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Schlaganfall und TIA

Zusammenfassung

  • Definition:PlSchlaganfall: gefäßbedingte Erkrankungen des Gehirns mit dem gemeinsamen Merkmal einer plötzlich einsetzenderauftretenden fokalerSchädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses oder globalereiner Funktionsverlust aufgrund von Blutzirkulationsstörungen im GehirnHirnblutung. BeiTransitorisch einerischämische Attacke (TIA): umschriebene neurologische Funktionsstörung mit vollständigenndiger Rückbildung der SymptomeReversibilität innerhalb von 24 Stunden spricht man von einer TIA (= transitorische ischämische Attacke). Gehirnblutungen (hämorrhagischer Insult) machen 10–15 %, Infarkte (ischämischer Insult) 80–85 % aus.
  • Häufigkeit:Ca.In 200.000 neue und insgesamtDeutschland ca. 270.000 Schlaganfälle pro Jahr. Jährlich sterben ca. 63.000 Menschen an den Folgen eines Schlaganfalls. Der Schlaganfall ist somit die dritthäufigste Todesursache. 
  • Symptome und Befunde:Erstbeurteilung durch standardisierten neurologischen Untersuchungsalgorithmus FAST: Am häufigsten sind Fazialisparese (Face), verringerte Kraft im Arm (Arm), Sprach-/Wortfindungsstörungen oder undeutliche Aussprache (Speech). Wenn diese Symptome vorliegen, dann umgehende Einweisung (Time)!
  • Befunde:Paresen in den Extremitäten, Fazialisparese, Aphasie, evtl. Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen.
  • Diagnostik:AkuteInitial Einweisungin zurStroke Unit Durchführung von CT- oder MRT-Untersuchung zum Ausschluss/Nachweis Blutung und Beurteilung des ischämischen Areals. Im Verlauf weitere Diagnostik zur Klärung der Ätiologie (EKG, Echokardiografie, Bildgebung der hirnversorgenden Arterien).
  • Therapie:Bei Infarkt:ischämischem Insult systemische Thrombolyse (möglichst innerhalb von 4,5 Stundenh nach demSymptombeginn) erstenund Auftretenmechanische Thrombektomie (möglichst innerhalb 6 h). Je nach Ergebnis der SymptomeBildgebung können diese Maßnahmen aber auch in den folgenden Stunden noch sinnvoll sein. Medikamentöse Sekundärprävention, Behandlung auf der Schlaganfallsstation (Stroke Unit)Rehabilitation.

Allgemeine Informationen

Definition

  • EinSchlaganfall: Schlaganfallgefäßbedingte (Apoplex)Erkrankungen äußertdes sichGehirns inmit einemdem gemeinsamen Merkmal einer plötzlich einsetzendenauftretenden fokalenSchädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses oder globaleneiner Funktionsverlust, neurologischen Ausfällen, die durch Blutzirkulationsstörungen im Gehirn verursacht werden.Hirnblutung1
  • Wenn der Funktionsverlust weniger als 24 Stunden andauert, wird von einer transitorischenTransitorisch ischämischenmische Attacke (TIA): gesprochen.umschriebene neurologische Funktionsstörung mit vollständiger Reversibilität innerhalb von 24 h1
    • DieDer meistenBegriff TIAbasiert dauern kürzer als 1 Stunde.
  • Weitere Informationen siehe auch Artikel Rehabilitation nach einem Schlaganfall.

Klassifikationen und Einteilungen

  • Ein Schlaganfall kannallein auf viele verschiedene Arten klassifiziert werden. Üblich ist aber die Haupteinteilung nach der Pathologie.
  • Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall) (10–15 %)
    • Subarachnoidalblutung (3–5 % aller Schlaganfälle)
    • intrazerebrale Blutung (10–12 % aller Schlaganfälle)
  • Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall) (80–85 %)
    • Ursachenklassifikation
      • Kardiogene Embolie (20–25 % aller Schlaganfälle): Im Herzen befindet sich eine potenzielle Emboliequelle.
      • „Großgefäßerkrankung” (35–50 % aller Schlaganfälle): Ist in den großen und mittelgroßen Arterien lokalisiert, häufig Embolien von PlaquesBefunden aus der Aortaklinischen oder aus extrakraniellen GefäßenUntersuchung.
      • „Kleingefäßerkrankung” (20–30 % aller Schlaganfälle): Verschluss von kleinen perforierenden subkortikalen Gefäßen, der häufig auf lokale Degenerationen in der Gefäßwand zurückgeführt wird; verursacht kleine Infarkte, auch lakunärer Infarkt genannt.
      • seltene Ursachen (2–5 % aller Schlaganfälle): z. B. bei Blutdruckabfall, Vaskulitis, arteriellen Dissektionen, Sinusvenenthrombosen
    • Einteilung nach der Lokalisierung
      • Hirninfarkte im vorderen Versorgungsgebiet (A. carotis), 85 %
      • Hirninfarkte im hinteren Versorgungsgebiet (A. vertebralis), 15 %

Häufigkeit

  • InzidenzSchlaganfall ist weltweit:1-2
    • geschdie zweithätztufigste ca. 220.000 pro Jahr in DeutschlandTodesursache
    • Darunterdie sindHauptursache etwavon 80–85Behinderung %und
    • ein ischämischewesentlicher SchlaganfälleKostenfaktor (Hirninfarkte),für ca. 10–15 % sind hämorrhagische Schlaganfälle (Hirnblutungen)Gesundheitssysteme.
  • Inzidenz
    • Darüberin hinausDeutschland tretenca. mindestens 80270.000 TIASchlaganfälle projährlich1
      • ca. Jahr200.000 aufErstereignisse
      • ca. 70.000 Rezidive
    • 1-Jahres-Inzidenz ca. 336/100.000 Einw.3
    • IschIn den letzten 15 Jahren ist die Hämischeufigkeit von Schlaganfällellen kommenetwa auchgleich gegeblieben.
    • Die Sterblichkeit am Schlaganfall ist in den letzten 15 Jahren erheblich zurückgegangen – bei KindernFrauen vor;von die500, jbei Mährlichennern Inzidenzvon wird600 mitauf 0,6–7,9300/100.000 (USA) angegeben; die Diagnose wird häufig erst spät gestellt, weil selten daran gedacht wirdEinw.4
  • PrävalenzAlter
    • Inansteigende DeutschlandInzidenz lebenmit cadem Alter, ab dem 65. 1,76Lebensjahr Mio.häufiger Menschen,als diekoronare einen Schlaganfall erlitten haben. Etwa 2/3 von ihnen leiden an einem Funktionsausfall aufgrund des Schlaganfalls und sind dauerhaft behindert.
    • Lebenszeitprävalenz: 15 % der Bevölkerung erleidet im Lauf des Lebens einen Schlaganfall.Ereignisse5
  • SterblichkeitGeschlecht
    • ImLebenszeitprävalenz erstendes Jahr nach dem Schlaganfall versterben 1/4 bis 1/3 der betroffenen Menschen.
    • In Deutschland sterben jährlich etwa 60.000 Personen an einem Schlaganfall. Das sind 6,6 % aller Todesfälle, und dies istSchlaganfalls bei Männern diegeringfügig dritthäufigstehöher undals bei Frauen die zweithäufigste Todesursache.2,5
    • Die Sterblichkeit an Schlaganfall geht in Deutschland bei beiden Geschlechtern seit über 15 Jahren jährlich weiter zurück. Seit 1998 hat sich die Sterblichkeit bezogen auf 100.000 Einwohner*innen mehr als halbiert.
    • Weltweit ist der Schlaganfall noch die zweithäufigste Todesursache: 4,5 Mio. Menschen im Jahr sterben an einem Schlaganfall.
  • DemografieSozioökonomischer Status
    • 90Inzidenz %am der Schlaganfallpatient*innen sind über 60 Jahre alt, das Durchschnittsalter liegthöchsten bei 75niedrigem Jahren.
      • Sozialstatus und am niedrigsten bei hohem Sozialstatus2
      • Infolgebei Frauen deutlichere Ausprägung des Schlaganfallssozialen entstehen die meisten Pflegetage.Gradienten 
  • Kosten
    • Die Lebenszeitkosten bei einem Schlaganfall werden auf rund 43.000 Euro geschätzt (Daten von 2006).6
    • Die jährlichen Gesamtkosten für SchlagfallerkrankungenSchlaganfallerkrankungen in Deutschland werdenbelaufen mitsich 7auf ca. 17 Mrd. Euro im Jahr veranschlagt(Daten von 2017).6-7

Ätiologie und Pathogenese

  • Isch

    Ätiologie des ischämischermischen SchlaganfallSchlaganfalls (ca. 85 %)

