Definition:Demenz ist ein Syndrom infolge meist chronisch oder progressiv verlaufender kortikaler und subkortikaler neurodegenerativer Krankheitsprozesse. Demenzen sind gekennzeichnet durch kognitive Beeinträchtigung, gestörte emotionale Kontrolle und eingeschränkte Alltagskompetenzen. Die Alzheimer-Demenz ist eine primär degenerative Erkrankung mit weitgehend ungeklärter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen.
Häufigkeit:In Deutschland sind über 1 Mio. Menschen von Demenz betroffen. Ca. 60–70 % leiden vermutlich an der Alzheimer-Krankheit. Etwa 97 % sind älter als 65 Jahre. Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer.
Symptome:Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen, verringerte räumliche und zeitliche Orientierungsfähigkeit, eingeschränkte Kommunikationsfähigkeit, Wortfindungsstörungen und Apraxie.
Befunde:Kognitive Beeinträchtigung, Störungen der emotionalen Kontrolle und eingeschränkte Alltagskompetenz.
Diagnostik:Die Diagnose der Demenz ist eine Syndromdiagnose und stützt sich auf den klinischen Befund. Für die Bestimmung des Schweregrads und für die Verlaufskontrolle können Testverfahren wie der Mini-Mental-Status-Test (MMST) hilfreich sein. Um eine sporadische Alzheimer-Demenz von anderen ätiologischen Demenzformen abzugrenzen, können weiterführende Untersuchungen wie kranielle Bildgebung, Liquordiagnostik oder Gentests notwendig werden.
Therapie:Bislang kein kurativer Therapieansatz. Erhaltung der Lebensqualität steht im Vordergrund. Die medikamentösen Therapieoptionen sind von begrenztem Nutzen hinsichtlich der kognitiven Symptome und bedürfen der Einbettung in einen individualisierten Gesamtbehandlungsplan. Je nach Schweregrad der Erkrankung, Symptom- und Problemkonstellationen kommen dabei unterschiedliche psychosoziale Interventionen zum Zug sowie Verfahren zum Training kognitiver, motorischer und sensorischer Funktionen.
Allgemeine Informationen
Sofern nicht anders gekennzeichnet basiert der gesamte Abschnitt auf der deutschen S3-Leitlinie Demenzen.1
Definition
Demenz ist ein Syndrom infolge meist chronisch oder progressiv verlaufender kortikaler und subkortikaler neurodegenerativer Krankheitsprozesse.
Klinisch gekennzeichnet sind Demenzen durch:
kognitive Beeinträchtigung
gestörte emotionale Kontrolle
eingeschränkte Alltagskompetenzen.
Die Alzheimer-Demenz, auch Alzheimer-Krankheit, ist eine primär degenerative Demenz mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen.
Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren.
Häufigkeit
Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.2-3
Prävalenz
In Deutschland waren 2018 8,6 % der über 65-Jährigen von einer Demenz betroffen. Das entspricht mehr als 1,5 Mio. Menschen, die an Demenz erkrankt sind.
Ca. 60–70 % leiden vermutlich an der Alzheimer-Krankheit.
Ca. 97 % der Betroffenen sind älter als 65 Jahre.
Inzidenz
1,4–3,2 % der über 65-Jährigen erkranken im Laufe eines Jahres erstmals an einer Demenz.
Metaanalysen zufolge liegt die Jahresinzidenz der Alzheimer-Demenz zwischen 0,9 % und 1,2 %.
Demnach wird die Zahl neuer Fälle von Alzheimer-Demenz in Deutschland auf jährlich 120.000–160.000 geschätzt.
Geschlecht
Frauen sind etwa doppelt so häufig von einer Alzheimer-Demenz betroffen als Männer.
Alter
Inzidenz und Prävalenz von Demenzen sowie der Anteil der Alzheimer-Krankheit an allen Demenzursachen steigen mit zunehmendem Alter.
In der Altersgruppe zwischen 65 und 69 liegt die Demenz-Prävalenz bei etwa 1,3 %.
Bei den über 90-Jährigen beträgt sie 41 %.
Demenzen bei jüngeren Menschen sind selten. In der Altersgruppe zwischen 30 und 59 sind etwa 0,1 % betroffen, zwischen 55 und 64 Jahren etwa 0,4 %.
Entwicklungstendenz
Da der Anteil der Älteren in der Gesamtbevölkerung stark ansteigt, ist damit zu rechnen, dass sich auch das Demenz-Vorkommen in den nächsten Jahrzehnten deutlich erhöhen wird. Prognosen gehen davon aus, dass es in Deutschland als Folge der steigenden Lebenserwartung im Jahr 2050 2,3–2,8 Mio. Demenzkranke geben wird.
Die Alzheimer-Krankheit ist zum Teil genetisch bedingt. Welche Rolle andere Faktoren bei der Krankheitsentstehung spielen, ist unklar.
Mehr als 90 % aller Patient*innen leiden an sporadischen Formen, d. h. Alzheimer-Erkrankungen ohne offenkundige familiäre Häufung.
Familiäre Alzheimer-Krankheit (FAD)
Bei weniger als 5 % aller Alzheimerkranken liegt eine erbliche Form, familiäre Alzheimer-Krankheit (FAD), vor.
Als mögliche Ursachen der FAD wurden zahlreiche Mutationen auf 3 Genen identifiziert.
Amyloid-Precursor-Protein(APP)-Gen auf Chromosom 21
Präsenilin-1(PS1)-Gen auf Chromosom 14
Präsenilin-2(PS2)-Gen auf Chromosom 1
PS1 und 2 wurden bisher nur bei autosomal-dominanter Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn nachgewiesen.
FAD-Typen mit frühem Krankheitsbeginn, d. h. unter 60 Jahre, sind von solchen mit spätem Krankheitsbeginn zu unterscheiden.
In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um einen späten Krankheitsbeginn (90–95 % oder mehr).
13 % der Patient*innen mit frühem Erkrankungsbeginn haben eine FAD mit autosomal-dominantem Verlauf.
Bei 50 % der FAD mit autosomal-dominantem Verlauf ist eine Mutation auf 1 der 3 FAD-Gene nachweisbar.
Defekt des Amyloid-Präkursor-Proteins
Man nimmt an, dass die Ablagerung von Beta-Amyloid im Zentralnervensystem eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Alzheimererkrankung spielt.
Die Amyloid-Aggregate werden auch als senile Plaques bezeichnet.
Mit zunehmendem Alter kommen sie auch bei Gesunden vereinzelt vor, bei Alzheimer-Kranken in wesentlich größerer Zahl.
Ein Defekt des APP-Gens und vermutlich auch der PS1- und 2-Gene begünstigen die Plaques-Bildung.
Neurofibrilläre Bündel
Neurofibrilläre Bündel sind intraneuronale Läsionen des phosphorylierten und aggregierten Tau-Proteins.
In normalen Neuronen erfüllt das Tau-Protein eine wichtige Funktion zur Stabilisierung der Zellstruktur und des axonalen Transports.
