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Rheumatisches Fieber

Zuletzt veröffentlicht: 07.01.2016  |  Zuletzt revidiert: 04.11.2020  |  Zuletzt bearbeitet: 17.11.2020
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DDD MK 30.07.2020 Erythromycin verfügbar CCC 03.02.2020 Erythromycin (derzeit außer Handel, Stand 03.02.2020)
BBB MK 04.11.2020 auf der Basis neuer LL umfassend revidiert. chck go 29.4. DDD MK 07.11.17, komplett überarbeitet
  • Streptokokkeninfektion
  • GAS
  • postinfektiöse Autoimmunreaktion
  • molekulares Mimikry
  • Mitralklappeninsuffizienz
  • Aortenklappeninsuffizienz
  • rheumatische Herzerkrankung
  • Streptokokken Gruppe A
  • Streptococcus pyogenes
  • Lancefield Gruppe A
  • Entzündung der Gelenke
  • Gelenksentzündung
  • Arthralgie
  • Polyarthralgie
  • Polyarthritis
  • Erythema marginatum
  • Erythema anulare
  • Chorea minor
  • Chorea
  • Jones-Kriterien
  • rheumatogene Stämme
  • Jaccoud-Arthritis
  • Aschoff-Knötchen
  • Tonsillopharyngitis

Zusammenfassung

  • Definition:Autoimmun vermittelte Erkrankung, die postinfektiös nach einer Infektion mit Gruppe-A-Streptokokken (GAS) auftritt. Durch Kreuzreaktion mit körpereigenem Gewebe („molekulares Mimikry“) kommt es zu einer systemischen Entzündungsreaktion mit möglicher Gelenk-, Herz- und ZNS-Beteiligung.
  • Häufigkeit:In westlichen Industrienationen inzwischen sehr selten, in Entwicklungs- und Schwellenländern häufige Erkrankung mit relevanter Morbidität und Mortalität. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 5. und 15. Lebensjahr.
  • Symptome:Akute fieberhafte Erkrankung etwa 2–3 Wochen nach Atemwegsinfekt mit allgemeiner Schwäche, schmerzhafter Polyarthritis, Hautveränderungen, eingeschränkter körperlicher Belastbarkeit, unwillkürlichen, überschießenden Bewegungen (Chorea minor).
  • Befunde:Diagnosestellung mittels Jones-Kriterien: Pankarditis, Polyarthritis, Chorea minor, Erythema marginatum sowie subkutane Knötchen. Häufig begleitend Arthralgien, Fieber, BSG- und CRP-Erhöhung.
  • Diagnostik:Klinische Diagnose unterstützt durch Labordiagnostik, Erregernachweis, EKG, Echokardiografie, ggf. Gelenksonografie.
  • Therapie:Antibiotische Therapie (Penicillin), symptomatische Therapie mit NSAR, ggf. Prednisolon. Antibiotische Rezidivprophylaxe, ggf. Endokarditis-Prophylaxe.

Allgemeine Informationen

Definition

Häufigkeit

  • In den westlichen Industrienationen sind Inzidenz und Prävalenz seit Jahrzehnten kontinuierlich rückläufig, und die ist Erkrankung äußerst selten.
    • Inzidenz von 0,1–1 Fällen pro 100.000 Einw. pro Jahr in Westeuropa und Nordamerika2
    • In einer britischen Kohortenstudie von 2013 wurden 14.610 erwachsene Patient*innen mit akuten Halsschmerzen 1 Monat nachbeobachtet, ohne dass ein Fall von akutem rheumatischen Fieber oder andere Poststreptokokken-Erkrankungen aufgetreten sind.5
    • Eine Cochrane-Metaanalyse fand seit 1975 in Studien nach Tonsillopharyngitis (1.036 Fälle ohne antibiotische Therapie, 1.448 Fälle mit antibiotischer Therapie) keinen Fall von akutem rheumatischen Fieber in westlichen Industrienationen.4
  • Die Erkrankungshäufigkeit ist global abhängig von geografischen und sozioökonomischen Verhältnissen.
    • In Entwicklungsländern kommt es mindestens zu 280.000 Neuerkrankungen pro Jahr.9
    • Inzidenz von 10–120 Fällen pro 100.000 Einw. pro Jahr in Osteuropa, dem Mittleren Osten, Asien und Australien2
  • Weltweit gibt es etwa 15–30 Mio. Fälle von rheumatischer Herzerkrankung.9-10
    • Davon sind etwa 2,4 Mio. Kinder.11
    • Die Prävalenz für rheumatische Herzerkrankungen ist global weiter ansteigend.9
    • schätzungsweise 230.000–350.000 Todesfälle pro Jahr10
      • überwiegend in den Regionen Ozeanien, Südasien und in Afrika südlich der Sahara
  • Altersverteilung
    • Häufigkeitsgipfel im 10. Lebensjahr1
    • Hauptsächlich sind Kinder ab 5 Jahren betroffen.2
      • Nur 5 % der Fälle betreffen Kinder unter 5 Jahren.12
    • Bei Kindern unter 2 Jahren ist die Erkrankung nahezu unbekannt.12
    • Bei Erwachsenen über 35 Jahren ist die Erkrankung selten.1

