Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Zöliakie

Zusammenfassung

  • Definition:Zöliakie ist eine genetisch bedingte, chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung des Darms, die sich beim Konsum von glutenhaltigen Nahrungsmitteln manifestiert. Dabei werden die Darmzotten der Dünndarmschleimhaut geschädigt.
  • Häufigkeit:0,3 % der europäischen Bevölkerung leiden an Zöliakie, aber die Anzahl der PatientenPatient*innen mit einer nicht diagnostizierten Zöliakie ist wahrscheinlich höher. Die Zöliakie tritt meistkann im Säuglings- und Kleinkindalter das 1. Mal aufauftreten, kann aber in jedem Alter diagnostiziert werden.
  • Symptome:Die meisten Betroffenen mit Zöliakie sind symptomfrei (5 von 6), aber gastrointestinale Symptome und Symptome aufgrund von Malabsorption (z. B. Wachstumsverzögerung und Anämie) können auftreten.
  • Befunde:Meist liegt kein klinischer Befund vor. Es können Anzeichen einer Malabsorption, einer Maldigestion (wie Wachstumsverzögerung) oder Dermatitis herpetiformis Duhring (Hautmanifestation bei Zöliakie) festgestellt werden.
  • Diagnostik:Serologische Tests auf Antikörper gegen Transglutaminase oder Endomysium. Für die Diagnose ist meist eine Dünndarmbiopsie notwendig.
  • Therapie:Lebenslange glutenfreie Ernährung. Vitaminpräparate können zur Vorbeugung von Mangelerkrankungen eingenommen werden.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Zöliakie 
    • ist eine genetischdurch bedingte,Gluten chronisch-entzündlicheinduzierte Autoimmunerkrankungimmunologische desErkrankung Darms,mit diegenetischer sich beim Konsum von glutenhaltigen Nahrungsmitteln manifestiertDisposition.1-
    • kann sich mit den unterschiedlichsten Symptomen und Zeichen in jedem Lebensalter manifestieren oder auch symptomlos bleiben.2
  • Die Bezeichnung „einheimische Sprue“ sollte nicht mehr verwendet werden.32
  • Dermatitis herpetiformis Duhring
    • Hauterkrankung, die bei Erkrankung mit Zöliakie auftreten kann.
    • Bei fast allen Patienten mit Dermatitis herpetiformis Duhring kommt es zu entzündlichen Veränderungen in der Schleimhaut des Dünndarms. Die meisten Betroffenen sind bei einer glutenfreien Ernährung symptomfrei.

Klinische Manifestationen41-2

  • Potenzielle Zöliakie
    • Positiver Antikörpernachweis, histologische Veränderungen und Symptome fehlen. 
    • ca. 1 % der Bevölkerung
    • Progression selten
  • Subklinische Zöliakie
    • Antikörper und Histologie positiv
    • weitgehend symptomfrei
  • Symptomatische Zöliakie
    • Manifestation zwischen subklinischer und klassischer Zöliakie
    • wenige bzw. nicht dominante Symptome
  • Klassische Zöliakie (10–20 % aller Fälle)
  • Symptomatische Zöliakie
    • Nachweis von Antikörpern und HLA-DG2/DQ8, positive Histologie in Kombination mit klinischen Symptomen:
      • unspezifische gastrointestinale oder extraintestinale Symptome
  • Subklinische Zöliakie
    • Nachweis von Antikörpern und HLA-DG2/DQ8, positive Histologie 
      • symptomfrei
  • Potenzielle Zöliakie
    • Nachweis von Antikörpern und HLA-DG2/DQ8, negative Histologie
    • Progression zur Zöliakie möglich
    • transiente Erhöhung der Antikörper möglich
  • Refraktäre Zöliakie (weniger als 1 % der Zöliakie-Patient*innen)3
    • Nachweis von Antikörpernachweisrpern und HLA-DG2/DQ8, positive Histologie mit Erkrankungsrezidiv bzw. primärem Versagen einer glutenfreien Ernährung, betrifft typischerweise erwachsene Patienten
    • Laut Leitlinien sollen Symptome trotz glutenfreier Ernährung über 12 Monate bestehen, bevor diese Diagnose gestellt wird.3
    • TypBetrifft I: polyklonaletypischerweise T-Zell-Infiltrationerwachsene der Mukosa
    • Typ II: monoklonale T-Zell-Infiltation der MukosaPatient*innen.

Häufigkeit

  • Die Erkrankung tritt weltweit auf, kommt in Nordeuropa aber häufiger vor.
  • Die Prävalenz liegt in Deutschland bei ca. 1:250.41
    • FrauenBMJ sindBestPractice häufigernennt betroffen.
  • Die Zöliakie tritt meist im Säuglings- und Kleinkindalter das 1. Mal auf, kann aber in jedem Alter diagnostiziert werden.
    • Bei 19–25 % der Betroffenen wird die Diagnose nach dem 60. Lebensjahr gestellt.5-6
    • Eine britische Studie fand Transglutaminase- und Endomysium-AK bei 1 % der Siebenjährigen in einer Normalbevölkerung.7
    • Auf Grundlage eines serologischen Screenings beträgt dieeine Prävalenz bei der Zöliakie 1 von 2660,7–1,4:100 für Europa und die USA.83
  • FamiliErstmanifestation in jedem Alter möglich, gehäresuft Auftreten
    • Beiim Verwandtenfrühen 1Kindesalter und in der 4.–5. Grades beträgt die Prävalenz 5–10 %.
  • Bei bestimmten Krankheiten ist die Prävalenz höher.
  • 20 % der Patient*innen sind asymptomatisch.3
  • Es ist immer noch mit einer hohen Zahl von erkrankten, aber nicht diagnostizierten Personen zu rechnen.2
  • Personen mit einer/einem an Zöliakie Verwandten 1. Grades haben ein Zöliakie-Risiko von 7 %.3

Ätiologie und Pathogenese

Autoimmunerkrankung

  • Die Erkrankung wird durch eine Autoimmunreaktion verursacht.
    • Wird der Dünndarm antigenen Komponenten in Weizen, Gerste und Roggen (Gluten und Gliadin) ausgesetzt, werden Antikörper gegen Gluten und seine Komponenten gebildet.41
      • Es entstehen Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase.
      • Gluten ist ein Speichereiweiß, das aus unterschiedlichen Proteinen besteht. Diese Proteine sind für die Backeigenschaften des Mehls wichtig.
    • Es entstehen Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase.
    • Die immunologische Reaktion führt zu einer Abflachung der mukosalen Oberfläche des Dünndarms mit Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und lymphozytärer Infiltration des Epithels und der Lamina propria.41,3

