Allgemeine Informationen

Definition

• Abfall des pH-Wertes (vom normalen pH-Wert 7,4) durch Akkumulation von Säuren oder Verlust bzw. fehlende Bildung von Bikarbonat
• Konstellation der metabolischen Azidose in der Blutgasanalyse: pH-Wert ≤ 7,35, Bikarbonat < 22 mmol/l
  • Metabolische Störungen sind durch primäre Veränderungen der Bikarbonatkonzentration gekennzeichnet, respiratorische durch primäre Veränderungen des CO2-Partialdrucks.¹

Kategorisierung der metabolischen Azidosen anhand der Anionenlücke

Was bedeutet Anionenlücke?

• Die Anionenlücke (AL) ist definiert als Differenz von Na⁺ (Kation) und der Summe aus HCO₃⁻ und Cl⁻ (Anionen)
  • AL = Na⁺ − (HCO₃⁻ + Cl⁻)
• Tatsächlich existiert eigentlich keine „Lücke“, da die Summe aus positiv und negativ geladenen Teilchen gleich ist.
• „Lücke“ entsteht, da die Gleichung nicht alle Kationen und Anionen berücksichtigt; nicht erfasst werden:
• Kationen wie K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺
• Anionen wie Phosphat (PO₄³⁻), Sulfat (SO₄⁻), Laktat, Albumin.
• Normwert der Anionenlücke liegt bei 12 ± 2 mmol/l.

Kategorisierung mithilfe der Anionenlücke

• Metabolische Azidosen werden üblicherweise kategorisiert nach dem Vorhandensein bzw. der Abwesenheit von nichtphysiologischen (und im Routinelabor nicht erfassten) Anionen.²
• metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke
• metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke
• Beispiele
  • Ein Anstieg von Säuren (z. B. Laktatazidose) mit Verbrauch von HCO₃⁻ zur Pufferung führt zu einer metabolischen Azidose mit erhöhter Anionenlücke.
  • Bei Verlust von Bikarbonat, z. B. über den Magen-Darm-Trakt, wird für jedes verlorene HCO₃⁻ ein Cl⁻ rückresorbiert, sodass die Anionenlücke sich nicht vergrößert (Summe aus HCO₃⁻ und Cl⁻ bleibt gleich).³

Ätiologie und Pathogenese

Metabolische Azidosen mit erhöhter Anionenlücke

• Erhöhte Produktion von Säuren
  • Laktatazidose
    • Hypoperfusion durch Low-output (z. B. kardiogener Schock, hypovolämischer Schock)
    • Sepsis
    • Metformin-assoziierte Laktatazidose⁴
      • Laktatazidose ist auch durch andere Medikamente möglich, z. B. Isoniazid, Propofol und Katecholamine.²
  • Ketoazidosen
    • diabetische Ketoazidose durch Insulinmangel
      • Ketoazidosen sind auch unter SGLT2-Hemmern beschrieben.²
    • Alkohol
    • Mangelernährung
• Verminderte Ausscheidung von Säuren
  • Nierenversagen
• Vergiftung
  • Salicylate
  • Methanol
  • Ethylenglykol

Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke

• Verlust von Bikarbonat über den Magen-Darm-Bereich
  • Diarrhö
  • Stoma
  • Malabsorption
• Chronische Niereninsuffizienz
  • verminderte Ammoniogenese und dadurch verminderte Säureausscheidungskapazität sowie verminderte Reabsorption/Synthese von Bikarbonat⁵
• Renale tubuläre Azidose
• Iatrogen (NaCl-Infusion)
• Einnahme von Carboanhydrasehemmern (Acetazolamid)

Prädisponierende Faktoren

• Häufige Grunderkrankungen sind:
  • Diabetes mellitus
  • Niereninsuffizienz.

ICPC-2

• T99 Endokrine/metabolische/Ernährungserkrankungen

ICD-10

• E87 Sonstige Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts sowie des Säure-Basen-Gleichgewichts
  • E87.2 Azidose
  • E87.4 Gemischte Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• pH-Wert ≤ 7,35
• Bikarbonat < 22 mmol/l

Differenzialdiagnosen 

• Respiratorische Azidose
• Gemischte Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts 

Anamnese

• Grunderkrankungen
  • vor allem Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, gastrointestinale Erkrankungen
  • kardiale Grunderkrankungen (bei V. a. kardiogenen Schock)
  • Infektionen (bei V. a. Sepsis, septischen Schock)
• Voroperationen (Stoma)
• Medikamente
• Anhalt für Intoxikation

Klinische Untersuchung

• Klinische Befunde von Grunderkrankungen
• Hinweise für Entwicklung einer Sepsis, eines Schocks
• Typisch ist eine vertiefte Atmung (Kußmaul-Atmung) zur kompensatorischen Abatmung von CO₂
• Evtl. auch Tachypnoe

Weiteres diagnostisches Vorgehen

Blutgasanalyse

• Für die Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes wird eine arterielle Blutgasanalyse (BGA) durchgeführt.
• Normwerte der BGA
  • pH: 7,36−7,44
  • Bikarbonat: 22−26 mmol/l
  • pO₂: 75−100 mmHg
  • pCO₂: 35−45 mmHg
• BGA bei metabolischer Azidose
  • pH-Wert ≤ 7,35
  • Bikarbonat < 22 mmol/l
  • pCO₂ zumeist erniedrigt
    
    • Sofern eine rein metabolische Azidose vorliegt, Erniedrigung des pCO₂ durch kompensierende Hyperventilation, bei gleichzeitiger Störung der Respiration muss dies aber nicht der Fall sein (kombinierte metabolische und respiratorische Azidose).