Ätiologie und Pathogenese

  • Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (GAS, Streptococcus pyogenes) führen zunächst zu einer akuten Pharyngitis, Tonsillitis oder Scharlach.1-2,8
  • Die gebildeten Streptokokken-Antikörper zeigen im Verlauf eine Kreuzreaktion gegen körpereigene Antigene.1,6,13
    • strukturelle Ähnlichkeit zwischen den M-Proteinen der Erreger und körpereigenen Gewebearten
    • betrifft v. a. Herz- und Gelenkgewebe, seltener Nervenzellen der Basalganglien (Chorea)1,8
    • Eine postinfektiöse Autoimmunreaktion wird auch als „molekulares Mimikry" bezeichnet.1,8
  • Das rheumatische Fieber tritt vor allem nach einer Infektion mit bestimmten Serotypen auf, die deshalb „rheumatogene Stämme" genannt werden.
    • Symptome des akuten rheumatischen Fiebers treten meist 2–3 Wochen nach der Streptokokkeninfektion auf, können sich jedoch auch früher oder später manifestieren.
  • Im Herzgewebe finden sich histologisch entzündliche Infiltrate aus polymorphkernigen Leukozyten und Lymphozyten sowie die charakteristischen granulomatösen Aschoff-Knötchen.1
    • Langfristig kommt es zu einem bindegewebigen Umbau und Degeneration des betroffenen Gewebes.

Prädisponierende Faktoren

  • Durchgemachte (unbehandelte) Infektion der oberen Atemwege mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Lancefield-Gruppe A (GAS)
  • Herkunft aus Regionen mit hoher Inzidenz von ARF2
  • Armut, Unterernährung, niedriger sozioökonomischer Status8
  • Crowding (überdurchschnittliche Anzahl an Personen pro Haushalt bzw. pro Wohnraum)1,8
  • Genetische Disposition (u. a. HLA-Antigene der MHC-Klasse II)1,8

ICPC-2

  • K71 Rheumatisches Fieber/Herzerkrankung

ICD-10

  • I00 Rheumatisches Fieber ohne Angabe einer Herzbeteiligung
  • I01 Rheumatisches Fieber mit Herzbeteiligung
    • I01.0 Akute rheumatische Perikarditis
    • I01.1 Akute rheumatische Endokarditis
    • I01.2 Akute rheumatische Myokarditis
    • I01.8 Sonstige akute rheumatische Herzkrankheit
    • I01.9 Akute rheumatische Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet
  • I02. Rheumatische Chorea
    • I02.0 Rheumatische Chorea mit Herzbeteiligung
    • I02.9 Rheumatische Chorea ohne Herzbeteiligung
  • I05.-: Rheumatische Mitralklappenkrankheiten
  • I06.-: Rheumatische Aortenklappenkrankheiten
  • I07.-: Rheumatische Trikuspidalklappenkrankheiten
  • I09.-: Sonstige rheumatische Herzkrankheiten