    • 85Arterielle Ischämie am häufigsten, anhand der TOAST-Kriterien kann eine Einteilung der Ätiologie erfolgen in:8-11
      • Makroangiopathie (ca. 10 %)
        • extrakranielle oder intrakraniellen Arterie mit Obstruktion ≥ 50 % (z. B. Karotisstenose)
      • Mikroangiopathie (ca. 25 %)
        • lakunäre Infarkte in der zerebralen Bildgebung
      • Kardioembolie (ca. 25 %)
      • andere Ursachen (ca. 10 %)
        • z. B. Dissektion, Vaskulitis, Koagulopathien, Vasospasmen, Drogen
      • ungeklärte Ätiologie („kryptogen“): ca. 30 %
        • ESUS (Embolic Stroke of Determined Source, ca. 15 %) stellt eine Weiterentwicklung des Konzepts des kryptogenen Schlaganfalls dar.8-9
        • Es beruht darauf, dass die Mehrzahl der kryptogenen Schlaganfälle entstehenwahrscheinlich durch einen Hirninfarkt aufgrund eines Gefäßverschlusses, entweder durch Thromben, die direkt im Gefäß entstehen, oder durch Embolienembolisch aus demeiner Herzenversteckten oderQuelle dengetriggert Arterien.
        • Lakunäre Infarktesind, die durch einen Verschluss in den kleinen, subkortikalen Arterien (lokale Thrombose oder Embolie) ausgelöst werden, machen etwa 25 % aller Hirninfarkte aus.
        • Die übrigen Hirninfarkte scheinen in 75–80 % der Fälle durch Embolien verursacht zu sein.
          • Karotisarterien, Aorta und Herzerfordert zähleneine heutestandardisierte zu den häufigsten Ausgangspunkten für Embolien.
          • Je nach Auslegung der diagnostischen Kriterien werden 15–35 % der ischämischen Schlaganfälle als kardiale Embolie klassifiziert.
          • Studien zeigen, dass sich durch den Einsatz von Eventrekordern der Anteil von einem unentdeckten proxysmalen Vorhofflimmern als Ursache für Schlaganfall oder TIA deutlich erhöhen lässtDiagnostik.8-9
      • HirnblutungVenöse Ischämie deutlich seltener durch Sinusvenenthrombose/ Hirnvenenthrombose5,12

      Ätiologie des hämorrhagischen Schlaganfalls (ca. 15 %)

      • 15Intrazerebrale % der Schlaganfälle werden auf eine Hirnblutung zurückgeführt, entweder intrazerebral (10 %) oder als Subarachnoidalblutung an der Oberfläche des Gehirns (3–5 %).Blutung
      • Subarachnoidalblutung
       

      Pathogenese

      Schlaganfall
      • HatHauptursache des Schlaganfalls ist der Abfall des Blutflusses unter den Grenzwert, der für den Erhalt der funktionellen Integrität der Gehirnzellen erforderlich ist.13
      • Die ungenügende Blutzufuhr triggert eine anderekomplexe Symptomatikschädigende Kaskade biochemischer Mechanismen.13-15
        • u. a. Entzündung, hohemangelnde initialeEnergiebereitstellung, SterblichkeitAzidose, Exzitotoxizität, Toxizität durch freie Radikale und eineZytokine, andereKomplementaktivierung, initialeVerschlechterung Behandlung.der Blut-Hirn-Schranke, Leukozyteninfiltration
      • intrazerebraleLetztlich Blutungführen diese Mechanismen zum Zelltod.
      TIA
      • Das pathogenetische Verständnis der TIA (reversibles neurologisches Defizit mit vollständiger Rückbildung innerhalb 24 h) hat sich durch die moderne Bildgebung (MRT) verändert.Bluthochdruck16
      • Streng genommen sollte der Begriff auf Patient*innen ohne Läsionsnachweis im MRT eingeschränkt werden.17
        • Die transiente Symptomatik mit nachgewiesener Läsion ist der wichtigste Risikofaktor.
        • erhöhte Häufigkeit bei Personen mit zerebraler Amyloidangiopathie, Aneurysmen oder arteriovenöser Fehlbildung
        • Medikamente, die die Gerinnung beeinflussen (Antikoagulation oder plättchenhemmende Behandlung), Alkoholkonsum, Drogenmissbrauch und Vaskulitiden sind andere Faktoren, die mit einem erhöhtenhtem Risiko für HirnblutungenSchlaganfall mit bleibender Behinderung verbunden.17
        • Das Problem bei flüchtigen neurologischen Ereignissen ohne pathologischen Befund in Verbindungder stehenzerebralen Bildgebung ist, dass es auch viele andere Ursachen geben kann, die nicht zwangsläufig zu einer lebenslangen Medikation führen müssen.
    • Transitorisch ischSo kann beispielsweise eine Migrämischene Attackemit dem Bild eines Schlaganfalls einhergehen (TIAsiehe auch Differenzialdiagnosen)
      • Eine. transitorischKompliziert ischwird dies dadurch, dass eine Migrämischene Attackeund (TIA)speziell istauch eineine AnzeichenBehandlung mit Triptanen das Risiko für einenSchlaganfälle drohendenerhöhen Schlaganfallkönnen.
      • Eine schnelle und richtige Behandlung beugt einem manifesten Schlaganfall und anderen vaskulären Erkrankungen vor.18

    Arteriosklerose und Schlaganfall

    • Arterielle Embolien sind gut für die Hälfte aller Schlaganfälle verantwortlich.
    • Instabile Plaques sind die Ausgangsquelle arterieller Embolien.
    • Instabile Plaques der Karotiden können morphologisch mit dem Ultraschall festgestellt werden.

    Herzerkrankungen und Schlaganfall

    • Herzerkrankungen können infolge von kardialen Embolien (Vorhofflimmern) oder einem kardial verursachten Blutdruckabfall (Herzinsuffizienz) einen Schlaganfall auslösen.
    • Patient*innen mit akutem Hirninfarkt sollten auf mögliche kardiale Emboliequellen überprüft werden.

    Hirninfarkt bei jungen Menschen

    • Die Karotisdissektion wird zu den häufigsten Ursachen für einen Schlaganfall bei Patient*innen unter 50 Jahren gezählt.
      • Bis zu 20 % aller Fälle bei Patient*innen unter 30 Jahren können auf eine Karotisdissektion zurückgeführt werden.

    Körperliche Aktivität und Herzgefäßerkrankungen

    • Es besteht ein umgekehrter Zusammenhang zwischen Herz- und Gefäßerkrankungen sowie körperlicher Aktivität.
    • Aus epidemiologischer Sicht besteht ein wahrscheinlicher Zusammenhang zwischen niedriger körperlicher Aktivität und Schlaganfallrisiko.9
    • Dennoch kann aus den Daten solcher Beobachtungsstudien nicht geschlussfolgert werden, dass körperliche Aktivität das Schlaganfallrisiko senkt.

    TIA

    • Eine vorübergehende neurologische Schwäche, die sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbildet.
    • Durch den Einsatz moderner MRT-Technologien konnte gezeigt werden, dass diese Ereignisse kleinen Schlaganfällen entsprechen.10
      • Das Risiko im Verlauf einen manifesten Insult mit bleibenden Schäden zu erleiden, ist erhöht.
    • Die meisten „echten” TIA dauern kürzer als 15 Minuten.

    Disponierende Faktoren

    • DerEs wichtigstegibt Risikofaktornicht-modifizierbare und modifizierbare Risikofaktoren für einen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall.

    Nicht-modifizierbare Risikofaktoren19

    • Alter
      • zunehmendes Risiko mit dem Alter
    • Geschlecht
      • Bei jungen Frauen ist das steigendeRisiko Lebensalter.etwas Weiterehöher Risikofaktoren sind hoher Blutdruck, Rauchen, Übergewicht, Bewegungsmangel, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie und Vorhofflimmern.
      • Die INTERSTROKE-Studie identifizierte 10 Risikofaktoren, die mit etwa 90 % aller Schlaganfälle korreliert wurden (II):11
        1. Hypertonie (OR 2,64)
        2. Rauchen (OR 2,09)
        3. Taille-Hüft-Verhältnis: abdominale Adipositas (OR 1,65)
          • Wennals bei Männern, bei Älteren ist das VerhRisiko für Mältnisnner >geringfügig 0,96höher bzw.als < 0,91 oder
          • bei Frauen > 0,93 bzw. < 0,86 ist.
        4. ungesunde Ernährung (OR 1,35)
        5. InaktivitEthnizität (OR für körperliche Aktivität 0,69)
        6. Diabetes mellitus (OR 1,36)
        7. Alkoholkonsum (OR 1,5)
          • erhöhtes Risiko bei mehrafrikanischer alsAbstammung 30– Alkoholeinheitenund imzugleich Monatschlechtere oderprotektive manifesterWirksamkeit Alkoholabhängigkeitvon Betablockern und ACE-Hemmern
        8. Genetik
          • erhöhtes Risiko bei positiver Familienanamnese

      Modifizierbare Risikofaktoren für ischämischen Schlaganfall

      • In der Interstroke-Studie wurden 10 modifizierbare Risikofaktoren identifiziert:19-20
        1. arterielle Hypertonie 
        2. Rauchen
        3. abdominale Adipositas: erhöhtes Taille-Hüfte-Verhältnis
        4. ungesunde Ernährung
        5. Inaktivität
        6. Diabetes mellitus
        7. erhöhter Alkoholkonsum
        8. psychosozialer Stress (ORund 1,30)
        9. Depression (OR 1,35)
        10. kardiale Ursachen (OR 2,38)
          • Verhältnis Apolipoprotein B/Apolipoprotein A1, d. h. LDL/HDL (OR 1,89); betrifft höchstes vs. niedrigstes Drittel
      • Depression
        • EineÖstrogenhaltige MetaanalyseOvulationshemmer bestätigterhöhen diedas Verbindung zwischen Depression und Schlaganfall (HR 1,45)Schlaganfallsrisiko.12
      • NSAR