Die Aggregation des Tau-Proteins sowie Störungen im Zytoskelett sind frühe Veränderungen in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit und korrelieren deutlich mit dem Verlust kognitiver Funktionen.
Apolipoprotein-E-Polymorphismus auf Chromosom 19 (ApoE-c4)
Das E4-Allel erhöht das Risiko für eine sporadische Alzheimer-Krankheit und für einen frühen Beginn.
Zu den Faktoren, die nachweislich das APoE-Gen beeinflussen können, gehören u. a.:
Herpes-Infektionen
niedrige Lipidspiegel
Kopfverletzungen
Östrogensubstitutionsbehandlung
weibliches Geschlecht.
Eine Gen-Mutation, die Störungen der TREM2-Funktion verursacht, führt möglicherweise zu einem erhöhten Risiko für eine normale, spät einsetzende Alzheimer-Krankheit.6
Das TREM2 hat einen entzündungshemmenden Effekt im Gehirn; der Genfehler führt zu einem Verlust der Begrenzung von entzündlichen Prozessen.
Pathophysiologie
Verlust cholinerger Aktivität
Das Fortschreiten der Erkrankung korreliert mit dem Nachlassen cholinerger Transmitteraktivität.
Post-mortem-Untersuchungen: Reduktion cholinerger Marker und Neuronen im Locus caeruleus
Einer der ersten Ansatzpunkte für die medikamentöse Behandlung der Alzheimer-Krankheit war die Hemmung des Abbaus von Acetylcholin im synaptischen Spalt durch Acetylcholinesterasehemmer.
Verlust anderer Neurotransmitterfunktionen
Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass auch der Verlust anderer Neurotransmitterfunktionen, u. a. im serotonergen und noradrenergen System, eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Erkrankung spielen.
Es wurde auch nachgewiesen, dass das Glutamat-System beteiligt ist und damit die Entwicklung des NMDA-Rezeptorantagonisten Memantin als Antidementivum abgeleitet ist.
Hirnatrophie
Bei der Alzheimer-Krankheit sind Atrophien des Hippocampus, insbesondere im Bereich des medialen Temporallappens zu beobachten.
Ursachen dafür sind sowohl der Rückgang der synaptischen Verknüpfung als auch die Abnahme von Größe und Zahl der Neuronen.
Makroskopisch ist außerdem eine diffuse zerebrokortikale Atrophie zu beobachten, die über das altersentsprechende Maß hinausgeht.
Prädisponierende Faktoren
Der stärkste Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit ist ein hohes Lebensalter.
Faktoren, die eine vaskuläre Demenz begünstigen, erhöhen auch das Risiko für die Alzheimer-Krankheit.
Wodurch diese Korrelation zustande kommt, ist unklar.7 Möglicherweise wird eine subklinische Alzheimer-Krankheit oft erst durch zusätzliche vaskuläre Alterungsprozesse klinisch manifest.
Das könnte auch die große Überlappung von vaskulärer Demenz und Alzheimer-Krankheit erklären.
In einer systematischen Metaanalyse ermittelte die Lancet Commission das Gewicht unterschiedlicher Risikofaktoren in verschiedenen Lebensabschnitten auf das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Die folgenden modifizierbaren Risikofaktoren tragen demnach zu 40 % zum Gesamtrisiko bei (in Klammern: prozentualer relativer Risikozuwachs):8
Das Down-Syndrom ist stark assoziiert mit einer atypischen, bereits im Alter von etwa 40 Jahren beginnenden Variante der Alzheimer-Krankheit.
Geringe Bildung ist ein Risikofaktor für demenzielle Erkrankungen. Mögliche Gründe dafür:
Frühe Störungen der Hirnreifung, die sowohl einen weiterführenden Schulbesuch weniger wahrscheinlich machen als auch das Demenzrisiko im Alter erhöhen.
durch geistige Stimulation vermittelte Stärkung der Reservekapazität, d. h. von erhaltenen und trainierbaren Kompetenzen
bildungsassoziierte Unterschiede im Gesundheitsverhalten und in den Arbeitsplatzrisiken.
Anticholinerge Medikamente
Eine Assoziation zwischen dem Gebrauch von Anticholinergika und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Demenz ist nachgewiesen.9
Arzneimittelklassen mit anticholinergen Haupt- oder Nebeneffekten sind z. B.:10
trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin oder Doxepin (Näheres dazu und zu Alternativen der antidepressiven Therapie im Artikel Depression)
Antiparkinson-Medikamente, z. B. Benzatropin, Biperiden, Trihexyphenidyl, Metixen (Näheres siehe Artikel Parkinson-Syndrom)
Antipsychotika, z. B. Chlorpromazin, Thioridazin, Clozapin, Olanzapin (Näheres siehe Artikel Schizophrenie)
Antimuskarinika gegen überaktive Blase, z. B. Oxybutynin, Tolterodin, Fesoterodin, Darifenacin, Solifenacin
inhalative Bronchodilatativa, z. B. Ipratropium, Tiotropium, Aclidiniumbromid (siehe Artikel COPD)
Mydriatika, z. B. Atropin, Scopolamin, Homatropin, Tropicamid
Antiepileptika, z. B. Phenytoin (siehe Artikel Epilepsie)
Ein hoher Verbrauch an Zolpidem bei älteren Menschen steht im Zusammenhang mit einem erhöhten Demenzrisiko. Ein kausaler Zusammenhang ist nicht nachgewiesen.11
Antiandrogene Therapie bei Prostatakarzinom ist mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer-Krankheit (NNH 18) und einem erhöhten Risiko für Demenz (NNH 10) assoziiert.12
Schützende Effekte?
Folgende Faktoren scheinen das Demenzrisiko zu verringern:
Laut den Ergebnissen zweier Langzeitstudien kann das Risiko für Alzheimer-Demenz durch folgende 5 Lebensstilfaktoren reduziert werden: 15
Rauchverzicht
Mindestens 150 min moderater bis starker physischer Aktivität pro Woche
geringer bis mäßiger Alkoholkonsum
Mittelmeerdiät
Teilnahme an kognitiven Aktivitäten im hohen Alter.
Personen mit 2–3 Faktoren hatten ein um 37 % geringeres Risiko und Personen mit 4–5 Faktoren ein um 60 % geringeres Risiko, eine Alzheimer-Demenz zu entwickeln, im Vergleich zu Personen mit nur 0–1 Faktor – nach einer 6-jährigen Beobachtungszeit.