Genetik

  • DieKrankheitsassoziiert pathologischensind VeränderungenHLA-Antigene imHLA-DQ2 Dünndarmund fallenHLA-DQ8.2
    • 30–40 % sowohlder inBevölkerung Schweregradexprimieren alsHLA-DQ2 auchoder Umfang-DQ8, sehraber unterschiedlichnur aus2–3 % davon erkranken an Zöliakie.
      • DieHLA-Risiko-Antigene Krankheitsind beginnt  imnotwendig, proximalenaber Dalleine nicht ausreichend fünndarmr die Entstehung einer Zöliakie.
      • Ein Fehlen der Risiko-Allele schließt Zöliakie weitgehend aus.
    • Eshöchstes bestehtRisiko einebei starkePersonen HLA-Assoziationmit (DQ 2/8) (siehe Abschnitt Genetik).
    • Eine glutenfreie ErnährungHomozytogie führtr häufigDQ2 zu einer mikroskopisch sichtbaren Normalisierung der Darmschleimhaut.10-12

    Genetik

    • (Zöliakie istbei einejeder multigenetische3. Erkrankung.1betroffenen Person)
    • Krankheitsassoziiert sind die Allele HLA-DQ2 oder HLA-DQ8.
      • HLA-DQ2 wird bei mehr als 90 % und HLA-DQ2 oder HLA-DQ8 bei mehr alsBei 98 –99 % der Betroffenen findet man HLA-DQ2 mit Zöliakieoder gefundenohne -DQ8 oder nur -DQ8.

    Weitere Ursachen

    • Die weiteren Faktoren, die zu einem Verlust der immunologischen Toleranz gegenüber Gluten führen, sind nicht bekannt.1,133
  • Diskutiert werden:3
    • DasZeitpunkt Vorliegender diesererstmaligen genetischenGlutenexposition
    • höhere Merkmaleaufgenommene istGlutenmenge einin notwendigerden ersten 5 Lebensjahren
    • Gastrointestinale Infektionen, aberdie keinzu obligatereiner FaktorGluten-Antigen-Mimikry fürhren dieoder Erkrankungzu einer direkt geschädigten intestinalen Epithelbarriere.
    • Veränderung des Darmmikrobioms.

Klinische Folgen

  • Malabsorption1
    • Beidurch einereine Zöliakieverminderte kann es zu einer Malabsorption von Eisen, FolsDarmoberfläure, Kalzium, Zink und fettlöslichen Vitaminen und damit zu Mangelerkrankungen kommen.che
  • Maldigestion41
    • aufgrund der verminderten epithelialen Enzymaktivität
  • Diarrhö
    • Diarrhö tritt häufig auf, wenn sich die Krankheit in den distalen Teil des Dünndarms ausbreitet.14
    • Ist nur der proximale Teil des Dünndarms betroffen, kommt es meist nicht zu Diarrhö, da die Spaltprodukte von Fett und Kohlenhydraten im distalen Dünndarm absorbiert werden können.

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • D99 Erkrankung Verdauungsyst., andere

ICD-10

  • K90 Intestinale Malabsorption
    • K90.0 Zöliakie

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Es gibt kein klinisches Bild (z.  B. Adipositas, Obstipation etc.), das per se eine Zöliakie ausschließt.32
    • Daher sollte eine Zöliakie bei einer Vielzahl von Symptomen, Erkrankungen und Befunden erwogen werden.
  • Für die sichereDie Diagnose einer Zöliakie ist gesichert, wenn2
    • zöliakiespezifische Autoantikörper positiv sind 3und
    • die Histopathologie von Duodenalbiopsien Kryptenhyperplasie, partielle oder totale Zottenatrophie bestätigt oder
    • alle Kriterien zufür die Zöliakie-Diagnose ohne Biopsien erfüllen:4
        llt sind.
        • tTG-IgA (bei Kindern gleich oder) über dem Zehnfachen des Grenzwertes
        • bei Erwachsenen zusätzlich Nachweis von IgA-Autoantikörpern gegen Gewebstransglutaminase oder Endomysium (unter ausreichender Glutenzufuhr: 3 g tgl. über mindestens 2, möglichst 8 Wochen)
          • bei erniedrigtem Gesamt-IgA zusätzliche Bestimmung von IgG-Antikörpern gegen Gewebstransglutaminase oder gegen diaminierte Gliadinpeptide3.
      1. positiveVoraussetzung Histologiefür mitdie VerZuverländerungenssigkeit der serologischen und histopathologischen Zöliakie-Diagnostik ist eine regelmäßige und ausreichende Zufuhr von Gluten.2
        • TypBei 2V. a. Zöliakie soll vor Einleitung einer Diagnostik (intraepithelialeSerologie, LymphozytenEndoskopie) >die 25/100Glutenzufuhr Enterozytenin der Ernährung der Patient*innen anamnestisch erhoben und Kryptenhyperplasie)dokumentiert –werden.
        • Wurde eine glutenfreie oder –
        • Typglutenreduzierte 3Kost bereits zusätzlichebegonnen, Zottenatrophie
        • unterkann ausreichendereine Glutenzufuhrsichere Diagnose erst nach Glutenbelastung gestellt werden.
      2. Abfall der Antikörpertiter unter glutenfreier Ernährung bis unter die Nachweisgrenze.
    • Bei Kindern kann bei Vorliegen von hohen Antikörpertitern, Nachweis von HLA-DQ und Besserung der Symptomatik unter glutenfreier Diät (GFD) in Absprache mit einer Kindergastroenterologin/einem Kindergastroenterologen und den Eltern ggf. auf eine Biopsie verzichtet werden.4
    • Bei unspezifischen Symptomen wie Müdigkeit, Leistungsschwäche, Appetitlosigkeit, aber auch bei Verhaltensauffälligkeiten oder Depression im Erwachsenenalter sollte auch an eine Zöliakie gedacht werden.41
      • Weitere Symptome, Konstellationen und Krankheitsbilder, bei denen die Leitlinie eine differenzialdiagnostische Erwägung von Zöliakie und ggf. weitere Diagnostik empfiehlt, sind im Abschnitt Prädisponierende Faktoren und in Tabelle 1.2 der Leitlinie zu finden.

