Allgemeine Informationen

• Sofern nicht anders gekennzeichnet basiert der gesamte Abschnitt auf der deutschen S3-Leitlinie Demenzen.¹

Definition

• Demenz ist ein Syndrom infolge meist chronisch oder progressiv verlaufender kortikaler und subkortikaler neurodegenerativer Krankheitsprozesse.
• Klinisch gekennzeichnet sind Demenzen durch:
  • kognitive Beeinträchtigung
  • gestörte emotionale Kontrolle
  • eingeschränkte Alltagskompetenzen.
• Die Alzheimer-Demenz, auch Alzheimer-Krankheit, ist eine primär degenerative Demenz mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen.
• Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren.

Häufigkeit

• Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^2-3
• Prävalenz
  
  • In Deutschland waren 2018 8,6 % der über 65-Jährigen von einer Demenz betroffen. Das entspricht mehr als 1,5 Mio. Menschen, die an Demenz erkrankt sind.
  • Ca. 60–70 % leiden vermutlich an der Alzheimer-Krankheit.
  • Ca. 97 % der Betroffenen sind älter als 65 Jahre.
• Inzidenz
  • 1,4–3,2 % der über 65-Jährigen erkranken im Laufe eines Jahres erstmals an einer Demenz.
  • Metaanalysen zufolge liegt die Jahresinzidenz der Alzheimer-Demenz zwischen 0,9 % und 1,2 %.
  • Demnach wird die Zahl neuer Fälle von Alzheimer-Demenz in Deutschland auf jährlich 120.000–160.000 geschätzt.
• Geschlecht
  • Frauen sind etwa doppelt so häufig von einer Alzheimer-Demenz betroffen als Männer.
• Alter
  • Inzidenz und Prävalenz von Demenzen sowie der Anteil der Alzheimer-Krankheit an allen Demenzursachen steigen mit zunehmendem Alter.
  • In der Altersgruppe zwischen 65 und 69 liegt die Demenz-Prävalenz bei etwa 1,3 %.
  • Bei den über 90-Jährigen beträgt sie 41 %.
  • Demenzen bei jüngeren Menschen sind selten. In der Altersgruppe zwischen 30 und 59 sind etwa 0,1 % betroffen, zwischen 55 und 64 Jahren etwa 0,4 %.
• Entwicklungstendenz
  • Da der Anteil der Älteren in der Gesamtbevölkerung stark ansteigt, ist damit zu rechnen, dass sich auch das Demenz-Vorkommen in den nächsten Jahrzehnten deutlich erhöhen wird. Prognosen gehen davon aus, dass es in Deutschland als Folge der steigenden Lebenserwartung im Jahr 2050 2,3–2,8 Mio. Demenzkranke geben wird.

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie^4-5

• Die Alzheimer-Krankheit ist zum Teil genetisch bedingt. Welche Rolle andere Faktoren bei der Krankheitsentstehung spielen, ist unklar.
• Mehr als 90 % aller Patient*innen leiden an sporadischen Formen, d. h. Alzheimer-Erkrankungen ohne offenkundige familiäre Häufung.
• Familiäre Alzheimer-Krankheit (FAD)
  • Bei weniger als 5 % aller Alzheimerkranken liegt eine erbliche Form, familiäre Alzheimer-Krankheit (FAD), vor.
  • Als mögliche Ursachen der FAD wurden zahlreiche Mutationen auf 3 Genen identifiziert.
    • Amyloid-Precursor-Protein(APP)-Gen auf Chromosom 21
    • Präsenilin-1(PS1)-Gen auf Chromosom 14
    • Präsenilin-2(PS2)-Gen auf Chromosom 1
    • PS1 und 2 wurden bisher nur bei autosomal-dominanter Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn nachgewiesen.
  • FAD-Typen mit frühem Krankheitsbeginn, d. h. unter 60 Jahre, sind von solchen mit spätem Krankheitsbeginn zu unterscheiden.
    • In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um einen späten Krankheitsbeginn (90–95 % oder mehr).
    • 13 % der Patient*innen mit frühem Erkrankungsbeginn haben eine FAD mit autosomal-dominantem Verlauf.
    • Bei 50 % der FAD mit autosomal-dominantem Verlauf ist eine Mutation auf 1 der 3 FAD-Gene nachweisbar.
• Defekt des Amyloid-Präkursor-Proteins
  • Man nimmt an, dass die Ablagerung von Beta-Amyloid im Zentralnervensystem eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Alzheimererkrankung spielt.
    • Die Amyloid-Aggregate werden auch als senile Plaques bezeichnet.
    • Mit zunehmendem Alter kommen sie auch bei Gesunden vereinzelt vor, bei Alzheimer-Kranken in wesentlich größerer Zahl.
    • Ein Defekt des APP-Gens und vermutlich auch der PS1- und 2-Gene begünstigen die Plaques-Bildung.
• Neurofibrilläre Bündel
  • Neurofibrilläre Bündel sind intraneuronale Läsionen des phosphorylierten und aggregierten Tau-Proteins.
  • In normalen Neuronen erfüllt das Tau-Protein eine wichtige Funktion zur Stabilisierung der Zellstruktur und des axonalen Transports.
  • Die Aggregation des Tau-Proteins sowie Störungen im Zytoskelett sind frühe Veränderungen in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit und korrelieren deutlich mit dem Verlust kognitiver Funktionen.
• Apolipoprotein-E-Polymorphismus auf Chromosom 19 (ApoE-c4)
  • Das E4-Allel erhöht das Risiko für eine sporadische Alzheimer-Krankheit und für einen frühen Beginn.
  • Zu den Faktoren, die nachweislich das APoE-Gen beeinflussen können, gehören u. a.:
    • Herpes-Infektionen
    • niedrige Lipidspiegel
    • Kopfverletzungen
    • Östrogensubstitutionsbehandlung
    • weibliches Geschlecht.
• Eine Gen-Mutation, die Störungen der TREM2-Funktion verursacht, führt möglicherweise zu einem erhöhten Risiko für eine normale, spät einsetzende Alzheimer-Krankheit.⁶
  • Das TREM2 hat einen entzündungshemmenden Effekt im Gehirn; der Genfehler führt zu einem Verlust der Begrenzung von entzündlichen Prozessen.

Pathophysiologie

• Verlust cholinerger Aktivität
  • Das Fortschreiten der Erkrankung korreliert mit dem Nachlassen cholinerger Transmitteraktivität.
  • Post-mortem-Untersuchungen: Reduktion cholinerger Marker und Neuronen im Locus caeruleus
  • Einer der ersten Ansatzpunkte für die medikamentöse Behandlung der Alzheimer-Krankheit war die Hemmung des Abbaus von Acetylcholin im synaptischen Spalt durch Acetylcholinesterasehemmer.
• Verlust anderer Neurotransmitterfunktionen
  • Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass auch der Verlust anderer Neurotransmitterfunktionen, u. a. im serotonergen und noradrenergen System, eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Erkrankung spielen.
  • Es wurde auch nachgewiesen, dass das Glutamat-System beteiligt ist und damit die Entwicklung des NMDA-Rezeptorantagonisten Memantin als Antidementivum abgeleitet ist.
• Hirnatrophie
  • Bei der Alzheimer-Krankheit sind Atrophien des Hippocampus, insbesondere im Bereich des medialen Temporallappens zu beobachten.
  • Ursachen dafür sind sowohl der Rückgang der synaptischen Verknüpfung als auch die Abnahme von Größe und Zahl der Neuronen.
  • Makroskopisch ist außerdem eine diffuse zerebrokortikale Atrophie zu beobachten, die über das altersentsprechende Maß hinausgeht.