        Modifizierbare Risikofaktoren für hämorrhagischen Schlaganfall19-20

        • EineArterielle StudieHypertonie
        • Rauchen
        • Abdominale zeigt einAdipositas: erhöhtes Risiko fTaille-Hür Tod durch ischfte-Verhämischen Schlaganfall innerhalb von 30 Tagen bei aktuellem Gebrauch von COX-2-Hemmern (III).13ltnis
        • Beim Gebrauch von nichtselektiven NSAR wurde kein erhöhtes Risiko für Tod durch ischämischen Schlaganfall oder für Hirnblutungen festgestellt.
      • Epileptischer Anfall bei Älteren ohne bekannte Epilepsie
        • Dies kann ein Warnzeichen für Schlaganfall (RR ca. 3) sein (Marker einer unbekannten zerebrovaskulären Erkrankung).14
      • Substitutionsbehandlung mit Östrogenen
        • Erhöht das Risiko für einen (ischämischen) Schlaganfall (OR 1,29) (Ia).hter 15Alkoholkonsum
        • Die Verwendung von oralen Kontrazeptiva mit Ethinylestradiol führt bei Frauen in der Altersgruppe 15–49 Jahre zu einer geringen Erhöhung des Schlaganfallrisikos.16
          • bei Ethinylestradiol 20 µg OR 0,9–1,7; bei 30–40 µg OR 1,3–2,3
      • Infektion
        • Eine britische Studie (III) zeigte, dass das Risiko für Schlaganfall und Herzinfarkt in den ersten 3 Tagen nach einer akuten Atemwegsinfektion deutlich angestieg.17
        • Das Inzidenzverhältnis für Schlaganfälle lag bei 3,2 (95 % KI 2,8–3,6) und für Myokardinfarkt bei 5,0 (95 % KI 4,4–5,5).
        • Das Risiko verringerte sich schrittweise über die nächsten 4 Wochen.
        • Es wurde auch eine Verbindung zwischen invasiver Zahnbehandlung und erhöhtem Risiko für Schlaganfall innerhalb der ersten 4 Wochen nachgewiesen (III).18
      • Salz
        • Eine erhöhte tägliche Salzzufuhr durch dieUngesunde Ernährung erhöht das Schlaganfallrisiko.19
      • Manipulation des Nackens
        • Nach einem systematischen Review kann ein Zusammenhang zwischen chirotherapeutischer Nackenmanipulation und Schlaganfall weder nachgewiesen noch ausgeschlossen werden (Ia).20

      ICPC-2

      • K89 Transiente zerebrale Ischämie /TIA
      • K90 Schlaganfall/zerebrovask. Insult
      • K91 Zerebrovaskuläre Erkrankung

      ICD-10

      • I61 Intrazerebrale Blutung
        • I61.0 Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, subkortikal
        • I61.1 Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, kortikal
        • I61.2 Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, nicht näher bezeichnet
        • I61.3 Intrazerebrale Blutung in den Hirnstamm
        • I61.4 Intrazerebrale Blutung in das Kleinhirn
        • I61.5 Intrazerebrale intraventrikuläre Blutung
        • I61.6 Intrazerebrale Blutung an mehreren Lokalisationen
        • I61.8 Sonstige intrazerebrale Blutung
        • I61.9 Intrazerebrale Blutung, nicht näher bezeichnet
      • I63 Hirninfarkt
        • I63.0 Hirninfarkt durch Thrombose präzerebraler Arterien
        • I63.1 Hirninfarkt durch Embolie präzerebraler Arterien
        • I63.2 Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose präzerebraler Arterien
        • I63.3 Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler Arterien
        • I63.4 Hirninfarkt durch Embolie zerebraler Arterien
        • I63.5 Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler Arterien
        • I63.6 Hirninfarkt durch Thrombose der Hirnvenen, nichteitrig
        • I63.8 Sonstiger Hirninfarkt
        • I63.9 Hirninfarkt, nicht näher bezeichnet
      • I64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet
      • G45 Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome
        • G45.9 Zerebrale transitorische Ischämie, nicht näher bezeichnet

      Diagnostik

      Diagnostische Kriterien

      • Akut aufgetretene neurologische Symptome
      • Nachweis einer Ischämie/Blutung in der zerebralen Bildgebung

      Differenzialdiagnosen (Stroke Mimics)

      • Auch im Zentrum einer Maximalversorgung liegt die initiale Fehldiagnose bei ca. 10 %, im präklinischen Bereich ist von höheren Quoten auszugehen.21
      • Wesentliche „Stroke Mimics“ sind:21

      Leitlinie:Zerebrale Schlaganfall2Ursachen (die 3 häufigsten)

      • AkutversorgungEpileptischer Anfall (vor allem Todd-Parese = passagere Lähmung nach einem epileptischen Anfall)
      • Migräne mit Aura
      • Funktionelle/dissoziative Störung

      Zerebrale Ursachen (andere)

      • Intrakranielle Raumforderung
      • Entzündlich
      • Synkopen

      Isolierte Hirnnervenausfälle

      Metabolische Ursachen

      Verschlechterung des SchlaganfallsAllgemeinzustands (insb. bei älteren Menschen)

      Pseudolähmungen

      • Orthopädisch bedingte Bewegungseinschränkungen (z. B. Schenkelhalsfraktur, Rotatorenmanschettenruptur)

      Präklinische Diagnostik und Versorgung

      • Schlaganfall/TIA sind grundsätzlich medizinische Notfälle, bei jedem Verdacht soll unverzüglich die Notruf-Telefonnummer 112 gewählt werden.1
        • Jeder andere Versuch, medizinische Hilfe zu organisieren, führt zu potenziell bedrohlicher Verzögerung der TIAVersorgung.1

      Initiale Untersuchung

      • Die initiale klinische Untersuchung soll nach dem ABCDE-Schema erfolgen:1
        • Airway (Atemwege)
        • Breathing (Beurteilung der Atmung)
        • Circulation (Kreislauf)
        • Disability (neurologischer Zustand)
        • Exposure (Beurteilung in entkleidetem Zustand).11
      • Ggf. sollen bereits nach ABC lebensrettende Maßnahmen durchgeführt werden.1 (siehe auch Basic Life Support, Advanced Life Support)
        • Hiervon sind aber nur wenige Patient*innen mit Schlaganfall betroffen.1
      • Ansonsten wird im nächsten Schritt der neurologische Status überprüft.1
      • Hierfür soll ein standardisierter neurologischer Untersuchungsalgorithmus (z. B. FAST) verwendet werden, dieser weist mit hoher Sicherheit neurologische Defizite nach und ermöglicht eine gezielte Einweisung.1
        • FAST kann durch nicht-neurologisches medizinisches Fachpersonal, aber auch durch Laien durchgeführt werden.1,11

      Initiale Versorgung

      • Wenn zeitnah möglich, sollte ein venöser Zugang zur vorsorglichen Absicherung gelegt werden. Vorteile sind:1
        • bei Bedarf i. v. Applikation von Medikamenten
        • Möglichkeit zur Blutzuckermessung
        • Volumengabe bei Exsikkose
        • Abnahme von Laborblut (je nach rettungsdienstlichem Versorgungskonzept).
      • Eine Hypoglykämie ist ein typisches „Stroke Mimic“ und sollte daher ausgeschlossen werden.
      • Zurückhaltendes Blutdruckmanagement bei initial häufig erhöhtem Blutdruck: Zu rasche Senkung kann eine Ischämie verstärken, ein zu hoher Blutdruck ist bei Blutung ungünstig (klinische Unterscheidung der Ätiologie aber nicht möglich).
      • Der Nutzen einer routinemäßigen Sauerstoffgabe ist nicht belegt.1
      • Antikoagulation (Heparin) oder Thrombozytenaggregationshemmer (ASS) sollten vor Bildgebung in der Klinik nicht verabreicht werden, da eine Blutung präklinisch nie ausgeschlossen werden kann.5

      DEGAM-Empfehlungen zur vorstationären Diagnostik und Versorgung1

      Initiale Untersuchung

      ABCDE-Schema
      • Die initiale Untersuchung von Notfallpatient*innen soll  standardisiert nach dem ABCDE-Schema (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Environment/Exposure) erfolgen.
      •  Ergibt sich aus ABC ein sofortiger Handlungsbedarf, soll entsprechend gehandelt werden.
      • Ein standardisierter neurologischer Untersuchungsalgorithmus (z. B. FAST [Face Arm Speech-Test]) weist mit hoher Sicherheit neurologische Defizite nach und macht so eine gezielte Einweisung möglich.
FAST
  • TIAFace
    • PlötzlichLassen einsetzender fokaler, neurologischer Ausfall aufgrund von Störungen in der Blutzirkulation des Gehirns, mit Symptomen,Sie die sichPerson innerhalblächeln. vonHängt 24ein StundenMundwinkel zurückbildenherab? Dies kann auf Gesichtslähmung/Halbseitenlähmung hinweisen.
  • Schlaganfall
    • Plötzlich einsetzender fokaler neurologischer Ausfall aufgrund von Störungen in der Blutzirkulation des Gehirns, mit Symptomen, die über 24 Stunden hinaus bestehen bleiben.

