Allgemeine Informationen

• Der Artikel basiert, soweit nicht anders gekennzeichnet, auf der NVL Chronische Herzinsuffizienz², außerdem auf der ESC-Leitlinie und ihrer deutschen Adaptation.^3-4

Definition

• Die chronische Herzinsuffizienz kann klinisch und pathophysiologisch definiert werden.

Klinische Definition 

• Vorliegen typischer Symptome (z. B. Dyspnoe, Leistungsminderung und/oder Flüssigkeitsretention) auf dem Boden einer kardialen Funktionsstörung

Pathophysiologische Definition

• Unfähigkeit des Herzens zur ausreichenden Versorgung des Organismus mit Blut und Sauerstoff, um einen stabilen Stoffwechsel unter Belastung oder in Ruhe zu gewährleisten.

Klassifikationen

• Eine chronische Herzinsuffizienz kann nach verschiedenen Kriterien klassifiziert werden.

Klinische Klassifikation (NYHA)

• Die klinische Einteilung in verschiedene Schweregrade ermöglicht eine Prognoseabschätzung und ist auch für eine stadiengerechte Behandlung relevant.
• Am gebräuchlichsten ist die Klassifikation der New York Heart Association (NYHA).
• NYHA I
  • kardiale Dysfunktion ohne Einschränkung körperlicher Aktivität
  • Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine Beschwerden.
• NYHA II
  • leichte Einschränkung der Leistungsfähigkeit
  • keine Beschwerden in Ruhe und geringer Anstrengung
  • Stärkere Belastung (z. B. Bergaufgehen oder Treppensteigen) verursacht Luftnot, Erschöpfung, Rhythmusstörungen oder Angina pectoris.
• NYHA III
  • höhergradige Einschränkung der Leistungsfähigkeit
  • keine Beschwerden in Ruhe
  • Geringe körperliche Belastung (z. B. Gehen in der Ebene) verursacht Luftnot, Erschöpfung, Rhythmusstörungen oder Angina pectoris.
• NYHA IV
  • Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe
  • Bettlägerigkeit

Klassifikation nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion

• Diese Klassifikation hat vor allem auch Bedeutung für die Therapie.
• Die klassische medikamentöse Herzinsuffizienz-Therapie bezieht sich auf Patient*innen mit reduzierter Ejektionsfraktion (EF), während für Patient*innen mit erhaltener EF bis vor Kurzem keine prognostisch wirksame medikamentöse Therapie zur Verfügung stand.
• Während früher nur zwischen Herzinsuffizienz mit reduzierter und erhaltener EF unterschieden wurde, wird neuerdings eine dritte Gruppe mit leicht reduzierter EF abgegrenzt.
• Patient*innen mit erhaltener EF unterscheiden sich u. a. in folgenden Punkten:
  • älter
  • häufiger weiblich
  • häufiger Vorhofflimmern
  • häufiger chronische Nierenkrankheit
  • häufiger andere nicht-kardiovaskuläre Begleiterkrankungen.
• Herzinsuffizienz mit reduzierter („reduced“) Ejektionsfraktion (HFrEF)
  • LVEF < 40 %
• Herzinsuffizienz mit leicht („mild“) reduzierter Ejektionsfraktion (HFmEF)
  • LVEF 40–49 %
  • weitere Kriterien zur Erhärtung der Diagnose: erhöhte natriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml), echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störung des linken Ventrikels
• Herzinsuffizienz mit erhaltener („preserved“) Ejektionsfraktion (HFpEF)
  • LVEF ≥ 50 %
  • erhöhte natriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml), echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störung des linken Ventrikels

Klassifikation nach dem betroffenen Herzabschnitt

• Linksherzinsuffizienz
• Rechtsherzinsuffizienz
• Globale Herzinsuffizienz

Häufigkeit

• Inzidenz und Prävalenz in Deurschland⁵
  • jährliche Inzidenz 655/100.000
  • Prävalenz ca. 4 %
• Alter
  • Zunahme der Prävalenz mit dem Alter
  • 65–69 Jahre 7 %, 80–84 Jahre: 24 %, ≥ 95 Jahre: 47 %
• Geschlecht
  • Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer.
• Art der Herzinsuffizienz
  • Bislang ging man auf Basis der Daten hospitalisierter Patient*innen davon aus, dass Patient*innen mit reduzierter und erhaltener EF etwa gleich häufig sind.
  • Neuere Daten ambulanter Patient*innen zeigen ein Überwiegen der Patient*innen mit reduzierter EF:
    • HFrEF 60 %, HFmEF 24 %, HFpEF 16 %.

Ätiologie 

Häufige Ursachen

• Koronare Herzerkrankung: chronische Ischämie, St. n. Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma
• Arterielle Hypertonie: hypertensive Herzerkrankung

Seltenere Ursachen

• Nichtischämische Kardiomyopathien
  • dilatative Kardiomyopathie: infektiös (z. B. viral), toxisch (z. B. Alkohol, Kokain, Zytostatika), Schwangerschaft, Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa, idiopathisch u. a.)
  • hypertrophe Kardiomyopathie
  • restriktive Kardiomyopathie: Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose und andere infiltrative Erkrankungen
• Arrhythmien
  • tachykarde und bradykarde Herzrhythmusstörungen
• Valvuläre Herzerkrankungen
• Angeborene Herzfehler (z. B. Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt u. a.)
• Perikarderkrankungen
• High Output Failure (Anämie, Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln u. a.)