Prädisponierende Faktoren

• Der stärkste Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit ist ein hohes Lebensalter.
• Faktoren, die eine vaskuläre Demenz begünstigen, erhöhen auch das Risiko für die Alzheimer-Krankheit.
• Dazu zählen:
  • Hypertonus
  • Rauchen
  • Adipositas
  • Diabetes mellitus
  • Hypercholesterinämie/Hyperlipidämie.
• Wodurch diese Korrelation zustande kommt, ist unklar.⁷ Möglicherweise wird eine subklinische Alzheimer-Krankheit oft erst durch zusätzliche vaskuläre Alterungsprozesse klinisch manifest.
• Das könnte auch die große Überlappung von vaskulärer Demenz und Alzheimer-Krankheit erklären.
• In einer systematischen Metaanalyse ermittelte die Lancet Commission das Gewicht unterschiedlicher Risikofaktoren in verschiedenen Lebensabschnitten auf das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Die folgenden modifizierbaren Risikofaktoren tragen demnach zu 40 % zum Gesamtrisiko bei (in Klammern: prozentualer relativer Risikozuwachs):⁸
  • frühe Lebensjahre
    • geringe Bildung (7 %)
  • mittlere Lebensjahre
    • Hörminderung (8 %)
    • Hirntrauma (3 %)
    • Bluthochdruck (2 %)
    • Alkoholkonsumstörung (1 %)
    • Adipositas (1 %)
  • späte Lebensjahre
    
    • Rauchen (5 %)
    • Depression (4 %)
    • soziale Isolation (4 %)
    • körperliche Inaktivität (2%)
    • Luftverschmutzung (2%)
    • Diabetes mellitus (1%).

• Das Down-Syndrom ist stark assoziiert mit einer atypischen, bereits im Alter von etwa 40 Jahren beginnenden Variante der Alzheimer-Krankheit.
• Geringe Bildung ist ein Risikofaktor für demenzielle Erkrankungen. Mögliche Gründe dafür:
• Frühe Störungen der Hirnreifung, die sowohl einen weiterführenden Schulbesuch weniger wahrscheinlich machen als auch das Demenzrisiko im Alter erhöhen.
• durch geistige Stimulation vermittelte Stärkung der Reservekapazität, d. h. von erhaltenen und trainierbaren Kompetenzen
• bildungsassoziierte Unterschiede im Gesundheitsverhalten und in den Arbeitsplatzrisiken.
• Anticholinerge Medikamente
  • Eine Assoziation zwischen dem Gebrauch von Anticholinergika und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Demenz ist nachgewiesen.⁹
  • Arzneimittelklassen mit anticholinergen Haupt- oder Nebeneffekten sind z. B.:¹⁰
    • trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin oder Doxepin (Näheres dazu und zu Alternativen der antidepressiven Therapie im Artikel Depression)
    • Antiparkinson-Medikamente, z. B. Benzatropin, Biperiden, Trihexyphenidyl, Metixen (Näheres siehe Artikel Parkinson-Syndrom)
    • Antipsychotika, z. B. Chlorpromazin, Thioridazin, Clozapin, Olanzapin (Näheres siehe Artikel Schizophrenie)
    • Antimuskarinika gegen überaktive Blase, z. B. Oxybutynin, Tolterodin, Fesoterodin, Darifenacin, Solifenacin
    • inhalative Bronchodilatativa, z. B. Ipratropium, Tiotropium, Aclidiniumbromid (siehe Artikel COPD)
    • Mydriatika, z. B.  Atropin, Scopolamin, Homatropin, Tropicamid
    • Antiepileptika, z. B. Phenytoin (siehe Artikel Epilepsie)
• Ein hoher Verbrauch an Zolpidem bei älteren Menschen steht im Zusammenhang mit einem erhöhten Demenzrisiko. Ein kausaler Zusammenhang ist nicht nachgewiesen.¹¹
• Antiandrogene Therapie bei Prostatakarzinom ist mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer-Krankheit (NNH 18) und einem erhöhten Risiko für Demenz (NNH 10) assoziiert.¹²

Schützende Effekte?

• Folgende Faktoren scheinen das Demenzrisiko zu verringern:
  • mäßiger Alkoholkonsum
  • ausgewogene Ernährung, z. B. mediterrane Diät^13-14
  • • fettarm, insbesondere wenig gesättigte Fettsäuren und Cholesterin
    • hoher Anteil langkettiger Omega-3-Fettsäuren (Seefisch)
  • Vermeidung von Übergewicht
  • regelmäßige Bewegung
  • soziale und mentale Aktivitäten
  • medikamentöse Behandlung eines Hypertonus.⁷
• Laut den Ergebnissen zweier Langzeitstudien kann das Risiko für Alzheimer-Demenz durch folgende 5 Lebensstilfaktoren reduziert werden: ¹⁵
  • Rauchverzicht
  • Mindestens 150 min moderater bis starker physischer Aktivität pro Woche
  • geringer bis mäßiger Alkoholkonsum
  • Mittelmeerdiät
  • Teilnahme an kognitiven Aktivitäten im hohen Alter.
    • Personen mit 2–3 Faktoren hatten ein um 37 % geringeres Risiko und Personen mit 4–5 Faktoren ein um 60 % geringeres Risiko, eine Alzheimer-Demenz zu entwickeln, im Vergleich zu Personen mit nur 0–1 Faktor – nach einer 6-jährigen Beobachtungszeit.

ICPC-2

• P70 Demenz

ICD-10

• Nach ICD-10-GM Version 2022:¹⁶
  • F00 Demenz bei Alzheimer-Krankheit (G30)
    • F00.0 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn (Typ 2) (G30.0)
    • F00.1 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1) (G30.1)
    • F00.2 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form (G30.8)
    • F00.9 Demenz bei Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet (G30.9)
  • G30 Alzheimer-Krankheit
    • G30.0 Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn
    • G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn
    • G30.8 Sonstige Alzheimer-Krankheit
    • G30.9 Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