FAST-Test

pfeil_7x12.png siehe Tabelle: FAST-Test

  • FazialispareseArm
    • Bitten Sie die Patient*innenPerson, die Arme nach vorne zu lächelnstrecken und dabei die ZHandflähnechen nach oben zu zeigendrehen.
    • Bei Achteneiner SieLähmung aufkönnen einenicht neubeide aufgetreteneArme Asymmetriegehoben werden, ein Arm sinkt ab oder dreht sich.
  • ArmpareseSpeech
    • Heben Sie den Arm auf 90 Grad in sitzender Position und auf 45 Grad in liegender Position. BittenLassen Sie die Patient*innen,Person dieseeinen Positioneinfachen 5Satz Sekundennachsprechen.
    • Ist zusie halten.dazu Positiv,nicht wennin der Arm abdriftetLage oder aufklingt die UnterlageStimme fälltverwaschen, liegt vermutlich eine Sprachstörung vor.
  • SprachschwierigkeitenTime
    • BestehenFalls Wortfindungsproblememindestens und/odereiner verstehender dieo. Patient*inneng. mündlicheTests Anweisungenpositiv nicht?ist: Ohne weiteren Verzug 112 anrufen („Time is brain“)!
  • Siehe Tabelle SprechschwierigkeitenFAST-Test.
  • Neurologisch Versierte können die NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) zur umfassenderen Beurteilung der klinischen Schwere eines Schlaganfalles benutzen, diese wird aber überwiegend erst in der Klinik verwendet.11,22
    • AufFür neujedes auftretendeKriterium der NIHSS werden zwischen 0 und max. 4 Punkte vergeben (Gesamtpunktzahl 0–42 Punkte), undeutlicheje Aussprachehöher achtendie Punktzahl, desto schwerer der Schlaganfall (NIHSS Rechner).
  • InterpretationMerke: FIschällt ein Test positiv aus, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines Schlaganfalls,mische und diehämorrhagische Patient*innen sollten sofort – „Time is brain“ – eingewiesen bzw. die NotSchlaganfärztin/der Notarzt verständigt werden.
    • Wenn die Symptome vor Ablauf von 24 Stunden vorübergehen, liegt eine TIA vor.
    • Bei einer peripheren Fazialisparese ist eine Notfalleinweisung nicht notwendig.

Fokale neurologische Symptome

  • Schwäche oder Ungeschicklichkeit auf einer Körperseite
  • Sprachstörungen/Aphasie: Schwierigkeiten, sich sprachlich auszudrücken oder Sprache zu verstehen.
  • Verminderte Sensibilität in einer Körperhälfte
  • Sehverlust auf einem Auge, vollständig oder teilweise
    • Verlust eines Teils des Sichtfeldes: Hemianopsie, Quadrantenanopsie
    • Amaurosis fugax: vorübergehende Sehstörung aufgrund einer Ischämie der Netzhaut
  • Kognitive Symptome: Unaufmerksamkeit, Vernachlässigung einer Köperhälfte
  • Apraxie: Schwierigkeiten, geplante Bewegungen in der richtigen Reihenfolge durchzuführen, ohne dass es mit einer verminderten Sensibilität oder Motorik erklärt werden kann.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Allgemeines

  • Ein Schlaganfall mit plötzlich einsetzenden Symptomen innerhalb von:
    • Sekunden – typisch für eine arterielle Embolie
    • Minuten – typisch für Hirnblutung
    • Minuten bis Stunden – typisch für Thrombosierung.
  • Bei 20–30 %anhand der Schlaganfall-Patient*innenklinischen kannUntersuchung innerhalbnicht der ersten 2–3 Tage nach dem ersten Auftreten der Symptome eine weitere Progression hin zu einem umfassenderen Gehirnschaden festgestelltdifferenziert werden.
  • Die Symptome hängen davon ab, welche Teile des Gehirns betroffen sind, und reichen von verminderter Kraft in einem Arm bis zu Hemiplegien und ausgedehnten Funktionsverlusten wie Koma23, Bewusstseinseintrübungen, abnehmender Sprachfunktion, kognitivem Versagen und emotionaler Labilität.

Differenzialdiagnostische Bewertungen

 
  • Bei VerdachtTelefonkontakt auf TIA oder einen eindeutigen Schlaganfall sollte die Anamnese zusätzlich zum Verlaufmit der akuten Ereignisse folgende Aspekte umfassen:

Klinische Untersuchung

  • Bei klinischem Verdacht auf einen Schlaganfall/TIA sollen die Patient*innen umgehend eingewiesen werden, und auf umfangreiche Diagnostik soll verzichtet werden! (Jede Minute zählt/Time is brain)
  • Weitergehende Diagnostik im Krankenhaus

Orientierende neurologische Untersuchung

  • Bewusstseinszustand
  • Schiefes Gesicht (Fazialis)
  • Bewegung und Kraft in Armen und Beinen (Arm)
  • Wortfindungsstörungen oder undeutliche Aussprache (Sprache und Sprechen)
  • Pupillenreflex
  • Steifer Nacken und Reflexe
  • Invertierte Plantarreflexe (Babinski-Reflex) können bei älteren Patient*innen mit steifen Gelenken oder Folgen nach einer früheren Erkrankung im Muskelskelettsystem oder einer neurologischen Erkrankung schwierig zu beurteilen sein.

Herz-Gefäß-Status

  • Puls, Blutdruckmessung, Herz-Gefäß- und Lungen-Status sind wichtige Untersuchungen für die Prognose und die Behandlung.
  • Puls/Rhythmus messen.
  • Prüfen, ob Stenosegeräusche über den Karotiden und dem Herzen zu finden sind.

Verschiedenes

Vorkommen verschiedener fokaler neurologischer Befunde bei einem akuten Schlaganfall

  • Motorik 75–85 %
    • Arm-/Handparese 70–85 %
    • Fazialisparese 60–70 %
    • Beinparese 65–75 %
  • Aphasie 20–25 %
  • Sensibilitätsstörungen 30–50 %
  • Visuelle Symptome* 10–20 %21
  • Gleichgewichts-/Koordinationsstörungen* 10–30 %
  • Verhaltens-/Wahrnehmungsstörungen oder kognitive Störungen 10–50 %

*Isolierte visuelle Störungen oder Koordinationsstörungen werden in der Regel nicht als so spezifisch betrachtet, dass sie allein als fokale Schlaganfall-Symptome klassifiziert werden können.

Ergänzende Untersuchungen

  • Bei klinischem Verdacht auf einen Schlaganfall sollte die sofortige Einweisung nicht durch Blutentnahmen verzögert werden.

Indizierte Untersuchungen, wenn nicht akute Zeichen eines Schlaganfalls ohnehin zur Klinikeinweisung führen

Diagnostik bei Spezialist*innen

Im Krankenhaus

  • Patient*innen mit Symptomen eines akuten Schlaganfalls sollten sofort mit CT oder MRT untersucht werden. Hämorrhagische Infarkte lassen sich mit beiden Methoden nachweisen und – ein genügend langes Zeitfenster vorausgesetzt – ausschließen. Eine akute Ischämie lässt sich nur im MRT zeigen.24
  • Bei Patient*innen, bei denen eine Thrombolyse indiziert ist, sollte eine bildgebende Untersuchung des Gehirns innerhalb von 20–30 Minuten nach der Einweisung stattfinden.
  • Eine Duplex-Sonografie der Halsgefäße sollte bei allen Patient*innen mit Hirninfarkt oder TIA durchgeführt werden und/oder eine MR-Angiografie (MRA) oder CT-Angiografie.

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

Leitlinie: Schlaganfall2

  • Hausärztliches TIA-Management
  • Patient*innen mit TIA-Symptomatik innerhalb der letzten 48 Stunden sollten umgehend einer Stroke Unit zugewiesen werden.
  • Bei Patient*innen, bei denen die Symptomatik länger als 14 Tage zurückliegt, ist in der Regel eine ambulante Abklärung ausreichend, die schnellstmöglich, jedoch binnen eines Monats nach Symptombeginn komplettiert werden sollte.
  • Im intermediären Zeitraum sollten Patient*innen mit vielen Risikofaktoren, hohem ABCD2-Score (z. B. ≥ 4), bekanntem VHF, bekannten Stenosen hirnversorgender Arterien oder früheren kardiovaskulären Erkrankungen einer Stroke Unit zugewiesen werden.
  • Wird die Abklärung ambulant durchgeführt, unterscheiden sich Diagnostik und Sekundärprävention nicht von Patient*innen nach vollendetem Schlaganfall.
  • Konstellationen, die gegen eine Krankenhauseinweisung sprechen können
    • Hausärzt*innen obliegt es, zwischen möglichem Nutzen und Schaden einer Krankenhauseinweisung im individuellen Fall abzuwägen.
    • Bestehen Hinweise, dass eine palliative Therapie dem Patienten- und/oder Betreuerwunsch entspricht, sind supportive Maßnahmen zu besprechen und einzuleiten und auf die Einbeziehung des Rettungsdiensts zu verzichten.
    • In folgenden Situationen ist in der Regel kein kurativer Nutzen einer stationären Krankenhausbehandlung anzunehmen:
      • Infauste Prognose durch aktuelles Ereignis oder andere Erkrankungen
      • Multimorbidität
      • Fortgeschrittene Krebserkrankung
      • Mehrere vorausgegangene Insulte mit massiven neurologischen Defiziten
  • Schulung des Praxisteams
    • Falls sich im Laufe eines Telefonats zeigt, dass ein Schlaganfall vorliegen könnte, sollten medizinische Fachangestellte den FAST-Test anwenden und  ggf. unverzüglich den Rettungsdienst aktivieren unter der Telefonnummer 112.
  • Edukation von Risikopatient*innen
    • Personen mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko (z. B. Hypertonie, Rauchen, ein kardiovaskuläres Ereignis in der Vorgeschichte) sollten über Schlaganfall-Symptome (zTelefon-Nr. B. anhand des FAST-Tests), Warnzeichen und erforderliche Maßnahmen (wie z. B. Aktivierung des Rettungsdiensts unter 112) aufgeklärt werden.