Pathogenese

• Die Herzinsuffizienz als klinisches Syndrom ist die gemeinsame Endstrecke unterschiedlicher Erkrankungen mit Schädigung des Herzens.⁶
• Dabei können unterschiedliche Ätiologien zu demselben klinischen Phänotyp führen.⁶
• Am Beginn steht eine myokardiale Schädigung, z. B. durch Druck- bzw. Volumenbelastung oder Gewebeverlust.
• Gegenregulationsmechanismen verbessern kurzfristig das Herzzeitvolumen, führen aber langfristig zu weiterer Zellschädigung und Manifestation der Herzinsuffizienz.
• Bei Patient*innen mit reduzierter EF ist primär die systolische Kontraktion und damit das Schlagvolumen des Herzens vermindert.
• Bei Patient*innen mit erhaltener EF ist die Pathophysiologie komplexer und nicht abschließend geklärt: Im Rahmen von Grunderkrankungen wie arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus kommt es zu Störungen vor allem der diastolischen Funktion (früher wurde daher häufig auch der Begriff „diastolische Herzinsuffizienz“ verwendet).

Prädisponierende Faktoren

• Als wichtigste prädisponierende Faktoren konnten in epidemiologischen Studien identifiziert werden:
  • arterielle Hypertonie
  • KHK
  • Diabetes mellitus
  • Rauchen
  • starker Alkoholkonsum
  • körperliche Inaktivität
  • Adipositas

ICPC-2

• K77 Herzinsuffizienz

ICD-10

• Nach ICD-10-GM Version 2021⁷
  • I50 Herzinsuffizienz
    • I50.0 Rechtsherzinsuffizienz
    • I50.1 Linksherzinsuffizienz
    • I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
  • I09 Sonstige rheumatische Herzkrankheiten
    • I09.0 Rheumatische Myokarditis
  • I11 Hypertensive Herzkrankheit
    • I11.0 Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz

Diagnostik

• Der V. a. auf Herzinsuffizienz ergibt sich durch Anamnese und Befund, allerdings sind die verschiedenen klinischen Parameter entweder begrenzt sensitiv oder begrenzt spezifisch. 
  • Siehe die Tabelle Verdacht auf Herzinsuffizienz, Sensitivität und Spezifität verschiedener klinischer Beobachtungen.
  • Je mehr Symptome und/oder klinische Zeichen bestehen, umso wahrscheinlicher ist eine Herzinsuffizienz.
• Die sichere Diagnosestellung erfordert im Allgemeinen ergänzende Diagnostik.

Diagnostische Kriterien

• Verdachtsdiagnose durch Symptome und klinische Befunde
• Bestätigung durch:
  • Labordiagnostik (NT-proBNP oder BNP)
  • Echokardiografie (funktionelle und/oder strukturelle Störung)

Differenzialdiagnosen

• Lungenerkrankungen
• Lungenembolie
• Pulmonale Hypertonie
• Übergewicht mit allgemeiner Schwäche
• Periphere Ödeme aufgrund von chronisch-venöser Insuffizienz oder Lymphödeme
• Niereninsuffizienz
• Lebererkrankung
• Schilddrüsenerkrankungen (Hypothyreose, Hyperthyreose)
• Anämie
• Psychische Störungen

Anamnese und klinische Untersuchung

Symptome der Herzinsuffizienz

• Dyspnoe
  • bei Belastung bzw. in Ruhe (NYHA-Klassifikation), paroxysmal nächtlich
• Leistungsminderung
• inadäquate Erschöpfung nach Belastung, allgemeine Schwäche, Müdigkeit
• Flüssigkeitsretention
  • periphere Ödeme, Anasarka, schnelle Gewichtszunahme
• Trockener Husten
  • insbesondere nächtlich
• Andere Symptome
• Nykturie
• Schwindel
• Palpitationen 
• Übelkeit, Völlegefühl, abdominelle Beschwerden
• bei älteren Patient*innen unklare Verwirrtheitszustände

Klinische Zeichen

• Gestaute Halsvenen (fehlt häufig)
• Nach lateral verlagerter Herzspitzenstoß (sehr spezifisch, fehlt häufig)
• Auskultatorisch 3. Herzton (sehr spezifisch, fehlt häufig)
• Weniger spezifische Zeichen:
  • Tachykardie
  • Herzgeräusche
  • Pulmonale Rasselgeräusche, die nach Husten persistieren.
  • Tachypnoe
  • Pleuraerguss
  • periphere Ödeme 
  • Hepatomegalie.

Vor- und Begleiterkrankungen, Expositionen

• KHK, PAVK, zerebrovaskuläre Erkrankung
• Vitien, Kardiomyopathien
• Arterielle Hypertonie
• Diabetes mellitus
• COPD
• Schlafbezogene Atmungsstörungen
• Niereninsuffizienz
• Kollagenosen
• Speicherkrankheiten (z. B. Hämochromatose)
• Endokrinologische Erkrankungen (Hypo-/Hyperthyreose, Phäochromozytom)
• Depression, Angststörung
• Familiäre Belastung
• Alkohol, Drogen
• St. n. thorakaler Bestrahlung
• St. n. kardiotoxischer onkologischer Therapie

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

EKG

• Die Wertigkeit des EKG für die Diagnose „chronische Herzinsuffizienz“ ist nur sehr begrenzt.
• Weder können EKG-Veränderungen den V. a. Herzinsuffizienz bestätigen, noch schließt ein normales EKG eine Herzinsuffizienz aus.
• Dennoch ist ein Ruhe-EKG Teil der Basis-Diagnostik, da es
  • Hinweise auf die Ätiologie liefern kann (z. B. St. n. Myokardinfarkt).
  • therapeutische Konsequenzen nach sich ziehen kann (z. B. Vorhofflimmern).
  • als Ausgangsbefund dient, um Veränderungen im Verlauf zu erfassen.
• Häufige Befunde sind:
  • St. n. Myokardinfarkt
  • Hinweise für LV-Hypertrophie
  • Rhythmusstörungen (bradykarde, tachykarde, Vorhofflimmern)
  • Erregungsleitungsstörungen (Schenkelblöcke, AV-Blockierungen).