• Sofern nicht anders gekennzeichnet basiert der gesamte Abschnitt auf diesen Referenzen.^1,17
• Grundlage der Diagnostik ist eine ärztliche Untersuchung unter Einschluss eines internistischen, neurologischen und psychodiagnostischen Befundes. Eine Schweregradabschätzung der kognitiven Leistungsstörung soll mit Hilfe eines geeigneten Kurztests, etwa dem Mini-Mental-Status-Test (MMST), durchgeführt werden.¹⁸
• Hausärztlich-geriatrisches Basisassessments¹⁹
  • Die 1. Stufe der Demenzdiagnostik und die Verlaufskontrollen können u. U. im Rahmen des hausärztlich-geriatrischen Basisassessment (EBM-Ziffer 03260, bzw. 03262) erfolgen (Näheres dazu im Artikel Geriatrische Untersuchung).
  • obligatorischer Leistungsinhalt
    • Erhebung und/oder Monitoring organbezogener und übergreifender motorischer, emotioneller und kognitiver Funktionseinschränkungen
    • Beurteilung der Selbstversorgungsfähigkeiten mittels standardisierter, wissenschaftlich validierter Testverfahren
    • Beurteilung der Mobilität und Sturzgefahr durch standardisierte Testverfahren
  • fakultativer Leistungsinhalt
    • Beurteilung von Hirnleistungsstörungen (schließt Demenzassessment ein)
    • Beratung und Abstimmung mit Personen aus dem persönlichen Umfeld der Patient*innen
    • Beratung zur Anpassung des Wohnraums
    • Abstimmung mit mitbehandelnden Ärzt*innen
• Näheres zur diagnostischen Vorgehensweise einschließlich Differenzialdiagnostik finden Sie in den Artikeln Demenzsymptome und Demenzassessment.

Diagnostische Kriterien

Allgemeine Kriterien für Demenz (ICD-10)

1. Kognitive Beeinträchtigung
   • vermindertes Erinnerungsvermögen, besonders an neuere Ereignisse
   • Beeinträchtigung anderer kognitiver Funktionen (Urteilskraft, Planung, Denkvermögen, Abstraktion)
     • Leicht: Selbstständige Lebensführung (Alltag) ist beeinflusst.
     • Mittelschwer: Auf fremde Hilfe angewiesen.
     • Schwer: Dauerhafte Betreuung und Beaufsichtigung sind notwendig.
2. Bewusstseinszustand: Klares Bewusstsein?
3. Beeinträchtigung von emotionaler Kontrolle, Motivation und sozialem Verhalten; außerdem mindestens eines der folgenden Kriterien:
   • emotionale Labilität
   • Reizbarkeit
   • Apathie
   • unangemessenes Sozialverhalten.
4. Der Zustand muss mindestens 6 Monate lang andauern.

Diagnostische Kriterien der Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (ICD-10) – nach vollendetem 65. Lebensjahr

• Die allgemeinen Demenzkriterien müssen erfüllt sein.
• Mindestens eines der folgenden Kriterien:
1. langsame und graduelle Entwicklung und Progression
2. Gedächtnisstörungen sind stärker ausgeprägt als andere kognitive Defizite.

Diagnostische Kriterien der Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn (ICD-10) – vor vollendetem 65. Lebensjahr

• Die allgemeinen Demenzkriterien müssen erfüllt sein.
• Mindestens eines der folgenden Kriterien:
  1. relativ schnelle Progression
  2. zusätzlich zu Gedächtnisstörungen:
  • • Aphasie (amnestisch oder sensorisch)
    • Agraphie
    • Alexie
    • Akalkulie
    • Apraxie.

Leichte kognitive Beeinträchtigung

• Vor dem Auftreten der eigentlichen Demenz kommt es zunächst über einen längeren Zeitraum zu einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (Mild Cognitive Impairment, MCI).
• Eine MCI liegt vor, wenn die folgenden Kriterien erfüllt sind:
• geschwächte subjektive Kognition
• verringerte kognitive Funktion bei Tests, insbesondere bei Gedächtnistests
• noch erhaltene Fähigkeit zum selbstständigen Handeln
• Die klinischen Kriterien für Demenz sind nicht erfüllt.

Differenzialdiagnosen

Verschiedene Demenzformen

• Die Alzheimer-Demenz lässt sich oft schwer von anderen Demenzformen unterscheiden. Zur Differenzierung der einzelnen Demenzformen siehe Übersichtsartikel Demenzsymptome.
• Andere primär degenerative Demenzerkrankungen
• frontotemporale Demenz (Pick-Krankheit)
• Lewy-Körperchen-Demenz (diffuse Lewy-Körper-Erkrankung)
• Parkinson-Krankheit mit Demenz
• Huntington-Krankheit mit Demenz
• andere seltene degenerative Erkrankungen
• Vaskuläre Demenz
• Gemischt neurodegenerativ-vaskuläre Demenz
  • Meist gemischte Demenz aus M. Alzheimer und vaskulärer Demenz. Die Therapieempfehlungen entsprechen dann denen bei Alzheimer-Demenz.
• Sekundäre Demenz
  • alkoholbedingte Demenz (Vitamin-B1-Mangel)
  • Vitaminmangel-Demenz (Vitamin B1, B2, B6 oder B12)
  • virale/bakterielle Enzephalitis mit Demenz (Herpes, Lues, AIDS, Borrelien)
  • Creutzfeldt-Jakob-Krankheit mit Demenz
  • multiple Sklerose mit Demenz
  • Schädel-/Hirntrauma (z. B. Boxer-Demenz)
  • Demenz aufgrund einer intrakraniellen Raumforderung
    • Gehirntumor
    • Hydrozephalus
    • Subduralhämatom
  • Demenz aufgrund von Hormon- und Stoffwechselerkrankungen
    • Hypothyreose
    • Hypoglykämie
    • Hyperkalzämie
  • Demenz aufgrund toxischer Einflüsse, z. B. Lösungsmittelexposition

Andere Differenzialdiagnosen

• Depression
  • Differenzialdiagnose: Kognitive Defizite können mit depressiven Symptomen (verminderter Antrieb, Interesselosigkeit) verwechselt werden.
  • häufig auch Begleitdiagnose
• Aphasie
• Seh- und Hörbehinderung
• Verwirrtheitszustände aufgrund von:
  • somatischen Erkrankungen
  • Medikamentennebenwirkungen: Medikamenteninduzierte Demenzsymptome sind bei älteren Patient*innen häufig und können z. B. unter folgenden Medikamenten auftreten:
    • Anticholinergika
    • Hypnotika
    • Neuroleptika
    • Opiate
    • Betablocker
    • Antikonvulsiva
    • Antihistaminika (einschließlich H2-Antagonisten)
    • Kortikosteroide.

