Allgemeine Informationen
Definition
- Das akute Nierenversagen oder AKI (Acute Kidney Injury) wird definiert durch Anstieg von Serumkreatinin und/oder Verminderung der Diurese.1-2
- Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,6 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden – oder –
- Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 1,5 x Ausgangswert (bekannt oder angenommen) in den letzten 7 Tagen – oder –
- Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h über mindestens 6 Stunden
Terminologie
- In den vergangenen Jahren wird auch in der deutschsprachigen Literatur zunehmend die dem Englischen entlehnte Abkürzung AKI (Acute Kidney Injury = akuter Nierenschaden) statt ANV (akutes Nierenversagen) verwendet.
- Während der Begriff des Organversagens einen schweren oder kompletten Funktionsverlust nahelegt, umfasst AKI ein breites Spektrum von leichteren Schäden bis hin zur Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens.1
- Aktuell sind sowohl ANV als auch AKI gebräuchlich, im vorliegenden Artikel wird AKI verwendet.
Klassifikation des AKI nach Schwergrad
- Nach Diagnosestellung sollte ein Staging des AKI erfolgen, da mit zunehmendem Schweregrad das Risiko für Nierenersatzverfahren und Tod ansteigt.1
- Der Schweregrad eines AKI wird abhängig von Kreatinin i. S. und Urinausscheidung klassifiziert:1-2
Grad 1
- Kreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,6 µmol/l) oder 1,5–1,9 x Ausgangswert
- Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h für 6–12 h
Grad 2
- Kreatininanstieg 2,0–2,9 x Ausgangswert
- Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 h
Grad 3
- Kreatininanstieg ≥ 3 x Ausgangswert oder ≥ 4,0 mg/dl (≥ 354 µmol/l) oder Beginn einer Nierenersatztherapie
- Urinausscheidung < 0,3 ml/kg/h für ≥ 24 h oder Anurie für ≥ 12 h
Häufigkeit
- Jährliche Inzidenz ambulanter Erkrankungen in Europa bei 200/100.000 Einw.3
- Insgesamt liegt die Inzidenz der AKI bei 500/100.000 Einw.4
- Zunahme der Inzidenz in Deutschland in den letzten Jahren, mögliche Ursachen sind:5
- steigendes Alter und Morbidität der Patient*innen
- gesteigerte Beachtung der vereinheitlichten AKI-Diagnosekriterien mit besserer Kodierung
- erhöhtes ärztliches Problembewusstsein.
- Bei der Aufnahme ins Krankenhaus leiden ca. 1 % der Patient*innen an einem AKI.6
- Ca. 10–20 % der stationär behandelten Patient*innen weisen im Verlauf eine akute Nierenschädigung auf.7-9
- Höchste Inzidenz des nosokomialen akuten Nierenversagens auf Intensivstationen (35–60 %)3
- Bei ca. 40 % der Patient*innen besteht eine vorbestehende chronische Nierenkrankheit (CKD).6
- Umgekehrt entwickeln ca. 10–20 % der Patient*innen mit akuter Nierenschädigung im weiteren Verlauf eine CKD.8
Ätiologie und Pathogenese
- AKI trotz übergreifend einheitlicher Definition ein Syndrom unterschiedlichster Ursachen10
- Klinisch werden die Ätiologien üblicherweise in die 3 Gruppen prärenal, renal und postrenal eingeteilt, pathogenetisch sind vor allem die Auswirkungen von Ischämie, Hypoxie oder Toxizität auf die Nephrone massgeblich.11
Prärenal
- Anteil ca. 20–25 %12
- Prärenale Ursachen6
- Volumenmangel
- renaler Volumenverlust (Diuretika, Polyurie)
- gastrointestinale Verluste (Erbrechen, Durchfall)
- Blutungen
- Verluste über die Haut (Schwitzen, Verbrennungen)
- Pankreatitis
- Medikamente in Verbindung mit Volumenmangel
- ACE-Hemmer
- Angiotensin-Rezeptorblocker
- Aminoglykoside
- Amphotericin B
- u. a.