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Klinische Diagnosestellung8
  • Die Diagnosestellung basiert auf den Jones-Kriterien (zuletzt 2015
    aktualisiert).1-2,14
    • Die Aktualisierung berücksichtigt deutliche Inzidenzunterschiede zwischen Entwicklungs- bzw. Schwellenländern und Industrienationen.1,14
  • Unterstützender Nachweis einer vorliegenden oder kürzlich durchgemachten Infektion mit Streptokokken der Gruppe A (Pharyngitis, Tonsillitis oder Scharlach)

Leitlinie: Diagnosekriterien des akuten rheumatischen Fiebers1-2

Jones-Kriterien14

  • Ein akutes rheumatisches Fieber gilt als diagnostiziert, wenn:
    • 2 Hauptkriterien (Majorkriterien) – oder –
    • 1 Hauptkriterium und 2 Nebenkriterien (Minorkriterien) erfüllt sind.
  • Hauptkriterien (Majorkriterien)
  • Nebenkriterien (Minorkriterien)
    • (Poly-)Arthralgie
    • Fieber ≥ 38,5 °C
    • BSG-Erhöhung (≥ 60 mm/h) und CRP-Erhöhung (≥ 3,0 mg/dl)
    • verlängerte PQ-Zeit (altersadaptiert)
  • Erweiterung der Kriterien für Patient*innen aus Risikopopulationen1,14
    • Definition der Risikogruppe
      • hohe Inzidenz für ARF (≥ 2 pro 100.000 Schulkinder) – oder –
      • hohe Prävalenz der rheumatischen Herzerkrankung (≥ 1 pro 1.000 Populationsjahre)
      • Bei nicht sicherer Zuordnung wird ein erhöhtes Risiko angenommen.
    • Monoarthritis oder Polyarthralgie sind als Majorkriterium zu werten.
    • Monoarthralgie, Fieber ≥ 38 °C oder eine BSG ≥ 30 mm/1 h oder CRP ≥ 3,0 mg/dl sind als Minorkriterium zu werten.
  • Ausnahmen (Diagnose außerhalb der Jones-Kriterien)
    • Karditis mit klarem anamnestischen Bezug zu einem vorangegangenen Streptokokkeninfekt.
    • Chorea minor (nach Ausschluss anderer ZNS-Erkrankung)
    • Rezidiv des ARF
    • Nachweis einer Streptokokkeninfektion
      • kultureller Nachweis von Gruppe A-Streptokokken (GAS)
      • positiver Antigen-Nachweis
      • erhöhter oder ansteigender Streptokokken-Antikörpertiter

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

(Poly-)Arthritis

  • Häufigstes Symptom (> 75 % der Fälle)2,8
  • Mehrere Gelenke betroffen (Polyarthritis), stark schmerzhaft (Arthralgie)
  • Die Entzündung „wandert" typischerweise von großem Gelenk zu Gelenk.1,8
    • Knie, Sprunggelenk, Ellbogen- und Handgelenk sind häufig betroffen.
  • Schwellung, Druckempfindlichkeit, Überwärmung, Bewegungsschmerz des betroffenen Gelenkes
    • Periartikuläre Fibrose der MCP-Gelenke kann zu Ulnardeviation führen (Jaccoud-Arthritis).
  • Üblicherweise selbstlimitierend nach bis zu 4 Wochen1,8
  • Gutes Ansprechen der Symptome auf nichtsteroidale Antiphlogistika

Karditis

  • Pankarditis (Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis) mit variablem Verlauf in 50–70 % der Fälle1,8
    • schwerwiegendste Manifestation der Erkrankung
  • Die Endokarditis mit Klappenbeteiligung (Valvulitis) führt in erster Linie zu Klappeninsuffizienzen.
    • Dies kann zu einer Herzinsuffizienz mit letalem Ausgang führen.
    • Im Vordergrund stehen initial die linksseitigen Klappeninsuffizienzen.1,8
  • Klinische Zeichen der Herzbeteiligung sind:
  • Eine subklinische Karditis lässt sich echokardiografisch diagnostizieren.8,14

Chorea minor

  • Die Chorea minor ist ein selteneres Symptom (10–30 % der Fälle)2,8
  • Plötzliche, unfreiwillige, unregelmäßige, schnelle, asymmetrische Bewegungen von Gliedmaßen oder Kopf und Gesicht
    • häufig begleitet von neuropsychiatrischen Symptomen (z. B. emotionale Instabilität, psychotische Episoden)
  • Die Symptomatik dauert üblicherweise 2–3 Monate, in der Regel selbstlimitierend.15
  • Kann als isoliertes Symptom auftreten.2,8