SchlaganfallInitiale und TIAVersorgung

  • Patient*innen mit Symptomen eines akuten Schlaganfalls sollten zur Diagnostik und Akutbehandlung sofort in ein Krankenhaus mit entsprechender Station – Stroke Unit – eingewiesen werden.2
  • Ausnahmen: Patient*innen mit rezidivierenden Schlaganfällen, die für eine Thrombolyse nicht mehr infrage kommen – sowie Patient*inne mit anderweitig stark eingeschränkter Lebenserwartung. 
    • Beachtung des Patientenwillens/Patientenverfügung (falls vorhanden)!
  • Der FAST-Test wird als Hilfsmittel empfohlen, um Patient*innen mit einem akuten Schlaganfall zu identifizieren.

pfeil_7x12.png siehe Tabelle: FAST-Test

  • Bei Patient*innen mit akuten Schlaganfall-Symptomen sollte direkt eine Notärztin/ein Notarzt gerufen werden.
    • Die Differenzierung in TIA oder Insult lässt sich nur retrospektiv treffen und auch Patient*innen mit einer TIA sollten umgehend eingewiesen werden.25-26
    • Hausärzt*innen/Bereitschaftsärzt*innen sollten bei Patienten mit Verdacht auf einen Schlaganfall eine schnelle Einweisung veranlassen, evtl. auch ohne vorhergehende Untersuchung.
  • Vor dem Durchführen einer CT keine Ass- oder Heparin-Gabe. Auch i. m. Injektionen sollten unterbleiben.

Checkliste zur Überweisung

Behandlung nach der Akutphase bei Schlaganfall

  • Zweck der Überweisung
    • Diagnostik? Therapie? Sonstiges?
  • Anamnese
    • Erkrankungsbeginn? Spätere Entwicklung? Komplikationen?
    • Symptome 
    • Sonstige relevante Vorerkrankungen? Regelmäßige und aktuelle Medikamente?
    • Evtl. durchgeführte Behandlungsmaßnahmen und deren Wirkung?
    • Konsequenzen: soziale, Hilfebedürftigkeit, Pflege, anderes?
  • Klinische Untersuchung
    • Allgemeinzustand?
    • Gesichtslähmung? Arm-/Beinparese? Sprach- oder Ausspracheschwächen?
    • Blutdruck, Puls, Herz

Therapie

Therapieziele

  • Hirnschäden und Funktionsminderung begrenzen.
  • Erneuten Schlaganfällen vorbeugen.
  • Die gesamte kardiovaskuläre Mortalität verringern.

Allgemeines

  • Die Behandlung zielt auf:
    • Begrenzung der Hirnschäden
    • Ausschalten oder Kontrolle der auslösenden oder disponierenden Erkrankungen
    • Vorbeugen oder Verringern des Risikos für Komplikationen
    • Wiederherstellung der Funktionen
    • Einleitung von Maßnahmen, die die Möglichkeiten für spätere kardiovaskuläre Krankheitsepisoden verringern.
  • Es wird zwischen Akutbehandlung und Behandlung nach der Akutphase unterschieden.
  • In der Akutphase unterscheiden sich die Behandlungspläne bei Hirninfarkt und Hirnblutung.

Empfehlungen für Patient*innen

  • Veränderung des Lebensstils, z. B. mit dem Rauchen aufhören oder die Ernährung umstellen.
  • Regelmäßige Bewegung (einschließlich Spaziergänge) und Krafttraining (insbesondere für den Oberkörper) nach einem Schlaganfall wirken positiv auf die Kognition, die Armfunktion, das Gleichgewicht und die Gehfunktion sowie evtl. auch gegen Müdigkeit und Depressionen.27
  • Aktives Training ist wichtig für das Funktionsniveau.
  • Engagement und Motivation für die Reha-Behandlung scheinen bei den Patient*innen zu Hause größer zu sein als im Krankenhaus.

Hirninfarkt: Akutbehandlung

Leitlinie: Schlaganfall2

  • Venöser Zugang
    • Sofern ein venöser Zugang in einem akzeptablen Zeitrahmen herstellbar ist, soll er als Absicherungsmaßnahme angelegt werden, da jeder Schlaganfall eine potenziell akut lebensbedrohliche Situation darstellt.
    Blutzucker
    • Die Blutzuckermessung soll erfolgen, um die Differentialdiagnose einer Hypoglykämie sicher auszuschließen.
    • SauerstoffapplikationBei niedrigen BZ-Werten (< 60 mg/dl) soll Glukose i. v. gegeben werden.
    Sauerstoff
    • Die Gabe von Sauerstoff sollte erst ab einer Sättigung < 95 % erfolgen.
  • Blutzuckermessung
    Blutdruck
    • Die Blutzuckermessung soll erfolgen, um die Differenzialdiagnose einer Hypoglykämie sicher auszuschließen.
    • Bei niedrigen BZ-Werten (< 60 mg/dl [3,3 mmol/l]) soll Glukose i. v. gegeben werden.
  • Medikamentöse Therapie bei erhöhten Blutdruckwerten
    • Bei Patient*innen mit vermutetem Schlaganfall soll der Blutdruck gemessen werden.
    • Bei einem Wert < 120 mmHg systolisch und Hinweisen auf eine Exsikkose sollte eine kristalloide Infusionslösung verabreicht werden.
    • Blutdruckwerte ≥ 220 mmHg können per vorsichtiger medikamentöser Titration (z. B. mit Nitrendipin-Trinkampullen) um 15 % gesenkt  werden.
  • Andere präklinische Basismaßnahmen
    Sonstiges
    • Die anamnestischen Daten, einschließlich der Beginn der Symptomatik und mögliche Lyse-Kontraindikationen sowie bereits erfolgte therapeutische  Interventionen sollen dokumentiert werden.
    •  Ein Medikamentenplan soll zur Mitgabe vorbereitet werden.17
  • Ärztliche Betreuung in der Akutphase
    • Die Zeit des Wartens auf den Rettungsdienst sollte  genutzt werden, um den Patient*innen und ihren Bezugspersonen grundlegende Informationen zu  vermitteln (z. B. nicht unbegleitet aufstehen, Nahrungs-/Flüssigkeitskarenz) und ggf. beruhigend einzuwirken.

Indikationen zu Klinikeinweisung bzw. ambulanter Abklärung

Akuter Schlaganfall oder TIA innerhalb der letzten 48 h1,17,24 einzuwirken

  • Diese Patient*innen sollen umgehend auf einer Stroke Unit behandelt werden.

TIA > 48 h und < 14 Tage1,17

  • Hochrisikopatient*innen sollen einer Stroke Unit zugewiesen werden:
    • bekanntes Vorhofflimmern
    • bekannte Stenosen hirnversorgender Arterien
    • sonstige frühere kardiovaskuläre Erkrankungen
    • Hoher ABCD2-Score (≥ 4): berücksichtigt für den Score werden Alter, Blutdruck, Art der Symptome, Symptomdauer und Vorliegen eines Diabetes mellitus.

AllgemeinesSymptomatik > 14 Tage zurückliegend1,17

Gründe gegen Krankenhauseinweisung1

Diagnostik und Therapie in der Stroke Unit

Konzept der Stroke Unit

Diagnostik

Initiale Bildgebung17

Monitoring17

Sonstige Diagnostik17

Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls

Rekanalisation – Thrombolyse

Rekanalisation – endovaskuläre Therapie

Leitlinie: Rekanalisation bei ischämischem Schlaganfall17

Systemische Thrombolyse, Standardtherapie

  • Patient*innen mit ischämischem Schlaganfall, die innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn bzw. dem Zeitpunkt, an dem sie zuletzt gesund gesehen wurden, behandelt werden können und keine Kontraindikationen aufweisen, sollen mit einer systemischen Thrombolyse mit Alteplase behandelt werden.
  • Die systemische Thrombolyse im 4,5-h-Zeitfenster erwachsener Patient*innen soll unabhängig vom Alter erfolgen.

Systemische Thrombolyse im erweiterten oder unklaren Zeitfenster

  • Bei Patient*innen mit ischämischem Schlaganfall im unklaren Zeitfenster oder nach dem Erwachen, die mehr als 4,5 h zuvor zuletzt gesund gesehen wurden, sich aber innerhalb von 4,5 h nach Erkennen der Symptome in der Klinik vorstellen und bei denen ein DWI/FLAIRMismatch (Diffusion Weighted Imaging: DWI; Fluid-Attenuated Inversion-Recovery-Bildgebung: FLAIR, bei Mismatch liegt Ereignis maximal 4–5 Stunden zurück, Anm. der Redaktion) in der MRT vorliegt, soll eine i. v. Thrombolyse mit Alteplase erfolgen.
  • Bei Patient*innen mit ischämischem Schlaganfall im 4,5- bis 9-h-Zeitfenster (bekannter Beginn oder ab der Mitte des Schlafs bei unbekannter Symptomdauer) und einem Mismatch zwischen im CT oder MRT dargestelltem Infarktkern und Penumbra sollte eine i. v. Thrombolyse mit Alteplase erfolgen.

Endovaskuläre Therapie

  • Bei Patient*innen mit ischämischem Schlaganfall, klinisch relevantem neurologischem Defizit und Verschluss einer großen Arterie im vorderen Kreislauf soll, wenn innerhalb von 6 h möglich, eine mechanische Thrombektomie erfolgen, um das funktionelle Ergebnis zu verbessern.
  • Jenseits des 6-h-Zeitfensters soll eine mechanische Thrombektomie relevanter Verschlüsse im vorderen Kreislauf erfolgen, wenn durch erweiterte Bildgebung (z. B. Darstellung eines kleinen Infarktkerns, Mismatch) im Kontext der klinischen Symptomatik zu vermuten ist, dass rettbares Risikogewebe vorliegt.
  • Patient*innen, die für eine effektiveendovaskuläre AkutbehandlungSchlaganfalltherapie in Betracht kommen und die keine Kontraindikation für eine systemische Thrombolyse haben, sollen so früh wie möglich auch mit Alteplase behandelt werden, wobei keine der beiden Behandlungen die andere verzögern darf.