    Differenzialdiagnosen

    Anamnese

    • Die Krankheit führt zu einer Malabsorption mit Magen-Darm-Beschwerden. Jedoch kommen oft abweichende Krankheitsverläufe mit wenigen oder atypischen Symptomen ohne Magen-Darm-Beschwerden vor.
      • Dieklinischen Symptome und der Schweregrad des Krankheitsbildes können insehr jedemvariabel Altersein.2
        • Kein erstmaligklinisches auftretenBild, undwie sindz. B. oftAdipositas unspezifischoder Obstipation, kann eine Zöliakie ausschließen.
        • SowohlStichwort: bei„Chamäleon Erwachsenender als auch bei Kindern kommt es häufig zu leichten Symptomen.8
        Gastroenterologie“
      • Zöliakie kann ohne gastrointestinale Symptome auftreten, und die Patienten können übergewichtig sein und unter Obstipation leiden.32
    • MeistNach tretenErnährung jedochund bereits begonnener glutenarmer oder glutenfreier Diät fragen.2 
    • Sog. klassische Symptome, z. B. abdominelle Beschwerden wie Dyspepsie, Flatulenz oder Wechsel der Stuhlgewohnheiten, treten vor allem im frühen Kindesalter und insgesamt nur bei einer Minderheit der Patient*innen auf.2 
    • Symptome einer Zöliakie unterscheiden sich bei den unterschiedlichen Formen der Zöliakie erheblich.2
      • klassische Zöliakie: Zeichen der Malabsorption
        • meistens im frühen Kleinkindalter mit Symptomen und Zeichen der Malabsorption wie chronischen Durchfällen, voluminösen, z. T. fettglänzenden, übelriechenden Stühlen, Eiweißmangelödemen und vor allem einer Gedeihstörung
        • Die volle Ausprägung des Krankheitsbilds beim Kleinkind umfasst ein aufgetriebenes Abdomen, voluminöse übelriechende dyspeptische Diarrhöen, Wachstumsretardierung, Muskelhypotrophie, Anorexie und eine Veränderung des Verhaltens.
      • symptomatische Zöliakie: unspezifische gastrointestinale oder extraintestinale Symptome
        • unspezifische gastrointestinale Beschwerden, wie chronische Obstipation, Blähungen, ausladendes Abdomen und Bauchschmerzen, Dyspepsie oder Wechsel der Stuhlgewohnheiten
        • evtl. auch Schlaflosigkeit, Müdigkeit, Leistungsminderung, Depressionen oder Obstipation
      • subklinische Zöliakie: ohne klinische Symptome, aber auffällige Laborwerte oder klinische Besserung unter Diät (z. B. verbesserte Leistungsfähigkeit)
      • potenzielle Zöliakie: keine oder wenig spezifische Symptome oder Zeichen
      • refraktäre Zöliakie (nur bei Erwachsenen): Zeichen der Malabsorption und Zottenatrophie trotz glutenfreier Diät über 12 Monate
    • Symptome einer Zöliakie außerhalb des Gastrointestinaltraktes, siehe Abschnitt Prädisponierende Faktoren.31-42
    • „Klassische“ Zöliakie: Symptomatik bei Kindern (oft abweichende Krankheitsverläufe)3
      • aufgetriebenes Abdomen
      • voluminöse übelriechende dyspeptische Diarrhöen
      • Muskelhypertrophie
      • Anorexie (Appetitlosigkeit, erniedrigter BMI)
      • Veränderung des Verhaltens
      • Eisenmangel
      • Wachstumsretardierung
      • Wesensveränderungen, z. B. Weinerlichkeit
    • Symptomatik bei Erwachsenen – Symptome der „klassischen“ Zöliakie (oft abweichende Krankheitsverläufe)3
      • Krankheitszeichen der Malabsorption wie Gewichtsverlust, Steatorrhö und Eiweißmangelödem
      • Die Symptome können variieren: Blähbauch, ausgeprägte Flatulenz, voluminöse Entleerungen mit übelriechendem Stuhl (Steatorrhö), Gewichtsabnahme, Müdigkeit oder Anämie.
      • Osteoporose, Gewichtsabnahme und Bauchschmerzen sind seltener Leitsymptome.
      • Diarrhö kann schrittweise oder plötzlich auftreten.
      • Es können auch eine Dermatitis herpetiformis Duhring22, Infertilität, neurologische Symptome23 oder andere Autoimmunerkrankungen im Vordergrund stehen.
      • Die Dauer zwischen dem Auftreten der ersten Symptomen und der Diagnosestellung beträgt bei Erwachsenen oft 10–20 Jahre.

    Klinische Untersuchung

    • Ein klinischer Befund liegt nur selten vor.
    • Größe, Gewicht
      • niedriger BMI, evtl. Ödeme
      • Bei Kindern kann die Wachstumskurve auf eine Gedeihstörung hinweisen, und es kann Anzeichen einer Mangelernährung wie starker Gewichtsverlust und Blähbauch (75 %) geben.
    • Sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen können verschiedene Haut- und Schleimhautveränderungen auftreten.
      • z. B. Dermatitis herpetiformis Duhring
        • Die (siehe Erkrankung kommt bei ca. 10 % der Betroffenen vor und gilt als Hautmanifestation der Zöliakie.
        • Juckende Papulovesikel treten an den Extensoren der Extremitäten, am Bauch, dem Kopf und im Nacken auf.
        • Fast alle Patienten mit Dermatitis herpetiformis Duhring zeigen bei der Dünndarmbiopsie Anzeichen von Zöliakie, die aber nicht unbedingt symptomatisch ist.
        • Eine glutenfreie Ernährung macht Medikamente überflüssig, fördert die Heilung der Darmveränderungen und verringert das Risiko für Lymphome.
        • Bei Patienten mit diesen Hautveränderungen wird eine Darmbiopsie empfohlen.
    • Neurologische Manifestationen3
    • Andere, seltenere Manifestationen
      • aphthöse Stomatitis, Arthritis, Schädigung des Zahnschmelzes, erhöhte Lebertransaminasendort)

    Ergänzende Untersuchungen

    • Für die Diagnostik ist entscheidend, dass sie unter glutenhaltiger Ernährung erfolgt, da sich alle Werte bei glutenfreier Diät normalisieren.
    • Antikörper gegen Gewebstransglutaminase (tTG-Ak) oder Endomysium (EmA-Ak) werden zur Diagnose einer vermuteten Zöliakie herangezogen (siehe Leitlinienkasten).
      • Serum-IgA zum Ausschluss eines IgA-Mangels
    • Schnelltests, Speichel-, und Stuhlantikörpertests sollen nicht verwendet werden.32
    • Weitere Untersuchungen werden für die Differenzialdiagnose oder die Feststellung von Komplikationen aufgrund der Zöliakie durchgeführt.2