- verminderter kardialer Auswurf
- Herzinfarkt
- Kardiomyopathie
- Klappenerkrankungen
- Lungenembolie
- systemische Vasodilatation
- afferente arterioläre Konstriktion
- hepatorenales Syndrom
- Medikamente (z. B. NSAR)
- Hyperkalzämie
- Volumenmangel
Intrarenal
- Anteil ca. 50–70 %12
- Intrarenale Ursachen3
- präglomerulär
- mikroangiopathisch (maligne Hypertonie, Systemsklerose, HUS/TTP)
- Cholesterinembolien
- glomerulär
- postinfektiöse Immunkomplexnephritis
- Glomerulonephritis bei Systemerkrankungen (SLE, Vaskulitiden)
- Goodpasture-Syndrom
- postglomerulär
- akute interstitielle Nephritis
- Sarkoidose
- Hantavirus-Infektion
- akute Tubulusnekrose
- Myelomniere
- präglomerulär
Postrenal
- Anteil ca. 5–30 %12
- Postrenale Ursachen6
- Steinerkrankung
- Strikturen
- Tumoren (intra- oder extraluminal)
- Fibrose
Prädisponierende Faktoren
Prädisponierende Faktoren1,10
- Volumenmangel/Exsikkose
- Höheres Lebensalter
- Chronische Nierenkrankheit
- Zustand nach akutem Nierenversagen
- Chronische Krankheiten (Herz, Leber, Lunge)
- Diabetes mellitus
- Prämedikation (u. a. NSAR)
- Tumorleiden
- Anämie
Auslöser1,4,10
- Sepsis
- Schock
- Trauma/Verbrennungen
- Operationen, insbesondere Herzoperationen
- Nephrotoxische Medikamente (z. B. NSAR, ACE-Hemmer, Aminoglykoside, u. a.)
- Kontrastmittel
ICPC-2
- U99 Erkrankung Harnorgane, andere
ICD-10
- N17 Akutes Nierenversagen
- N17.0 Akutes Nierenversagen mit Tubulusnekrose
- N17.1 Akutes Nierenversagen mit akuter Rindennekrose
- N17.2 Akutes Nierenversagen mit Marknekrose
- N17.8 Sonstiges akutes Nierenversagen
- N17.9 Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet
- O08.4 Niereninsuffizienz nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
- O90.4 Postpartales akutes Nierenversagen
Diagnostik
Diagnostische Kriterien
Diagnostische Überlegungen
- Ein akutes Nierenversagen wird in der klinischen Praxis und entsprechend der KDIGO-Definition durch die Messung von Kreatinin i. S. und Quantifizierung der Urinausscheidung erfasst, dies sind Surrogatparameter einer abnehmenden glomerulären Filtrationsrate (GFR).1
- Da die GFR nach dem akut schädigenden Ereignis erst verzögert abfällt, wären Marker zum frühzeitigen Nachweis morphologischer Schädigungen wünschenswert.13
- In den vergangenen Jahren wurden verschiedene Marker eines akuten Tubulusschadens entwickelt und getestet.8
- Ihre Relevanz für Therapie und Prognose ist aber noch nicht nachgewiesen.13
Diagnostische Kriterien
- Das akute Nierenversagen oder AKI (Acute Kidney Injury) wird aktuell definiert durch Anstieg von Serumkreatinin und/oder Verminderung der Diurese:1-2
- Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,6 µmol/l) innerhalb von 48 Stunden – oder –
- Anstieg des Kreatinins i. S. ≥ 1,5 x Ausgangswert (bekannt oder angenommen) in den letzten 7 Tagen – oder –
- Urinvolumen < 0,5 ml/kg/h über mindestens 6 Stunden.