Akuttherapie des hämorrhagischen Schlaganfalls

Intrakranielle Blutung

Subarachnoidalblutung (SAB)

Weitere Maßnahmen in der Akutphase

Physiotherapie

Ergotherapie

Logopädie

Sekundärprävention

Antithrombotische Therapie 

Thrombozytenaggregationshemmer

Überwachung in der Akutphase (Klinik)Antikoagulation

Akute Mobilisierung/Rehabilitation

Hirninfarkt

Leitlinie: medikamentöseAntithrombotische Behandlung

Sekundärprävention1,17,29-30

ThrombolyseThrombozytenaggregationshemmung, Monotherapie (Standard)

Thrombektomie

Thrombozytenaggregationshemmerttchenhemmung

Leitlinie: Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer, Einsatz in der Hausarztpraxis45

  • Die Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS ist Standard bei stattgehabtem ischämischem Insult (wenn eine Blutung ausgeschlossen wurde, Beginn sobald wie möglich).

Leitlinie: Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer, Einsatz in der Hausarztpraxis45

Verordnungsfähigkeit zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherung (GKV)

  • Clopidogrel-Monotherapie
    • zur Prävention atherosklerotischer Ereignisse bei Patient*innen mit Herzinfarkt, ischämischem Schlaganfall oder nachgewiesener PAVK
    • Bei ASS-Unverträglichkeit, soweit wirtschaftliche Alternativen nicht eingesetzt werden können.
    • bei PAVK-bedingter Amputation oder Gefäßintervention oder bei diagnostisch eindeutig gesicherter typischer Claudicatio intermittens mit Schmerzrückbildung in < 10 Minuten in Ruhe
  • Clopidogrel in Kombination mit täglich 75–325 mg ASS
    • bei ischämischem Schlaganfall keine Zulassung für die Kombination von Clopidogrel und ASS und damit keine Verordnungsfähigkeit
  • Ticagrelor und Prasugrel
    • bei ischämischem Schlaganfall nicht zugelassen und nicht verordnungsfähig

Antikoagulation in der Akutphase

Prophylaxe gegen venöse Thrombose

Statinbehandlung?

Neuropathische Schmerzen

Schulterschmerzen

Hirnblutung: Akutbehandlung

Subarachnoidalblutung

Intrazerebrale Blutung

Rehabilitation

Leitlinie: Schlaganfall2

Rehabilitation in der hausärztlichen Versorgung

  • In die Therapieplanung und -durchführung sollten verschiedene Berufsgruppen einbezogen werden.
  • Künstlerische Therapien (Musiktherapie etc.) können bei Stimmungsstörungen/Depression, Aphasie, kognitiven (Aufmerksamkeit, Neglect) und sensomotorischen Störungen ergänzend zu anderen Therapieformen empfohlen werden.

Therapieplanung, Zielsetzung und Verlauf der Rehabilitation nach Schlaganfall

  • Entscheidungen über die Indikation und die Dauer der Therapie sollten sich danach richten, ob dadurch realistische und patientenrelevante Funktions-, Aktivitäts- und Teilhabeziele erreicht werden können.
  • Patient*innen sollten unterstützt werden, ihre persönlichen Therapieziele zu definieren.
  • Rehabilitationsziele sollten gemeinsam von den Patient*innen und Therapeut*innen genau, d. h. evaluierbar, zeitlich bestimmt und schriftlich festgelegt werden.
  • Zudem sollten die Ziele regelmäßig überprüft und bei Bedarf angepasst werden.