Berechnung der Anionenlücke 

• Bei einer metabolischen Azidose sollte die Anionenlücke (AL) immer berechnet werden.²
• Berechnung: AL = Na⁺ − (HCO₃⁻+ Cl⁻)
• Normwert der AL = 12 ± 2 mmol/l
  • Bei Hypalbuminämie: pro Rückgang des Albumins um 1 g/dl sollte der Normbereich der Anionenlücke um 2,5 mmol/l angehoben werden.²

Weitere Differenzialdiagnose und Diagnostik anhand der Anionenlücke

• Bei vergrößerter Anionenlücke kommen vor allem folgende Ursachen in Betracht:²
  • Ketoazidose
  • Laktatazidose
  • Intoxikation (medikamentös oder andere)
  • Sepsis
  • Nierenversagen.
• Als Eselsbrücke kann der Name des deutschen Arztes Adolf Kußmaul dienen, der auch Namensgeber der vertieften Atmung bei der metabolischen Azidose ist: Ketoazidose, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Aethylenglykol, Laktat³
• Ergänzende Laboruntersuchungen sollten umfassen:²
  • Blut
    • Kreatinin/Harnstoff
    • Glukose
    • Äthanol
    • Laktat
    • Osmolalität: Die Bestimmung der osmotischen Lücke (Differenz zwischen gemessener und errechneter Osmolalität) ist sinnvoll bei Intoxikationen mit Alkoholen.
  • Urin
    • Urinstatus (Ketone, Glukose, pH)
• Die wichtigsten Differenzialdiagnosen der metabolischen Azidose mit normaler Anionenlücke (Synonym hyperchlorämische metabolische Azidose):⁶
  • extrarenale Ursachen, meistens eine Durchfallerkrankung
  • renale Ursachen (beginnende Niereninsuffizienz oder renal-tubuläre Azidosen)
  • Unter intensivmedizinischen Bedingungen sollte die Möglichkeit einer iatrogenen hyperchlorämischen Azidose durch Volumentherapie mit NaCl-Lösung bedacht werden.

Indikationen zur Klinikeinweisung/Überweisung

• Bei akuter metabolischer Azidose Einweisung ins Krankenhaus
• Behandlung einer chronischen Niereninsuffizienz mit Azidose in Zusammenarbeit mit Nephrologen

Therapie

Allgemeines zur Therapie 

• Akute metabolische Azidosen müssen unter intensivmedizinischen Bedingungen behandelt werden.
• Chronische metabolische Azidosen bei chronischer Niereninsuffizienz werden im Rahmen der allgemeinen konservativen Therapie behandelt.

Therapie der akuten metabolischen Azidose

• Die Behandlung akuter metabolischer Azidosen besteht aus der Behandlung der Grunderkrankung und supportiven Maßnahmen.
• Dies bedeutetet z. B.:
  • antbiotische Therapie bei Sepsis
  • Revaskularisation bei akut-ischämischem Herzversagen
  • Kreislaufunterstützung mit Volumentherapie und Katecholaminen bei Schock
  • Insulin- und Volumengabe bei Ketoazidose
  • Nierenersatzverfahren bei Urämie oder zur Elimination von Medikamenten oder Alkoholen.
• Die Infusion von Bikarbonat zum Ausgleich der Azidose sollte möglichst vermieden werden, da es sich um keine kausale Therapie handelt und wahrscheinlich eher ungünstig auswirkt.⁷

Behandlung der metabolischen Azidose bei chronischer Niereninsuffizienz

• Metabolische Azidose entwickelt sich häufig bei chronischer Niereninsuffizienz, zunehmende Prävalenz mit Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR).⁸
• Die Progression der Niereninsuffizienz wird durch die Azidose begünstigt, zudem hat dies ungünstige Auswirkungen auf den Stoffwechsel von Muskulatur und Knochen sowie auf die Herzfunktion und die Respiration.⁵
• Der Bikarbonatspiegel muss daher > 22 mmol/l gehalten werden.⁹
• Zur Korrektur sollten vorgenommen werden:⁵
  • Umstellung der Ernährung mit erhöhtem Anteil von Obst und Gemüse, moderate Eiweißzufuhr
  • orale Substitution von Bikarbonat

Verlauf, Komplikationen und Prognose

• Verlauf und Prognose sowie die möglichen Komplikationen werden durch die unterschiedlichen Auslöser und Grunderkrankungen bestimmt.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Metabolische Azidose