Anamnese

• Die Alzheimer-Krankheit beginnt häufig mit langsamen progressiven Gedächtnisschwächen (insbesondere Kurzzeitgedächtnis) und Störung der räumlichen Wahrnehmung.
  • Selbstberichtete Gedächtnisschwächen sind kein guter Indikator, Beschreibungen von Funktionsverlusten sind überzeugender.
• Typische Symptome
  • eingeschränktes Gedächtnis, verminderte Aufmerksamkeit
  • verminderte räumliche und zeitliche Orientierungsfähigkeit
  • verminderte Kommunikationsfähigkeit
  • Wortfindungsstörungen
  • Störungen der Raum- und Richtungsorientierung
  • Apraxie (Beeinträchtigung der Bewegungsplanung und -steuerung)
• Komplexe Aktivitäten, die Planung, Denken, Abstraktion, Urteilskraft und Ausführungsfähigkeit erfordern, sind erschwert oder unmöglich, z. B.:
  • Rechnungen bezahlen.
  • Übersicht über die eigenen finanziellen Verhältnisse bewahren.
  • Medikamente nach ärztlicher Anordnung einnehmen.
  • Fragen zur Fahrtauglichkeit
• Änderung von Verhalten und Emotionen
  • Einige Patient*innen zeigen depressive Symptome, Rückzugstendenzen, Apathie und Angst.
  • Mit fortschreitender Erkrankung werden viele Patient*innen misstrauisch, haben Wahnvorstellungen oder optische Halluzinationen.
  • Rastlosigkeit, motorische Unruhe und Agitiertheit (Bewegungsdrang)
  • emotionale Labilität, Wechsel zwischen Reizbarkeit und Apathie
  • veränderter Tagesrhythmus
• Neuromotorische Symptome sind bei fortgeschrittener Demenz häufig zu beobachten.
  • Muskelsteifheit
  • Gleichgewichtsstörungen
  • Inkontinenz
• Welche Ressourcen stehen der betroffenen Person zur Verfügung?
  • Wohnverhältnisse?
  • Soziales Netzwerk?
  • Das Personal der kommunalen Hilfsdienste kennt die betroffene Person oft schon seit längerer Zeit und sollte deshalb aktiv zur systematischen Erfassung ihres Zustands und ihrer Ressourcen hinzugezogen werden.

Klinische Untersuchung

• Bei der Alzheimer-Krankheit sind in den frühen Phasen, abgesehen von kognitiven Ausfällen, keine neurologischen Ausfälle zu beobachten.
• Allgemeine klinische Untersuchungen zum Nachweis anderer Erkrankungen bzw. zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen
  • Beurteilung des Seh- und Hörvermögens
  • Anzeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung?
  • Anzeichen anderer Herz- und Gefäßerkrankungen?
  • Anzeichen einer Lungenerkrankung?
  • Anzeichen einer neurologischen Erkrankung?
  • Anzeichen einer psychischen Störung?
• Diagnostische Tests – bereits bei der Erstdiagnose Quantifizierung der kognitiven Defizite, z. B. mittels:
  • Mini-Mental-Status-Test (MMST)
  • DemTect
  • TFDD
  • MoCA
  • Uhrentest.
  • Bei leichtgradiger und fraglicher Demenz ist die Sensitivität dieser Tests jedoch begrenzt²⁰, und sie sind zur Differenzialdiagnostik verschiedener Demenzen nicht geeignet.
  • Die Anwendung kognitiver Tests, auch kognitiver Kurztests oder apparativer diagnostischer Verfahren bei Personen ohne Beschwerden und Symptome einzig mit dem Ziel des Screenings für das Vorliegen einer Demenz wird nicht empfohlen.
• Demenzassoziierte psychische Störungen, Verhaltenssymptome und Beeinträchtigungen der Alltagsbewältigung sowie die Belastung der pflegenden Bezugspersonen sollten erfasst werden. Dazu stehen validierte Skalen zur Verfügung (B), z. B.:
  • Cornell-Depressionsskala
    • Erlaubt eine ergänzende Einschätzung depressiver Verstimmungen bei Demenz-Patient*innen.
    • Ein Score von 7‒11 weist auf eine leichte Depression hin.
    • Ein Score von 12 oder mehr weist auf eine mittelgradige/schwere Depression hin.
  • Weitere Skalen zur Diagnostik depressiver Störungen finden Sie im Artikel Depression.

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

• Labor
  • Blutbild
  • Elektrolyte (Na, K, Ca)
  • Nüchtern-Blutzucker
  • TSH
  • Blutsenkung oder CRP
  • GOT
  • Gamma-GT
  • Kreatinin
  • Harnstoff
  • Vitamin B12
• Biochemische Marker?
  • Es gibt keine Blutuntersuchung, aufgrund derer die Diagnose Alzheimer gestellt werden kann.
• Medikamentenspiegel?
• EKG

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Zur Differenzierung der einzelnen Demenzformen siehe Übersichtsartikel Demenzsymptome.
• Strukturelle Bildgebung des Schädels
  • Ist in der ätiologischen Demenzdiagnostik umstritten.
  • Die Spezifität der kraniellen MRT allein ist zu gering, um eine Alzheimer-Demenz oder frontotemporale Demenz zweifelsfrei von anderen neurodegenerativen Demenzen abzugrenzen.
  • Vor allem bei hochbetagten multimorbiden Betroffenen spricht gegen eine Bildgebung:
    • Patientenbelastung
    • fragliche therapeutische Konsequenz
    • erschwerte praktische Durchführbarkeit.
• DEGAM-Empfehlungen²¹
  • Bei Hinweisen auf behandelbare Demenzen soll mit den Patient*innen bzw. ihren gesetzlichen Vertreter*innen die Möglichkeit einer bildgebenden Diagnostik besprochen werden.
  • Es gibt keinen Beweis dafür, dass eine routinemäßige Bildgebung den Krankheitsverlauf beeinflusst.
  • Die Indikation zur Bildgebung orientiert sich an Hinweisen auf potenziell behandelbare Demenzen, am Wunsch der Betroffenen nach Abklärung unter Berücksichtigung ihres klinischen Zustandes und den sich möglicherweise aus der Bildgebung ergebenden Konsequenzen.
• S3-Leitlinie¹
  • Native cCT oder cMRT zur Differenzialdiagnostik sind bei bestehendem Demenzsyndrom empfohlen, z. B. zum Ausschluss sekundärer Demenzen aufgrund von Subduralhämatom, Tumor, Hydrozephalus.
  • MRT bevorzugt, wegen höherer Sensitivität und fehlender Strahlenexposition als CT
  • Kommt für die routinemäßige Verlaufskontrolle nur ausnahmsweise infrage, etwa bei atypischem klinischem Verlauf.
• Funktionelle Bildgebung
  • Ein regelhafter Einsatz in der Diagnostik wird nicht empfohlen.
• Liquor
  • In der Erstdiagnostik zum Ausschluss einer entzündlichen Gehirnerkrankung, wenn sich dafür Hinweise aus der Anamnese, dem körperlichen Befund oder der Zusatzdiagnostik ergeben.
• Neuropsychologische Untersuchung (Näheres im Artikel Demenzsymptome), evtl. einschließlich spezifischer Tests zur Fahrtauglichkeit
• EEG
  • Ist bei bestimmten Verdachtsdiagnosen indiziert, z. B.:
    • Epilepsie
    • Delir
    • Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung.
  • Kann zur Abgrenzung von neurodegenerativen und nichtneurodegenerativen Erkrankungen beitragen.
  • Ein regelhafter Einsatz in der ätiologischen Zuordnung von Demenzerkrankungen wird nicht empfohlen (B).
• Bei Verdacht auf eine familiäre Alzheimer-Demenz (FAD)
  • genetische Beratung durch eine humangenetische Beratungsstelle gemäß Gendiagnostikgesetz
  • danach ggf. genetische Testung

Indikationen zur Überweisung

• Die Diagnostik einer Demenz gehört hauptsächlich in die ärztliche Primärversorgung. Die Überweisung an Spezialist*innen ist vor allem in folgenden Situationen angezeigt:
  • jüngere Patient*innen mit schneller Progression oder spezifischen neurologischen Ausfällen: Überweisung an eine neurologische Praxis
  • Patient*innen mit Verhaltensauffälligkeiten und schweren psychiatrischen Symptomen: Überweisung an eine psychiatrische Praxis, ggf. mit gerontopsychiatrischem Schwerpunkt
  • ältere Menschen mit komplexer Multimorbidität: evtl. Überweisung an Ärzt*innen mit Zusatzweiterbildung Geriatrie
  • Beurteilung und ggf. Neueinstellung der medikamentösen Therapie
• Näheres zu diesem Thema, einschließlich einer Checkliste zur Überweisung finden Sie im Artikel Demenzsymptome.