F00.0 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn (Typ 2) (G30.0)
F00.1 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1) (G30.1)
F00.2 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form (G30.8)
F00.9 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet (G30.9)
G30 Alzheimer-Krankheit
G30.0 Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn
G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn
G30.8 Sonstige Alzheimer-Krankheit
G30.9 Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet
Diagnostik
Sofern nicht anders gekennzeichnet basiert der gesamte Abschnitt auf diesen Referenzen.1,17
Grundlage der Diagnostik ist eine ärztliche Untersuchung unter Einschluss eines internistischen, neurologischen und psychodiagnostischen Befundes. Eine Schweregradabschätzung der kognitiven Leistungsstörung soll mit Hilfe eines geeigneten Kurztests, etwa dem Mini-Mental-Status-Test (MMST), durchgeführt werden.18
Die 1. Stufe der Demenzdiagnostik und die Verlaufskontrollen können u. U. im Rahmen des hausärztlich-geriatrischen Basisassessment (EBM-Ziffer 03260, bzw. 03262) erfolgen (Näheres dazu im Artikel Geriatrische Untersuchung).
obligatorischer Leistungsinhalt
Erhebung und/oder Monitoring organbezogener und übergreifender motorischer, emotioneller und kognitiver Funktionseinschränkungen
Beurteilung der Selbstversorgungsfähigkeiten mittels standardisierter, wissenschaftlich validierter Testverfahren
Beurteilung der Mobilität und Sturzgefahr durch standardisierte Testverfahren
fakultativer Leistungsinhalt
Beurteilung von Hirnleistungsstörungen (schließt Demenzassessment ein)
Beratung und Abstimmung mit Personen aus dem persönlichen Umfeld der Patient*innen
Beratung zur Anpassung des Wohnraums
Abstimmung mit mitbehandelnden Ärzt*innen
Näheres zur diagnostischen Vorgehensweise einschließlich Differenzialdiagnostik finden Sie in den Artikeln Demenzsymptome und Demenzassessment.
Diagnostische Kriterien
Allgemeine Kriterien für Demenz (ICD-10)
Kognitive Beeinträchtigung
vermindertes Erinnerungsvermögen, besonders an neuere Ereignisse
Leicht: Selbstständige Lebensführung (Alltag) ist beeinflusst.
Mittelschwer: Auf fremde Hilfe angewiesen.
Schwer: Dauerhafte Betreuung und Beaufsichtigung sind notwendig.
Bewusstseinszustand: Klares Bewusstsein?
Beeinträchtigung von emotionaler Kontrolle, Motivation und sozialem Verhalten; außerdem mindestens eines der folgenden Kriterien:
emotionale Labilität
Reizbarkeit
Apathie
unangemessenes Sozialverhalten.
Der Zustand muss mindestens 6 Monate lang andauern.
Diagnostische Kriterien der Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (ICD-10) – nach vollendetem 65. Lebensjahr
Die allgemeinen Demenzkriterien müssen erfüllt sein.
Mindestens eines der folgenden Kriterien:
langsame und graduelle Entwicklung und Progression
Gedächtnisstörungen sind stärker ausgeprägt als andere kognitive Defizite.
Diagnostische Kriterien der Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn (ICD-10) – vor vollendetem 65. Lebensjahr
Die allgemeinen Demenzkriterien müssen erfüllt sein.
Mindestens eines der folgenden Kriterien:
relativ schnelle Progression
zusätzlich zu Gedächtnisstörungen:
Aphasie (amnestisch oder sensorisch)
Agraphie
Alexie
Akalkulie
Apraxie.
Leichte kognitive Beeinträchtigung
Vor dem Auftreten der eigentlichen Demenz kommt es zunächst über einen längeren Zeitraum zu einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (Mild Cognitive Impairment, MCI).
Eine MCI liegt vor, wenn die folgenden Kriterien erfüllt sind:
geschwächte subjektive Kognition
verringerte kognitive Funktion bei Tests, insbesondere bei Gedächtnistests
noch erhaltene Fähigkeit zum selbstständigen Handeln
Die klinischen Kriterien für Demenz sind nicht erfüllt.
Differenzialdiagnosen
Verschiedene Demenzformen
Die Alzheimer-Demenz lässt sich oft schwer von anderen Demenzformen unterscheiden. Zur Differenzierung der einzelnen Demenzformen siehe Übersichtsartikel Demenzsymptome.
Medikamentennebenwirkungen: Medikamenteninduzierte Demenzsymptome sind bei älteren Patient*innen häufig und können z. B. unter folgenden Medikamenten auftreten:
Anticholinergika
Hypnotika
Neuroleptika
Opiate
Betablocker
Antikonvulsiva
Antihistaminika (einschließlich H2-Antagonisten)
Kortikosteroide.
Anamnese
Die Alzheimer-Krankheit beginnt häufig mit langsamen progressiven Gedächtnisschwächen (insbesondere Kurzzeitgedächtnis) und Störung der räumlichen Wahrnehmung.
Selbstberichtete Gedächtnisschwächen sind kein guter Indikator, Beschreibungen von Funktionsverlusten sind überzeugender.
Rastlosigkeit, motorische Unruhe und Agitiertheit (Bewegungsdrang)
emotionale Labilität, Wechsel zwischen Reizbarkeit und Apathie
veränderter Tagesrhythmus
Neuromotorische Symptome sind bei fortgeschrittener Demenz häufig zu beobachten.
Muskelsteifheit
Gleichgewichtsstörungen
Inkontinenz
Welche Ressourcen stehen der betroffenen Person zur Verfügung?
Wohnverhältnisse?
Soziales Netzwerk?
Das Personal der kommunalen Hilfsdienste kennt die betroffene Person oft schon seit längerer Zeit und sollte deshalb aktiv zur systematischen Erfassung ihres Zustands und ihrer Ressourcen hinzugezogen werden.
Klinische Untersuchung
Bei der Alzheimer-Krankheit sind in den frühen Phasen, abgesehen von kognitiven Ausfällen, keine neurologischen Ausfälle zu beobachten.
Allgemeine klinische Untersuchungen zum Nachweis anderer Erkrankungen bzw. zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen
Beurteilung des Seh- und Hörvermögens
Anzeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung?
Anzeichen anderer Herz- und Gefäßerkrankungen?
Anzeichen einer Lungenerkrankung?
Anzeichen einer neurologischen Erkrankung?
Anzeichen einer psychischen Störung?
Diagnostische Tests – bereits bei der Erstdiagnose Quantifizierung der kognitiven Defizite, z. B. mittels:
Bei leichtgradiger und fraglicher Demenz ist die Sensitivität dieser Tests jedoch begrenzt20, und sie sind zur Differenzialdiagnostik verschiedener Demenzen nicht geeignet.
Die Anwendung kognitiver Tests, auch kognitiver Kurztests oder apparativer diagnostischer Verfahren bei Personen ohne Beschwerden und Symptome einzig mit dem Ziel des Screenings für das Vorliegen einer Demenz wird nicht empfohlen.
Demenzassoziierte psychische Störungen, Verhaltenssymptome und Beeinträchtigungen der Alltagsbewältigung sowie die Belastung der pflegenden Bezugspersonen sollten erfasst werden. Dazu stehen validierte Skalen zur Verfügung (B), z. B.:
Zur Differenzierung der einzelnen Demenzformen siehe Übersichtsartikel Demenzsymptome.
Strukturelle Bildgebung des Schädels
Ist in der ätiologischen Demenzdiagnostik umstritten.
Die Spezifität der kraniellen MRT allein ist zu gering, um eine Alzheimer-Demenz oder frontotemporale Demenz zweifelsfrei von anderen neurodegenerativen Demenzen abzugrenzen.