LZ-EKG

• Bei V. a. Herzrhythmusstörungen

Belastungs-EKG

• Beurteilung der Belastbarkeit, belastungsindizierter Rhythmusstörungen
• Für die Ischämiediagnostik heutzutage von untergeordneter Bedeutung (geringe Sensitivität und Spezifität)

Labor

• Folgende Laborwerte werden bei V. a. Herzinsuffizienz empfohlen:
• Natriuretische Peptide (NT-proBNP bzw. BNP) zum Ausschluss bzw. Erhärtung des V. a. chronische Herzinsuffizienz
  • Normwerte für die natriuretischen Peptide schließen eine Herzinsuffizienz weitestgehend aus:
    • NT-proBNP < 125 pg/ml, BNP < 35 pg/ml.
  • Die diagnostische Wertigkeit kann weiter erhöht werden, wenn altersspezifische Grenzwerte herangezogen werden, für NT-proBNP betragen diese:
    • < 50 Jahre 50 pg/ml, 50–75 Jahre 75 pg/ml, > 75 Jahre 250 pg/ml.
  • Bei normalen Werten von NT-proBNP bzw. BNP kann auf eine weitere Diagnostik (z. B. Echokardiografie) verzichtet werden.
• Weitere Laborparameter (Profil kann individuell eingeschränkt oder erweitert werden)
  • Blutbild
  • Serumelektrolyte (Na, K)
  • Blutzucker, HbA1c
  • Lipidstatus
  • Gesamteiweiß/Albumin i. S.
  • Kreatinin, eGFR, Harnstoff
  • Leberenzyme
  • TSH
  • CRP
  • Ferritin und Transferrinsättigung (v. a. nach Diagnosestellung einer chronischen Herzinsuffizienz, da bei Eisenmangel evtl. Indikation zur Supplementierung)
  • Urinstatus

Rö-Thorax

• Evtl. Nachweis von Herzvergrößerung, Lungenstauung, Pleuraerguss
• Nachweis bzw. Ausschluss pulmonaler Pathologien

Sonografie

• Diameter der V. cava inferior und das Ausmaß des inspiratorischen Kollapses zur Beurteilung des Volumenstatus

Spirometrie

• Nachweis bzw. Ausschluss pulmonaler Ätiologien einer Dyspnoe

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Transthorakale Echokardiografie
  • wichtigstes bildgebendes Verfahren im Rahmen der Diagnostik auf chronische Herzinsuffizienz
    • Größe und Funktion der Ventrikel, insbesondere Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (EF)
    • Messung der Herzwanddicke (LV-Hypertrophie RV-Hypertrophie)
    • Beurteilung der Herzklappen
    • Erfassung angeborener Herzfehler (z. B. ASD, VSD)
    • ggf. Quantifizierung einer pulmonalen Hypertonie
• Stressechokardiografie
  • Ischämiediagnostik bei V. a. KHK
• Transösophageale Echokardiografie
  • erweiterte Abklärung von Klappenvitien, angeborenen Herzfehlern
• Computertomografie des Herzens (Kardio-CT)
  • Ausschluss einer stenosierenden KHK
• Magnetresonanztomografie (MRT)
  • Beurteilung des Myokards (Myokarditis? Vitalität? Speicherkrankheiten?)
• Myokardszintigrafie
  • Ischämiediagnostik bei V. a. KHK
• 6-Minuten-Gehtest
  • Beurteilung der Belastbarkeit
  • Verlaufskontrolle bei Therapie
• Spiroergometrie
  • Abgrenzung kardialer und pulmonaler Ätiologien einer Dyspnoe
  • Prognoseabschätzung
• Koronarangiografie und Linksherzkatheruntersuchung
  • Nachweis einer KHK
  • ventrikulografische Erfassung der LV-Funktion
• Rechtsherzkatheteruntersuchung
  • Goldstandard zur Quantifizierung einer pulmonalen Hypertonie
• Endomyokardbiopsie
  • Nachweis von entzündlichen und infiltrativen Prozessen (indiziert nur bei potenzieller therapeutischer Konsequenz)

Diagnostischer Algorithmus

• Patient*in mit Symptomen einer Herzinsuffizienz
• Anamnese
  • Vor- und Begleiterkrankungen
  • Expositionen
  • familiäre Disposition
• Untersuchung auf klinische Zeichen
• Falls weiterhin V. a. Herzinsuffizienz
  • NT-proBNP bzw. BNP, ergänzende Laborparameter
  • 12-Kanal-EKG
• Falls weiterhin V. a. Herzinsuffizienz
  • Echokardiografie
• Falls Herzinsuffizienz bestätigt, evtl. weiterführende Diagnostik
• Bestimmung von Stadium und Ätiologie
• Diagnose von Begleiterkrankungen
• Abschätzung der Prognose
• Erfassung von Lebensqualität und psychosoziale Diagnostik

Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung

• Die Koordination diagnostischer, therapeutischer und rehabilitativer Maßnahmen erfolgt durch die Hausärzt*innen in Kooperation mit Kardiolog*innen und anderen Fachdisziplinen.
• Im Rahmen der Erstdiagnostik sowie im Verlauf sollen fachkardiologische Untersuchungen angeboten werden.
• Bei kardialer Dekompensation stationäre Einweisung

Therapie

Therapieziele

• Prognose verbessern.
• Hospitalisationen vermeiden.
• Symptome lindern.
• Belastbarkeit und Lebensqualität verbessern.

