l)).
  • Die besten Ergebnisse werden erreicht, wenn die Stenosen frühzeitig nach dem ersten Auftreten von Symptomen behandelt werden (Ansteigen des Kreatininspiegels oder Erhöhung des Blutdrucks).
• Einer zukünftigen Niereninsuffizienz vorbeugen.
  • Durch kontrollierte Studien konnte nachgewiesen werden, dass der Anstieg von Kreatinin nach PTA sistiert, sodass man eine mehrere Jahre andauernde stabilisierte Nierenfunktion erhält.
• Die Entwicklung sekundärer kardiovaskulärer Erkrankungen verhindern.

Allgemeines zur Therapie

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.²
• Die Indikationen für die Therapie einer Nierenarterienstenose sind renovaskuläre Hypertonie, ischämische Nierenerkrankung oder Prophylaxe einer Niereninsuffizienz.
• Eine medikamentöse Behandlung ist die 1. Wahl bei einer arteriosklerotischen Nierenarterienstenose.² Eine Revaskularisation wird erst erwogen, wenn eine medikamentöse Therapie fehlschlägt bzw. aufgrund von Nebenwirkungen abgesetzt werden muss.²
  • Aufklärung zur Lebensstiländerung mit Beratung zu Raucherentwöhnung, gesunder Ernährung, körperlicher Aktivität und Gewichtsabnahme hat hohen Stellenwert.
• Behandlungsoptionen
  • blutdrucksenkende Medikamente³
  • medikamentöse Behandlung der Hyperlipoproteinämie 
  • antithrombotische Therapie und Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern
  • Revaskularisation mittels perkutaner transluminaler Angioplastie (PTA) oder in seltenen Fällen chirurgische Intervention
  • Bei irreversiblem Nierenversagen bestehen die Behandlungsmöglichkeiten aus Dialyse oder Nierentransplantation.
    • Bei einigen wenigen dieser Patient*innen kann nach der Revaskularisation eine Wiederherstellung der Nierenfunktion erreicht werden.
• Im Hinblick auf die arteriosklerotische Nierenarterienstenose gibt es keine Daten, die dafür sprechen, dass PTA besser ist als eine medikamentöse Behandlung.^6-7
• In diesen Studien hatten eine Stent- oder medikamentöse Behandlung (Medikamente gegen Bluthochdruck, Statine, Acetylsalicylsäure) dieselbe Wirkung wie eine reine medikamentöse Therapie.^5,8-10
• Ein Zielblutdruck in der Praxismessung von < 140–130/70–79 mmHg soll
  angestrebt werden.²
• Eine Plättchenaggregationshemmung soll gegeben werden.² 

Ischämische Niereninsuffizienz

• Bei Patient*innen mit fortschreitender Niereninsuffizienz sollte eine PTA in Erwägung gezogen werden.

Medikamentöse Therapie

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.²
• ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Blocker
  • Sind 1. Wahl bei der Behandlung von durch Nierenarterienstenose verursachtem Bluthochdruck.
  • Die Medikamente können bei einer bilateralen Nierenarterienstenose allerdings zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führen.
  • Die Therapie mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Blockern bedarf zu Behandlungsbeginn einer regelmäßigen Kontrolle von Nierenfunktion (S-Kreatinin und Kalium) und Blutdruck.
  • Ältere Patient*innen, die ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Antagonisten und Diuretika einnehmen, sollten darauf hingewiesen werden, dass bei zu geringer Trinkmenge die Gefahr einer Verschlechterung der Nierenfunktion besteht.

Weitere Therapien

• Eine Metaanalyse schlussfolgert, dass eine Revaskularisation (perkutane Nierenarterienangioplastie ohne oder mit Stent) die Prognose im Vergleich zur medikamentösen Behandlung nicht verbessert (la).¹¹

Perkutane transluminale Angioplastie (PTA)²

• Bei unkomplizierter Nierenarterienstenose bei gut einstellbarem Blutdruck soll keine Angioplastie durchgeführt werden.
• Die Angioplastie einer asymptomatischen einseitigen NAS sollte – unabhängig
  vom Stenosegrad – nicht empfohlen werden.
• Sie kann erwogen werden bei komplizierten Stenosen, bei denen sich der Blutdruck trotz einer dreifach antihypertensiven Therapie unter Einsatz eines Diuretikums und Hemmers des RAS-Systems nicht einstellen lässt, die Nierenfunktion sich im Verlauf verschlechtert oder sich ein Flash-Lungenödem entwickelt.
• Eine norwegische Studie zeigt, das PTA initial eine hohe Erfolgsrate (94 %) aufwies, doch die hohe Restenoserate verringerte die Langzeitergebnisse auf 74 %.
  • Nur bei wenigen Patient*innen normalisierte sich der Blutdruck, doch 60–70 % bekamen ihren Blutdruck besser unter Kontrolle.
• Stenting arteriosklerotischer Nierenarterienstenose?^7,12
  • Mehrere Studien haben inzwischen gezeigt, dass PTA und Stenting in Kombination mit einer medikamentösen Behandlung keine bessere Wirkung erzielen als eine reine medikamentöse Therapie.
  • Die CORAL-Studie hat die medikamentöse Therapie mit oder ohne Stenting bei 947 Patient*innen miteinander verglichen. Nach einem dreieinhalbjährigen Follow-up war der primäre Endpunkt (Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, Einweisung aufgrund von Herz- oder Nierenversagen oder Notwendigkeit einer Dialyse) bei 35 % in beiden Gruppen erreicht.⁵
  • Patient*innen mit niedrigem Stenosegrad und rasch progredienter Stenose, progredienter Niereninsuffizienz, therapierefraktärer Hypertonie oder hypteroniebedingtem Lungenödem profitieren bei entsprechender Auswahl von einer PTA und Stent.