Therapie

• Sofern nicht anders gekennzeichnet basiert der gesamte Abschnitt auf diesen Referenzen.^1,22-23

Therapieplanung

• Pharmakologische Behandlung und psychosoziale Interventionen für Betroffene und Angehörige im Kontext eines Gesamtbehandlungsplans
• Individualisierte Behandlung, abgestimmt auf Symptom- und Problemkonstellationen sowie Schweregrad der Erkrankung

Übende, sensorische und edukative Maßnahmen

• Spezifische Behandlungsprogramme können Mobilität und Selbstversorgungsfähigkeit bei leicht- bis mittelgradig betroffenen Demenzkranken verbessern (IIb/B).
• Körperliche Aktivität
  • Es gibt Hinweise, dass sich körperliche Aktivität positiv auf kognitive Funktionen, Alltagsfunktionen, psychische und Verhaltenssymptome, Beweglichkeit und Balance auswirkt. Körperliche Aktivität sollte empfohlen werden (Ib/B).²⁴
• Kognitives Training
  • Kognitive Stimulation kann kognitive Leistungen bei Patient*innen mit leichter bis moderater Demenz verbessern. Sie sollte daher empfohlen werden (IIb/B).²⁵
  • Ein aktives geistiges und soziales Leben sollte empfohlen werden (B).
  • Reminiszenzverfahren (Erinnerungstraining) haben in allen Krankheitsstadien positive Effekte auf die kognitive Leistung, Depression und lebensqualitätsbezogene Faktoren gezeigt (IIb/B).
• Ergotherapie
  • Ergotherapeutische, individuell angepasste Übungen, die mit Unterstützung der Bezugspersonen durchgeführt werden, können bei Patient*innen mit leichter bis mittelschwerer Demenz zum Erhalt der Alltagsfunktionen beitragen und sollten daher angeboten werden (Ib/B).
• Musiktherapie
  • Es gibt Hinweise, dass aktive Musiktherapie günstige Effekte auf psychische Symptome und Verhaltenssymptome bei Menschen mit Demenz hat, insbesondere auf Angst. Sie kann bei entsprechender Symptomatik angeboten werden (IIa/C).
  • Rezeptive Musiktherapie, insbesondere das Vorspielen von Lieblingsmusik mit biografischem Bezug kann in begrenztem Maß agitiertes und aggressives Verhalten reduzieren. Sie kann empfohlen werden (III/C).
  • Kann bereit ab 5 Sitzungen Depressivität, Angst und Verhaltensauffälligkeiten reduzieren.²⁶
• Weitere sensorische Verfahren
  • Aromatherapie kann geringe Effekte auf agitiertes Verhalten und allgemeine Verhaltenssymptome bei Patient*innen mit mittelgradiger bis schwerer Demenz haben. Sie kann empfohlen werden (Ib/C).²⁷
  • Multisensorische Verfahren (Snoezelen) mit individualisierten, biografiebezogenen Stimuli im 24-Stunden-Ansatz können sich positiv auf Freude und Aktivität bei Menschen mit moderater bis schwerer Demenz auswirken. Sie können empfohlen werden (Ib/C).
• Für Angehörige und Pflegende
  • Angehörigentraining zum Umgang mit psychischen Symptomen und Verhaltenssymptomen bei Demenz kann diese Symptome in begrenztem Maß reduzieren. Es sollte angeboten werden (Ib/B).
  • strukturierte Angebote zur Entlastung von Bezugspersonen (Ia/B)
    • Prävention von Erkrankungen, die durch die Pflege und Betreuung hervorgerufen werden.
    • Wissensvermittlung zur Erkrankung
    • Umgang mit schwierigem Patientenverhalten
    • Bewältigungsstrategien
    • Entlastungsmöglichkeiten
    • Integration des Gelernten in die konkrete Behandlung der Demenzkranken
    • evtl. mit kognitiv-verhaltenstherapeutischen Elementen
  • Edukations- und Unterstützungsprogramme für Pflegende und Betreuende können bei Demenzkranken depressive Symptome reduzieren und sollten daher eingesetzt werden (Ib/B).
  • Patientenzentrierte Maßnahmen reduzierten bei Bewohner*innen einer Pflegeeinrichtung agitiertes Verhalten. Die Wirkung hielt bis zu 6 Monate nach Abschluss der Intervention an.²³
    • personenzentrierte Pflege
    • Kommunikationstraining für das Personal
    • Erfassung von Reaktionsmustern der Bewohner*innen mit spezifischen Interventionen in Triggersituationen

Medikamentöse Therapie

• Anticholinerge Substanzen vermeiden.
  
  • Vor Beginn einer antidementiven Therapie nach Möglichkeit alle anticholinergen Substanzen absetzen.²¹
• Einwilligungsfähigkeit prüfen.
  • Die Therapie setzt das Einverständnis der Patient*innen voraus, mit Ausnahme einer krankheitsbedingten akuten Selbst- oder Fremdgefährdung, die sich durch keine anderen Maßnahmen als solche gegen den Willen der erkrankten Person abwenden lässt. Ist die betroffene Person krankheitsbedingt nicht einwilligungsfähig, ist das Vorliegen einer Vollmacht bzw. einer Betreuung für Gesundheitsfürsorge Voraussetzung der Behandlung.²⁸
• Verlaufskontrolle planen und ankündigen.
  • Die Arzneimittelrichtlinie lässt eine Verordnung von Antidementiva zu Lasten der GKV nur zu, wenn Verlaufskontrollen durchgeführt werden und diese Kontrollen nicht eine deutliche Verschlechterung zeigen. Vor einer Behandlung sollen darum die Betroffenen und ggf. ihre Angehörigen darauf hingewiesen werden, dass eine Verlaufskontrolle geplant wird und ggf. zu einem Abbruch der Behandlung führen kann.²¹
  • Erfordert Erfahrung bei der Diagnose und Verlaufskontrolle von Alzheimer-Kranken.
• Dauer der Verordnungsfähigkeit beachten²⁹
  • Nach erfolgreichem Therapieversuch unbegrenzt
  • Nach erfolglosem Therapieversuch:
    • max. 24 Wochen bei Cholinesterasehemmer oder Memantine
    • max. 12 Wochen bei allen anderen Antidementiva.