Anamnese
- Entwicklung der Symptomatik im Verlauf nach der eigentlichen Schädigung durch die verminderte Exkretion
- verminderte Urinausscheidung
- Ödeme, Luftnot (Volumenüberladung)
- vertiefte „Kußmaul"-Atmung, evtl. auch Tachypnoe (Kompensation einer metabolischen Azidose)
- Palpitationen (Hyperkaliämie)
- Übelkeit, Müdigkeit, Juckreiz (Urämie)
- Vorgeschichte
- Hinweise für Volumenmangel
- niedrige Flüssigkeitszufuhr
- Flüssigkeitsverluste (Blutungen, Durchfälle, fieberhafte Infektionen)
- früheres akutes Nierenversagen, chronische Nierenkrankheit
- schwere Grunderkrankungen (Diabetes mellitus, kardiale Erkrankungen, Lebererkrankungen, hämatoonkologische Erkrankungen, chronische Infektionen, Autoimmunerkrankungen)
- Schock-Geschehen (im Rahmen einer Sepsis, kardiogener Schock, hypovolämischer Schock)
- kürzliche Operationen (intraoperative Hypotension)
- kürzliche Traumata
- nephrotoxische Medikamente
- Röntgenkontrastmittel
- Hinweise für Volumenmangel
Klinische Untersuchung
- Blutdruck/Puls (Hypotonie, Tachykardie, Arrhythmien)
- Temperatur (Infektion, Sepsis)
- Haut
- stehende Hautfalten (Exsikkose)
- Halsvenenstauung (Herzinsuffizienz)
- Ikterus (Lebererkrankung)
- Purpura (Vaskulitis)
- Ödeme (Überwässerung)
- Herz
- Reibegeräusch (urämische Perikarditis)
- S3-Galopprhythmus (Herzinsuffizienz)
- Lunge
- Hyperventilation (bei metabolischer Azidose)
- pulmonale Stauung (Überwässerung, evtl. Herzinsuffizienz)
- Reibegeräusch (urämische Pleuritis)
- Hyperventilation, Kußmaul-Atmung (Azidose)
- Magen
- Foetor uraemicus (Urämie)
- Niere
- Flankenklopfschmerz (Nephritis)
- Blase
- Überlaufblase (postrenale Obstruktion)
- Neurologie
- fokale oder generalisierte Ausfälle, Minderung von Kognition und Vigilanz (Urämie)
Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis
EKG
- Evtl. Hinweise auf Hyperkaliämie (siehe auch Checkliste EKG, EKG: Veränderungen von QRS-Komplex, ST-Segment und T- Welle)
Labor
Blut
- Kreatinin, eGFR (ml/min/1,73 m2)
- Die Formeln zur Berechnung der eGFR werden der Dynamik in der Akutsituation nicht gerecht, daher sind in der Definition und Klassifikation eines AKI nur Kreatinin und Urinausscheidung berücksichtigt.14
- Na, K
Urinstatus
- Urinteststreifen gibt evtl. erste Hinweise auf einen strukturellen Nierenschaden durch Erfassung von:
- Hämaturie
- Proteinurie: Geringe Albuminausscheidung < 100 mg/l wird durch Routineteststreifen nicht erfasst.
- Harnwegsinfektion
- Falls Ausstattung und Erfahrung vorhanden, Mikroskopie: Hinweise z. B. für Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Tubulusnekrose14
- Erythrozyten(-Zylinder)
- Leukozyten(-Zylinder)
- Epithelien(-Zylinder)
Sonografie
- Ausschluss/Nachweis eines Harnaufstaus
Diagnostik in der Klinik
Rö-Thorax
- Bei klinischem V. a. pulmonale Stauung, Pleuraerguss
Labor
Blut
- Evtl. erweitertes Labor z. B. zur Diagnostik von Systemerkrankungen
Urin
- Bestimmung von Urinnatrium und fraktioneller Natriumexkretion FENa (allerdings häufig Beeinflussung durch z. B. Diuretika)14
- Bei prärenalem AKI Natriumausscheidung vermindert (Urinnatrium < 10–20 mmol/l, FENa < 1 %)
- Bei akuter ischämischer oder toxischer Schädigung vermehrte Natriumausscheidung (Urinnatrium > 30 mmol/l, FENa > 2 %)
Blutgasanalyse
- Säure-Basen-Status mit Nachweis einer metabolischen Azidose
Bildgebung
- (Farbduplex-)Sonografie ist das wichtigste Bildgebungsverfahren in der Akutsituation.14
- Größe und Struktur der Nieren
- Beurteilung der Perfusion
- Ausschluss/Nachweis von Abflussstörungen
Nierenbiopsie
- Zur Sicherung der Diagnose, sofern sich eine Behandlungskonsequenz ergibt.15
- Ist insbesondere bei V. a. immunologische Systemerkrankungen sinnvoll.16
Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung
- Patient*innen mit Verdacht auf oder nachgewiesenem AKI sollten stationär eingewiesen werden.
- Eine frühzeitige Abklärung ist vor allem hinsichtlich reversibler Ursachen erforderlich.2
- Patient*innen mit AKI sollten durch Messungen des Serumkreatinins und der Urinausscheidung überwacht werden.2
Therapie
Therapieziele
- Für AKI steht derzeit keine kurative Therapie zur Verfügung, die wesentlichen Ziele sind daher:4
- Ausschalten der Ursachen und
- supportive Therapie.