    Screening von Risikopatienten3

    • Risikopatienten, denen eine Antikörperbestimmung angeboten werden soll:
    • Bei negativen Autoantikörpern kann eine HLA-Typisierung angeboten werden.
    • Bei deutlich positiver Serologie (ein Mehrfaches des oberen Grenzwertes) soll eine histologische Untersuchung der Dünndarmschleimhaut erfolgen.
    • Bei weniger stark erhöhten Antikörpern und Symptomfreiheit soll nach 3–6 Monaten eine serologische Kontrolle erfolgen.
    • Bei Erwachsenen sollte eine Antikörperdiagnostik nur bei Symptomen wiederholt werden, bei Kindern alle 1–2 Jahre bis zum 18. Lebensjahr.

    Serologie

    • Antikörper gegen natives Gliadin
      • Als TestRisiko für diefalsch Primärdiagnostiknegative nicht mehr empfohlen.Tests32 
    • Fehlerquellen
      • DieIn Mengefolgenden desSituationen Glutens in der Nahrung beeinflusst den serologischen Titer (Patientenist mit einerfalsch glutenfreiennegativen ErnährungTestergebnissen könnenzu einerechnen:
        • angeborene negativeoder Serologieerworbene zeigen), auch Immunsuppressiva können den Wert beeinflussen.Immundefekte
        • Bei älteren PatientenEiweißverlust über 70Darm, JahreNiere oder Haut mit ZöliakieHypoproteinämie fehlen oft positive Antikörper.
        und
      • Kontrolleunter imglutenreduzierter Verlauf
        • Der Antikörperspiegel gegen tTG und EMA sinkt beioder glutenfreier Ernährung.
        • Der Antikörperspiegel normalisiert sich in der Regel nach 6–12 Monaten, aber dies kann auch bis zu 30 Monate dauern, wenn der anfängliche Spiegel hoch war. Bei einigen Patienten normalisieren sich die Werte trotz glutenfreier Ernährung nicht.
      • Die Serokonversion tritt häufig schneller auf als die Heilung der Enteropathie.

    Leitlinie: Empfohlene Diagnostik32

    Serologie

    • Die Diagnostik sollte unter glutenhaltiger Ernährung erfolgen.
    • Als ersten Schritt in der diagnostischen Abklärung einer Zöliakie bei Personen mit intestinalen oder extraintestinalen Symptomen/klinischen Zeichen oder genetischen Risikokonstellationen (siehe Abschnitt Prädisponierende Faktoren) sollte die Serologie unter glutenhaltiger Kost durchgeführt werden.
    • Autoantikörper gegen Gewebstransglutaminase 2 (tTG-IgA synonym: TG-2 oder TGA) und Endomysium (EMA) der Klasse IgA zeigen die höchste Spezifität für die serologische Zöliakie-Diagnostik („zöliakiespezifische Autoantikörper“).
      • Die Bestimmung von zöliakiespezifischen Autoantikörpern erlaubt ein Screening auf Zöliakie bei symptomatischen und asymptomatischen Patient*innen. („Screening“ bedeutet hier eine Untersuchung bei den o. g. Symptom- und Befundkonstellationen ohne Diagnosesicherung durch Biopsie, Anm. d. Red.)
    • Bei klinischem Verdacht auf Zöliakie
      • IgA-Antikörper gegen Gewebstransglutaminase (tTG-IgA-Ak) oder Endomysium (EmA-IgA-Ak) und 
      • Gesamt-IgA im Serum bestimmen.
      • Bei IgA-Mangel zusätzlich IgG-Antikörper gegen Gewebstransglutaminase (tTG-IgG-Ak) oder deamidierte Gliadinpeptide (dGP-IgG-Ak) bestimmen.
    • Glutenbelastung
      • Bestimmung der Antikörper vor und unter Glutenbelastung
      • Indikationen sind:
        • Erstdiagnostik bei bereits begonnener glutenfreier Kost
        • Wunsch der Betroffenen/der Sorgeberechtigten
        • Zweifel an der initialen Diagnose
        • untypische Befundkonstellationen in der Erstdiagnostik.
      • Bei ausgeprägtenerniedrigtem BeschwerdenGesamt-IgA unterim GlutenbelastungSerum sollteund einenegativem BiopsietTG-IgA zeitnahsollen erfolgenIgG-Antikörper gegen
        • Gewebs-Transglutaminase (tTG-IgG)
        • Endomysium (EMA-IgG) oder
        • deamidierte Gliadinpeptide (dGP-IgG) bestimmt werden.
        • Bei leichtenPatient*innen odermit keinenIgA-Mangel Beschwerdenund unterpositivem GlutenbelastungIgG-basiertem solltenTest diesollen unabhängig vom Alter und von der Konzentration (Titerhöhe) der Antikörper frim IgG-basierten Test zur Sicherung der Zöliakie-Diagnose Duodenalbiopsien durchgefühestens nach 4 spätestens nach 12 Wochen bestimmt werden.
          • Ergibt diese Kontrolle keinen Antikörperanstieg, sollte eine Normalkost empfohlenhrt werden.
        • BeiTests Kindernzur undBestimmung Jugendlichen sollten unter Glutenbelastung dievon Antikörperrpern alle 6 Monate für 2 Jahre bestimmt werden. gegen
          • Wenndeaminierte Gliadinpeptide nach 2 Jahren die Antikörper negativ geblieben sind(dGP-IgG und SymptomedGP-IgA)
          • Endomysium (EMA-IgA fehlen,und giltEMA-IgG)
          • Gewebstransglutaminase der dieKlasse GlutenbelastungIgG (tTG-IgG) und
          • unzureichend validierte Epitop-spezifische tTG-Tests sollen allein oder in Kombination mit tTG-IgA in der Regelinitialen alsDiagnostik negativnicht eingesetzt werden.
            • SicherheitshalberDie solltehier nachgenannten 5Tests sollen auch nicht bei Personen mit normalem Gesamt-IgA und 10initial Jahrennegativem einetTG-IgA-Ergebnis nochmaligeeingesetzt Antikörperbestimmung erfolgenwerden.
        • HLA-TypisierungDie folgenden Tests sind zur Diagnostik der Zöliakie nicht geeignet und sollen nicht verwendet werden:
          • Antikörper gegen natives Gliadin (AGA) oder Weizenkeim-Agglutinin (WGA)
          • Bestimmung von DQ2Zonulin bzwim Serum oder Stuhl
          • zöliakiespezifische Antikörper im Speichel und Stuhl
          • Blut-Schnelltests.