Allgemeines zur Therapie

• Optionen der Behandlung einer Herzinsuffizienz sind:
  • kausale Behandlung einer Grunderkrankung (z. B. KHK)
  • nichtmedikamentöse Therapie
    • Lebensstilmodifikation
    • körperliches Training
    • Schulungen
  • medikamentöse Therapie
    • prognostisch wirksame Substanzen
    • symptomatisch wirksame Substanzen
  • apparative Therapie (z. B. kardiale Resynchronisationstherapie CRT).
• Bei der Therapieplanung sollen auch psychosoziale Aspekte berücksichtigt werden:
  • psychische und psychosomatische Komorbiditäten
  • kognitive Leistungsfähigkeit
  • soziales Umfeld
  • psychosoziale Auswirkungen der therapeutischen Maßnahmen.
• Bei multimorbiden Patient*innen sollen das Therapiekonzept unter Berücksichtigung von Wertvorstellungen und Präferenzen der Patient*innen sowie der Perspektive der behandelnden Ärzt*in festgelegt werden.
• Beschlüsse zu Zielen und Durchführung der Therapie sollten im Sinne einer gemeinsamen Entscheidungsfindung zwischen Patient*innen und Ärzt*innen getroffen werden.

Kausale Therapie

• Die Grunderkrankung einer Herzinsuffizienz soll – unter Berücksichtigung der Gesamtsituation – behandelt werden.
• Kausale Therapieansätze sind z. B.:
  • antihypertensive Therapie bei arterieller Hypertonie
  • Myokardrevaskularisation bei Ischämie
  • interventionelle/operative Therapie von Klappenvitien
  • Behandlung von tachykarden oder bradykarden Rhythmusstörungen.

Nichtmedikamentöse Therapie

Körperliche Aktivität

• Herzinsuffiziente Patient*innen sind zwar wenig belastbar, die Vermeidung körperlicher Belastung führt aber zu einer weiteren Zunahme der Belastungsintoleranz.
• Regelmäßige körperliche Aktivität wirkt sich positiv aus mit Verbesserung von Belastbarkeit, Lebensqualität und Prognose sowie einer Reduktion von herzinsuffizienzbedingten Hospitalisationen.
  • Dies gilt insbesondere für Patient*innen mit reduzierter EF (HFrEF), für Patient*innen mit erhaltener EF (HFpEF) ist die Evidenz geringer.
• Bestandteile eines körperlichen Trainings sind Ausdauertraining sowie im Verlauf ergänzend dynamisches Krafttraining.
  • Ausdauertraining z. B. Nordic Walking, Radfahren, Schwimmen
  • Dynamisches Krafttraining ist gekennzeichnt durch häufige Wiederholungen mit geringem Gewicht.
• Durch konkrete Vereinbarungen zwischen Ärzt*in und Patient*in können Adhärenz und Nachhaltigkeit verbessert werden.⁸

Beispieltrainingsplan

• Phase 1: Woche 1–2 („Start Low“)
  • kontinuierliches Ausdauertraining
    • Umfang: 5–10 min (langsam steigern)
    • Häufigkeit: täglich, auch mehrmals täglich
• Phase 2: Woche 3–4 („Go Slow“)
  • kontinuierliches Ausdauertraining
    • Umfang: 10–15 min (langsam steigern)
    • Häufigkeit: täglich, auch 2-mal täglich
• Phase 3: Woche 5–7
  • kontinuierliches Ausdauertraining
    • Umfang: 15–20 min (langsam steigern)
    • Häufigkeit: täglich
  • ergänzend: dynamisches Krafttraining 2-mal pro Woche
• Phase 4: Woche 8–12
  • kontinuierliches Ausdauertraining
    • Umfang: 20–30 min (langsam steigern)
    • Häufigkeit: 3- bis 4-mal pro Woche
  • ergänzend: dynamisches Krafttraining 2-mal pro Woche
  • alternativ Kombination von kontinuierlichem und Intervalltraining
    • kontinuierliches Ausdauertraining 3-mal pro Woche (20–30 min), Intervalltraining 1- bis 2-mal pro Woche (20 min), 1 Tag Pause nach dem Intervalltraining

Lebensstil

• Gewicht
  • Herzinsuffiziente Patient*innen mit Übergewicht oder leichter Adipositas haben eine etwas bessere Prognose, die genauen Zusammenhänge sind noch unklar.
  • Eine Gewichtsreduktion sollte diesen Patient*innen daher nicht regelhaft empfohlen werden.
• Diät
  • Es gibt keine Evidenz für Vorteile einer spezifischen Ernährung.
• Salz
  • Früher wurde aus theoretischen Überlegungen Salzrestriktion empfohlen, hierzu gibt es keine wissenschaftliche Evidenz.
  • Eine Salzrestriktion < 6 g/d sollte daher nicht empfohlen werden.
• Flüssigkeitszufuhr
  • Eine generelle Flüssigkeitsrestriktion ist nicht indiziert, eine hohe Zufuhr (> 3 l tgl.) sollte aber vermieden werden.
  • Im Übrigen soll sich die Flüssigkeitszufuhr an Veränderungen des Gewichts und der Nierenfunktion orientieren.
• Alkohol
  • Alkohol sollte nur innerhalb der allgemein empfohlenen Höchstmengen konsumiert werden, bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie ist Abstinenz notwendig.
• Nikotin
  • Nikotinverzicht soll empfohlen und unterstützende Maßnahmen zur Raucherentwöhnung vermittelt werden.