Allgemeine Therapie des AKI
- Prinzipien der Behandlung
- kausale Therapie der entsprechenden Auslöser3
- intravasaler Volumenmangel
- akute Glomerulonephritis und Vaskulitis
- Nierenarterienstenose und -embolie
- postrenales Nierenversagen
- Absetzen nephrotoxischer Substanzen3
- Vermeidung einer Hypotonie3
- kausale Therapie der entsprechenden Auslöser3
- Behandlung von Folgeekrankungen und Komplikationen3
- Volumenexpansion
- Elektrolytentgleisungen
- Urämie
- metabolische Azidose
- Medikamentenüberdosierung
- „Spülen" der Niere mit großen Infusionsmengen und Gabe von Schleifendiuretika ist obsolet.3
Nierenersatzverfahren
- Bei lebensbedrohlichen Veränderungen von Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt sofortiger Beginn eines Nierenersatzverfahrens1,4
- Ansonsten mangels entsprechender Evidenz patientenindividuelle Entscheidung zum Nierenersatzverfahren, dies betrifft sowohl den Zeitpunkt des Behandlungsbeginns als auch die Art des Nierenersatzverfahrens.4,17
Leitlinie: Schweregradabhängige AKI-Behandlung1,18
Hohes Risiko
- Absetzen aller nephrotoxischer Medikamente, sofern möglich
- Volumenstatus und Perfusionsdrücke optimieren.
- hämodynamisches Monitoring prüfen.
- Serumkreatinin und Urinproduktion überwachen.
- Hyperglykämie vermeiden.
- Kontrastmittel meiden.
Schweregrad
- KDIGO-AKI 1
- Nichtinvasive Diagnostik prüfen.
- Invasive Diagnostik prüfen.
- KDIGO-AKI 2
- Dosisanpassung von Medikamenten prüfen.
- Nierenersatztherapie prüfen.
- Intensivmedizinische Betreuung prüfen.
- KDIGO-AKI 3
- Subclavia-Katheterisierungen meiden.
Verlauf, Komplikationen und Prognose
Komplikationen
- Überwässerung
- Hyperkaliämie, Arrhythmien
- Metabolische Azidose
- Urämie19
- Renokardiales Syndrom
- Multiorganversagen
Verlauf und Prognose
- AKI verschlechtert die Prognose sowohl kurz- als auch langfristig hinsichtlich Morbidität und Mortalität.10,19
- Auch relativ kleine Anstiege des Serumkreatinins von 0,3 mg/dl sind prognostisch bedeutsam.6
- Mortalität steigt mit dem AKI-Schwergrad (1–3) an.9
- Erhöhtes Risiko für:3,10,20
- progressive chronische Nierenkrankheit, Proteinurie, ein erneutes ANV und Dialysepflichtigkeit
- gastrointestinale Blutung
- Frakturen
- akutes Koronarsyndrom (ACS), Herzinsuffizienz
- Schlaganfall.
- Im Gegensatz zur früheren Auffassung ist ein AKI häufig nicht komplett reversibel, eine vorbestehende Nierenerkrankung verschlechtert die Prognose weiter.6
- Die Morbiditäts- und Mortalitätszunahme durch ein AKI beträgt etwa 10 % auf Normal- und 30–50 % auf Intensivstation.12
- Bei Dialysepflichtigkeit während eines Krankenhausaufenthaltes ist die Letalität stark erhöht.18
- Eine besonders schlechte Prognose mit Mortalität von 40–70 % weisen Patient*innen mit einem Sepsis-bedingten AKI auf.21
- Bei früh einsetzender, guter Versorgung können andererseits AKI-Komplikationen um bis zu 30 % gesenkt werden.5
Verlaufskontrolle
- Empfehlungen gemäß KDIGO1,22
- Patient*innen sollen 3 Monate nach einem akuten Nierenversagen kontrolliert werden hinsichtlich:
- Erholung vom akuten Nierenversagen
- Neuauftreten einer Chronischen Nierenkrankheit
- Progression einer vorbestehenden Chronischen Nierenkrankheit
- Hierfür wird die Bestimmung von Serumkreatinin und der Albuminausscheidung empfohlen
- Patient*innen sollen 3 Monate nach einem akuten Nierenversagen kontrolliert werden hinsichtlich:
Patienteninformationen
Patienteninformationen in Deximed
- Akutes Nierenversagen
Akutes Nierenversagen, UrsachenAkutes Nierenversagen, Symptome und DiagnoseAkutes Nierenversagen, Therapie