        Umgang mit Befunden

        • Unabhängig davon, ob die Zöliakie-Diagnose mit oder ohne Histopathologie gestellt wurde, sollten alle diagnosesichernden Ergebnisse (Serologie und Histopathologie) mit Datum der Untersuchung in einem Dokument zusammengefasst und den Patient*innen ausgehändigt werden (z. B. DQ8Zöliakie-Pass oder Arztbrief).

        Genetische dientUntersuchung demauf HLA-Risikogene

        • Die Bestimmung von HLA-Risikogenotypen und abgeleiteten -phänotypen ist zur Sicherung einer Zöliakie-Diagnose nicht notwendig und soll dafür auch nicht erfolgen.
        • In besonderen Situationen kann ihre Bestimmung wegen ihres hohen negativen Vorhersagewertes zum weitgehenden Ausschluss einer Zöliakie beieingesetzt Personenwerden:
          • Geschwisterkinder und Kinder von Zöliakie-Betroffenen oder Kinder mit erhöhtemhten Risikogenetischen fürRisiken eine(Down-Syndrom, Turner-Syndrom, Williams-Beuren-Syndrom)
          • Patient*innen mit zöliakieverdächtigen Schleimhautläsionen (Marsh 1 bis Marsh 3), die unter glutenhaltiger Ernährung keine Zöliakie-spezifischen Antikörper haben.
          • mitPatient*innen, diskrepantendie Befunden.
          • mitohne fraglichersichere Zöliakie-Diagnose.
          • die längere Zeit (>Serologie, 2Histopathologie) Monate)wegen Beschwerden vor Monaten eine glutenfreieGFD Diät eingehaltenbegonnen haben und bei denen eine Glutenbelastung erwogen wird.
        • DieZum Diagnose Zöliakie kann bei positiver Serologie und Histologie sowie serologischer Besserung unter glutenfreier Diät sicher gestellt werden.
          • Eine Glutenbelastung zur Diagnosebestätigung ist i. d. R. nicht notwendig.
        • Bei Kindern mit klinischen Symptomen und Zeichen der Malabsorption kann die Zöliakie-Diagnose evtl. ohne histologische Sicherung bei folgender Befundkonstellation gestellt werden:
          • tTG-IgA-Ak > 10-fach oberer Grenzwert 
          • positive EmA-IgA-Ak aus einer 2. unabhängigen Blutprobe 
          • Nachweis von HLA-DQ2 oder -DQ8 – und –
          • Verschwinden der Symptome unter einer glutenfreien Diät
          • Die Entscheidung zum Verzicht auf eine Biopsie wird durch eine Kindergastroenterologin/einen Kindergastroenterologen in Absprache mit den Sorgeberechtigten getroffen.
        • Empfehlung bei Verdacht auf Weizenallergie nachsicheren Ausschluss einer Zöliakie
          • F sollen Verfahren zum Einsatz kommen, die die Genotypen erfassen, die führenr einesdie BeschwerdetagebuchesRisikophänotypen DQ2.5, DQ8 und DQ2.2 kodieren.
          • BestimmungNach dem Gendiagnostik-Gesetz werden Leistungen zur Risikoabschätzung nicht von spezifischemden IgEgesetzlichen gegenKrankenkassen Weizen
          • Haut-Pricktest mit Weizenübernommen.

          • Verlaufskontrolle

          • DerBei Verdacht auf eine Nicht-Zöliakie-NichtBetroffenen ohne IgA-WeizenallergieMangel soll ausschließlich tTG-WeizensensitivitIgA zur Verlaufskontrolle bestimmt werden.
          • Bei Patient*innen mit IgA-Mangel soll ein IgG-basierter Test (EMA, tTG-IgA, dGP) verwendet werden.
          • Die erste serologische Kontrolle sollte 6 Monate nach Beginn der Diät bestehterfolgen bei:
            • einer weizenabhängigen Klinik und negativerdann Serologiealle 6 Monate, bis das Ergebnis unter dem Grenzwert liegt.
            • normalerEinmal Dünndarmhistologiejährlich, bei sehr stabilem Verlauf im Erwachsenenalter auch alle 2 Jahre, sollte eine serologische Kontrolle erfolgen.
            • negativemBei spezifischemWiederauftreten IgEvon (Weizen)zöliakieverdächtigen undSymptomen soll negativemunabhängig Pricktest (Weizen) – und –
            • nach sorgfältigem Ausschlussvon anderer DiagnosenDiagnostik (z. B. Duodenalbiopsie) auch eine serologische Kontrolle erfolgen.

            Diagnosestellung ohne Biopsie

            • Bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren mit tTG-IgA-Konzentration gleich oder über dem 10-fachen des Grenzwertes soll nach vorheriger Aufklärung eine Zöliakie-Diagnose ohne Biopsien als Option angeboten werden.
            • Die Aufklärung über das Für und Wider einer Diagnose ohne Biopsien soll durch Kindergastroenterologen*innen erfolgen.
            • Entscheiden sich Eltern/Betroffene nach dem Gespräch für die Diagnosestellung ohne Biopsien, soll zur Diagnosesicherung in einer zweiten Blutprobe EMA-IgA bestimmt und positiv sein.
            • In allen anderen Fällen sollen zur Diagnosesicherung Duodenalbiopsien entnommen werden.
            • Erwachsenen mit tTG-IgA-Konzentration über dem 10-fachen Wert des Grenzwertes, mit Kontraindikation zur oberen Endoskopie mit Biopsieentnahmen (z. B. Patient*innen mit Gerinnungsstörung) sollte eine Zöliakie-Diagnose ohne Biopsie angeboten werden, wenn EMA-IgA in einer zweiten Blutprobe nachgewiesen wurde.