Hautmanifestationen

  • Hautmanifestationen sind selten (0–10 %), aber spezifisch für das ARF.1,8
  • Subkutane Knötchen3,8
    • feste, schmerzlose, subkutane Knötchen mit Durchmesser bis zu 2 cm
    • insbesondere über den Knochen an den Streckseiten der Extremitäten und entlang der Wirbelsäule tastbar
  • Erythema marginatum (anulare)8
    • makulopapulöses, stammbetontes Exanthem
      • praktisch nie im Gesicht, an Hand- oder Fußsohlen
    • randbetont hellrot-bräunliche Effloreszenz, zur Mitte hin heller
    • nicht juckend oder schmerzhaft
    • rasche Ausbreitung, transiente Manifestation

Ergänzende Untersuchungen

Laboruntersuchungen

  • Labordiagnostik1
  • Urinstatus
  • Erregernachweis1
    • kultureller Nachweis von Streptokokken aus dem Rachenabstrich 
      • Goldstandard, jedoch häufig negativ
    • Nachweis von Streptokokken-Antigen
      • mangelnde Sensitivität
    • erhöhte Streptokokkenmarker (stark erhöht bzw. Titeranstieg um 2 Stufen)
      • Antistreptolysin-Titer (ASL) 1 Woche nach Infektion (max. Titer 3–6 Wochen nach Infektion)
      • Antidesoxyribonuklease B Titer (ADNase) 1–2 Wochen (max. Titer 6 – 8 Wochen nach Infektion)
    • nur in 8 % der Fälle negativer Test und fehlender Titeranstieg
  • Eine Antibiotikatherapie kann die Entwicklung der Antikörperreaktion verhindern.
  • Bei einem klinischen Verdacht, aber negativer Serologie, wird empfohlen, ca. 2 Wochen später neue Proben zu nehmen.

EKG

  • Notwendig zur Erfassung von kardialer Beteiligung
    • z. B. Tachykardien, PQ-Verlängerung und Erregungsrückbildungsstörungen
  • Bei Auffälligkeiten 24-Stunden-Langzeit-EKG empfohlen
    • Herzfrequenzniveau und Rhythmusstörungen

Diagnostik bei Spezialist*innen

  • Die Durchführung von spezifischer Diagnostik (Echokardiografie, Gelenksonografie) sollte durch Kinderkardiolog*innen in Zusammenarbeit mit Kinderrheumatolog*innen erfolgen.

Echokardiografie

  • Entscheidende Untersuchung zur Feststellung einer Herzbeteiligung1-2,8,14,16
    • auch subklinische Veränderungen feststellbar
  • Mögliche Befunde1,8,16
    • morphologische und funktionelle Klappenveränderungen (Valvulitis)
    • Vergrößerung und Funktionsbeeinträchtigung des linken Ventrikels infolge der Myokarditis
    • Perikarderguss bei Perikarditis
  • Unter Nutzung der Echokardiografie ist in 70–80 % der Fälle mit diagnostiziertem rheumatischem Fieber mit einer Herzbeteiligung zu rechnen.1
    • deutlich häufiger als bei der rein klinischen Beurteilung des Herzens (Herzgeräusch)

Gelenksonografie

  • Zur Diagnosestellung nicht notwendig
  • Nachweis eines Gelenkergusses bzw. einer synovialen Hyperproliferation1
  • Erlaubt eine Unterscheidung zwischen Arthralgie und Arthritis.

Röntgen des Thorax

  • Nicht notwendig zur Diagnosestellung
  • Bei Dyspnoe zum Ausschluss pulmonaler Veränderungen1

Indikationen zur Überweisung

  • Bei Verdacht auf die Erkrankung Überweisung an Kinderärzt*innen mit Schwerpunkt Kinderkardiologie bzw. mit rheumatologischer Erfahrung1

Therapie

Therapieziele

  • Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.1-2,8
  • Eradikation der Streptokokkeninfektion und somit des Antigens
  • Behandlung der systemischen Inflammation
  • Therapie der Folgeerkrankungen
  • Rezidiv- und Umgebungsprophylaxe

Allgemeines zur Therapie

  • Mit Ausnahme der Karditis sind alle Symptome in der Regel selbstlimitierend.17
  • Eine Therapie kann das Fortschreiten der Erkrankung und Rezidive verhindern, jedoch eine bereits vorhandene rheumatische Herzerkrankung nicht heilen.