Vor allem bei hochbetagten multimorbiden Betroffenen spricht gegen eine Bildgebung:
Bei Hinweisen auf behandelbare Demenzen soll mit den Patient*innen bzw. ihren gesetzlichen Vertreter*innen die Möglichkeit einer bildgebenden Diagnostik besprochen werden.
Es gibt keinen Beweis dafür, dass eine routinemäßige Bildgebung den Krankheitsverlauf beeinflusst.
Die Indikation zur Bildgebung orientiert sich an Hinweisen auf potenziell behandelbare Demenzen, am Wunsch der Betroffenen nach Abklärung unter Berücksichtigung ihres klinischen Zustandes und den sich möglicherweise aus der Bildgebung ergebenden Konsequenzen.
Native cCT oder cMRT zur Differenzialdiagnostik sind bei bestehendem Demenzsyndrom empfohlen, z. B. zum Ausschluss sekundärer Demenzen aufgrund von Subduralhämatom, Tumor, Hydrozephalus.
MRT bevorzugt, wegen höherer Sensitivität und fehlender Strahlenexposition als CT
Kommt für die routinemäßige Verlaufskontrolle nur ausnahmsweise infrage, etwa bei atypischem klinischem Verlauf.
Funktionelle Bildgebung
Ein regelhafter Einsatz in der Diagnostik wird nicht empfohlen.
Liquor
In der Erstdiagnostik zum Ausschluss einer entzündlichen Gehirnerkrankung, wenn sich dafür Hinweise aus der Anamnese, dem körperlichen Befund oder der Zusatzdiagnostik ergeben.
Neuropsychologische Untersuchung (Näheres im Artikel Demenzsymptome), evtl. einschließlich spezifischer Tests zur Fahrtauglichkeit
EEG
Ist bei bestimmten Verdachtsdiagnosen indiziert, z. B.:
Kann zur Abgrenzung von neurodegenerativen und nichtneurodegenerativen Erkrankungen beitragen.
Ein regelhafter Einsatz in der ätiologischen Zuordnung von Demenzerkrankungen wird nicht empfohlen (B).
Bei Verdacht auf eine familiäre Alzheimer-Demenz (FAD)
genetische Beratung durch eine humangenetische Beratungsstelle gemäß Gendiagnostikgesetz
danach ggf. genetische Testung
Indikationen zur Überweisung
Die Diagnostik einer Demenz gehört hauptsächlich in die ärztliche Primärversorgung. Die Überweisung an Spezialist*innen ist vor allem in folgenden Situationen angezeigt:
jüngere Patient*innen mit schneller Progression oder spezifischen neurologischen Ausfällen: Überweisung an eine neurologische Praxis
Patient*innen mit Verhaltensauffälligkeiten und schweren psychiatrischen Symptomen: Überweisung an eine psychiatrische Praxis, ggf. mit gerontopsychiatrischem Schwerpunkt
ältere Menschen mit komplexer Multimorbidität: evtl. Überweisung an Ärzt*innen mit Zusatzweiterbildung Geriatrie
Beurteilung und ggf. Neueinstellung der medikamentösen Therapie
Näheres zu diesem Thema, einschließlich einer Checkliste zur Überweisung finden Sie im Artikel Demenzsymptome.
Therapie
Sofern nicht anders gekennzeichnet basiert der gesamte Abschnitt auf diesen Referenzen.1,22-23
Therapieplanung
Pharmakologische Behandlung und psychosoziale Interventionen für Betroffene und Angehörige im Kontext eines Gesamtbehandlungsplans
Individualisierte Behandlung, abgestimmt auf Symptom- und Problemkonstellationen sowie Schweregrad der Erkrankung
Übende, sensorische und edukative Maßnahmen
Spezifische Behandlungsprogramme können Mobilität und Selbstversorgungsfähigkeit bei leicht- bis mittelgradig betroffenen Demenzkranken verbessern (IIb/B).
Es gibt Hinweise, dass sich körperliche Aktivität positiv auf kognitive Funktionen, Alltagsfunktionen, psychische und Verhaltenssymptome, Beweglichkeit und Balance auswirkt. Körperliche Aktivität sollte empfohlen werden (Ib/B).24
Kognitives Training
Kognitive Stimulation kann kognitive Leistungen bei Patient*innen mit leichter bis moderater Demenz verbessern. Sie sollte daher empfohlen werden (IIb/B).25
Ein aktives geistiges und soziales Leben sollte empfohlen werden (B).
Reminiszenzverfahren (Erinnerungstraining) haben in allen Krankheitsstadien positive Effekte auf die kognitive Leistung, Depression und lebensqualitätsbezogene Faktoren gezeigt (IIb/B).
Ergotherapie
Ergotherapeutische, individuell angepasste Übungen, die mit Unterstützung der Bezugspersonen durchgeführt werden, können bei Patient*innen mit leichter bis mittelschwerer Demenz zum Erhalt der Alltagsfunktionen beitragen und sollten daher angeboten werden (Ib/B).
Musiktherapie
Es gibt Hinweise, dass aktive Musiktherapie günstige Effekte auf psychische Symptome und Verhaltenssymptome bei Menschen mit Demenz hat, insbesondere auf Angst. Sie kann bei entsprechender Symptomatik angeboten werden (IIa/C).
Rezeptive Musiktherapie, insbesondere das Vorspielen von Lieblingsmusik mit biografischem Bezug kann in begrenztem Maß agitiertes und aggressives Verhalten reduzieren. Sie kann empfohlen werden (III/C).
Kann bereit ab 5 Sitzungen Depressivität, Angst und Verhaltensauffälligkeiten reduzieren.26
Weitere sensorische Verfahren
Aromatherapie kann geringe Effekte auf agitiertes Verhalten und allgemeine Verhaltenssymptome bei Patient*innen mit mittelgradiger bis schwerer Demenz haben. Sie kann empfohlen werden (Ib/C).27
Multisensorische Verfahren (Snoezelen) mit individualisierten, biografiebezogenen Stimuli im 24-Stunden-Ansatz können sich positiv auf Freude und Aktivität bei Menschen mit moderater bis schwerer Demenz auswirken. Sie können empfohlen werden (Ib/C).
Für Angehörige und Pflegende
Angehörigentraining zum Umgang mit psychischen Symptomen und Verhaltenssymptomen bei Demenz kann diese Symptome in begrenztem Maß reduzieren. Es sollte angeboten werden (Ib/B).
strukturierte Angebote zur Entlastung von Bezugspersonen (Ia/B)
Prävention von Erkrankungen, die durch die Pflege und Betreuung hervorgerufen werden.
Wissensvermittlung zur Erkrankung
Umgang mit schwierigem Patientenverhalten
Bewältigungsstrategien
Entlastungsmöglichkeiten
Integration des Gelernten in die konkrete Behandlung der Demenzkranken
evtl. mit kognitiv-verhaltenstherapeutischen Elementen
Edukations- und Unterstützungsprogramme für Pflegende und Betreuende können bei Demenzkranken depressive Symptome reduzieren und sollten daher eingesetzt werden (Ib/B).