            GastroskopieEndoskopie mitund DünndarmbiopsieBiopsie

            • Zur Primärdiagnostik sollender Zöliakie soll bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen Dünndarmbiopsate untersucht werden (Ausnahme s. o.)
            • Dieeine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie istmit einHistologiegewinnung wesentlichererfolgen, Bestandteilsofern keine Kontraindikationen vorliegen.
            • Zur Primärdiagnostik der DiagnostikZöliakie insoll allenbei Altersgruppen.
              • Entnahme von mindestens 6 Biopsien aus verschiedenen Abschnitten des Duodenums, einschließlich BulbusKindern und distalemJugendlichen Duodenum
              eine Histologiegewinnung mittels Ösophago-Gastro-Duodenoskopie erfolgen, sofern nicht die o. g. Kriterien für eine Diagnosestellung ohne Biopsie erfüllt sind.
            • ErneuteEine erneute Entnahme von BiopsienDünndarmbiopsien und ihre histologische Beurteilung soll zur Verlaufsdiagnostik einer Zöliakie nur dann durchgeführt werden, wenn trotz strikterabfallender Serologie und Diättkontrolle innerhalb von 12 Monaten kein klinisches Ansprechen zu beobachten ist, bei Verschlechterung auch früher, oder wenn es nach initialem Ansprechen zum Wiederauftreten von Zöliakie-Symptomen kommt.
            • Kapselendoskopie soll zur Prim

    Härdiagnostik nicht eingesetzt werden.

  • Im Rahmenufigkeit der histologischentTG-IgA-Antikörper-Bestimmung Diagnostikbei sollverschiedenen die Zotten-/Kryptenarchitektur nach der Marsh-Oberhuber-Klassifikation und das entzündliche Infiltrat im Schleimhautstroma beurteilt werden.Indikationen
    • DieDer Zahlfolgende derAbschnitt intraepithelialen Lymphozyten (IEL) soll in Bezugbasiert auf 100dieser Epithelien angegeben werdenReferenz.2
    • BeiGenetisches einemRisiko Schwellenwertohne vonklinische mehrSymptome als(bekannter oder bekannter HLA-Genotyp DQ2 und/oder DQ8, z. B. Zöliakie bei Verwandten 1. Grades, Trisomie 21)
      • mehrmalige Serologie bei:
        • Kindern > 1 25bis IEL< 7 proJahre: 100 Enterozyten ist von einer erhöhten Zahl intraepithelialer Lymphozyten auszugehen.1 x/Jahr
        • ZusätzlichKindern soll7 diebis Zotten-< 18 undJahre: Kryptenarchitektur1 x/2–3 beurteilt werden.Jahre

Weitere
  • einmalige Untersuchungen

    • Serologie bei:
    • Wurde Zöliakie diagnostiziert, sollte eine Knochendichtemessung in Erwägung gezogen werden.
      • Die Knochendichte ist bei Kindern und Erwachsenen herabgesetzt.24(mindestens)
      • DieFrauen Herabsetzungvor istgeplanter bei einer symptomatischen Zöliakie höher als bei einer asymptomatischen ZöliakieSchwangerschaft.

    Indikationen zur Überweisung

    • EineÜberweisung Dünndarmbiopsiezur kannÖsophago-Gastro-Duodenoskopie beizur PatientenBiopsie (Ausnahmen siehe Leitlinienkasten)
    • Laut Leitlinie soll die Diagnose durch (Kinder-)Gastroenterolog*innen oder Ärzt*innen mit positiver„besonderen SerologieKenntnissen oderzur einemZöliakie“ bestehendenvermittelt Verdachtwerden bei(ohne positivergenauere HLA-TypisierungDefinition, erfolgenwas besondere Kenntnisse sind, Anm. d. Red.).2
    • Die PatientenPatient*innen sollten eine Ernährungsberaterin/einen Ernährungsberater aufsuchen.
    • Zöliakie-PatientenPatient*innen, die trotz glutenfreier Ernährung Beschwerden haben, sollen an einen SpezialistenSpezialist*innen überwiesen werden.
    • Kinder mit Zöliakie sollen von einer Kinderärztin/einem KinderarztKindergastroenterolog*innen behandelt werden.

    Checkliste zur Überweisung

    Zöliakie

    • Zweck der Überweisung
      • Bestätigung der Diagnose? Therapie? Sonstiges?
    • Anamnese
      • Beginn und Dauer? Verlauf? Bereits bestätigte Diagnose?
      • Symptomatik? Diarrhö: Art, Anzahl der Entleerungen? Schmerzen? Gibt es Komplikationen? Allgemeinsymptome? Appetit? Gewichtsabnahme? Extraintestinale Beschwerden?
      • Wirkung der bisherigen Therapie?
      • Familienanamnese? Weitere gleichzeitig auftretende Erkrankungen?
      • Auswirkung der Beschwerden auf das Wachstum? Ernährung? Lebensqualität? Arbeitsfähigkeit?
    • Klinische Untersuchung
      • Allgemeinzustand der Patienten? Ernährungszustand? Ausschlag?
      • Abdominale Raumforderung?
      • Perianale Beschwerden? Extraintestinale Befunde?
      • Größe, Gewicht; Perzentilkurven bei Kindern und Jugendlichen
    • Ergänzende Untersuchungen
    • Weitere Untersuchungen
      • Evtl. Ergebnisse früherer Untersuchungen: Endoskopie, Röntgen, Ultraschall, CT, MRT?

    Therapie

    Therapieziele

    • Pathologische Veränderungen und Funktionsstörungen der Darmschleimhaut normalisierenverbessern.
    • GesundheitszustandBeschwerden verbessernbessern.
    • Komplikationen wie Osteoporose und Lymphome usw. vorbeugen.

    Allgemeines zur Therapie

    • DerDie gesamteeinzige Abschnittanerkannte basiertTherapie aufder dieserZöliakie Referenzist eine lebenslange glutenfreie Ernährung.3
      • Diese Diät sollte nicht begonnen werden, bevor eine definitive, am besten histologisch bestätigte, Diagnose vorliegt.
    • Bei einer glutenfreien Diät kann es zu einer geringeren Ballaststoffaufnahme, zum Mangel an Vitaminen und Mikronährstoffen sowie zu einer höheren Aufnahme von Kalorien, Kohlenhydraten und gesättigten Fettsäuren kommen.3

    Leitlinie: Therapie32

    Glutenfreie Diät

    • Symptomatische Personen aller Altersgruppen mit gesicherter Zöliakie sollen unabhängig von möglichen Begleiterkrankungen mit einer glutenfreien Diät behandelt werden.
    • Asymptomatische Kinder und Jugendliche mit gesicherter Zöliakie sollen unabhängig von möglichen Begleiterkrankungen mit einer glutenfreien Diät behandelt werden.
    • Asymptomatische Erwachsene mit gesicherter, aber subklinischer Zöliakie sollen  unabhängig von möglichen Begleiterkrankungen (z. B. Typ-1-Diabetes, Schilddrübersenerkrankungen) die Möglichkeitmit einer glutenfreienGFD Diät informiertbehandelt werden,. und dieDie Vor- und Nachteile einer GFD sollen mit den  Betroffenen diskutiertdargelegt werden.
    • Die glutenfreie DiätGFD soll bei gesicherter Diagnose Zöliakie lebenslang strikt eingehalten werden. Ziel ist es, dass die Glutenmenge bei < 10 mg pro Tag liegt.
    • Eine potenzielle Zöliakie stellt keine Indikation zur GFD dar.