Leitlinie: Therapie des akuten rheumatischen Fiebers (ARF)1-2

  • Antibiotischen Behandlung der Streptokokkeninfektion
    • Eradikation des Antigens
    • Sofortiger Therapiebeginn nach Rachenabstrich und Streptokokkenschnelltest
    • Antibiotikum der Wahl ist Penicillin.
      • Penicillin V für 10 Tage
      • Dosierung: 100.000 IE/kg KG/d oral
      • Dosisintervall: in 3 ED max. 3 x 1,2 Mega
    • bei Penicillin-Allergie alternativ
      • Makrolide, z. B. Clarithromycin für 10 Tage
      • Cephalosporine für 10 Tage
    • Antibiotikabehandlung unabhängig vom Ergebnis des Nasen-Rachen-Abstrichs
  • Behandlung der systemischen Inflammation
    • symptomatische Therapie mit hochdosiert NSAR
      • z. B. Ibuprofen 30 mg/kg/d in 3 ED
    • bis zur Entfieberung und Normalisierung der Entzündungsparameter
    • historische Empfehlung zur hochdosierten ASS-Therapie aufgrund der potenziellen Nebenwirkungen nicht mehr aktuell
  • Therapie der Arthritis
    • symptomatische Therapie mit NSAR
      • Ibuprofen
      • alternativ Naproxen (15 mg/kg KG/d in 2 ED mind. über 3 Monate)
    • Ggf. niedrig-dosierte orale Glukokortikoide, falls NSAR nicht toleriert werden.
    • Physiotherapie, lokale Kryo- oder Wärmetherapie
  • Behandlung der schweren Karditis (linksventrikuläre Funktionsstörung, Herzinsuffizienz, AV-Block)
    • initial Prednisolon
      • 2 mg/kg KG/d, max. 80 mg/d in 2–3 ED
      • Dosisreduktion frühestens nach 2 Wochen
      • weitere Reduktion unter Überlappung mit NSAR17
    • übliche Therapie einer möglichen Herzinsuffizienz gemäß Leitlinien
  • Weder NSAR noch Steroide beeinflussen die Prognose einer Herzklappenbeteiligung.

Weitere Therapien

  • Herzchirurgische oder interventionelle Therapiemaßnahmen1
    • z. B. Perikarddrainage, Klappenintervention/-chirurgie
    • bei elektiver Indikation mind. 1 Jahr nach ARF
  • Ggf. Therapie der Chorea minor bei ausgeprägten Beschwerden
    • z. B. Valproat oder Carbamazepin
    • In der Regel erfordert eine Chorea minor keine Behandlung.

Prävention

  • Antibiotische Behandlung einer Streptokokken-A-Infektion (Pharyngitis, Tonsillitis, Scharlach)
    • umstrittener Nutzen in den westlichen Industrienationen
      • Klinisch ist keine valide Differenzierung zwischen bakterieller und viraler Genese bei Halsschmerzen möglich.2
      • GAS-Stämme, die potenziell zu immunologischen Komplikationen führen können, sind in den westlichen Industrieländern selten.
      • In einer Cochrane-Metaanalyse fand sich in kontrollierten Studien seit 1975 bei Tonsillopharyngitis in 1.036 Fällen ohne antibiotische Therapie und 1.448 Fällen mit antibiotischer Therapie kein Fall von ARF in westlichen Industrienationen.2,4
      • keine Evidenz für die Verminderung immunologischer Komplikationen durch Antibiotika bei Scharlach2
    • Laut aktueller DEGAM-Leitlinie Halsschmerzen bei Kindern und Jugendlichen (Alter ≤ 15 Jahre) mit akuten Halsschmerzen ohne Red Flags bei negativem Schnelltestergebnis für GAS sollte auf eine antibiotische Therapie verzichtet werden.2
      • weitergehende individuelle Beratung, Diagnostik und Therapie bei erhöhtem Risiko für akutes rheumatisches Fieber (z. B. besondere Lebensbedingungen, Vorerkrankungen, Reiseanamnese, ethnische Zugehörigkeit)