Chirurgische Intervention

•  Kommt zum Einsatz bei:
  • Patient*innen mit Nierenarterienstenose in Kombination mit einem Aneurysma der lumbalen Aorta oder der Nierenarterien
  • Patient*innen mit fibromuskulärer Dysplasie der kleineren Arterien und
  • denjenigen, bei denen eine Revaskularisation mit einer Nierenarterienangioplastie fehlgeschlagen ist oder bei wiederholten Rezidiven.
• Präoperativ und postoperativ liegt die Sterblichkeit höher und die Komplikationen wiegen schwerer als bei Angioplastie – besonders bei Patient*innen mit schwerer, weit fortgeschrittener symptomatischer Arteriosklerose.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Hoher Blutdruck, Schlaganfall, koronare Herzkrankheit, progrediente Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz und vorzeitiger Tod
  
  • Eine deutliche Verschlechterung einer Niereninsuffizienz stellt die häufigste Komplikation dar.²
• Bei fibromuskulärer Dysplasie liegt die Komplikationsrate niedrig.

Prognose

Hypertonie

• Bei Patient*innen mit fibromuskulärer Dysplasie (FMD) erreicht die Nierenarterienangioplastie gute Ergebnisse.¹
• Eine komplette Heilung des Hypertonus kommt bei Patient*innen mit arteriosklerotischen Nierenkrankheiten (ANAST = arteriosklerotische Nierenartenienstenose) selten vor. Dies liegt auch oft auch daran, dass neben der ANAST eine essenzielle Hypertonie vorliegt.
• Die Aufdehnung (PTA) einer Nierenarterienstenose bei Patient*innen mit fortgeschrittenem Nierenversagen wirkt sich wenig auf den Blutdruck aus.

Ischämische Nierenerkrankung²

• Patient*innen mit einer bilateralen Nierenarterienstenose oder Stenose einer funktionstüchtigen Niere können von einer Nierenarterienangioplastie profitieren – als eine die Niere erhaltende Maßnahme.

Verkaufskontrolle

• Beratung zum Lebensstil
• Asymptomatische arteriosklerotische Nierenarterienstenosen können zu symptomatischen Stenosen progredieren.
  • Sollten mittels Messung des Serum-Kreatininspiegels und des Blutdrucks mindestens 1- bis 2-mal pro Jahr kontrolliert werden.
• Verlaufskontrolle nach Intervention/Operation²
  • Vor Entlassung, 3 und 6 Monaten nach Intervention sollten
    Kontrolluntersuchungen erfolgen (Blutdruckeinstellung, antihypertensive
    Medikation, Nierenfunktion, Elektrolyte); danach jährlich.
  • Vor Entlassung, 3 und 6 Monaten nach Intervention sollten
    duplexsonografische Kontrolluntersuchungen der renalen Perfusion erfolgen; danach jährlich.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Nierenarterienstenose

Illustrationen

Sonografie: Schrumpfniere (vaskuläre Nephropathie bei Nierenarterienstenose) (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)

Quellen

Leitlinien

• Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. Pocket-Leitlinie: Management der Arteriellen Hypertonie, Stand 2013. www.dgk.org
  
• Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin. Erkrankungen der Nierenarterie. AWMF-Leitlinie Nr. 004-008. S2k, Stand 2017. www.awmf.org 

Literatur

1. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. Pocket-Leitlinie: Management der Arteriellen Hypertonie, Stand 2013. leitlinien.dgk.org
2. Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin, Erkrankungen der Nierenarterie, AWMF-Leitlinie Nr. 004-008, Stand 2019. www.awmf.org
3. Gottam N, Nanjundappa A, Dieter RS. Renal artery stenosis: pathophysiology and treatment. Expert Rev Cardiovasc Ther 2009; 7: 1413-20. PubMed
4. Rao RK, Hood DB, Weaver FA. Current endovascular management of atherosclerotic renal artery stenosis. Surg Clin North Am 2004; 84: 1353-64. PubMed
5. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting and medicaltherapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 2013. doi:10.1056/NEJMoa1310753 DOI
6. Balk E, Raman G, Chung M, et al. Effectiveness of management strategies for renal artery stenosis: a systematic review. Ann Intern Med 2006; 145: 901-12. Annals of Internal Medicine
7. Tanemoto M. Diagnosis and therapy of atheromatous renal artery stenosis. Clin Exp Nephrol 2013. pmid:23529543 PubMed
8. Wheatley K, Ives N, Gray R, Kalra PA, . Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2009; 361: 1953-62. New England Journal of Medicine
9. Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ, et al. Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired renal function: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 150: 840-8. Annals of Internal Medicine
10. Baumgartner I, Lerman LO. Renovascular hypertension: screening and modern management. Eur Heart J 2011; 32: 1590-8. European Heart Journal
11. Riaz IB, Husnain M, Riaz H, et al. Meta-analysis of Revascularization Versus Medical Therapy for Atherosclerotic Renal Artery Stenosis. Am J Cardiol 2014 Jul 18. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
12. Carr TM 3rd, Sabri SS, Turba UC, et al. Stenting for atherosclerotic renal artery stenosis. Tech Vasc Interv Radiol 2010; 13: 134-45. PubMed

Autor*innen

• Heidrun Bahle, Dr.med. Fachärztin für Allgemeinmedizin, München
• Dirk Nonhoff,  Dr. med., Facharzt für Allgemeinmedizin, Köln
• Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).