Acetylcholinesterasehemmer

• Indikation
  • leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz^30-31
  • Nur ein kleiner Anteil von Alzheimer-Betroffenen scheint von Cholinesterasehemmern zu profitieren.
  • Die Behandlung ist regelmäßig neu zu prüfen, erstmalig nach 2–4 Monaten.
• Wirksamkeit
  • Es wurde zwar eine Wirksamkeit auf verschiedene kognitive Funktionen und Verhaltenssymptome nachgewiesen, die Effektstärken sind jedoch klein und deren klinische Relevanz kontrovers.^32-33
  • Bei manchen Behandelten hält die Wirkung nur 5 oder 6 Monate an, bei anderen mehrere Jahre.
  • Die Behandlung ist mit einer reduzierten Sterblichkeit assoziiert.³⁴
  • Die Auswahl der Substanz orientiert sich primär am Neben- und Wechselwirkungsprofil.
  • Generell sollte die höchste verträgliche Dosis angestrebt werden (Ia/A).
• Donepezil
  
  • Die Startdosierung beträgt 1 x 5 mg. Diese wird nach 4–6 Wochen auf 1 x 10 mg erhöht, falls keine Nebenwirkungen bei den Patient*innen auftreten.
• Rivastigmin³²
  • Die Startdosierung beträgt 2 x 1,5 mg. Nach 4 Wochen kann ggf. auf 2 x 3 mg erhöht werden. Die wirksame Dosis beträgt 2 x 3–6 mg. Höchstdosis 2 x 6 mg.
  • auch als transdermales Pflaster verfügbar
  • Nebenwirkungen z. B.:
    • Gastrointestinale Symptome, vor allem Übelkeit. Sie sind bei der Darreichung als Pflaster weniger stark ausgeprägt als unter der oralen Form.
    • Parkinson-Symptome.
• Galantamin
  
  • Die Startdosierung beträgt 2 x 4 mg. Diese wird nach 4–6 Wochen auf 2 x 8 mg erhöht. Bei Bedarf kann die Dosis auf 2 x täglich 12 mg erhöht werden.
  • Cave QT-Verlängerung!
    • Bei ungeklärten Stürzen oder Synkopen unter Behandlung mit Galantamin sind EKG-Kontrollen angezeigt, vor allem wenn weitere Risikofaktoren für QT-Verlängerung und Torsades-de-Pointes-Tachykardien vorliegen.
    • Die Kombination mit anderen QT-verlängernden Arzneimitteln wie z. B. Citalopram sollte vermieden werden oder unter EKG-Kontrolle erfolgen.³⁵
  • Cave: lebensbedrohliche Hautreaktionen!
    • vereinzelt aufgetreten: Stevens-Johnson-Syndrom, akute generalisierte exanthematische Pustulose
    • Mit Galantamin Behandelte sollen über Symptome schwerwiegender Hautreaktionen informiert werden.
    • Die Therapie sollte beim ersten Auftreten eines Hautausschlags beendet werden.³⁶
• Einnahme
  • Die Medikamente sind zusammen mit einer Mahlzeit einzunehmen. Donepezil wird abends direkt vor dem Schlafengehen eingenommen, bei Bedarf auch ohne eine begleitende Mahlzeit.
• Nebenwirkungen
  • Beispiele:
    
    • gastrointestinale Beschwerden, sehr oft Übelkeit
    • Kopfschmerz
    • Schwindel
    • Bradykardie, Erregungsleitungsstörungen (SA-Block, AV-Block)
    • Gewichtsverlust (regelmäßig Gewicht kontrollieren und Ernährungsstatus beachten!).³⁷
  • Medikament langsam einschleichen, um Nebenwirkungen zu vermeiden.
  • Bei Nebenwirkungen evtl. Dosis reduzieren.
• Absetzen der Medikamente
  • Acetylcholinesterase-Hemmer können bei guter Verträglichkeit im leichten bis mittleren Stadium fortlaufend gegeben werden.
  • Auch bei Langzeitbehandlung und klinischer Progredienz ins mittlere bis schwere Krankheitsstadium ist ein Absetzen von Acetylcholinesterase-Hemmern mit einem Risiko für klinische Verschlechterung bei der Alzheimer-Demenz assoziiert. Ein Absetzversuch kann nur vorgenommen werden, wenn Zweifel an einem günstigen Verhältnis aus Nutzen zu Nebenwirkungen auftreten.
  • Wenn Zweifel an einem günstigen Verhältnis von Nutzen zu Nebenwirkungen eines Acetylcholinesterase-Hemmers auftreten, kann das Umsetzen auf einen anderen Acetylcholinesterase-Hemmer erwogen werden (IIb/B).

NMDA-Rezeptor-Antagonist: Memantin^38-41

• Indikation
  • Memantin ist wirksam auf die Kognition, Alltagsfunktion und den klinischen Gesamteindruck bei Patient*innen mit moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz und sollte laut S3-Leitlinie von 2016¹ eingesetzt werden (Ia/B).
    • Die Effektstärken sind allerdings gering und von fraglicher Relevanz.³⁹
    • Auch die Wirksamkeit im Langzeitverlauf ist ungewiss.³⁹
• Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Halluzinationen

Ginkgo biloba

• Zur Vorbeugung einer Demenz sind Gingko-Präparate nicht geeignet.
• Die klinische Relevanz von Gingko Biloba in der Therapie von Demenzerkrankungen ist unzureichend geklärt.
  • S3-Leitlinien¹: „Es gibt Hinweise für die Wirksamkeit von Ginkgo Biloba EGb 761 auf Kognition bei Patienten mit leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz und nichtpsychotischen Verhaltenssymptomen. Eine Behandlung kann erwogen werden.“ (Ia/C)
  • Die Datenlage zu anderen Gingko-Präparaten ist noch schlechter. Vergleichende Studien zwischen verschiedenen Präparaten existieren nicht.
  • Dosierung EGb 761: täglich 3 x 40–80 mg Ginkgo-Extrakt
• Cave: erhöhte Blutungsneigung!
  • Es gibt Hinweise darauf, dass Ginkgo-Biloba-Präparate zu einer erhöhten Blutungsneigung führen könnten, z. B. in Kombination mit einem Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom oder bei der gleichzeitigen Einnahme von Acetylsalicylsäure.
  • Bei Anwendung von Ginkgo-Biloba-Präparaten auf die Blutgerinnung achten, mindestens in Form einer eingehenden Gerinnungsanamnese.⁴²