Leitlinie: Nachsorge, Umgebungs- und Rezidivprophylaxe1-2

  • Abhängig von der kardialen Schädigung
    • rehabilitative physiotherapeutische Maßnahmen
    • regelmäßige kardiologische Kontrollen
    • ggf. Endokarditisprophylaxe
      • abhängig von der Klappenbeteiligung
  • Rezidivprophylaxe
    • nach ARF hohes Rezidivrisiko bei erneuter Streptokokken-A-Infektion
    • Rezidive können schwerer Verlaufen und eine Herzschädigung aggravieren.
    • Antibiotische Reinfektionsprophylaxe wird bei allen Patient*innen mit RF empfohlen (auch nach isolierter Chorea minor).
    • effektivste Prophylaxe mit Benzathin-Penicillin G i. m., alternativ Penicillin V oder Erythromycin
    • Dauer der Rezidivprophylaxe (interdisziplinäre Entscheidung!)
      • ARF mit Karditis und bleibendem Herzklappenfehler: 10 Jahre oder bis zum 40. Lebensjahr, manchmal lebenslang
      • ARF mit Karditis ohne bleibende Herzklappenerkrankung: 10 Jahre oder bis zum 21. Lebensjahr
      • ARF ohne Karditis: 5 Jahre oder bis zum 21. Lebensjahr
  • Umgebungsprophylaxe
    • Rachenabstrich bei allen Familienmitgliedern
    • Bei Nachweis von Streptokokken der Gruppe A wird eine antibiotische Therapie empfohlen.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

  • Erkrankung mit überwiegend selbstlimitierenden Symptomen innerhalb von Wochen bis Monaten
    • Polyarthritis ist üblicherweise selbstlimitierend nach bis zu 4 Wochen.1,8
    • Hautmanifestationen sind selten und nur vorübergehend.8
    • Chorea minor mit längerem Verlauf, in der Regel nach 2–3 Monaten selbstlimitierend1,8,15
  • Der Verlauf der Karditis ist variabel.
    • mit erhöhter Mortalität verbunden
    • in der akuten Phase aufgrund der Myokarditis
    • im Anschluss durch die chronische Herzerkrankung mit Herzklappenschädigung

Komplikationen

  • Rheumatische Herzerkrankung nach Pankarditis 
  • Rheumatische Pneumonitis
  • Jaccoud-Arthritis
    • nichterosive Gelenkdeformität
    • Ulnardeviation in den MCP-Gelenken

Prognose

  • Eine Herzbeteiligung kann zu chronischer rheumatischer Herzerkrankung, insbesondere mit linksventrikulären Klappeninsuffizienzen führen.
  • Bei Rezidiven besteht eine deutlich erhöhte Gefahr von chronischer Herzerkrankung.
    • Eine Herzbeteiligung ist primär verantwortlich für die Mortalität.9
    • in der akuten Phase geringe Mortalität von 1–2 %

Verlaufskontrolle

  • Bei rheumatischer Herzerkrankung nach ARF werden regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen.1

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Halsschmerzen. AWMF-Leitlinie Nr. 053-010. S3, Stand 2020. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie. Rheumatisches Fieber – Poststreptokokkenarthritis im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Leitlinie Nr. 023–027. S2k, Stand 2012. www.kinderkardiologie.org

RKI-Ratgeber

  • Robert Koch-Institut: Streptococcus pyogenes-Infektion. Berlin, Stand 2018. www.rki.de 

Literatur

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  2. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Halsschmerzen. AWMF-Leitlinie Nr. 053-010. S3, Stand 2020. www.awmf.org
  3. Robert Koch-Institut. RKI-Ratgeber: Streptococcus pyogenes-Infektion. Berlin, Stand 2018. www.rki.de
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Autor*innen

  • Jonas Klaus, Arzt, Freiburg im Breigau
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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