Schulungen

• Grundsätzlich sind nach Diagnosestellung und wiederholt im Krankheitsverlauf strukturierte Schulungen sinnvoll, allerdings existieren hierfür bislang in Deutschland nur eingeschränkt die notwendigen Versorgungsstrukturen.
• Inhalte strukturierter Schulungen können sein:
  • Wissen über die Erkrankung
  • Selbstmanagement
  • psychosoziale Aspekte
  • sexuelle Aktivität
  • nichtmedikamentöse Therapie
  • medikamentöse Therapie
  • invasive Therapie
  • spezielle Versorgungsformen
  • Hilfsmittel
  • Führen von Kraftfahrzeugen und Reisen
  • Palliativversorgung.

Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, HFmEF)

Allgemeines

• Da die Patient*innen häufig schon älter und multimorbide sind, empfehlen sich zur Vermeidung von Hypotonien und Stürzen:
  • geringere Anfangsdosen und
  • langsamere Steigerung der Dosis.
• Die Studiendaten wurden v. a. bei Patient*innen mit HFrEF erhoben, die Behandlungsempfehlungen können aber – bei geringerer Evidenz und daher geringerem Empfehlungsgrad – auf Patient*innen mit HFmEF übertragen werden.
• Im Zentrum der Therapie stehen ACE-Hemmer (alternativ Angiotensin-Rezeptorblocker), Betablocker und Mineralokortikoidantagonisten.
• Weitere Substanzen kommen bei persistierender Symptomatik oder in bestimmten klinischen Konstellationen in Betracht.

Prognostisch bzw. symptomatisch wirksame Medikamente

• Zu unterscheiden sind prognoseverbessernde Substanzen von Wirkstoffen, die nur symptomatisch wirksam sind.
• Prognostisch wirksam:
  • ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker
  • Betablocker
  • Mineralokortikoidantagonisten
  • SGLT-2-Inhibitoren
  • Sacubitril/Valsartan
  • mglw. Ivabradin.
• Symptomatisch wirksam:
  • Diuretika
  • Digitalis.

Stufentherapie

Basistherapie

• ACE-Hemmer sollen allen Patient*innen (NYHA I–IV, d. h. auch asymptomatischen mit LV-Dysfunktion) verabreicht werden.
  • ACE-Hemmer sind primär aufgrund besserer Evidenz gegenüber Angiotensin-Rezeptorblockern („Sartanen“) zu bevorzugen, diese stellen vor allem bei Unverträglichkeiten (z. B. bei ACE-Hemmer-induziertem Husten) eine Alternative dar.
• Betablocker sollen allen symptomatischen Patient*innen (NYHA II–IV) verabreicht werden.
• Mineralokortikoidantagonisten sollen verabreicht werden, wenn die Patient*innen trotz leitliniengerechter Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker weiter symptomatisch sind.
  • Unter Abwägung von Nutzen und Risiko können sie auch bei Diabetes mellitus, eingeschränkter Nierenfunktion oder grenzwertiger Hyperkaliämie verabreicht werden (engmaschige Kontrollen in der Einstellungsphase, dann mindestens alle 4 Monate).

Ergänzende Therapie bei persistierender Symptomatik trotz leitliniengerechter Basistherapie

• Die ergänzende Therapie kann erfolgen mit:
  • SGLT-2-Inhibitoren (unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes mellitus) – oder –
  • Sacubitril/Valsartan (als Ersatz für ACE-Hemmer).
    • Wichtig: 36-Stunden-Intervall zwischen Absetzen des ACE-Hemmers und Beginn mit Sacubitril/Valsartan (sonst Gefahr des Angioödems)!
    • Wirkmechanismus von Sacubitril: Hemmung des Enzyms Neprilysin führt zu reduziertem Abbau natriuretischer Peptide mit diuretischen, natriuretischen, gefäßerweiternden und antiproliferativen Effekten.
• Entscheidung nach klinischen Kriterien (Komorbiditäten, Nebenwirkungsprofil, Erfahrung der Behandelnden) 
• Bei persistierender Symptomatik trotz Therapieintensivierung mit Sacubitril/Valsartan oder SGLT2-Inhibitoren kann additiv auch der andere Wirkstoff/die andere Wirkstoffkombination angeboten werden.

Ergänzende Therapie bei Betablocker-Intoleranz oder Herzfrequenz ≥ 75/min

• Ivabradin  
  • Voraussetzungen: LVEF ≤ 35 %, stabiler Sinusrhythmus, Ruheherzfrequenz ≥ 75/min trotz Zieldosis bzw. maximal tolerierter Betablocker-Dosis, Therapie mit ACE-Hemmern (bzw. Angiotensinrezeptorblockern) und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten

Symptomverbesserung

• Diuretika
  • Bei Zeichen einer Flüssigkeitsretention sollen Diuretika verabreicht werden (bevorzugt Schleifendiuretika).
• Digitalisglykoside
  • Reservemittel bei Stadium III–IV trotz optimaler Therapie
  • bei chronischer Nierenerkrankung Reduktion der Erhaltungsdosis von Digoxin bzw. Umstellung auf Digitoxin

Reduktion von Hospitalisationen nach Dekompensation 

• Vericiguat
  • neu zugelassenes Medikament, bislang Mittel der Reserve
  • Kann bei Patient*innen nach kürzlicher kardialer Dekompensation unter Basistherapie erwogen werden, um das Risiko einer Re-Hospitalisierung zu verringern.