    Vermeidung von Kontaminationen

    • Bei der Durchführung der GFD im Alltag sollen mögliche Kontaminationen vermieden bzw. stark eingeschränkt werden.
    • Es sollen nur glutenfreie Getreide/Pseudogetreide/Hülsenfrüchte und Erzeugnisse daraus mit dem Symbol der durchgestrichenen Ähre, der Aufschrift „glutenfrei“ oder anhand der aktuellen Aufstellung glutenfreier Lebensmittel der Deutschen Zöliakie-Gesellschaft e. V. (DZG e. V.) empfohlen werden, da andere Produkte ein erhöhtes Risiko für eine unbeabsichtigte Kontamination aufweisen.

    Ernährungsberatunghrungstherapie

    • Patient*innen sollen zeitnah nach gesicherter Diagnose einer Zöliakie eine individuelle prozessgeleitete Ernährungstherapie durch eine Ernährungsfachkraft sollerhalten. zuDie BeginnErnährungstherapie erfolgensollte und kann im Verlaufregelmäßig wiederholt werden.
      • AufDie Ernährungstherapie für die genannten MöglichkeitIndikationen ist derzeit keine Kassenleistung, kann aber von den behandelnden Ärzt*innen empfohlen werden. Es empfiehlt sich, vor einer UnterstTerminvereinbarung Rützungcksprache durchmit der Krankenkasse zu halten und eine Selbsthilfegruppestellenweise sollmögliche hingewiesenBezuschussung werdenzu erfragen.
      • PsychologischeEs Betreuungmuss kanneine Zuweisung über eine Notwendigkeitsbescheinigung einer Ernährungstherapie der Ärztin/des Arztes erfolgen. 
    • Eine Ernährungstherapie soll mögliche Risiken einer GFD insbesondere in bestimmtenBezug Situationenauf Nährstoffverteilung und schädliche Inhaltsstoffe berücksichtigen.

    Laktosereduzierte Diät

    • Eine laktosereduzierte/-arme Diät soll nur empfohlen werden, wenn Beschwerden nach dem Verzehr von laktosehaltigen Lebensmitteln auftreten. Die Enteropathie-assoziierte sekundäre Laktoseunverträglichkeit ist in der Regel transient.

    Mangelerscheinungen

    • Bei Malnutrition oder klinisch relevantem Mangel an Mikronährstoffen soll eine adäquate altersspezifische Nährstoff-, Vitamin- und Mineralstoffzufuhr und/oder eine Substitution mit Vitaminen/Mineralstoffen durchgeführt werden.

    Selbsthilfe

    • Zusätzlich ist bei manchen Betroffenen einesollte laktosefreie Ernährung innach der erstenDiagnosestellung Zeitder erforderlichKontakt (aufgrundzu einer sekundärenSelbsthilfegruppe Laktoseintoleranz).
    • Haferprodukte ohne Kontamination sollen nicht von der Diät ausgeschlossenvermittelt werden, wennda unterregelmäßige demGruppentreffen Verzehrden keineErfahrungsaustausch Beschwerdenfördern auftreten.
    • Eineund glutenfreieentscheidend Ernzur Compliance und Lebensqualitährungt ist die einzig wirksame Therapie.
      • Die glutenfreie Ernährung ist momentan die einzige Therapie mit einer gut belegten Wirkung.
      • Manche Patienten sprechen schlecht auf die Therapie an. Dies liegt meist daran, dass die Ernährungseinschränkungen nicht eingehalten werden.2
    • Klinische Besserung
      • Eine klinische Besserung kann innerhalb von Wochen, eine histologische Besserung nach einigen Monaten auftreten.
      • Die Besserung verläuft bei Kindern schneller als bei Erwachsenenbeitragen.

    Empfehlungen für PatientenPatient*innen

    Medikamentöse Therapie/Nahrungsergänzung

    Andere Therapieoptionen  

    Prävention

    Verlauf, Komplikationen und Prognose

    Verlauf

    Komplikationen

    Prognose

    Verlaufskontrolle

    Welche Kontrolluntersuchungen sind durchzuführen?Diät2

    Patienteninformationen

    Patienteninformationen in Deximed

    Patientenverbände

    Illustrationen

    Zöliakie – ZottenatrophieZöliakie_Endoskopie.jpg
    Endoskopiebild des Duodenums eines Patienten mit Zöliakie –(Quelle: ZottenatrophieWikipedia)

     

    Symbol_für_glutenfreie_Nahrungsmittel2.jpg
    Symbol für glutenfreie Nahrungsmittel (Quelle: Wikipedia)