Empfehlungen zur Therapie nach Schlaganfall

Bewegungsapparat
  • Schlaganfall-Patient*innen mit Paresen sollen spezifische Maßnahmen zur Verbesserung der Muskelkraft sowie der Bein- und Armaktivität angeboten werden.
    • Schlaganfall-Patient*innen mit Paresen sollten zusätzlich elektrische Muskelstimulationsverfahren zur Behandlung angeboten werden.
  • Hand- und Handgelenksorthesen sollen bei Patient*innen mit einer Armparese nicht routinemäßig eingesetzt werden, da sie keine Wirkung auf Schmerz, Funktion oder Bewegungsausmaß haben.
  • Schlaganfall-Patient*innen mit Geh- und Gangstörungen soll Gehtraining angeboten werden.
  • Patient*innen mit einer orofazialen Beeinträchtigungen sollten Maßnahmen zur Verbesserung der motorischen Funktion der mimischen Muskulatur angeboten werden.
  • Im Rahmen der Ergotherapie kann Schlaganfall-Patient*innen mit einer Apraxie nach individuellem Bedarf alltagsorientierte Therapie (unter Einsatz von Kompensationsstrategien oder fehlerfreiem Lernen) angeboten werden.
  • Physiotherapie sollte bei allen Formen der Spastik angeboten werden.
    • Krafttraining sollte bei Spastik nach Schlaganfall angeboten werden.
    • Schlaganfall-Patient*innen mit einem gesteigerten Dehnungswiderstand in der Muskulatur sollten Maßnahmen zur Förderung der motorischen Funktion, zur Kräftigung und Tonusregulation angeboten werden.
    • Die elektrische Stimulationstherapie der paretischen Muskulatur bei spastischer Fehlhaltung kann nach Schlaganfall eingesetzt werden.
  • Die lokale intramuskuläre Injektion von Botulinumtoxin (BoNT) soll bei der fokalen Spastik der oberen (A) und sollte bei der fokalen Spastik der unteren Extremität (B) angeboten werden.
  • Bei der multisegmentalen oder generalisierten Spastik sollten orale antispastische Medikamente wie Baclofen, Tizanidin, Dantrolen oder Diazepam angeboten werden unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen.
    • Bei der multifokalen Spastik kann ergänzend intrathekales Baclofen erwogen werden.
  • Schlaganfall-Patient*innen mit Störungen der posturalen Kontrolle oder des Gleichgewichts sollen Maßnahmen zur Verbesserung des Gleichgewichts, der Ausdauer und der Muskelkraft angeboten werden.
  • Eine Einschätzung des Sturzrisikos einschließlich der Sturzangst soll durchgeführt und dokumentiert werden.
Herz-Kreislauf-Probleme
  • Bei Schwindel als einzigem Symptom einer akuten zerebrovaskulären Ischämie soll eine differenzialdiagnostische Abgrenzung zu malignen Herzrhythmusstörungen, einer Aortenstenose oder einer obstruktiven Kardiomyopathie erfolgen.
    • Bei Schwindel sollen abwendbar gefährliche Verläufe abgeklärt werden, wenn er auftritt in Verbindung mit:
      • neurologischen Störungen
      • Sehstörungen
      • Synkopen
      • ventrikulären und bradykarden Rhythmusstörungen mit Bedrohungspotenzial.
Sprech- und Sprachstörungen
  • Bei einer Aphasie soll eine hochfrequente Sprachtherapie angeboten werden unabhängig von der Erkrankungsdauer und von der Schwere der sprachlichen Ausfälle.
  • Patient*innen mit einer Dysarthrie sollte eine sprachtherapeutische Diagnostik und Therapie angeboten werden.
    • Das Sprechen soll bei Bedarf durch den Einsatz von elektronischen und nicht elektronischen Hilfsmitteln unterstützt werden.
Neurologische Störungen
  • Spezifisches übendes Training zur Verbesserung der Raumkognition unter Einbezug von Alltagsanforderungen kann empfohlen werden.
  • Schlaganfall-Patient*innen soll eine den kognitiven Fähigkeiten angepasste, zumindest orientierende Visusprüfung und Gesichtsfelduntersuchung durch die Hausärztin/den Hausarzt angeboten werden.
  • Ein Neglect tritt in verschiedenen Modalitäten auf. Daher soll die Exploration der vernachlässigten Raumhälfte in allen therapeutischen Disziplinen gefördert werden.
  • Patient*innen sollten Maßnahmen zur Verbesserung der Sensibilität angeboten werden (z. B. sensorische Stimulation, sensomotorisches Training, Bobath-Therapie, Spiegeltherapie, thermale Stimulation).
Schmerzen
  • Schlaganfall-Patient*innen, die unter Schmerzen leiden, sollen physiotherapeutische Maßnahmen zur Schmerzreduktion angeboten werden.
  • Bei Patient*innen mit leichter bis mäßiger Schwäche eines Armes oder einer Hand, komplexem regionalem Schmerzsyndrom und/oder Vernachlässigung einer Körperseite kann die Spiegeltherapie als Ergänzung zur Routinebehandlung
    zur Verbesserung der Armfunktion nach einem Schlaganfall eingesetzt werden.
  • Schlaganfall-Patient*innen mit neuropathischem Schmerz sollte initial Amtriptylin, Duloxetin, Gabapentin oder Pregabalin angeboten werden.
    • Kann mit der Basistherapie keine ausreichenden Schmerzreduktion erzielt werden, sollte auf ein anderes Schmerzmedikament der Basisempfehlung zurückgegriffen werden.
    • Um eine Schmerzreduktion zu erzielen, sollten die sollten Patient*innen zu Bewegung, Haltungsveränderungen und optimierten Bewegungs- und Lagerungspositionen angeleitet werden.
    • Bei ausbleibender Wirkung können weitere Schmerzmedikamente wie Opioide in Erwägung gezogen werden.
  • Bei Schulterschmerzen nach Schlaganfall oder regionalen Schmerzsyndromen kann eine Behandlung mit Schienen oder Orthesen erwogen werden.
    • Bei Schulterschmerzen nach Schlaganfall oder regionalen Schmerzsyndromen sollte eine Tape-Behandlung angeboten werden.
    • Bei Schulterschmerzen nach Schlaganfall oder regionalen Schmerzsyndromen soll eine Lagerungsbehandlung des gelähmten Armes angeboten werden.
    • Bei Schulterschmerzen nach Schlaganfall oder regionalen Schmerzsyndromen soll eine elektrische Stimulationsbehandlung des M. deltoideus und der Schulter umgebenden Muskulatur angeboten werden.
    • Bei Schulterschmerzen nach Schlaganfall oder regionalen Schmerzsyndromen können folgende Therapieoptionen angeboten werden:
      • die Injektion von Botulinumtoxin in die Mm. subscapularis und/oder pectoralis maior 
      • subacromiale Infiltration mit einem Lokalanästhetikum 
      • orale NSAR-Therapie
      • orale Kortikoidtherapie.
  • In der Schlaganfall-Rehabilitation sollten zentrale Schmerzstörungen (CPSP) anamnestisch explizit erfragt werden.
    • Ein medikamentöser Therapieversuch kann mit Amitriptylin und Lamotrigin erfolgen.
    • Pregabalin, Gabapentin, Carbamazepin oder Phenytoin können als Therapeutika der 2. Wahl berücksichtigt werden.
Kognitive Beeinträchtigungen
  • Die differenzialdiagnostische Untersuchung kognitiver Störungen sollte möglichst durch Neuropsycholog*innen erfolgen.
    • Zur Behandlung von Aufmerksamkeitsstörungen sollte ein übendes Funktionstraining auf Basis einer neuropsychologischen Diagnostik störungsspezifisch angeboten werden.
    • Zur Entwicklung von Kompensationsstrategien und um den Transfer in den Alltag zu fördern, sollten die übenden, die Restitution anregenden Verfahren durch andere neuropsychologische Maßnahmen (wie z. B. kognitiv-verhaltenstherapeutische Methoden) ergänzt werden.
  • Zur Behandlung von Gedächtnisstörungen bei leicht bis mittelschwer betroffenen Schlaganfall-Patient*innen soll übendes Funktionstraining auf Basis einer differenzierten neuropsychologischen Diagnostik störungsspezifisch angeboten werden.
    • Bei Schlaganfall-Patient*innen mit schweren Gedächtnisstörungen, insbesondere bei Patient*innen mit kognitiven Störungen vom Schweregrad einer Demenz, sollte eine kognitive Aktivierung über multisensorische Stimulation oder körperliches Training angeboten werden. Hierauf sollten pflegerische und therapeutische Maßnahmen abgestimmt sein.
  • Für Patient*innen, bei denen Verhaltensauffälligkeiten im Vordergrund stehen, sollten Verhaltensmanagementansätze angeboten werden, insbesondere die Methode des Zielmanagements.
Anst/Depression/affektive Störungen
  • Schlaganfall-Patient*innen mit Hinweisen auf Angst oder Depression sollte ein strukturiertes Assessment angeboten werden.
    • Schlaganfall-Patient*innen mit emotionalen Beschwerden (Angst, Depression) können von einer Behandlung mit Antidepressiva profitieren.
    • Nach einem Schlaganfall sollen Antidepressiva zur Verhinderung einer Depression präventiv nicht routinemäßig angeboten werden.
    • Schlaganfall-Patient*innen mit Depression kann eine Psychotherapie, vor allem eine kognitive Verhaltenstherapie, angeboten werden.
  • Schlaganfall-Patient*innen mit affektiven Störungen sollte eine Kombination von nicht-pharmakologischer und pharmakologischer Behandlung angeboten werden.
    • Mit Schlaganfall-Patient*innen mit emotionaler Labilität (PSEI) und Affektstörungen sollte eine Therapieoption mit SSRI besprochen werden.
    • Mit Schlaganfall-Patient*innen mit Angststörungen sollte über die Möglichkeit einer Psychotherapie gesprochen werden.
Schluckbeschwerden
  • Bei Patient*innen mit Schluckbeschwerden und/oder pathologischem Screeningbefund sollte ein weiterführendes Assessment der Schluckfunktion angeboten werden.
    • Patient*innen mit einer Dysphagie soll eine oropharyngeale Schluckrehabilitation angeboten werden, die sich aus restituierenden, kompensatorischen und/oder adaptiven Maßnahmen zusammensetzt.
  • Ist parenterale Ernährung voraussichtlich länger erforderlich (> 28 Tage), soll, bei nicht-palliativer Intention, nach 14–28 Tagen die Anlage einer PEG-Sonde angeboten werden.
Harn- und Stuhlinkontinenz/Sexualität
  • Alle Schlaganfall-Patient*innen sollten bezüglich Harn- und Stuhlinkontinenz exploriert werden.
    • Patient*innen mit Inkontinenzbeschwerden sollte ein strukturiertes Inkontinenzassesment (z. B. ICIQ) angeboten werden sowie eine Ultraschalluntersuchung der Harnwege mit Restharnbestimmung.
    • Bei Harninkontinenz sollte eine Urinuntersuchung mittels Teststreifen angeboten werden.
    • Zur Reduktion der Inkontinenzepisoden sollte körperliches Training und ggf. eine Gewichtsreduktion empfohlen werden.
    • Patient*innen mit Dranginkontinenz soll ein Blasen- und Beckenbodentraining angeboten werden.
    • Schlaganfall-Patient*innen mit Dranginkontinenz kann nach Ausschluss eines relevanten Restharns eine anticholinerge Therapie angeboten werden.
    • Patient*innen mit Belastungs- und/oder gemischter Inkontinenz sollte Beckenbodentraining empfohlen werden.
    • Zur Reduktion von Inkontinenzepisoden bei mittelschwerer Belastungsinkontinenz kann Duloxetin angeboten werden.
    • Patientinnen mit Belastungsinkontinenz sollte eine Pessartherapie als Option angeboten werden.
  • Schlaganfall-Patient*innen mit Obstipationsneigung kann eine Beratung bezüglich der Flüssigkeitszufuhr, eine Ernährungsberatung und eine Empfehlung zum körperlichen Training angeboten werden.
  • Die medikamentöse Therapie der Stuhlinkontinenz kann mit Loperamid (und bei Unverträglichkeit mit Kodeinphosphat) durchgeführt werden.
  • Störungen der sexuellen Funktionsfähigkeit sollten exploriert werden.
Alltagstraining/Kraftfahreignung/Unterstützung
  • Im häuslichen Umfeld lebenden Schlaganfall-Patient*innen mit Einschränkungen der persönlichen und instrumentellen Aktivitäten des täglichen Lebens soll ergotherapeutisches Alltagstraining angeboten werden.
  • Für die Beurteilung der emotionalen Kontrollfähigkeit, Einsichtsfähigkeit und krankheitsbedingter Persönlichkeitsveränderungen, die ggf. die Kraftfahreignung gefährden können, sollte eine Fahrverhaltensprobe mit einem Neuropsychologen angeboten werden.
    • Einschränkungen oder Verluste von Extremitätenfunktionen in Folge einer Störung des zentralen oder peripheren Nervensystems erfordern eine neurologische/verkehrsmedizinische Begutachtung.
    • Bei Einschränkungen der visuellen Wahrnehmung soll überprüft werden, ob die gesetzlichen Mindestanforderungen erfüllt sind.
  • Angehörige von Betroffenen sollen in allen Phasen des Genesungsprozesses individuell erforderliche Informationen und Unterstützung erhalten.
    • Schlaganfall-Patient*innen und deren Angehörige sollen überfinanzielle Hilfen und sozialstaatliche Leistungen, psychosoziale und sozialrechtliche Beratungsangebote und Selbsthilfegruppeninformiert werden.

Prävention

Leitlinie: Schlaganfallprävention bei Patient*innen mit hohem Schlaganfallrisiko und Sekundärprävention2