Psychopharmaka⁴³

• Vor dem Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung von Verhaltenssymptomen wie aggressives Verhalten oder Agitiertheit
  • Psychodiagnostischen Befund erheben.
  • Medizinische, personen- und umgebungsbezogene Bedingungsfaktoren identifizieren und soweit möglich behandeln oder modifizieren.
  • Hinter gereizter Stimmung und aversivem Verhalten können sich Schmerzen oder andere körperliche Beschwerden oder Begleiterkrankungen verbergen.
• Indikationen
  • Wenn psychosoziale Interventionen nicht effektiv, nicht ausreichend oder nicht verfügbar sind.
  • Bei Eigen- oder Fremdgefährdung, die nicht anders abwendbar ist.
• Neuroleptika (Antipsychotika)
  • Führen bei Demenzkranken wahrscheinlich zu einem erhöhten Risiko für Mortalität und für zerebrovaskuläre Ereignisse.
    • Es besteht wahrscheinlich ein differenzielles Risiko, wobei Haloperidol das höchste und Quetiapin das geringste Risiko hat.
    • Das Risiko ist in den ersten Behandlungswochen am höchsten, besteht aber wahrscheinlich auch in der Langzeitbehandlung.
  • Wahrscheinlich erhöhen Neuroleptika bei Demenz das Risiko für beschleunigte kognitive Verschlechterung.
  • Behandelte und rechtliche Vertreter*innen über die Risiken der Therapie aufklären.
  • Neuroleptika möglichst niedrig dosiert und über einen möglichst kurzen Zeitraum einsetzen.
  • Behandlungsverlauf engmaschig kontrollieren (Ia und III).
  • Nach diagnostischer Abklärung kann ein Delir bei Demenz mit Antipsychotika behandelt werden. Antipsychotika mit anticholinerger Nebenwirkung sollen vermieden werden.
  • Risperidon
    • bei agitiertem und aggressivem Verhalten bevorzugtes Antipsychotikum (Ia/B)
    • evtl. Therapieversuch (off label) bei schwerer psychomotorischer Unruhe (II/C)
    • Falls eine Behandlung mit Antipsychotika bei psychotischen Symptomen wie Wahn oder Halluzinationen notwendig ist, wird eine Behandlung mit Risperidon empfohlen (Ia/B).
    • besonders zu beachtende Risiken: orthostatische Hypotonie und supraventrikuläre Tachykardien⁴⁴
    • Dosierung: Initial 2 x 0,25 mg/d, ggf. in 0,25-mg-Schritten steigern (nicht schneller als in 2-Tages-Schritten). Meist genügen 2 x 0,5 mg/d; ggf. auf maximal 2 x 1 mg /d erhöhen.
  • Haloperidol
    • primär zur Behandlung psychotischer Symptome
    • eher nicht zur Behandlung von Agitiertheit
    • Evtl. begrenzte Wirksamkeit bei persistierendem aggressivem Verhalten. Unter Beachtung der Risiken kann der Einsatz bei diesem Zielsymptom erwogen werden (Ia/A).
    • besonders zu beachtende Risiken: extrapyramidale Nebenwirkungen, zerebrovaskuläre Ereignisse, Mortalität
    • Dosierung: 0,5 bis 2 mg/d p. o., als Einzeldosis oder aufgeteilt auf 2 Dosen. Die Dosis kann in Intervallen von 1 bis 3 Tagen angepasst werden. Die Notwendigkeit einer Weiterbehandlung ist nach spätestens 6 Wochen zu überprüfen.
  • Aripiprazol
    • alternative Option gegen Agitiertheit und Aggressivität (Off-Label-Use) (Ia/C)
    • bei psychotischen Symptomen einer Demenz fraglich wirksam (Ib/C)
    • Dosierung: 2,5–15 mg/d
  • Nicht empfohlen:
    • Olanzapin (anticholinerge Nebenwirkungen) (Ia–b/A)
    • andere atypische Antipsychotika (siehe Artikel Schizophrenie): fehlender Wirksamkeitsnachweis (Ia/B).

• Antikonvulsiva
  • Carbamazepin
    • evtl. wirksam bei Agitiertheit und Aggressivität
    • ggf. nach fehlendem Ansprechen anderer Therapien (off label)
    • Cave: Medikamenteninteraktionen! (Ib/C)
    • Dosierungsbeispiel: initial 200 mg/d, langsam steigern, Erhaltungsdosis 300 mg/d
  • Valproat: nicht empfohlen (Ib/B)
• Antidepressiva^45-47
  • Können bei Depression und Angst angezeigt sein; der Nutzen bei Alzheimer-Patient*innen ist jedoch nicht eindeutig belegt.⁴⁸
  • Es gibt bislang nur wenige Studien zur Behandlung von Verhaltenssymptomen bei Demenzkranken. Die SSRI Sertralin und Citalopram waren in 2 Studien mit der Reduktion von Agitiertheit assoziiert.⁴⁹
  • Dosierung
    • Citalopram: 10–20 mg/d
    • Sertralin: initial 25 mg/d, nach 1 Woche steigern auf 50 mg/d.
  • Trizyklische Antidepressiva sollten wegen ihrer anticholinergen Effekte vermieden werden.
• Benzodiazepine
  • Die Anwendung bei Menschen mit Demenz ist problematisch.
    • negative Effekte auf die Kognition
    • erhöhte Sturzgefahr
    • paradoxe Reaktionen
    • Abhängigkeitspotenzial mit Gefahr eines Delirs bei plötzlichem Absetzen
  • In Ausnahmefällen kommen Einzeldosen kurzwirksamer Präparate in Betracht.
  • Dosierungsbeispiel: Lorazepam 0,5 mg p. o. max. alle 12 h nach Bedarf
• Schlafmittel
  • Für eine medikamentöse Therapie von Schlafstörungen bei Demenz kann keine Empfehlung ausgesprochen werden (IV/B).
  • Melatonin ist in der Behandlung von Schlafstörungen bei Demenz nicht wirksam. Eine Anwendung wird nicht empfohlen (Ib/A).

Empfehlungen

Die Behandlung von Demenz soll Folgendes erreichen

• Bestmögliche Lebensqualität für die Patient*innen und ihre Angehörigen
• Verbesserte kognitive Funktionen
  • Gedächtnis
  • Orientierungsfähigkeit
  • Aufmerksamkeit
  • Konzentration
• Verringerung von Verhaltensstörungen und psychischen Symptomen

Allgemeine Informationen über die Behandlung von Demenz

• Organisation von Unterstützungsmaßnahmen, z. B.:
  • Pflege: ambulanter Dienst, Tagespflege, Kurzzeitpflege, Pflegeeinrichtung
  • Haushaltshilfe
  • Urlaubsangebote für Senior*innen.
• Übende, sensorische und edukative Maßnahmen
• Häufige und regelmäßige Aufklärungs- und Beratungsgespräche mit Patient*innen und Angehörigen
• Medikamentöse Therapie