Quellen
Leitlinien
- Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Stand 2012. www.kdigo.org
Literatur
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Stand 2012. kdigo.org
- Bienholz A, Kribben A. KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. Deutsche Übersetzung. Nephrologe 2013; 8: 247-251. www.springermedizin.de
- Alscher M, Erley C, Kuhlmann M. Acute Renal Failure of Nosocomial Origin. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149-158. doi:10.3238/arztebl.2019.0149 DOI
- Küllmar M, Zarbock A. Nierenersatzverfahren bei akuter Nierenschädigung. Anaesthesist 2019; 68: 485–496. doi:10.1007/s00101-019-0587-x DOI
- Feldkamp T, Witzke O. Akutes Nierenversagen. Nephrologe 2017; 12: 316-317. doi:10.1007/s11560-017-0187-1 DOI
- Workeneh B. Acute kidney injury. Medscape, updated Dec 24,2020. Zugriff 06.02.21. emedicine.medscape.com
- Ronco C, Bellomo R, Kellum J. Acute kidney injury. Lancet 2019; 394: 1949-1964. doi:10.1016/S0140-6736(19)32563-2 DOI
- Haase-Fielitz A, Albert C, Haase M. Frühwarnsysteme bei akuter Niereninsuffizienz. Nephrologe 2017; 12: 318-322. doi:10.1007/s11560-017-0175-5 DOI
- Khadzhynov D, Schmidt D, Hardt J, et al. The Incidence of Acute Kidney Injury and Associated Hospital Mortality. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 397-404. doi:10.3238/arztebl.2019.0397 DOI
- Bienholz A, Kribben A. Akutes Nierenversagen - Ein klinisches Syndrom. Internist 2016; 57: 983-993. doi:10.1007/s00108-016-0138-3 DOI
- Basile D, Anderson M, Sutton T. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. Compr Physiol 2012; 2: 1303–1353. doi:10.1002/cphy.c110041 DOI
- Jahn M, Bienholz A, Kribben A. Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin DGIM. Akutes Nierenversagen: Pathophysiologie, Prävention, Therapie und Sonderformen. e.Medpedia, Zugriff 09.02.21. www.springermedizin.de
- Fiedler G, Vogt B. Labordiagnostik zum Nachweis einer Nierenerkrankung. Internist 2019; 60: 485–501. www.infona.pl
- William C. Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin. Akutes Nierenversagen (AKI), Diagnostik. eMedpedia, Zugriff 10.02.21. www.springermedizin.de
- Schmidt J, Kielstein T, Bräsen J. Stellenwert der Nierenbiopsie bei akuter Nierenschädigung. Nephrologe 2017; 12: 323-328. doi:10.1007/s11560-017-0179-1 DOI
- Dolff S, Bienholz A, Kribben A, et al. Akutes Nierenversagen bei immunologischen Systemerkrankungen. Nephrologe 2017; 12: 338-344. doi:10.1007/s11560-017-0182-6 DOI
- Jörres A. Dialyse beim akuten Nierenversagen - Wann, was, wieviel?. Nephrologe 2017; 12: 329-337. doi:10.1007/s11560-017-0177-3 DOI
- Weiss R, Meersch M, Pavenstädt H, et al. Acute kidney injury—a frequently underestimated problem in perioperative medicine. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 833-842. doi:10.3238/arztebl.2019.0833 DOI
- James M, Bhatt M, Pannu N, et al. Long-term outcomes of acute kidney injury and strategies for improved care. Nat Rev Nephrol 2020; 16: 193–205. doi:10.1038/s41581-019-0247-z DOI
- Willam C. Akutes Nierenversagen. Nephrologe 2015; 10: 60-62. doi:10.1007/s11560-014-0968-8 DOI
- Mitzner S. Akutes Nierenversagen bei Sepsis. Nephrologe 2021. www.springermedizin.de
- Boss K, Kribben A. Vom akuten Nierenversagen in die chronische Niereninsuffizienz. Nephrologe 2019; 14: 248-254. www.springermedizin.de
Autor*innen
- Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
- Klaus Gebhardt, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen (Review)
- Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).