Konsequente Aufdosierung

• ACE-Hemmer sollten in zweiwöchentlichen Intervallen bis zur höchsten in Studien ermittelten Zieldosis bzw. bis zur maximal tolerierten Dosis gesteigert werden.
• Betablocker sollen bis zur Zieldosis bzw. maximal tolerierten Dosis auftitriert werden:
  • beginnend mit einer geringen Startdosis
  • in minimal zweiwöchentlichen Intervallen
  • frequenzadaptiert (Ziel: Herzfrequenz 55–60/min)
  • symptomorientiert (Ziel: maximale Symptomkontrolle).
• Auch bei einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz im Verlauf (Übergang in Stadium III–IV) sollen Betablocker möglichst beibehalten werden.

Eisensubstitution

• Bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz besteht häufig ein Eisenmangel.
• Eine Substitution führt bei Patient*innen mit HFrEF zu einer verbesserten Leistungsfähigkeit und Lebensqualität.
  • Dies gilt nur für i. v. Substitution, eine orale Gabe erwies sich als nicht wirksam.
• Daher kann i. v. Eisensupplementierung (Eisencarboxymaltose) bei HFrEF und Eisenmangel (Ferritin < 100 mg/l bzw. Ferritin 100–299 mg/l + Transferrinsättigung < 20 %)^9-12 erwogen werden.

Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)

• Bis vor Kurzem gab es keine Therapie mit in Studien nachgewiesener prognostischer Wirksamkeit bei Patient*innen mit HFpEF.
• Die Therapie beschränkte sich daher auf:
  • die Behandlung kardialer und nichtkardialer Grunderkrankungen
  • die Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren
  • diuretische Therapie bei Zeichen der Flüssgkeitsüberladung.
• Mit SGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin) besteht neuerdings erstmals eine prognostisch wirksame Therapieoption bei HFpEF mit Reduktion von kardiovaskulärer Mortalität und Hospitalisationen.^9-12

Medikamente mit potenziell negativer Wirkung bei Herzinsuffizienz

• Bei Medikamenten, die die Herzinsuffizienz verschlechtern können, ist die Indikation besonders kritisch zu stellen und im Verlauf regelmäßig zu überprüfen, hierzu zählen:
• NSAR
  • nichtselektive NSAR
  • selektive COX-2-Hemmer (Coxibe)
• Antidiabetika
  • Metformin (erhöhte Gefahr der Laktatazidose bei dekompensierter Herzinsuffizienz)
  • DPP4-Inhibitoren (Gliptine): erhöhtes Hospitalisationsrisiko bei Saxagliptin
• Antiarrhythmika
  • Klasse I: Flecainid, Propafenon
  • Klasse III: Dronedaron, Sotalol
• Antihypertensiva
  • Ca-Antagonisten: Verapamil, Diltiazem, Nifedipin
  • Alpha-2-Agonisten: Moxonidin
  • periphere Vasodilatatoren (Dihydralazin, Minoxidil)
• Antiepileptika
  • Carbamazepin
  • Pregabalin
• Antidepressive, Antipsychotika
  • trizyklische Antidepressiva
  • Citalopram, Escitalopram (auch Fluoxetin, Venlafaxin u. a.)
  • Lithium
  • Clozapin
• Urologika
  • Alpha-1-Blocker (Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin)

Dosierungen häufig verwendeter Medikamente

• Die Empfehlungen beziehen sich primär auf Patient*innen mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF).¹³
• Es gibt keine Studien, die ausschließlich bei Patient*innen mit mild reduzierter Ejektionsfraktion (HFmEF) durchgeführt wurden, die Behandlung kann sich aber grundsätzlich an der Behandlung der HFrEF orientieren.

ACE-Hemmer

• Ramipril: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
• Enalapril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 20 mg
• Lisinopril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 20 mg
• Perindopril: Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 5 mg
• Fosinopril: Startdosis 1 x 10 mg, Zieldosis 1 x 40 mg
• Captopril: Startdosis 3 x 6,25 mg, Zieldosis 3 x 25–50 mg

Angiotensin-Rezeptorblocker („Sartane“)

• Candesartan: Startdosis 1 x 4 mg, Zieldosis 1 x 32 mg
• Losartan: Startdosis 1 x 12,5 mg, Zieldosis 1 x 150 mg
• Valsartan: Startdosis 2 x 40 mg, Zieldosis 2 x 160 mg

Betablocker

• Metoprololsuccinat: Startdosis 1 x 23,75 mg, Zieldosis 1 x 190 mg
• Bisoprolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
• Carvedilol: Startdosis 2 x 3,125 mg, Zieldosis 2 x 25 mg
• Nebivolol: Startdosis 1 x 1,25 mg, Zieldosis 1 x 10 mg

Mineralokortikoidantagonisten

• Eplerenon 1 x 12,5–50 mg 
• Spironolacton 1 x 12,5–50 mg

Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)

• Sacubitril/Valsartan: Startdosis 2 x 50 mg, Steigerung alle 2–4 Wochen bis Zieldosis 2 x 200 mg
  • Cave: Die Behandlung mit Sacubitril/Valsartan darf frühestens 36 Stunden nach Absetzen eines ACE-Hemmers eingeleitet werden, da sonst Risiko eines Angioödems!