  • Ernährung
    • Personen mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko sollten beraten werden, ihre Ernährung abwechslungsreich zu gestalten und sie an den Empfehlungen der mediterranen oder nordischen Kost auszurichten. Bei Bedarf sollten Hausärzt*innen die Ernährungsberatung intensivieren und eine Teilnahme an einer strukturierten Schulung empfehlen.
    • Personen mit hohem Schlaganfallrisiko, v. a. Patient*innen mit Hypertonie, sollten beraten werden, ihre Salzaufnahme zu reduzieren.
    • Eine Supplementierung mit Vitamin- bzw. Antioxidantien-Präparaten sollte nicht generell empfohlen werden.
    • Vitamin B und Folsäure zur Senkung des Homocysteinspiegels sollen in der kardiovaskulären Prävention bei unselektierten Personen nicht verwendet
      werden.
  • Körperliche Aktivität
    • Personen mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfall sollen beraten werden, 
      • wöchentlich mindestens 150 Minuten mäßige oder 75 Minuten intensive körperliche Aktivität oder eine Mischung von mäßiger und intensiver körperlicher Aktivität auszuüben
      • und wöchentlich mindestens 2-mal ein Krafttraining aller großen Muskelgruppen durchzuführen.
    • Personen, die nicht in der Lage sind, körperlich aktiv zu sein, sollten so intensiv üben wie es individuell sicher möglich ist und versuchen, jeden Tag
      aktiv zu sein und die im Sitzen verbrachte Zeit zu minimieren.
    • Alle Personen sollten zu regelmäßiger körperlicher Aktivität ermutigt werden. Die Kombination bzw. Auswahl der körperlichen Aktivität sollten sich an den Vorlieben und Fähigkeiten der einzelnen Person orientieren.
  • Körpergewicht/Adipositas-Beratung
    • Hausärzt*innen sollten übergewichtigen und adipösen Personen mit hohem Schlaganfallrisiko ein unterstützendes Gespräch anbieten, um bei einer Gewichtsreduktion zu helfen. Die Beratung soll individualisiert, praxisnah und zielorientiert erfolgen und explizit psychosoziale Faktoren einbeziehen.
  • Alkoholkonsum
    • Personen mit erhöhtem Schlaganfallrisiko sollte empfohlen werden, den Alkoholkonsum zu beschränken.
  • Rauchen
  • Hormontherapie
    • Frauen vor der Menopause sollten nach Schlaganfall keine kombinierte orale Kontrazeption erhalten. Zur Verhütung sollten stattdessen Alternativen bedacht werden (wie reine Progesteronpille, nicht-hormonelle Verfahren).
    • Nach einem Schlaganfall sollte eine laufende Hormonersatztherapie beendet werden. Frauen in der Postmenopause, die zur Linderung von Wechseljahresbeschwerden diese beginnen oder fortführen wollen, sollten zum Nutzen-Risiko-Verhältnis beraten werden unter Beachtung ihrer Wünsche und Präferenzen.
    • Eine Hormonersatztherapie zur Prävention von Schlaganfall bei Frauen in der Postmenopause wird nicht empfohlen.
  • Hypertonie
    • Personen mit Hypertonie mit einem hohen Schlaganfallrisiko oder nach stattgehabtem Schlaganfall soll eine medikamentöse antihypertensive Therapie angeboten werden.
    • Der Blutdruck sollte langfristig unter 140/90 mmHg gesenkt werden. Individuelle Gegebenheiten und Komorbiditäten sollen bei der Entscheidung miteinbezogen werden.
  • Diabetes mellitus
  • Thrombozytenaggregationshemmung (TAH)
  • Zur Primärprävention zerebrovaskulärer Ereignisse sollte Personen mit einem kardiovaskulären Gesamtrisiko > 20 %/10 Jahre ASS 100 mg/d angeboten werden.
    • Zur Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall – wenn keine Indikation zur OAK vorliegt – soll den Patient*innen eine thrombozytenaggregationshemmende Therapie mit ASS 100 mg/d angeboten werden.
    • Für 3 Wochen nach ischämischem Schlaganfall ist die Kombination von ASS mit Clopidogrel zu empfehlen. Eine länger durchgeführte doppelte Plättchenhemmung hat mehr Nebenwirkungen, als sie nützt.
    • Personen mit einem nicht schwerwiegenden Hirninfarkt mit mutmaßlich erhöhtem Rezidivrisiko sollten innerhalb von 12 Stunden mit einer dualen Plättchenhemmung aus Clopidogrel und ASS behandelt werden, wenn kein Vorhofflimmern oder eine hochgradige symptomatische Karotisstenose vorliegen.
    • Patient*innen nach einem nicht-schwerwiegendem Hirninfarkt mit mutmaßlich erhöhtem Rezidivrisiko sollte eine duale Plättchenhemmung für maximalmax. 30 Tage angeboten werden.
      • Die DEGAM empfiehlt ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg/d
      • Eine Kombination von Ticagrelor mit Clopidogrel ist, anders, als die DGN empfiehlt, keine Alternative – Ticagrelor hat keinen Netto-Vorteil vor einer Gabe von ASS allein (Anm. des Reviewers).32-33
    • Bei wiederholtemPatient*innen Schlaganfallmit untererhöhtem laufender TAHintra- oder OAKextrakraniellen kannBlutungsrisiko sollte keine allgemeineduale EmpfehlungTherapie zur Erweiterungfrühen bzw.Schlaganfall-Sekundärprävention Intensivierung der antithrombotischen Therapie gegeben werden. Grundsätzlich werden in diesem Fall alle Gefäßrisikofaktoren reevaluiert und ggf. behandelterfolgen.
  • Lipidmanagement

    Orale Antikoagulation

    • Personen mit einem hohen Schlaganfallrisiko sollten zu einem Lebensstil mit günstigen Auswirkungen auf den Lipidstoffwechsel beraten werden.
    • Gerade in der Primärprävention helfen Risikokalkulatoren wie ARRIBA beim hausärztlichen Gespräch über Nutzen und Risiken der medikamentösen Lipidtherapie gegenüber Nichtbehandlung.
    • Patient*innen nachüber einem18 Jahre mit ischämischem Schlaganfall oder TIA und permanentem, persistierendem oder paroxysmalem Vorhofflimmern soll zur– Sekundärpräventionsofern einkeine StatinKontraindikation besteht – eine dauerhafte OAK mittels Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon) oder mittels der neuen direkten Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAK) angeboten werden. Dabei sollDie demonstriert werdenEntscheidung, dasswelche dieSubstanzgruppe Risikosenkunggewählt wird, fällt im gemeinsamen Gespräch zwischen Patient*in und Ärzt*in nach Würrdigung einenvon nKomorbiditächstent, SchlaganfallKomedikation durchund einPatientenpräferenz.
    • Höheres Statin geringLebensalter ist – in der SPARCL-Studie mussten 53bei Patient*innen nach Schlaganfall 4,9 Jahre lang hoch dosiertes Atorvastatin einnehmen, um einen neuenischämischem Schlaganfall zuoder verhindernTIA mit Vorhofflimmern keine Kontraindikation für eine orale Antikoagulation. Auch Gebrechlichkeit und Sturzgefahr sind nicht per se Kontraindikationen.
    • Eine orale Antikoagulation bei Patient*innen mit Vorhofflimmern und kognitiven Einschränkungen oder einer Demenz ist gerechtfertigt, solange die regelmäßige Medikamenteneinnahme und Kontrolle gewährleistet ist.
  • Orale

    VKA Antikoagulationvs. (OAK) bei Vorhofflimmern (VHF)NOAK

    • Primärprävention: Bei Vorhofflimmern soll mit den
      Patient*innen das Schlaganfallrisiko und das Nebenwirkungspotenzial der OAK-Therapie anhand validierter Risiko-Scores (z. B. CHA2DS2-VASc-Score) besprochen und auf dieser Grundlage gemeinsam über die Behandlung entschieden werden.
    • Sekundärprävention: Bei Vorhofflimmern soll eine dauerhafte Therapie mit OAK angeboten werden.
    • Hochbetagte, multimorbide, insbesondere niereninsuffiziente Patient*innen und diejenigen mit Multimedikation finden sich nicht in den Populationen der NOAK-Zulassungsstudien. Sie profitieren in besonderem Maß von einem Gerinnungsmanagement, wie sie die INR-kontrollierte Therapie mit VKA ermöglicht. Speziell für diesehochbetagte, Patientengruppemultimorbide, niereninsuffiziente und mit Multimedikation behandelte Patient*innen könnte daher dieeine VKA-Therapie vorteilhaftvon Vorteil sein (in den NOAK-Zulassungsstudien nicht abgebildet).
    • Bei einer Antikoagulation mit VKA soll eine Ziel-INR von 2,5 ± 0,5 angestrebt werden.
    • Die Dosierung der NOAK soll ausreichend sein undsollte sich strikt an den Empfehlungen der Hersteller orientieren, um häufig zu beobachtende Unterdosierungen zu vermeiden. 
      • Kontrollen der Nierenfunktion sollen mindestens 1x1 x jährlich erfolgen,  bei instabilen Situationen häufiger.
    • Real-World-Untersuchungen haben in Deutschland keinen Vorteil von NOAK gegenüber VKA gezeigt, eher sogar eine Überlegenheit der VKA hinsichtlich der Verhinderung embolischer Ereignisse. Allenfalls Hirnblutungen traten unter NOAK etwas seltener auf.
    • NOAK sollten nicht eingesetzt werden bei:
      • Patient*innen mit einer gut funktionierenden Antikoagulation mit VKA (TTR > 70 %)
      • einer unsicheren Adhärenz – die deutlich kürzere HWZ der DOAK verzeiht Fehler weniger als beim lang wirkenden Phenprocoumon.
      • hohem Risiko für gastrointestinale Blutungen
      • schweren Nierenfunktionsstörungen (eGFR < 30 ml/min)
      • nach Herzklappenersatz und/oder relevanter Mitralstenose.
    • DOAK können eine Indikation sein bei:
      • spezifischen Interaktionen von VKA mit Arznei- und Nahrungsmitteln
      • spezifischen Kontraindikationen von VKA (z. B. schwere Infekte Lebertoxizität)
      • stark schwankenden INR-Werten unter VKA trotz guter Therapie-Adhärenz
      • hohem Risiko intrazerebraler Blutungen
      • frisch diagnostiziertem Vorhofflimmern, das akut einer Rhythmisierung oder Volumenverschiebungen)Ablation hzugeführt werden soll.

Weitere medikamentöse Therapie

Lipide

Arterielle Hypertonie

Diabetes mellitus

Hormontherapie

Diagnostik und Behandlung eines OSAS

Interventionelle/operative Maßnahmen

Extra- und intrakranielle Stenosen

Persistierendes Foramen ovale (PFO)

Grundsätzliche Maßnahmen54Wahrnehmungsstörungen

Antikoagulation2

pfeil_7x12.png siehe Tabelle: Schlaganfall-Risiko (CHA2DS2-VASc-Score)

pfeil_7x12.png siehe Tabelle: Blutungsrisiko unter Blutverdünnung (HAS-BLED-Risiko-Score)

Sekundärprävention

Antithrombotische Behandlung

Leitlinie: Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer, Einsatz in der Hausarztpraxis45

Empfehlungen

Diabetes mellitus 

Blutdruckbehandlung

Lipidsenkende BehandlungSchmerzen

Verlauf, Komplikationen und Prognose

VerlaufKomplikationen

Verlauf und Prognose 

Komplikationen

Prognose

Allgemeines

Prognose bei TIA