Patientenzentrierte Maßnahmen reduzierten bei Bewohner*innen einer Pflegeeinrichtung agitiertes Verhalten. Die Wirkung hielt bis zu 6 Monate nach Abschluss der Intervention an.23
personenzentrierte Pflege
Kommunikationstraining für das Personal
Erfassung von Reaktionsmustern der Bewohner*innen mit spezifischen Interventionen in Triggersituationen
Vor Beginn einer antidementiven Therapie nach Möglichkeit alle anticholinergen Substanzen absetzen.21
Einwilligungsfähigkeit prüfen.
Die Therapie setzt das Einverständnis der Patient*innen voraus, mit Ausnahme einer krankheitsbedingten akuten Selbst- oder Fremdgefährdung, die sich durch keine anderen Maßnahmen als solche gegen den Willen der erkrankten Person abwenden lässt. Ist die betroffene Person krankheitsbedingt nicht einwilligungsfähig, ist das Vorliegen einer Vollmacht bzw. einer Betreuung für Gesundheitsfürsorge Voraussetzung der Behandlung.28
Verlaufskontrolle planen und ankündigen.
Die Arzneimittelrichtlinie lässt eine Verordnung von Antidementiva zu Lasten der GKV nur zu, wenn Verlaufskontrollen durchgeführt werden und diese Kontrollen nicht eine deutliche Verschlechterung zeigen. Vor einer Behandlung sollen darum die Betroffenen und ggf. ihre Angehörigen darauf hingewiesen werden, dass eine Verlaufskontrolle geplant wird und ggf. zu einem Abbruch der Behandlung führen kann.21
Erfordert Erfahrung bei der Diagnose und Verlaufskontrolle von Alzheimer-Kranken.
Nur ein kleiner Anteil von Alzheimer-Betroffenen scheint von Cholinesterasehemmern zu profitieren.
Die Behandlung ist regelmäßig neu zu prüfen, erstmalig nach 2–4 Monaten.
Wirksamkeit
Es wurde zwar eine Wirksamkeit auf verschiedene kognitive Funktionen und Verhaltenssymptome nachgewiesen, die Effektstärken sind jedoch klein und deren klinische Relevanz kontrovers.32-33
Bei manchen Behandelten hält die Wirkung nur 5 oder 6 Monate an, bei anderen mehrere Jahre.
Die Behandlung ist mit einer reduzierten Sterblichkeit assoziiert.34
Die Auswahl der Substanz orientiert sich primär am Neben- und Wechselwirkungsprofil.
Generell sollte die höchste verträgliche Dosis angestrebt werden (Ia/A).
Donepezil
Die Startdosierung beträgt 1 x 5 mg. Diese wird nach 4–6 Wochen auf 1 x 10 mg erhöht, falls keine Nebenwirkungen bei den Patient*innen auftreten.
Die Startdosierung beträgt 2 x 1,5 mg. Nach 4 Wochen kann ggf. auf 2 x 3 mg erhöht werden. Die wirksame Dosis beträgt 2 x 3–6 mg. Höchstdosis 2 x 6 mg.
auch als transdermales Pflaster verfügbar
Nebenwirkungen z. B.:
Gastrointestinale Symptome, vor allem Übelkeit. Sie sind bei der Darreichung als Pflaster weniger stark ausgeprägt als unter der oralen Form.
Die Startdosierung beträgt 2 x 4 mg. Diese wird nach 4–6 Wochen auf 2 x 8 mg erhöht. Bei Bedarf kann die Dosis auf 2 x täglich 12 mg erhöht werden.
Cave QT-Verlängerung!
Bei ungeklärten Stürzen oder Synkopen unter Behandlung mit Galantamin sind EKG-Kontrollen angezeigt, vor allem wenn weitere Risikofaktoren für QT-Verlängerung und Torsades-de-Pointes-Tachykardien vorliegen.
Die Kombination mit anderen QT-verlängernden Arzneimitteln wie z. B. Citalopram sollte vermieden werden oder unter EKG-Kontrolle erfolgen.35
Mit Galantamin Behandelte sollen über Symptome schwerwiegender Hautreaktionen informiert werden.
Die Therapie sollte beim ersten Auftreten eines Hautausschlags beendet werden.36
Einnahme
Die Medikamente sind zusammen mit einer Mahlzeit einzunehmen. Donepezil wird abends direkt vor dem Schlafengehen eingenommen, bei Bedarf auch ohne eine begleitende Mahlzeit.
Gewichtsverlust (regelmäßig Gewicht kontrollieren und Ernährungsstatus beachten!).37
Medikament langsam einschleichen, um Nebenwirkungen zu vermeiden.
Bei Nebenwirkungen evtl. Dosis reduzieren.
Absetzen der Medikamente
Acetylcholinesterase-Hemmer können bei guter Verträglichkeit im leichten bis mittleren Stadium fortlaufend gegeben werden.
Auch bei Langzeitbehandlung und klinischer Progredienz ins mittlere bis schwere Krankheitsstadium ist ein Absetzen von Acetylcholinesterase-Hemmern mit einem Risiko für klinische Verschlechterung bei der Alzheimer-Demenz assoziiert. Ein Absetzversuch kann nur vorgenommen werden, wenn Zweifel an einem günstigen Verhältnis aus Nutzen zu Nebenwirkungen auftreten.
Wenn Zweifel an einem günstigen Verhältnis von Nutzen zu Nebenwirkungen eines Acetylcholinesterase-Hemmers auftreten, kann das Umsetzen auf einen anderen Acetylcholinesterase-Hemmer erwogen werden (IIb/B).
Memantin ist wirksam auf die Kognition, Alltagsfunktion und den klinischen Gesamteindruck bei Patient*innen mit moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz und sollte laut S3-Leitlinie von 20161 eingesetzt werden (Ia/B).
Die Effektstärken sind allerdings gering und von fraglicher Relevanz.39
Auch die Wirksamkeit im Langzeitverlauf ist ungewiss.39
Zur Vorbeugung einer Demenz sind Gingko-Präparate nicht geeignet.
Die klinische Relevanz von Gingko Biloba in der Therapie von Demenzerkrankungen ist unzureichend geklärt.
S3-Leitlinien1: „Es gibt Hinweise für die Wirksamkeit von Ginkgo Biloba EGb 761 auf Kognition bei Patienten mit leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz und nichtpsychotischen Verhaltenssymptomen. Eine Behandlung kann erwogen werden.“ (Ia/C)
Die Datenlage zu anderen Gingko-Präparaten ist noch schlechter. Vergleichende Studien zwischen verschiedenen Präparaten existieren nicht.
Dosierung EGb 761: täglich 3 x 40–80 mg Ginkgo-Extrakt
Cave: erhöhte Blutungsneigung!
Es gibt Hinweise darauf, dass Ginkgo-Biloba-Präparate zu einer erhöhten Blutungsneigung führen könnten, z. B. in Kombination mit einem Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom oder bei der gleichzeitigen Einnahme von Acetylsalicylsäure.