Fahreignung¹

• Sicherungsaufklärung
  • Wenn eine Demenz diagnostiziert wird, sollte die betroffene Person darüber aufgeklärt werden, dass diese Erkrankung im weiteren Verlauf zum Verlust der Fahreignung führen wird, selbst wenn die Person zum Zeitpunkt der Diagnosestellung noch fahrtauglich sein sollte.
  • Es sollte darauf hingewirkt werden, dass die erkrankte Person rechtzeitig aus eigener Einsicht auf das Fahren verzichtet. Hierbei handelt es sich um einen Prozess, der umfassende und wiederholte Beratung erfordern kann.
  • Die Aufklärung sollte schriftlich dokumentiert werden.
• Einfluss des Stadiums
  • Eine Demenz im frühen Stadium geht nicht zwingend mit dem Verlust der Fahreignung einher.
  • Es gibt keine definierte Grenze im Bereich der leichten bis mittelschweren Demenz, bei der die Fahreignung verloren geht.
  • Das Stadium einer schweren Demenz ist nicht mehr mit dem Führen eines Kraftfahrzeugs zu vereinbaren.
• Anamnese und Untersuchung
  • Zur Ermittlung von fahreignungsrelevanten Symptomen und Prädiktoren für Fahrfehler im Rahmen der Anamnese und Untersuchung von Demenzbetroffenen siehe Artikel Beurteilung der Fahreignung.
• Beurteilung und evtl. Meldung an die Ordnungsbehörde
  • In Zweifelsfällen sollte aufgrund der erheblichen möglichen Konsequenzen von einer fehlenden Fahreignung ausgegangen und die Entscheidung begründet und dokumentiert werden.
  • Sollte eine an Demenz erkrankte Person bei fehlender Fahreignung trotz Aufklärung über die Gefährdung und entgegen ausdrücklicher Aufforderung weiter Auto fahren, so kann es trotz der grundsätzlichen ärztlichen Schweigepflicht aufgrund einer sorgfältigen Güterabwägung berechtigt sein, zum Schutz der potenziell betroffenen Verkehrsteilnehmenden sowie der betroffenen Person selbst die zuständige Ordnungsbehörde zu benachrichtigen. 
  • Ärztlicherseits besteht dazu keine Verpflichtung.
  • Diese Maßnahme setzt allerdings voraus, dass eine erhebliche Gefährdung besteht und vorherige Versuche, die Person zur Einsicht zu bewegen, erfolglos geblieben sind.
  • Eine sorgfältige Dokumentation ist hier unerlässlich.
• Begutachtung: Siehe Artikel Beurteilung der Fahreignung.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

• Sofern nicht anders gekennzeichnet basiert der gesamte Abschnitt auf der deutschen S3-Leitlinie Demenzen.¹

Verlauf

• Die Alzheimer-Krankheit schreitet meist langsam voran.
• Der typische Verlauf lässt sich in 3 Phasen einteilen.
  1. Phase
     • Gedächtnisstörungen
     • spontane Reaktionen verlangsamt
     • Wortfindungsstörungen
     • leichte Störungen der räumlichen Wahrnehmung
  2. Phase
     • zunehmende Sprachstörungen
     • Störungen der räumlichen Wahrnehmung
     • Schwierigkeiten, sich ohne Hilfe zurechtzufinden.
     • psychische Symptome, z. B. Angst, Gereiztheit, Misstrauen, psychotische Symptome
     • Verhaltenssymptome, z. B. Agitiertheit, Unruhe
  3. Phase
     • ausgeprägte kognitive Defizite
     • starke motorische Beeinträchtigung bis zur Immobilität
     • Harninkontinenz
     • schlechter Allgemeinzustand, hohe Infektanfälligkeit

Komplikationen

• Erhöhtes Risiko für:
• Infektionen, insbesondere Pneumonie
• Aspiration
• epileptischer Anfall (2- bis 6-fach erhöhtes Risiko)⁵⁰
• Sturz und Oberschenkelhalsbruch
• Delir.

Prognose

• Die zerebralen Schädigungen, die im Verlauf der Erkrankung eintreten, sind irreversibel und nicht durch eine medikamentöse Behandlung beeinflussbar.
• Verhaltensprobleme, Depression oder Psychose treten bei den meisten Patient*innen früher oder später auf.
• Die meisten Patient*innen haben nach und nach immer mehr Schwierigkeiten, auch einfache Aufgaben ohne fremde Hilfe zu lösen.
• Die Diagnose einer Demenz scheint auch nach Behandlung somatischer Begleiterkrankungen mit einer niedrigeren Lebenserwartung assoziiert zu sein.
• Die durchschnittliche Krankheitsdauer vom Beginn der Symptome bis zum Tod beträgt 4,7–8,1 Jahre.

Verlaufskontrolle  

• Etwa alle 4–6 Monate, z. B. im Rahmen des hausärztlich-geriatrischen Basisassessments^1,19
  • Bei wiederholtem Einsatz neuropsychologischer Testverfahren zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs oder des Behandlungserfolgs sind Testwiederholungseffekte durch einen ausreichenden zeitlichen Abstand zwischen den Testzeitpunkten (mindestens 6 Monate oder bei rascher Progredienz auch früher) oder durch Verwendung von Test-Parallelversionen so weit wie möglich zu vermeiden (IV/C).
  • Eine Notwendigkeit für eine kranielle MRT-Untersuchung zur routinemäßigen Verlaufskontrolle besteht im Regelfall nicht. Bei atypischen klinischen Verläufen kann aber eine Verlaufs-MRT erwogen werden (IV/C).

Patienteninformationen

Gespräche mit Betroffenen und Angehörigen

• Aufklärung und emotionale Unterstützung
• Angehörige bei der Planung diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen einbeziehen.
• Aufklärung über die Prognose, soweit dies von den Betroffenen ausdrücklich gewünscht wird.
• Aufklärung zum Thema Fahrtauglichkeit
• Kontaktaufnahme mit Interessenverbänden für Patient*innen und Angehörige anbieten.

Praktische Hinweise und Tipps für demente Patient*innen

• Ordnung halten; es ist weniger verwirrend, wenn wichtige Dinge immer ihren festen Platz haben.
• Für gute Beleuchtung sorgen. Ein Nachtlicht erleichtert das Auffinden der Toilette und den Rückweg ins Bett.
• Tagebuch führen.
• Einen täglichen Stundenplan anlegen.
• Leicht ablesbare Uhren
• Leicht überschaubare Kalender
• Notizblock neben das Telefon legen.
• Alles entfernen, was verwirren kann.
• Einfache Checklisten anlegen.
• Schriftliche Anleitungen für einfache Sicherheitsmaßnahmen
• Notizzettel mit Angaben, wo die am häufigsten gebrauchten Gegenstände liegen.
• Vertraute Möbel und Bilder nicht entfernen.
• Für Regelmäßigkeit und feste Abläufe sorgen.
• Regelmäßigen Besuch vertrauter Orte und Menschen beibehalten, z. B. Garten, Kirche, Skatrunde.
• Familienähnliche Esssituationen, verbale Unterstützung und positive Verstärkung können das Essverhalten von Menschen mit Demenz verbessern und können empfohlen werden (Ib/B).
• Angemessene strukturierte soziale Aktivierung während des Tages kann zu einer Besserung des Tag-Nacht-Schlafverhältnisses führen und sollte eingesetzt werden (Ib/B).

Patienteninformationen in Deximed

• Vaskuläre Demenz
• Demenz, Hilfen und Unterstützung für Angehörige

Weitere Informationen

• Wegweiser Demenz

Patientenorganisationen

• Deutsche Alzheimer Gesellschaft e. V.
• Alzheimer Angehörigen-Initiative e. V.

Formulare/Tests

• Mini-Mental-Status-Test (MMST)^18,20
• DemTect
• TFDD
• MoCA
• Uhrentest