SGLT2-Hemmer

• Dapagliflozin 1 x 10 mg¹⁴
• Empagliflozin 1 x 10 mg^15-16

Diuretika

• Dosierung der (Schleifen-)Diuretika nach Symptomatik und Nierenfunktion
• z. B. Furosemid 1 x 20–40 mg, Torasemid 1 x 5–10 mg
• Ggf. höhere Dosierungen notwendig, nach Rekompensation sollten die Dosierungen wieder weitmöglichst reduziert werden.

Weitere Substanzen

• Ivabradin
  • Startdosis 2 x 5 mg, Zieldosis 2 x 7,5 mg
• Vericiguat
  • Startdosis 1 x 2,5 mg, Zieldosis 1 x 10 mg
• Digitalispräparate
  • Digitoxin: Aufsättigung nach Fachinformation, Zieldosis 0,07–1,0 mg 1 x tgl.
  • Digoxin: Aufsättigung nach Fachinformation, Zieldosis ca. 0,2–0,3 mg 1 x tgl. (regelmäßige Spiegelkontrollen, Zielspiegel < 1,2 ng/ml)

Invasive Therapie

Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

• Ca. 1/3 der Patient*innen mit HFrEF NYHA III–IV weist eine kardiale Dyssynchronie auf (Verschlechterung der Effektivität der kardialen Kontraktion).
• Verglichen mit einer rein medikamentösen Therapie führt eine CRT bei Dyssynchronie zu prognostischen und symptomatischen Verbesserungen.
  • geringere Sterblichkeit
  • weniger Hospitalisierungen
  • bessere Belastbarkeit
  • bessere Lebensqualität
• Das Ansprechen auf CRT („Responder“) ist am besten bei:
  • Linksschenkelblock
  • breitem QRS-Komplex
  • Frauen
  • nichtischämischer Kardiomyopathie.
• Eine CRT soll symptomatischen Patient*innen (NYHA II–IV) angeboten werden, die folgende Voraussetzungen erfüllen:¹⁷
  • reduzierte EF ≤ 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie
  • Sinusrhythmus
  • Linksschenkelblock
  • QRS-Komplex ≥ 130 ms.
• Wenn sowohl die Kriterien für CRT als auch für ICD erfüllt sind, kann ein CRT-ICD-Systems erwogen werden.

Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

• Ein ICD verhindert den plötzlichen Herztod bei ventrikulärer Arrhythmie durch Abgabe eines Schocks (oder antitachykardes Pacing).
  • Er dient nicht der Verhinderung der Progression einer Herzinsuffizienz, hierfür ist ggf. ein CRT-ICD-System erforderlich.
• Sekundärprophylaxe
  • Nach überlebtem plötzlichem Herztod oder bei anhaltenden, hämodynamisch wirksamen ventrikulären Tachykardien soll ein ICD empfohlen werden.
• Primärprophylaxe
  • ICD soll Patient*innen mit ischämischer Kardiomyopathie empfohlen werden, die folgende Kriterien erfüllen:
    • NYHA II–III
    • LVEF ≤ 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie
    • Lebenserwartung > 1 Jahr
    • bei nichtischämischer Kardiomyopathie weniger sichere Evidenz, individualisierte Indikationsstellung durch Spezialist*innen.

Weitere invasive Therapien

• Myokardrevaskularisation
  • Die Entscheidung für eine Myokardrevaskularisation (Bypass-OP oder PCI) hängt vom Nachweis einer Myokardischämie ab.
• Klappenvitien
  • leitliniengerechte Behandlung unabhängig vom Ausmaß der Herzinsuffizienz
• Herzunterstützungssysteme/Herztransplantation
  • Bei Patient*innen, die trotz optimaler medikamentöser und CRT/ICD-Therapie schwer symptomatisch sind, kann ein Herzunterstützungssystem erwogen werden.
  • Die Indikation sollte rechtzeitig geprüft werden, bevor schwere Organdysfunktionen eingetreten sind.
  • Ein Herzunterstützungssystem kann helfen, bei terminaler Herzinsuffizienz die Zeit bis zu einer Herztransplantation zu überbrücken („Bridge-to-Transplant“).

Komplementäre Therapien, Alternativtherapien

• Sonstige medikamentöse oder nahrungsergänzende Mittel sollen nicht angewendet werden, z. B. Crataegus-Extrakt (Weißdorn), Coenzym Q10, Myrobalan, Caritine, Omega-3-Fettsäuren, Taurin, Vitamine (außer bei Mangelzuständen).

Impfungen

• Grippeschutzimpfung soll jährlich durchgeführt werden.
• Impfprophylaxe gegen Pneumokokken soll durchgeführt werden.
• Die COVID-Impfung mit mRNA-Impfstoffen ist für Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz unbedenklich.¹⁸

Rehabilitation

• Im ambulanten Bereich sollte eine Rehabilitation im Antragsverfahren empfohlen werden, wenn
  • die Grunderkrankung sich chronisch verschlechtert und die Symptome (Dyspnoe, Flüssigkeitsretention) schwer beherrschbar sind.
  • Komorbiditäten wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie oder Niereninsuffizienz sich chronisch verschlechtern und schwer einstellbar sind.
  • Trainingstherapie initiiert und anfänglich überwacht werden muss.
  • besonderer Bedarf an Schulungen/Lebensstilinterventionen besteht.
  • psychokardiologische Unterstützung bei der Krankheitsverarbeitung und/oder bei der psychischen Stabilisierung notwendig ist.
  • die Aussicht auf Stabilisierung bzw. Verbesserung der sozialen und/oder der beruflichen Teilhabe besteht.
• Über die Antragsstellung und die Art der Durchführung (ambulanz bzw. stationär) sollte anhand medizinischer und psychosozialer Aspekte sowie Präferenzen der Patient*innen und Verfügbarkeit geeigneter Einrichtungen entschieden werden.

Palliativmedizin

• Durch palliativmedizinische Maßnahmen soll die Lebensqualität der Patient*innen und ihrer Angehörigen bestmöglich erhalten werden.
• Den Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz sollen frühzeitig Gespräche zu möglichen Krankheitsverläufen und Krisenszenarien angeboten werden.
• Bestandteile der palliativmedizinischen Versorgung sind: 
  • Frühzeitige Erfassung von Symptomen und Belastungen, die auf eine palliative Situation hindeuten.
  • Festlegen des gewünschten Vorgehens
  • bei Nichteinwilligungsfähigkeit die Benennung einer bevollmächtigten Person.
• In der Sterbephase sollen Maßnahmen, die nicht dem Ziel bestmöglicher Lebensqualität dienen, beendet bzw. nicht eingeleitet werden.

DMP Chronische Herzinsuffizienz

• Der folgende Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹⁹
• Für die Diagnosestellung im Hinblick auf eine Einschreibung ist erforderlich:
  • Einschränkung der linksventrikulären Auswurfleistung (Ejektionsfraktion, LVEF) ≤ 40 %
  • Auch asymptomatische Patient*innen können teilnehmen.
• Besteht neben der chronischen Herzinsuffizienz eine KHK bzw. handelt es sich um eine Herzinsuffizienz als Folge einer KHK, sollten in Abhängigkeit vom Krankheitsverlauf die behandelnden Ärzt*innen abwägen, von welchem der beiden DMP die Versicherte/der Versicherte stärker profitiert.
  • Eine gleichzeitige Einschreibung in ein DMP Chronische Herzinsuffizienz und ein DMP Koronare Herzkrankheit ist nicht möglich.
• Dokumentiert werden sollen bei jedem Patientenkontakt:
  • Anamnese und Befund
    • Serum-Elektrolyte und eGFR in den letzten 6 Monaten
    • Symptomatik (NYHA I–IV)
  • relevante Ereignisse
    • ungeplante stationäre Behandlung wegen Herzinsuffizienz
  • Medikamente
    • ACE-Hemmer und Betablocker in evidenzbasierter Zieldosis
  • Schulung
  • Behandlungsplanung
    • regelmäßiges körperliches Training (in Stadien NYHA I–III)
    • Führen eines Gewichtsprotokolls.
• Das DMP Herzinsuffizienz ist bislang noch nicht in der Regelversorgung der Bundesländer implementiert (Stand Dezember 2022).

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Arrhythmien, plötzlicher Herztod
• Kardiogener Schock
• Lungenödem
• Thromboembolien

Verlauf und Prognose

Mortalität

• Vor 1990, d. h. vor dem Beginn der modernen Herzinsuffizienz-Therapie, betrug die 5-Jahres-Mortalität 60–70 %.²⁰
• Trotz eines dank der neuen Behandlungsmethoden signifikanten Rückgangs ist die 5-Jahres-Mortalität mit 40–50 % aber immer noch sehr hoch.²¹
• Abhängig vom Schweregrad der Herzinsuffizienz beträgt die 1-Jahres-Mortalität ca.:²²
• NYHA I: 5–10 %
• NYHA II–III: 15–30 %
• NYHA IV: 50 %.
• Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA IV) ist die Mortalität höher als das bei den meisten soliden Tumorerkrankungen.

Hospitalisation

• Herzinsuffizienz-Patient*innen müssen durchschnittlich 2 x/Jahr stationär aufgenommen werden.²⁰
  • Ca. 1/4 der Patient*innen wird innerhalb von 30 Tagen nach Entlassung rehospitalisiert.
• Jede Hospitalisation verschlechtert die Prognose, mit jeder Hospitalisation sinkt die Zeitspanne bis zur nächsten Rehospitalisierung.²⁰

Verlaufskontrolle

• Regelmäßig sollen überprüft werden:
  • funktionelle Kapazität (NYHA-Klasse)
  • Körpergewicht und Hydratationszustand
  • Blutdruck, Herzfrequenz, Rhythmus
  • Elektrolythaushalt und Nierenfunktion
  • Medikation
  • Alltagsfunktionalität, psychosozialer Status und Lebensqualität
  • Adhärenz.
• Natriuretische Peptide (NT-proNBP bzw. BNP) sollen nicht ohne klinischen Verdacht auf Verschlechterung bestimmt werden.
• Die Patient*innen sollen ihr Gewicht täglich messen und dokumentieren, bei kurzfristigem Gewichtsanstieg sollen sie entweder:
  • die behandelnde Ärzt*in konsultieren – oder –
  • nach entsprechender Massgabe selbständig die Diuretikadosis anpassen.
• Orientierungsbereiche sind:
  • Zunahme von > 1 kg über Nacht – oder –
  • Zunahme von > 2 kg innerhalb von 3 Tagen – oder –
  • Zunahme von > 2,5 kg in einer Woche.

Weitere Informationen

• Siehe auch Artikel Beurteilung der Fahreignung.
• Näheres zur Beurteilung der Fahreignung bei ICD-Patient*innen siehe Artikel Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Gesundheitsinformation.de

• Was sind Gerinnungshemmer?

Illustrationen

Hypostatisches Ödem

Herzgeräusche: Galopprhythmus