Bei Anwendung von Ginkgo-Biloba-Präparaten auf die Blutgerinnung achten, mindestens in Form einer eingehenden Gerinnungsanamnese.42
Vor dem Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung von Verhaltenssymptomen wie aggressives Verhalten oder Agitiertheit
Psychodiagnostischen Befund erheben.
Medizinische, personen- und umgebungsbezogene Bedingungsfaktoren identifizieren und soweit möglich behandeln oder modifizieren.
Hinter gereizter Stimmung und aversivem Verhalten können sich Schmerzen oder andere körperliche Beschwerden oder Begleiterkrankungen verbergen.
Indikationen
Wenn psychosoziale Interventionen nicht effektiv, nicht ausreichend oder nicht verfügbar sind.
Bei Eigen- oder Fremdgefährdung, die nicht anders abwendbar ist.
Neuroleptika (Antipsychotika)
Führen bei Demenzkranken wahrscheinlich zu einem erhöhten Risiko für Mortalität und für zerebrovaskuläre Ereignisse.
Es besteht wahrscheinlich ein differenzielles Risiko, wobei Haloperidol das höchste und Quetiapin das geringste Risiko hat.
Das Risiko ist in den ersten Behandlungswochen am höchsten, besteht aber wahrscheinlich auch in der Langzeitbehandlung.
Wahrscheinlich erhöhen Neuroleptika bei Demenz das Risiko für beschleunigte kognitive Verschlechterung.
Behandelte und rechtliche Vertreter*innen über die Risiken der Therapie aufklären.
Neuroleptika möglichst niedrig dosiert und über einen möglichst kurzen Zeitraum einsetzen.
Behandlungsverlauf engmaschig kontrollieren (Ia und III).
Nach diagnostischer Abklärung kann ein Delir bei Demenz mit Antipsychotika behandelt werden. Antipsychotika mit anticholinerger Nebenwirkung sollen vermieden werden.
Risperidon
bei agitiertem und aggressivem Verhalten bevorzugtes Antipsychotikum (Ia/B)
evtl. Therapieversuch (off label) bei schwerer psychomotorischer Unruhe (II/C)
Falls eine Behandlung mit Antipsychotika bei psychotischen Symptomen wie Wahn oder Halluzinationen notwendig ist, wird eine Behandlung mit Risperidon empfohlen (Ia/B).
Dosierung: Initial 2 x 0,25 mg/d, ggf. in 0,25-mg-Schritten steigern (nicht schneller als in 2-Tages-Schritten). Meist genügen 2 x 0,5 mg/d; ggf. auf maximal 2 x 1 mg /d erhöhen.
Haloperidol
primär zur Behandlung psychotischer Symptome
eher nicht zur Behandlung von Agitiertheit
Evtl. begrenzte Wirksamkeit bei persistierendem aggressivem Verhalten. Unter Beachtung der Risiken kann der Einsatz bei diesem Zielsymptom erwogen werden (Ia/A).
besonders zu beachtende Risiken: extrapyramidale Nebenwirkungen, zerebrovaskuläre Ereignisse, Mortalität
Dosierung: 0,5 bis 2 mg/d p. o., als Einzeldosis oder aufgeteilt auf 2 Dosen. Die Dosis kann in Intervallen von 1 bis 3 Tagen angepasst werden. Die Notwendigkeit einer Weiterbehandlung ist nach spätestens 6 Wochen zu überprüfen.
Aripiprazol
alternative Option gegen Agitiertheit und Aggressivität (Off-Label-Use) (Ia/C)
bei psychotischen Symptomen einer Demenz fraglich wirksam (Ib/C)
Können bei Depression und Angst angezeigt sein; der Nutzen bei Alzheimer-Patient*innen ist jedoch nicht eindeutig belegt.48
Es gibt bislang nur wenige Studien zur Behandlung von Verhaltenssymptomen bei Demenzkranken. Die SSRI Sertralin und Citalopram waren in 2 Studien mit der Reduktion von Agitiertheit assoziiert.49
Dosierung
Citalopram: 10–20 mg/d
Sertralin: initial 25 mg/d, nach 1 Woche steigern auf 50 mg/d.
Trizyklische Antidepressiva sollten wegen ihrer anticholinergen Effekte vermieden werden.
Benzodiazepine
Die Anwendung bei Menschen mit Demenz ist problematisch.
Wenn eine Demenz diagnostiziert wird, sollte die betroffene Person darüber aufgeklärt werden, dass diese Erkrankung im weiteren Verlauf zum Verlust der Fahreignung führen wird, selbst wenn die Person zum Zeitpunkt der Diagnosestellung noch fahrtauglich sein sollte.
Es sollte darauf hingewirkt werden, dass die erkrankte Person rechtzeitig aus eigener Einsicht auf das Fahren verzichtet. Hierbei handelt es sich um einen Prozess, der umfassende und wiederholte Beratung erfordern kann.
Die Aufklärung sollte schriftlich dokumentiert werden.
Einfluss des Stadiums
Eine Demenz im frühen Stadium geht nicht zwingend mit dem Verlust der Fahreignung einher.
Es gibt keine definierte Grenze im Bereich der leichten bis mittelschweren Demenz, bei der die Fahreignung verloren geht.
Das Stadium einer schweren Demenz ist nicht mehr mit dem Führen eines Kraftfahrzeugs zu vereinbaren.
Anamnese und Untersuchung
Zur Ermittlung von fahreignungsrelevanten Symptomen und Prädiktoren für Fahrfehler im Rahmen der Anamnese und Untersuchung von Demenzbetroffenen siehe Artikel Beurteilung der Fahreignung.
Beurteilung und evtl. Meldung an die Ordnungsbehörde
In Zweifelsfällen sollte aufgrund der erheblichen möglichen Konsequenzen von einer fehlenden Fahreignung ausgegangen und die Entscheidung begründet und dokumentiert werden.
Sollte eine an Demenz erkrankte Person bei fehlender Fahreignung trotz Aufklärung über die Gefährdung und entgegen ausdrücklicher Aufforderung weiter Auto fahren, so kann es trotz der grundsätzlichen ärztlichen Schweigepflicht aufgrund einer sorgfältigen Güterabwägung berechtigt sein, zum Schutz der potenziell betroffenen Verkehrsteilnehmenden sowie der betroffenen Person selbst die zuständige Ordnungsbehörde zu benachrichtigen.
Ärztlicherseits besteht dazu keine Verpflichtung.
Diese Maßnahme setzt allerdings voraus, dass eine erhebliche Gefährdung besteht und vorherige Versuche, die Person zur Einsicht zu bewegen, erfolglos geblieben sind.
Eine sorgfältige Dokumentation ist hier unerlässlich.
Die zerebralen Schädigungen, die im Verlauf der Erkrankung eintreten, sind irreversibel und nicht durch eine medikamentöse Behandlung beeinflussbar.
Verhaltensprobleme, Depression oder Psychose treten bei den meisten Patient*innen früher oder später auf.
Die meisten Patient*innen haben nach und nach immer mehr Schwierigkeiten, auch einfache Aufgaben ohne fremde Hilfe zu lösen.
Die Diagnose einer Demenz scheint auch nach Behandlung somatischer Begleiterkrankungen mit einer niedrigeren Lebenserwartung assoziiert zu sein.