    Quellen

    Leitlinien

    Literatur

    1. Green PHR, Jabri B. Coeliac disease. Lancet 2003; 362: 383-91. PubMed
    2. Green PHR, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 357: 1731-43. PubMed
    3. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Zöliakie, Weizenallergie und Weizensensitivität. AWMF-Leitlinie Nr. 021-021, Stand 2014 www.awmf.org
    4. Rosien U. Therapie aktuell - Zöliakie. Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft. Arzneiverordnung in der Praxis. Band 45, Heft 2, April 2018 www.akdae.de
    5. WatsonDeutsche RGPGesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. DiagnosisS2k-Leitlinie of coeliac diseaseZöliakie. BMJAWMF-Leitlinie 2005; 330: 739-40Nr. PubMed
    6. Hankey GL021-021, HolmesStand GK. Coeliac disease in the elderly. Gut 1994; 35: 65 - 7. PubMed
    7. Bingley PJ, Williams AJ, Norcross AJ, Unsworth DJ, Lock RJ, Ness AR et al. Undiagnosed coeliac disease at age seven: population based prospective birth cohort study. BMJ 2004; 328: 322 - 3.2021 www.ncbiawmf.nlm.nih.govorg
    8. Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum. Gastroenterology 2001; 120: 636-51. www.ncbi.nlm.nih.gov
    9. Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, et al. Detection of celiac disease in primary care: a multicenter case-finding study in North America. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1454-60. PubMed
    10. Feighery CBMJBestPractice. Coeliac disease. BMJStand 1999;28.10.2022 319:(letzter 236-9Zugriff wwwam 28.ncbi11.nlm.nih.gov
    11. Fine KD et al. The prevalence and causes of chronic diarhoea in patients with coeliac sprue treated with a gluten-free diet. Gastroenterology 1997; 112: 18302022). wwwbestpractice.ncbibmj.nlm.nih.gov
    12. Malnick SD et al. Celiac disease. Postgrad Med 1997; 101: 239 PubMed
    13. Liu E, et al. Risk of pediatric celiac disease according to HLA haplotype and country. N EnglJ Med 2014; 371: 42. doi:10.1056/NEJMoa1313977 DOI
    14. Rubin CE. Some reflections on reversibility, gluten and the intestine. Gastroenterology 1960; 39: 260-61. Gastroenterology
    15. Kahrs CR, Chuda K, Tapia G, et al. Enterovirus as trigger of coeliac disease: nested case-control study within prospective birth cohort. BMJ 2019; 364: I231. pmid:30760441. www.ncbi.nlm.nih.gov
    16. Wijarnpreecha K, Lou S, Panjawatanan P et al. Cigarette smoking and risk of celiac disease: A systematic review and meta-analysis. United European Gastroenterol J 2018; 6: 1285-93. pmid: 30386601. www.ncbi.nlm.nih.gov
    17. Silano M, Agostoni C, Guandalini S. Effect of the timing of gluten introduction on the development of celiac disease. World J Gastroenterol 2010; 16: 1939-42. PubMed
    18. Vriezinga SL, Auricchio R, Bravi E, et al. Randomized feeding intervention in infants at high risk for celiac disease. N Engl J Med 2014;371:1304-1315. DOI: 10.1056/NEJMoa1404172. DOI
    19. Lionetti E, Castellaneta S, Francavilla R, et al. Introduction of gluten, HLA status, and the risk of celiac disease in children. N Engl J Med 2014;371:1295-1303. DOI: 10.1056/NEJMoa1400697. DOIcom
    20. Cristofori F, Fontana C, Magista A, et al. Increased prevalence of celiac disease among pediatric patients with irritable bowel syndrome. A 6-year prospective chort study. JAMA Pediatr 2014. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.4984 DOI
    21. Carroccio A, Mansueto P, Iacono G, et al. Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: Exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol, 24 July 2012. doi:10.1038/ajg.2012.236 DOI
    22. Bodvarsson S, Jonsdottir I, Freysdottir J, Leonard JN, Fry L, Valdimarsson T. Dermatitis herpetiformis: an autoimmune disease due to cross-reaction between dietary glutenin and dermal elastin. Scand J Immunol 1993; 38: 546-50. PubMed
    23. Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, et al. Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol 2010; 9: 318-30. PubMed
    24. Scotta MS, Salvatore S, Salvatoni A, et al. Bone mineralization and body composition in young patients with celiac disease. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1331-34. PubMed
    25. Thawani SP, Brannagan TH, Lebwohl B, et al. Risk of neuropathy among 28 232 patients with biopsy-verified Celiac disease. JAMA Neurology 2015; 72(7): 806-811. doi:10.1001/jamaneurol.2015.0475 DOI
    26. Evans KE, Leeds JS, Morley S et.al. Pancreatic insufficiency in adult celiac disease: do patients require long-term enzyme supplementation?. Dig Dis Sci 2010; 55: 2999-3004. PubMed
    27. Pekki H, Kurppa K, Mäki M, et al. Predictors and significance of incomplete mucosal recovery in celiac disease after 1 year on a gluten-free diet. Am J Gastroenterol. 2015;110(7):1078-1085. PubMed
    28. Lebwohl B, Green PHR, Söderling J, Roelstraete B, Ludvigsson JF. Association Between Celiac Disease and Mortality Risk in a Swedish Population. JAMA. 2020;323(13):1277–1285. doi:10.1001/jama.2020.1943. jamanetwork.com

    AutorenAutor*innen

    K90; K900
    cøliaki; gluten; d99 annan sjukdom i matsmältningsorganen; Zöliakie
    D99
    Zöliakie; Sprue; einheimische Sprue; Gluten; Glutenunverträglichkeit; Autoimmunerkrankung; Autoimmunreaktion; Zottenatrophie; Kryptenhyperplasie; Intraepitheliale Lymphzytose; Darm; Dünndarm; Glutenfreie Ernährung; Malabsorption; Magen-Darm-Beschwerden; Dermatitis herpetiformis Duhring; Marsh-Einteilung
    Zöliakie
    DDD MK 08.01.2019, Kontrolluntersuchungen an LL angepasst, nach Leseranfrage; U-MK 02.10.2019; U-MK 04.03.2019
    BBB MK 28.11.2022 neue LL berücksichtigt, alte Quellen und Einzelstudien entfernt. Erhebliche Änderungen im ganzen Artikel. BBB MK 05.03.19, AKDAE eingearbeitet, LL waren nicht berücksichtigt, Fehler entfernt, komplett überarbeitet. Check GO 29.1. 28.06.17 Rev. NH: aktualiserte LL als Kasten im Text eingearbeitet, empfohlende Nomenklatur übernommen. Literatur aktualisiert und im Text eingefügt (= NEL), alte Literatur gelöscht. MK 04.07.17
    document-disease document-nav document-tools document-theme
    Definition:Zöliakie ist eine genetisch bedingte, chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung des Darms, die sich beim Konsum von glutenhaltigen Nahrungsmitteln manifestiert. Dabei werden die Darmzotten der Dünndarmschleimhaut geschädigt.
    Magen-Darm-Trakt
    Zöliakie
    /link/b596fb9dead047c5bef9a7e492b00ca2.aspx
    /link/b596fb9dead047c5bef9a7e492b00ca2.aspx
    zoeliakiezoliakie
    SiteDisease
    Zöliakie
    anders.skjeggestad@nhi.no
    uanders@nhi.boos@gesinform.deno
    de
    de
    de