Die durchschnittliche Krankheitsdauer vom Beginn der Symptome bis zum Tod beträgt 4,7–8,1 Jahre.
Verlaufskontrolle
Etwa alle 4–6 Monate, z. B. im Rahmen des hausärztlich-geriatrischen Basisassessments1,19
Bei wiederholtem Einsatz neuropsychologischer Testverfahren zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs oder des Behandlungserfolgs sind Testwiederholungseffekte durch einen ausreichenden zeitlichen Abstand zwischen den Testzeitpunkten (mindestens 6 Monate oder bei rascher Progredienz auch früher) oder durch Verwendung von Test-Parallelversionen so weit wie möglich zu vermeiden (IV/C).
Eine Notwendigkeit für eine kranielle MRT-Untersuchung zur routinemäßigen Verlaufskontrolle besteht im Regelfall nicht. Bei atypischen klinischen Verläufen kann aber eine Verlaufs-MRT erwogen werden (IV/C).
Patienteninformationen
Gespräche mit Betroffenen und Angehörigen
Aufklärung und emotionale Unterstützung
Angehörige bei der Planung diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen einbeziehen.
Aufklärung über die Prognose, soweit dies von den Betroffenen ausdrücklich gewünscht wird.
Kontaktaufnahme mit Interessenverbänden für Patient*innen und Angehörige anbieten.
Praktische Hinweise und Tipps für demente Patient*innen
Ordnung halten; es ist weniger verwirrend, wenn wichtige Dinge immer ihren festen Platz haben.
Für gute Beleuchtung sorgen. Ein Nachtlicht erleichtert das Auffinden der Toilette und den Rückweg ins Bett.
Tagebuch führen.
Einen täglichen Stundenplan anlegen.
Leicht ablesbare Uhren
Leicht überschaubare Kalender
Notizblock neben das Telefon legen.
Alles entfernen, was verwirren kann.
Einfache Checklisten anlegen.
Schriftliche Anleitungen für einfache Sicherheitsmaßnahmen
Notizzettel mit Angaben, wo die am häufigsten gebrauchten Gegenstände liegen.
Vertraute Möbel und Bilder nicht entfernen.
Für Regelmäßigkeit und feste Abläufe sorgen.
Regelmäßigen Besuch vertrauter Orte und Menschen beibehalten, z. B. Garten, Kirche, Skatrunde.
Familienähnliche Esssituationen, verbale Unterstützung und positive Verstärkung können das Essverhalten von Menschen mit Demenz verbessern und können empfohlen werden (Ib/B).
Angemessene strukturierte soziale Aktivierung während des Tages kann zu einer Besserung des Tag-Nacht-Schlafverhältnisses führen und sollte eingesetzt werden (Ib/B).
Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). Demenzen. AWMF-Leitlinie Nr. 038-013. S3, Stand 2016 (abgelaufen). www.awmf.org
Deutsche Gesellschaft für Gerontologie und Geriatrie (DGGG), Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN), Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). Einwilligung von Menschen mit Demenz in medizinische Maßnahmen. AWMF-Leitlinie Nr. 108-001, S2k, Stand 2019. www.awmf.org
Literatur
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - S3-Leitlinie Demenzen. AWMF-Leitlinie Nr. 038-013; Stand 2016 (abgelaufen). www.awmf.org
Bickel, H. (2012) Epidemiologie und Gesundheitsökonomie. In: Wallesch, C.-W. & Förstl, H. (Hrsg.) Demenzen. 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 18-35 (Stand 2012)
Bickel H, Deutsche Alzheimer Gesellschaft. Informationsblatt 1. Die Häufigkeit von Demenzerkrankungen. Stand Juni 2020. www.deutsche-alzheimer.de
Shea YF, Chu LW, Chan AO, et al. A systematic review of familial Alzheimer's disease: Differences in presentation of clinical features among three mutated genes and potential ethnic differences. J Fomos Med Assoc 2016 Feb; 115(2): 67-75. pmid:26337232 PubMed
Naj AC, Schellenberg GD, ADGC. Genomic variants, genes, and pathways of Alzheimer's disease: An overview. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2017 Jan; 174(1): 5-26. pmid:27943641 PubMed
Jonsson T, Stefansson H, Steinberg S, et al. Variant of TREM2 associated with rhe risk of Alzheimer's disease. N Engl J Med 2012. doi:10.1056/NEJMoa1211103 DOI
Ding J, Davis-Plourde KL, Sedaghat S, et al. Antihypertensive medications and risk for incident dementia and Alzheimer's disease: a meta-analysis of individual participant data from prospective cohort studies. Lancet neurol 2019. doi:10.1016/S1474-4422(19)30393-X. www.thelancet.com
Livingston G, Huntley J, Sommerlad A et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet 2020; 396: 413-46. PMID: 32738937 PubMed
Coupland CAC, Hill T, Dening T, et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med 2019; 179: 1084-93. pmid:31233095, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Cheng HT, Lin FJ, Erickson SR, et al. The Association Between the Use of Zolpidem and the Risk of Alzheimer's Disease Among Older People. J Am Geriatr Soc 2017; 65(11): 2488-95. pmid:28884784 PubMed
Jayadevappa R, Chhatre S, Malkowicz B, et al. Association Between Androgen Deprivation Therapy Use and Diagnosis of Dementia in Men With Prostate Cancer. JAMA Netw Open 2019; 2: e196562. pmid:31268539. jamanetwork.com
Daiello LA, Gongvatana A, Dunsiger S, Cohen RA, Ott BR; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Association of fish oil supplement use with preservation of brain volume and cognitive function. Alzheimers Dement. 2015;11:226-35. PMID: 24954371 PubMed
Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, et al. A 2 year multidomain intervention og diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive declinew in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet 2015. doi:10.1016/S0140-6736(15)60461-5 DOI
Dhana K, Evans DA, Rajan KB et al. Healthy lifestyle and the risk of Alzheimer dementia: Findings from 2 longitudinal studies. Neurology 2020:10.1212/WNL.0000000000009816. doi: 10.1212/WNL.0000000000009816. PMID: 32554763 PubMed
Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI): ICD-10-GM Version 2022. Stand 17.09.2021 www.dimdi.de
Snowden JS, Thompson JC, Stopford CL, et al. The clinical dianosis of early-onset dementias: diagnostic accuracy and clinicopathological relationships. Brain 2011. www.ncbi.nlm.nih.gov
Creavin ST, Wisniewski S, Noel-Storr AH, et al. Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of dementia in clinically unevaluated people aged 65 and over in community and primary care populations. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 13;1:CD011145Cochrane (DOI) onlinelibrary.wiley.com
Karsch-Völk M, Schneider A, Landendörfer P. Geriatrisches Basisassessment in der Hausarztpraxis - Wie hilfsbedürftig ist Ihr Patient?. MMW-Fortschr Med 2012; 154: 47-51. pmid:23088035 PubMed
Arevalo-Rodriguez I, Smailagic N, Roque I Figuls M, et al. Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of Alzheimer`s disease and other dementias in people with mild cognitive impairment (MCI). Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mar 5;3:CD010783. doi: 10.1002/14651858.CD010783.pub2 DOI
Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM). Hausärztliche Versorgung. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie - S3-Leitlinie Demenzen. AWMF-Leitlinie Nr. 038-013; Stand 2016 (abgelaufen). www.awmf.org
Brodaty H, Arasaratnam C. Meta-analysis of nonpharmacological interventions for neuropsychiatric symptoms of dementia. Am J Psychiatry 2012; 169: 946-53. PMID: 22952073 PubMed
Livingston G, Kelly L, Lewis-Holmes E, et al. Non-pharmacological interventions for agitation in dementia: systematic review of randomised controlled trials. BJPsych 2014. doi:10.1192/bjp.bp.113.141119 DOI
Forbes D, Thiessen EJ, Blake CM, et al. Exercise programs for people with dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Apr 15;4:CD006489. PMID: 25874613 PubMed
Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD005562. DOI: 10.1002/14651858.CD005562.pub2. DOI
Vink A, Hanser S. Music-Based Therapeutic Interventions for People with Dementia: A Mini-Review. Medicines (Basel). 2018;5(4):109. Published 2018 Oct 8. doi:10.3390/medicines5040109 DOI
Forrester LT, Maayan N, Orrell M, et al. Aromatherapy for dementia. Cochrane Database of Syst Rev 2014; 2: CD003150. doi:10.1002/14651858.CD003150.pub2 DOI
Deutsche Gesellschaft für Gerontologie und Geriatrie e.V. (DGGG), Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN), Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). Einwilligung von Menschen mit Demenz in medizinische Maßnahmen. AWMF-Leitlinie Nr. 108-001, S2k, Stand 2019. www.awmf.org
Gemeinsamer Bundesausschuss (G-BA). Anlage III zur Arzneimittelrichtlinie (AM-RL). Übersicht über Verordnungseinschränkungen und -ausschlüsse in der Arzneimittelversorgung durch die Arzneimittel-Richtlinie und aufgrund anderer Vorschriften (§ 34 Absatz 1 Satz 6 und Absatz 3 SGB V). Stand 02.09.2021 www.g-ba.de
Russ TC, Morling JR. Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012; 9: CD009132. Cochrane (DOI)
Tricco AC, Soobiah C, Berliner S, et al. Efficacy and safety of cognitive enhancers for patients with mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2013; 185: 1393-401. pmid:24043661 PubMed
Birks JS, Chong LY, Grimley Evans J. Rivastigmine for Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 9. Art. No.: CD001191. DOI: 10.1002/14651858.CD001191.pub4. DOI
Birks J, Harvey RJ. Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 6. Art. No.: CD001190. DOI: 10.1002/14651858.CD001190.pub3 DOI
Mueller C, Perera G, Hayes RD, et al. Associations of acetylcholinesterase inhibitor treatment with reduced mortality in Alzheimer`s disease: a retrospective survival analysis. Age Ageing 2017; 24: 1-7. pmid:28655175 PubMed
Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft: „Aus der UAW-Datenbank“ – QT-Verlängerung unter Galantamin Dtsch Arztebl 2015; 112(16): A-742 / B-626 / C-606. www.aerzteblatt.de
Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft. Informationsbrief zu Reminyl® (Galantaminhydrobromid): Schwerwiegende Hautreaktionen: Stevens-Johnson-Syndrom und akute generalisierte exanthemische Pustulose. 22. September 2015. www.akdae.de
Soysal P, Isik AT, Stubbs B, et al. Acetylcholinesterase inhibitors are associated with weight loss in older people with dementia: a systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016 Dec; 87(12): 1368-1374. pmid:27261502 PubMed
Wilkinson D, Wirth Y, Goebel C. Memantine in patients with moderate to severe Alzheimer's disease: meta-analyses using realistic definitions of response. Dement Geriatr Cogn Disord. 2014;37(1-2):71-85. doi: 10.1159/000353801 DOI
McShane R, Westby MJ, Roberts E, et al. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2019;3(3):CD003154. Published 2019 Mar 20. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Schneider LS, Dagerman KS, Higgins JPT, McShane R. Lack of evidence for the efficacy of memantine in mild Alzheimer disease. Arch Neurol 2011. www.ncbi.nlm.nih.gov
Farrimond LE, Roberts E, McShane R. Memantine and cholinesterase inhibitor combination therapy for Alzheimer's disease: a systematic review. BMJ 2012; 2: e000917. doi:10.1136/bmjopen-2012-000917 DOI
Merz B, Flemisch S, Wiesner J, Knöss W. Der wissenschaftliche Kenntnisstand zu Ginkgo blättern (Ginkgo biloba L., folium) und Zubereitungen. In: Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte und Paul-Ehrlich-Institut (Hrsg.): Bulletin zur Arzneimittelsicherheit. Informationen aus BfArM und PEI. Ausgabe 4; Dezember 2016. www.pei.de
Kratz T. Diagnostik und Therapie von Verhaltensstörungen bei Demenz. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 447-54; DOI: 10.3238/arztebl.2017.0447 DOI
Wenzel-Seifert K, Ostermeier CP, Ben Omar N, Haen E, Arbeitsgemeinschaft Arzneimitteltherapie bei psychiatrischen Erkrankungen (AGATE e.V.). Unerwünschte kardiovaskuläre Wirkungen von Psychopharmaka – Pathophysiologie und Risikominimierung Psychopharmakotherapie 2013;20:148–57. www.ppt-online.de
Nelson JC, Devanand DP. A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia. J Am Geriatr Soc 2011; 59: 577-85. www.ncbi.nlm.nih.gov
Porsteinsson AP, Drye LT, Pollock BG, et al. Effect of citalopram on agitation in Alzheimer disease: the CitAD randomized clinical trial. JAMA. 2014 Feb 19;311(7):682-91. PubMed
Banarjee S, Hellier J, Dewey M, et al. Sertraline or mirtazapine for depression in dementia (HTA-SADD): a randomised, multicentre, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2011; 378: 403-11. PubMed
Dudas R, Malouf R, McCleery J, Dening T. Antidepressants for treating depression in dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 8. Art. No.: CD003944. DOI: 10.1002/14651858.CD003944.pub2 DOI
Seitz DP, Adunuri N, Gill SS et al. Antidepressants for agitation and psychosis in dementia. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2:CD008191 onlinelibrary.wiley.com
Nicastro N, Assal F, Seeck M. From here to epilepsy: the risk of seizure in patients with Alzheimer's disease. Epileptic Disord 2016; 18: 1-12. PMID: 26907471 PubMed
Autor*innen
Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
Definition:Demenz ist ein Syndrom infolge meist chronisch oder progressiv verlaufender kortikaler und subkortikaler neurodegenerativer Krankheitsprozesse. Demenzen sind gekennzeichnet durch kognitive Beeinträchtigung, gestörte emotionale Kontrolle und eingeschränkte Alltagskompetenzen. Die Alzheimer-Demenz ist eine primär degenerative Erkrankung mit weitgehend ungeklärter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen.