Chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD)

Zusammenfassung

• Definition:Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist charakterisiert durch eine persistierende und üblicherweise progrediente Atemwegsobstruktion. Sie ist assoziiert mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion in den Atemwegen durch langjährige Inhalation von Partikeln und Gasen. Exazerbationen und Komorbiditäten können den Schweregrad der Erkrankung mitbestimmen.
• Häufigkeit:Ca. 10–15 % der erwachsenen Bevölkerung sind betroffen, die Prävalenz nimmt mit Alter und Dauer des Tabakkonsums zu. Die Erkrankung wird häufig unterschätzt und ist insgesamt unterdiagnostiziert.
• Symptome:Typische Symptome sind Belastungsdyspnoe, chronischer Husten und erhöhte Schleimproduktion. Meistens langsame Symptomentwicklung im Laufe von Jahren.
• Befunde:Keine pathognomonischen Befunde. Verlängertes Exspirium und Giemen bei der Auskultation. Bei ausgeprägtem Lungenemphysem Fassthorax, bei Gasaustauschstörung mit Hypoxämie evtl. Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. In Spätstadien mit pulmonaler Hypertonie/Cor pulmonale periphere Ödeme. Evtl. Infektzeichen im Rahmen von Exazerbationen.
• Diagnostik:Verdachtsdiagnose durch Anamnese und klinischen Befund, für die Diagnose ist eine Spirometrie mit einer FEV1/FVC < 0,70 unerlässlich. Die weitere Beurteilung erfolgt durch das Ausmaß der Obstruktion (GOLD 1–4) und die Erfassung von Symptomatik und Exazerbationsrisiko in einer 4-Felder-Tafel (ABCD-Gruppierung).
• Therapie:Wichtigste nichtpharmakologische Intervention ist die Tabakentwöhnung. Pulmonale Rehabilitation, physische Aktivität und Impfungen sind weitere Maßnahmen. Zentrale Bestandteile der medikamentösen Behandlung der stabilen COPD sind Beta-2-Agonisten, Anticholinergika und inhalative Kortikosteroide. Die Therapie erfolgt abgestuft auf der Basis der ABCD-Gruppierung. Bei Exazerbationen sind kurzzeitige systemische Gabe von Kortikosteroiden und evtl. antibiotische Therapie indiziert.

Allgemeine Informationen

Definition

• Definition gemäß Leitlinien 2018 der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Atemwegsliga² 
  • Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist charakterisiert durch eine persistierende und üblicherweise progrediente Atemwegsobstruktion.
  • Die COPD ist assoziiert mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion in den Atemwegen, die durch die langjährige Inhalation von Partikeln und Gasen ausgelöst wird.
  • Exazerbationen und Komorbiditäten können den Schweregrad der Erkrankung mitbestimmen.
• Die Atemwegsobstruktion ist nach Gabe von Bronchodilatatoren nicht voll reversibel.³
• Die COPD-Definition umfasst chronisch obstruktive Bronchitis und Emphysem, aber keine chronische Bronchitis oder reines Asthma (reversible Obstruktion). 

Häufigkeit

• Die COPD ist bezüglich Morbidität und Mortalität weltweit eine der führenden Erkrankungen.²
• Laut WHO mehr als 2,5 Mio. Todesfälle pro Jahr⁴
• Vierthäufigste Todesursache in den USA mit steigenden Zahlen^5-6
• 2016 weltweit dritthäufigste Todesursache⁷
• Die Häufigkeit in Deutschland ist nicht exakt bekannt.⁸
  • 12-Monatsprävalenz bekannter COPD ca. 6 %^3,9
  • Prävalenz bei Männern höher als bei Frauen (ca. 7 % vs. 5 %)^3,10
  • Deutlicherdeutlicher Anstieg der Prävalenz bei beiden Geschlechtern mit dem Alter^3,9
• Todesfälle in Deutschland 2011¹¹
• 14.970 Männer 
• 11.048 Frauen
• 2010 in Deutschland geschätzt 6,8 Mio. COPD-Erkrankungen⁷
  • bis 2030 geschätzt Anstieg auf 7,9 Mio. Erkrankungen⁷
• Bei Raucher*innen Prävalenz nach 20 Jahren Nikotinkonsum bei 15–20 %¹¹
• Häufiger bei Menschen mit niedrigem sozioökonomischem Status¹¹
• Große Bedeutung für die hausärztliche Praxis
  • Die Erkrankung ist unterdiagnostiziert, die klinische Bedeutung wird häufig unterschätzt.
    • Keine andere Erkrankung mit vergleichbarer Morbidität und Mortalität wird von Ärzt*innen ähnlich vernachlässigt.¹²
  • Bei mehr als der Hälfte der Patient*innen wird die Diagnose noch nicht gestellt.¹³
  • Bei 1/3 der Patient*innen besteht bereits ein Stadium GOLD 3 oder 4 bei der Diagnosestellung.¹³
• Krankenhauseinweisungen: altersadjustierte Einweisungsrate 200/100.000 Einw. pro Jahr in Europa²
  • Deutschland gehört zu den Ländern mit den höchsten Einweisungsraten.²

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

• Rauchen 
  • Zigarettenrauchen ist mit Abstand der wichtigste Risikofaktor.
    • In Deutschland sind fast 1/3 der Bevölkerung Raucher*innen, 24 % der Raucher*innen konsumieren mehr als 20 Zigaretten täglich.
  • Pfeife, Zigarre oder andere Formen des Rauchens (z. B. Marihuana) erhöhen das Risiko ebenfalls.^12,14-15 
  • Bis zu 50 % der Raucher*innen entwickeln eine COPD.^12,16
  • Die individuelle Empfänglichkeit von Raucher*innen für die Entwicklung einer COPD ist abhängig von Interaktion mit weiteren Risikofaktoren.¹²
  • Bei Raucher*innen mit COPD ist der jährliche FEV1-Abfall etwa 20 ml größer als bei Nichtraucher*innen mit COPD.¹² 
• Ca. 1/4 der COPD-Patient*innen rauchen nicht.^17-18
• Exposition bei der Arbeit
  • Stäube und Chemikalien (Gase, Reizstoffe und Rauch) bei regelmäßiger Exposition^19-20  
• Verunreinigung der Raumluft²¹
  • Heizen und Kochen mit Biomasse oder fossilen Brennstoffen in Innenräumen
  • Dies ist vor allem für Frauen in Entwicklungsländern von Bedeutung.
• Verschmutzung der Außenluft
  • Insbesondere die Inhalation von Feinstoffpartikeln (Industrie, Asphalt, Ofenheizung u. a.) ist mit einer Zunahme der COPD-Prävalenz, COPD-Exazerbationen, Krankenhauseinweisungen und Mortalität verbunden.^22-23 
• Passives Rauchen 
  • Ist mit erhöhter Prävalenz von COPD und respiratorischen Symptomen assoziiert.²⁴
• Häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit²¹
  • Assoziation mit verminderter Lungenfunktion und gehäuften respiratorischen Symptomen im Erwachsenenalter
• Asthma und bronchiale Hyperreagibilität²¹
  • Sowohl Asthma als auch bronchiale Hyperreagibilität sind ohne klinische Asthmadiagnose mit einem erhöhten Risiko für COPD verbunden.
• Tuberkulose³
• Lungenentwicklung im Mutterleib und in der Kindheit^21,25
• Alle Faktoren mit Beeinträchtigung des Lungenwachstums erhöhen das Risiko für spätere COPD.
• Genetische Faktoren
  • erblicher Alpha-1-Antitrypsin-Mangel²⁶
    • rezessive Erbkrankheit 
    • Ist Ursache für ca. 1 % der COPD-Fälle.
    • Symptome bereits in jüngeren Jahren
  • Möglicherweise sind weitere Gendefekte mit Abnahme der Lungenfunktion oder dem Risiko für COPD verbunden.²¹
• Alter
  • Es ist noch ungeklärt, ob Altern per se das Auftreten von COPD begünstigt.²¹
• Geschlecht²¹
  • höhere Prävalenz der COPD bei Männern, inzwischen aber zunehmende Angleichung durch ähnliche Gewohnheiten beim Rauchen
  • Frauen sind möglicherweise sogar empfindlicher für die schädlichen Wirkungen des Rauchens.
• Sozioökonomischer Status²¹
  • umgekehrte Korrelation von sozioökonomischem Status und Auftreten von COPD
  • möglicherweise nur Ausdruck der unterschiedlichen Exposition für Schadstoffe
• HIV
  • Das Risiko für die Entwicklung einer COPD ist bei HIV-Patient*innen erhöht.²¹

Pathogenese

• Pathologische Veränderungen in Atemwegen, Lungenparenchym und Lungengefäßen²¹
  • chronische Entzündungsreaktion
  • strukturelle Veränderungen durch wiederholte Schädigung/Reparaturmechanismen
• Pathogenetische Mechanismen²⁷
  • Entzündungszellen und Mediatoren
    • erhöhte Anzahl von Neutrophilen, Makrophagen, T-Lymphozyten
    • erhöhte entzündliche Mediatoren: Leukotriene, Interleukotriene, Interleukine, TNF-Alpha, TGF-Beta
  • Ungleichgewicht von Proteasen und Antiproteasen
    • vermehrte Produktion von Proteasen durch Neutrophile und Makrophagen
    • verminderte Produktion bzw. Inaktivierung von Antiproteasen, z. B. Alpha-1-Antitrypsin
  • oxidativer Stress
    • erhöhte oxidative Last: z. B. Zigarettenrauch, Freisetzung von Radikalen durch Entzündungszellen
    • Verminderung endogener Antioxidanzien
• Pathophysiologie²⁷
  • Schleimübersekretion und ziliäre Dysfunktion
    • Überproduktion von Schleim führt zu chronischem produktivem Husten.
    • Schwierigkeiten beim Abhusten
  • Atemwegsobstruktion und Überblähung
    • Entzündung und Verengung vor allem im Bereich der kleinen Atemwege (< 2 mm)
    • verminderte Elastizität der Lunge durch Alveolardestruktion
    • „Air Trapping“ während der Exspiration mit Überblähung, dadurch Verminderung der inspiratorischen Kapazität
  • Gasaustauschstörung
    • Hypoxämie (ohne/mit Hyperkapnie)
    • verursacht durch Störung des Verhältnisses Ventilation: Perfusion
  • pulmonale Hypertonie
    • Auftreten in der Spätphase der COPD parallel zu schwerer Gasaustauschstörung
    • verursacht durch:
      • pulmonal-arterielle Konstriktion
      • Endotheldysfunktion
      • Remodelling der Pulmonalarterien
      • Zerstörung des Kapillarbettes.
    • Rechtsherzbelastung mit Entwicklung eines Cor pulmonale

Exazerbationen

• Akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome im Rahmen einer COPD²¹
• Komplexes Geschehen mit:²¹
  • gesteigerter Atemwegsentzündung
  • gesteigerter Schleimproduktion
  • Überblähung der Lunge.
• Exazerbationen werden getriggert durch:²¹
  • am häufigsten Atemwegsinfektionen (überwiegend viral, aber auch bakteriell)
  • Umweltfaktoren (z. B. Luftverschmutzung).

ICPC-2

• R95 COPD

ICD-10

• J42 Nicht näher bezeichnete chronische Bronchitis
• J44 Sonstige chronische obstruktive Lungenkrankheit
  • J44.0 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege
  • J44.1 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet
  • J44.8 Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit
  • J44.9 Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Indikatoren, die den Verdacht auf COPD begründen²¹

• Bei Patient*innen mit 1 oder mehreren der folgenden Indikatoren sollte eine COPD erwogen und eine Spirometrie durchgeführt werden:²¹ 
  • Dyspnoe
    • progredient über die Zeit
    • Zunahme unter Belastung
    • anhaltend
  • chronischer Husten
    • Kann intermittierend auftreten.
    • Kann unproduktiv sein.
    • rezidivierendes Giemen
  • chronische Sputumproduktion
    • jedes Muster einer chronischen Sputumproduktion
  • rezidivierende Infekte der unteren Atemwege
  • Risikofaktoren
    • Rauchen
    • berufsbedingte Exposition gegenüber Stäuben, Dämpfen, Rauch, Gasen und anderen schädlichen chemischen Substanzen
    • Wirtsfaktoren wie genetische Faktoren, kongenitale oder Entwicklungsstörungen
  • positive Familienanamnese auf COPD/Faktoren der kindlichen Entwicklung
    • z. B. niedriges Geburtsgewicht, Atemwegsinfekte in der Kindheit
• Daran denken!
• Viele Patient*innen suchen erst spät ärztliche Hilfe und häufig erst dann, wenn es bereits zu irreversiblen Veränderungen gekommen ist.²⁸
• Bei Personen > 70 JahrenJahre sind FEV1/FVC-Werte bis 0,65 noch normal.²⁹
  • Ohne Berücksichtigung der Klinik in dieser Altersgruppe besteht die Gefahr falsch-positiver COPD-Diagnosen.³⁰

• Zur Erreichung dieser Ziele ist die Erfassung folgender Parameter notwendig:²¹
  • Spirometrie: Nachweis und Schweregrad der Atemwegsobstruktion
  • Symptomatik: Art und Schweregrad
  • Exazerbationen: Vorgeschichte und künftiges Risiko
  • Komorbiditäten.

Klassifikation des Schweregrades der Atemwegsobstruktion (bei Patient*innen mit FEV1/FVC < 0,70)^2,21

• Ermittlung der FEV1 nach Gabe eines Bronchodilatators
  • GOLD 1 (leicht): FEV1 ≥ 80 % Soll
  • GOLD 2 (mittelschwer): 50 % ≤ FEV1 < 80 % Soll
  • GOLD 3 (schwer): 30 % ≤ FEV1 < 50 % Soll
  • GOLD 4 (sehr schwer): FEV1 < 30 % Soll

Klassifikation der Symptomatik

• Die Symptomatik sollte mithilfe validierter Fragebögen gemessen und in 2 Kategorien eingeteilt werden:²
  1. gering symptomatisch
  2. höhergradig symptomatisch.
• Für eine Beurteilung der COPD werden vor allem verwendet:
  • mMRC-Fragebogen (Modified British Medical Research Council)
  • CAT (CAT = COPD Assessment Test).
• Mit dem mMRC-Fragebogen wird ein klinisches Kriterium (Atemnot) der COPD semiquantitativ beurteilt.³¹
  • Ausmaß der Atemnot mit einem Score von 0 bis max. 4 Punkten
• CAT ist ein weitergefasster Test, bei dem zur Erfassung der Symptomatik 8 Kriterien abgefragt werden:³²
  1. Husten
  2. Verschleimung
  3. Engegefühl
  4. Belastungsdyspnoe
  5. Einschränkung häuslicher Aktivitäten
  6. Zutrauen, das Haus verlassen zu können.
  7. Schlafqualität
  8. allgemeines Gefühl der Energie.
• Für jedes Kriterium bei CAT werden 0–5 Punkte vergeben, die Punktzahl liegt somit zwischen 0 und 40 Punkten.
• Siehe Tabelle Symptomeinstufung bei COPD: mMRC-Fragebogen.
• Siehe Tabelle CAT-Test.
• Multidimensionale Indizes zur prognostischen Beurteilung der COPD
  • DOSE³³
    • Dyspnoe
    • Obstruktion (FEV1 in Prozent des Solls)
    • Smoking
    • Exazerbationen, Anzahl
  • BODE^34-35
    • BMI
    • Obstruktion, gemessen mit FEV1
    • Dyspnoe, gemessen mit mMRC
    • Exercise Capacity, gemessen mit 6-Minuten-Gehtest
  • ADO (vereinfachte Version von BODE für den primärärztlichen Bereich)³⁶
    • Alter
    • Dyspnoe (mMRC)
    • Obstruktion (FEV1)

Klassifikation des Exazerbationsrisikos

• Hospitalisation wegen Exazerbation ist mit schlechterer Prognose/erhöhter Mortalität verbunden.²¹
• Bester Prädiktor für häufige Exazerbationen ist eine Vorgeschichte von Exazerbationen.²¹
• Für die Beurteilung der COPD werden die Patient*innen in 2 Gruppen auf der Basis der Anzahl an Exazerbationen im vergangenen Jahr eingeteilt:²¹
  • 0–1 Exazerbationen (ohne Hospitalisation)
  • ≥ 2 Exazerbationen oder ≥ 1 Exazerbation mit Hospitalisation.
• Für die strukturierte Erfassung der Exazerbationen kann der in Deutschland entwickelte MEP-Fragebogen (Monitoring of Exacerabtion Probability) verwendet werden (bei 2 oder mehr Ja-Antworten kann eine Exazerbation angenommen werden):³
  • Haben sich die Symptome Ihrer COPD-Erkrankung zwischenzeitlich seit dem letzten Besuch in der Praxis deutlich verschlechtert?
  • Haben Sie seit dem letzten Besuch in der Praxis wegen einer akuten Verschlechterung Ihrer COPD außerplanmäßig einen Arzt/eine Ärztin benötigt?
  • Hatten Sie wegen Ihrer COPD seit dem letzten Besuch in der Praxis einen stationären Krankenhausaufenthalt?
  • Haben Sie zwischenzeitlich seit dem letzten Besuch in der Praxis Ihr inhalatives Medikament häufiger einsetzen oder Ihr Bedarfsmedikament öfter anwenden müssen?
  • Haben Sie zwischenzeitlich seit dem letzten Praxisbesuch zusätzliche Medikamente zum Einnehmen wegen Ihrer COPD benötigt? (z. B. Antibiotika oder Kortison)

Kombinierte Beurteilung der COPD 

• Spirometrie alleineallein zur Therapiesteuerung ist nicht gut geeignet wegen schlechter Korrelation im Einzelfall mit Symptomen, Leistungseinschränkung und Gesundheitszustand.³⁷
• Für eine kombinierte Beurteilung der COPD werden Ergebnisse der Spirometrie, Symptomatik und Exazerbationsrisiko berücksichtigt.²¹
• Es ergibt sich folgender Algorithmus:
1. spirometrische Bestätigung der Verdachtsdiagnose COPD (FEV1/FVC < 0,70 postbronchodilatatorisch)
2. Klassifikation der Atemwegsobstruktion (GOLD 1–4)
3. Beurteilung von Symptomen/Exazerbationsrisiko mit ABCD-4-Feldertafel
• • Erfassung der Symptome mit mMRC- oder CAT-Fragebogen
  • Erfassung des Exazerbationsrisikos durch Erfragung der Exazerbationen im Jahr zuvor.
• Siehe Algorithmus: Kombinierte COPD-Beurteilung mit Spirometrie und ABCD-Gruppierung.
• Im Falle einer ausgeprägten Diskordanz zwischen dem Ergebnis der Spirometrie und angegebener Symptomatik sollte eine weiterführende Diagnostik erwogen werden im Hinblick auf:²¹
  • Lungenmechanik (z. B. Bodyplethysmografie)
  • Lungenstruktur (z. B. CT)
  • Komorbiditäten (z. B. ischämische Herzerkrankung).

Komorbiditäten

• COPD ist mit einer Reihe von Begleiterkrankungen assoziiert.
• Komorbiditäten führen zu einer Erhöhung von:³⁸
  • Mortalität
  • Hospitalisationen
  • Behandlungskosten.
• Relevante Komorbiditäten der COPD³⁸
  • Herz-Kreislauf-System
    • arterielle Hypertonie
    • Linksherzinsuffizienz
    • Arteriosklerose: koronare Herzkrankheit, Apoplex, PAVK
    • pulmonale Hypertonie, Rechtsherzinsuffizenz
  • ZNS
    • Angststörung
    • Depression
  • muskuloskelettales System
    • Skelettmuskelatrophie
    • Osteoporose
    • Arthrose
  • endokrines System
    • metabolisches Syndrom/Typ-2-Diabetes
    • Übergewicht/Adipositas
    • Gewichtsverlust/Kachexie
    • Dyslipoproteinämie 
  • Neoplasien
    • Bronchialkarzinom
    • Mammakarzinom
    • Prostatakarzinom
  • obstruktive Schlafapnoe
  • renales/urogenitales System
    • benigne Prostatahyperplasie
    • chronische Niereninsuffizienz
  • gastrointestinales System
    • gastroösophageale Refluxerkrankung
    • gastroduodenale Ulzera
  • hämatologisches System
    • Polyglobulie
    • normochrome/normozytäre Anämie
• Pro Patient*in im Mittel 2,6 Komorbiditäten³⁹
  • mindestens 1 Komorbidität bei 79 % der Patient*innen
  • mindestens 2 Komorbiditäten bei 68 % der Patient*innen
  • mindestens 3 Komorbiditäten bei 48 % der Patient*innen
• Folgende Komorbiditäten sind mit erhöhter Mortalität assoziiert:⁴⁰
  • Malignome
    • Lunge
    • Pankreas
    • Ösophagus
    • Mamma
  • pulmonal
    • Lungenfibrose
  • kardial
    • Vorhofflimmern
    • Herzinsuffzienz
    • KHK
  • gastrointestinal
    • Ulkusleiden
    • Leberzirrhose
  • endokrin
    • Diabetes mit Neuropathie
  • psychiatrisch
    • Angststörung
• Komorbiditäten beeinflussen den Schweregrad der COPD, werden aber bei der Stadieneinteilung (A, B, C, D) bislang nicht berücksichtigt.²

Differenzialdiagnosen

• Asthma
  • Asthma bronchiale ist die wichtigste Differenzialdiagnose, im klinischen Alltag ist die Unterscheidung zwischen Asthma und COPD häufig schwierig.²
• Chronische Herzinsuffizienz
• Bronchiektasen
• Tuberkulose
• Akute Bronchitis
• Lungenentzündung
• Lungenkarzinom
• Zystische Fibrose
• Sarkoidose
• Lungenfibrose

Anamnese und klinischerklinische BefundBefunde

• Keine pathognomonischen Zeichen für COPD⁴¹
• Gemäß Leitlinien Entscheid zur Spirometrie bei klinischem V. a. COPD²¹
  • Allerdings bislang keine klare Evidenz, welche Parameter aus Anamnese und klinischer Untersuchung für die Entscheidung zur Spirometrie am besten geeignet sind.⁴¹
• Beste einzelne Variable zur Identifizierung einer relevanten Atemwegsobstruktion (FEV1/FVC < 0,70) ist eine Raucheranamnese mit > 40 Pack Years.⁴²
• Praktisch sicher ist eine relevante Atemwegsobstruktion bei der Kombination aus folgenden Variablen:⁴²
  • Raucher*innen mit > 55 Pack Years
  • anamnestisch giemendes Atemgeräusch
  • Giemen bei der Auskultation.

Anamnese

• Auftreten typischerweise im mittleren und höheren Alter
• Typische Symptome
  • Belastungsdyspnoe
    • Verschlechterung bei Atemwegsinfektionen
  • chronischer Husten
    • bei COPD sowohl morgendlicher, produktiver als auch trockener Husten (häufig im Rahmen von Exazerbationen) möglich⁴³
  • vermehrte Schleimproduktion mit Auswurf
• Allmähliche Entwicklung der Symptome
  • häufig bereits über Jahre
• Exposition gegenüber Risikofaktoren
  • Rauchen
    
    • Dauer
    • Menge (in Pack Years; Beispiel: 1/2 Päckchen Zigaretten täglich über 30 Jahre entspricht 15 Pack Years)
    • Rauchgewohnheiten von Familienangehörigen
    • Versuche, das Rauchen zu beenden.
  • Berufsanamnese: Exposition gegenüber Stäuben, Dämpfen, Chemikalien²⁰
• Gehäufte/länger anhaltende Atemwegsinfekte
  • evtl. Hospitalisationen wegen Atemwegsinfekten
• Frühere, gehäufte Atemwegsinfekte
  • vor allem in der Kindheit
• Sonstige Atemwegserkrankungen (z. B. Asthma), Allergien
• Familienanamnese mit COPD
• Komorbiditäten (z. B. Herzerkrankung, Osteoporose, Muskelschwäche u. a.)
• B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)
• Auswirkung auf soziale und berufliche Aktivität
  • Fehlzeiten bei der Arbeit
  • Einfluss auf Alltagsaktivitäten
  • sexuelle Aktivität
  • Gefühl von Angst/Depression, mangelnde Bewältigung von Anforderungen
• Gestörter Nachtschlaf

Klinische Untersuchung

• Klinische Untersuchung wenig sensitiv und spezifisch²¹
• Bei einer leichten Form der COPD kann die körperliche Untersuchung unauffällig sein.³
• Positive klinische Untersuchungsbefunde meist erst bei fortgeschrittener Verschlechterung der Lungenfunktion²¹
• Die Abwesenheit klinischer Befunde schließt die Diagnose COPD nicht aus.²¹
• Inspektion
• evtl. Zeichen der Lungenüberblähung/gestörter Gasaustausch bei schwerer COPD
  • Fassthorax bei Lungenemphysem (zunehmender anteroposteriorer Durchmesser)
  • verstrichene Supraklavikulargruben
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
  • Zyanose
• evtl. Kachexie 
• Perkussion
  • hypersonorer Klopfschall bei Lungenemphysem
• Auskultation
  • Giemen und/oder Brummen⁴⁴
  • verlängertes Exspirium⁴⁴
  • evtl. grobe Rasselgeräusche über den basalen Lungenabschnitten
  • bei zunehmender Überblähung Atemgeräusche und Herztöne leiser
• Sputum
  • weißliches oder muköses Sputum
  • purulentesPurulentes Sputum kann auf eine Infektion hindeuten.
• Bei pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale):
  • Halsvenenstauung
  • Knöchel- und Unterschenkelödem
  • Pleuraergüsse
  • Hepatomegalie
  • Aszites

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Spirometrie

• Für die Hausarztpraxis stellt die Spirometrie die Basisdiagnostik dar.⁴⁵
  • Die Bestätigung des klinischen Verdachts auf COPD erfordert eine Spirometrie!³⁰
  • Alle Patient*innen mit V. a. COPD sollen eine Spirometrie erhalten.³
• Bei COPD wird – im Gegensatz zu Asthma – das nach der Inhalation von Bronchodilatatoren bestimmte FEV1 zur Schweregradeinteilung der Obstruktion verwendet.³⁰
• Definitionsgemäß liegt eine chronische Atemwegsobstruktion bei einem postbronchodilatatorischen Verhältnis von FEV1/FVC < 0,70 vor.²¹
  • Fixer Grenzwert für FEV1/FVC (< 0,70) über alle Jahrgangsstufen kann zu falsch-positiven Diagnosen bei Älteren > 60–70 Jahre und falsch-negativen bei Jüngeren < 40–45 Jahre führen.^29-30
  • In der neuen NVL wird daher die Verwendung von LLN (Lower Limits of Normal) für FEV1/FVC statt der starren Grenze von 0.,70 empfohlen.³
  • Entsprechende Referenzwerte für die LLN wurden von der GLI (Global Lung Function Initiative) erarbeitet.⁴⁶
  • Für die Berechnung der LLN-Referenzwerte muss allerdings erst eine entsprechende Software in die Spirometriegeräte implementiert werden, bei fehlender Verfügbarkeit ist gemäß NVL weiterhin die Verwendung des starren Grenzwertes < 0,70 akzeptabel.³
• Bronchodilatation²
  • kurzwirksames Beta-Mimetikum (bis 400 μg Salbutamol in 4 Einzeldosen) – oder –
  • schnell wirksames Anticholinergikum (160 μg Ipratropiumbromid) – oder –
  • Kombination von Beta-Mimetikum und Anticholinergikum
• FEV1-Messung²
  • 10–15 min nach Beta-Mimetikum
  • 30–45 min nach Anticholinergikum oder Kombination beider Substanzklassen
• Der Nachweis einer Bronchialobstruktion ist zwar notwendig für die Diagnose COPD, eine spirometrisch gemessene Bronchialobstruktion ist aber nicht automatisch mit der klinischen Diagnose COPD gleichzusetzen.²
  
  • Eine nicht voll reversible Bronchialobstruktion kann andere Ursachen als COPD haben.²
• Klassifikation des Schwergrades von GOLD 1–4 in Abhängigkeit vom FEV1-Wert (s.  o.)

EKG

• Evtl. Zeichen der Rechtsherzbelastung bei fortgeschrittener Erkrankung mit pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale
• Hinweise für Differenzialdiagnosen bei Dyspnoe (ischämische Herzerkrankung, LV-Hypertrophie)
• Diagnose von Arrhythmien, z. B. Vorhofflimmern

Bestimmung des BMI

• Erfassung einer Über- oder Unterernährung
• Der BMI ist Bestandteil des BODE-Index für die Prognoseabschätzung (s. o.).

Labor

• (Differenzial-)Blutbild
  • Hb zum Nachweis einer
    • Anämie (DD Belastungsdyspnoe)
    • sekundären Polyzythämie bei COPD mit Hypoxämie.⁴⁷
  • Leukozyten
    • Eosinophile: Hohe Eosinophilenzahlen sind ein Anhaltspunkt für ein wahrscheinliches Ansprechen von COPD-Patient*innen auf inhalative Kortikosteroide (ICS).⁴⁸
    • Im GOLD-Report liegt die Betonung auf der Eosinophilenzahl als Biomarker für die Effektivität von ICS zur Prävention von Exazerbationen.²¹
• CRP bei V. a. Infektion
  • Bei schwerer COPD kann ein leicht erhöhtes CRP chronisch vorkommen.⁴⁹
• Evtl. NT-proBNP zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz
• Evtl. mikrobiologische Sputumuntersuchung
  • bei akuten Exazerbationen in der Praxis nicht regelhaft notwendig²
  • Indikationen für Sputumdiagnostik²
    • Notwendigkeit der stationären Aufnahme
    • fehlendes Ansprechen auf eine kalkulierte antiinfektiöse Therapie nach 72 Stunden
    • rezidivierende Exazerbationen (≥ 2 pro Jahr)
    • Bronchiektasen
    • immunkompromittierte PatientenPatient*innen
• Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
  • Sollte bei Patient*innen mit COPD zumindest einmal ausgeschlossen werden.²
  • Abklärung insbesondere:
  • bei Raucher*innen oder Nichtraucher*innen unter 45 Jahren
  • bei starkem Abfall der Lungenfunktion innerhalb eines Jahres
  • bei einem basal betonten, panlobulären Lungenemphysem
  • Falls COPD familiär gehäuft vorkommt.

Pulsoxymetrie

• Bestimmung der peripheren O₂-Sättigung
  • keine Information über etwaige Hyperkapnie
• Bei Patient*innen mit klinischem Hinweis auf respiratorische Insuffizienz oder Rechtsherzinsuffizienz
• Als Verlaufsparameter zur Kontrolle der Oxygenierung geeignet
  • bei Werten über 90 % keine Gefährdung durch kritische Hypoxämie

Belastungstest

• Kein Bestandteil der Routinediagnostik
• Die Abnahme der Belastbarkeit hat prognostische Bedeutung.²¹
• Belastungstests können eingesetzt werden für:
  • Abklärung von Differenzialdiagnosen der Belastungsdyspnoe
  • Quantifizierung der eingeschränkten Belastbarkeit
  • Beurteilung der Therapieeffekte von Bronchodilatatoren
  • Auswahl eines individuell abgestimmten Trainingsprogramms in der Rehabilitation.

Diagnostik bei Spezialist*innen

Blutgasanalyse (BGA)

• Bei peripherer O₂-Sättigung < 92 % sollte eine arterielle oder kapilläre Blutgasanalyse durchgeführt werden.²¹
• Respiratorische Insuffizienz vorliegend (unter Raumluft) bei:²
  • PaO₂ < 8,0 kPa (< 60 mmHg)
  • mit oder ohne Hyperkapnie: PaCO₂ > 6,0 kPa (> 45 mmHg).
• Evtl. BGA unter Belastung
  • zum Nachweis einer latenten Störung des respiratorischen Gasaustausches
  • zur Beurteilung der Indikation einer O₂-Therapie unter körperlicher Belastung
• Eine Blutgasanalyse ist unerlässlich zur Indikationsstellung einer Langzeit-Sauerstofftherapie.

6-Minuten-Gehtest

• Patient*in geht 6 min mit höchstmöglicher Geschwindigkeit in der Ebene.
  • häufig ergänzt um Messung von Blutdruck, Puls, Pulsoxymetrie bzw. BGA
• Normwert für gesunde, untrainierte Patient*innen ca. 700–800 m
• Patient*innen mit schwerer COPD meistens unter 250 m
• Gehstrecke prädiktiv für Mortalität⁵⁰
  • ≥ 250 m 3-Jahres-Überleben 81 %
  • < 150 m 3-Jahres-Überleben 34 %

Röntgenthoraxntgen-Thorax

• Wenig sensitiv in der Diagnostik der COPD
• Bei der Erstdiagnostik dennoch sinnvoll zur Erkennung differenzialdiagnostisch relevanter Erkrankungen oder bedeutsamer Komorbiditäten (Lungenkarzinom, Tuberkulose, Lungenparenchymerkrankungen, Lungenstauung)²
  • eine der ersten differenzialdiagnostischen Maßnahmen im Rahmen der COPD-Diagnostik³
• Durchführung in 2 Ebenen empfohlen² 
• Evtl. Nachweis eines Lungenemphysems
  • Überblähung
  • Abflachung der Zwerchfelle
  • verminderte Gefäßzeichnung
• Bei Patient*innen mit einem spirometrisch ermittelten restriktiven Muster hilfreich zur Unterscheidung zwischen einer Pseudorestriktion im Rahmen einer Überblähung und einer linksventrikulären Insuffizienz mit Stauung⁴⁵

Thorax-CT

• Kein Bestandteil der Routinediagnostik^3,21
• Diagnostik eines Emphysems: CT überlegen gegenüber Rö-Thorax hinsichtlich:⁵¹
• Nachweis
• Verteilung
• Ausmaß.
• CT-Thorax kann bei folgenden Fragestellungen zur therapierelevanten Diagnostik beitragen:²
  • Abklärung pathologischer Befunde im Rö-Thorax (einschließlich Verdacht auf Lungenkarzinom) 
  • Abklärung von Differenzialdiagnosen (z. B. Bronchiektasen, Lungenembolie, Lungenparenchymerkrankung, pleurale Erkrankung)
  • vor interventionellen oder operativen Eingriffen im Rahmen der COPD (Bullektomie, Volumenreduktion, Resektion wegen Bronchiektasen, Lungentransplantation).
• Bei häufigen Exazerbationen hilfreich zum Nachweis von Bronchiektasen (Beeinflussung der Entscheidung über antibiotische Therapie)

Bodyplethysmografie/CO-Diffusionskapazität

• Sinnvoll bei Patient*innen mit schwerer COPD, die zu auswertbaren forcierten Atemmanövern nicht in der Lage sind.
  • Bestimmung von Messgrößen, die weniger von der Mitarbeit abhängig sind, zum Nachweis einer Obstruktion (Raw = Atemwegswiderstand) und einer Überblähung (ITGV = intrathorakales Gasvolumen).
• Bestätigung/Beurteilung eines Lungenemphysems und einer damit verbundenen Gasaustauschstörung

Echokardiografie

• Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen
• Bei fortgeschrittener Erkrankung mit pulmonaler Hypertonie Bestimmung von:
  • systolischem pulmonalarteriellem Druck
  • Größe, Funktion und Wanddicke des rechten Ventrikels.

Diagnostischer Algorithmus

• In den aktuellen Leitlinien wird folgender diagnostischer Algorithmus vorgeschlagen:²
  • klinischer Verdacht: Belastungsdyspnoe ± chronischer Husten ± Auswurf
  • Hausärzt*in
    • Anamnese (inkl. Expositionsanamnese)
    • klinische Untersuchung
      • Rö-Thorax (2 Ebenen)
      • Spirometrie
  • Spezialist*in
    • Ganzkörperplethysmografie, falls COPD-Symptome trotz FEV1/FVC  >  70  % (oder > altersabhängiger Normwert) oder nur gering darunter
      
      • evtl. Hinweis auf COPD mit starker Überblähung und dadurch relativ hohen Werten für FEV1/FVC 
    • Bestimmung der Diffusionskapazität (DLCO) bei starker Belastungsdyspnoe und relativ geringer Beeinträchtigung der spirometrisch gemessenen Volumina
      • Emphysem-Phänotyp
  • Diagnosestellung
    • bei Symptomen, pathologischer Spirometrie und Ausschluss von Differenzialdiagnosen: Diagnose COPD
  • bei Symptomen, grenzwertiger/formal normaler Spirometrie und pathologischer Ganzkörperplethysmografie/DLCO: Diagnose COPD
  • bei Symptomen, normaler Spirometrie und normaler Ganzkörperplethysmografie/DLCO: alternative Diagnose

Spirometrisches Screening auf COPD?

• Für asymptomatische Individuen wird in den aktuellen Leitlinien ein spirometrisches Screening nicht empfohlen.² 

Betreuung durch Hausärzt*in bzw. Indikationen zur Überweisung

Hausärztliche Betreuung 

• Grundsätzlich Langzeitbetreuung der Patient*innen und Koordination der Versorgung durch die Hausärzt*innen³
• Patient*innen mit COPD soll die Teilnahme am DMP COPD empfohlen werden.³
• Bei Betreuung durch Pneumolog*in und Stabilisierung des Zustands sollte mögliche Rücküberweisung an die Hausarztpraxis geprüft werden.³

Überweisung an Spezialist*in

• Wenn erforderlich, soll in die Langzeitbetreuung ein Pneumologe/eine Pneumologin eingebunden werden, Gründe sind u. a.:³
  • dauerhaft hohe Instabilität, schwerer Krankheitsverlauf
  • vor Initiierung einer Triple-Therapie (LAMA/LABA/ICS) und/oder einer Therapie mit Roflumilast, bei systemischer Kortikoidtherapie
  • vorausgegangene Notfallbehandlung
  • neue respiratorische Insuffizienz
  • berufsbedingte COPD
  • Prüfung Langzeitsauerstofftherapie, nichtinvasive Beatmung, Volumenreduktion
  • Wunsch der Patient*innen.

Einweisung ins Krankenhaus

• Schwere Exazerbation
• Unzureichende häusliche Betreuung

Checkliste zur Überweisung

Therapie 

Therapieziele

• Mortalität vermindern.
• Die Krankheitsprogression verhindern.
  • insbesondere durch Raucherentwöhnung
• Die körperliche Belastbarkeit verbessern.
• Häufigkeit und Schwere von Exazerbationen senken.
• Hospitalisationen vermeiden.
• Den Gesundheitszustand verbessern.
  • Auch Komorbiditäten behandeln.
• Palliative Maßnahmen bei fortgeschrittener COPD ergreifen.

Allgemeines zur Therapie

• Therapiewahl orientiert sich vor allem an 1. Symptomlast und 2. Häufigkeit/Schwere von Exazerbationen.⁴⁵
• Spirometrie ist für die Therapieplanung von untergeordneter Bedeutung, wichtig ist sie vor allem zur Beurteilung des Schweregrads der COPD.
• Initiale Therapieentscheidungen auf Basis der ABCD-4-Felder-Tafel, deren Matrix durch Symptomatik und Exazerbationen definiert ist.²¹
• Therapie setzt sich zusammen aus:^212,37
  
  • nichtpharmakologischen Basismaßnahmen
    • Raucherentwöhnung (Gruppen A–D)
    • physische Aktivität (Gruppen A–D)
    • Impfungen (Gruppen A–D): Grippe, Pneumokokken
    • Rehabilitation (Gruppen B–D)
  • pharmakologischer Therapie
    • Empfehlungen für Erstlinientherapie in den Gruppen A–D
    • Hinweise für Eskalation oder Deeskalation der Behandlung
  • weiteren nichtpharmakologischen Maßnahmen 
    • Nahrungsergänzung bei untergewichtigen Patient*innen
    • Behandlung von Hypoxämie/Hyperkapnie
    • bronchoskopische Intervention/Operation
  • Behandlung von Komorbiditäten
  • palliative Maßnahmen
  • Siehe Tabelle Nichtpharmakologische Behandlung: Internationale Leitlinien im Verhältnis zum Schweregrad (GOLD A–D).

Management der stabilen COPD

Nichtpharmakologische Basismaßnahmen

Rauchstopp

• Mit dem Rauchen aufzuhören, ist die wichtigste Einzelmaßnahme zur Vorbeugung der Krankheit und die wichtigste Maßnahme, um das Fortschreiten der COPD zu verlangsamen.^52-53
• Das Erreichen einer relevanten Verbesserung der COPD ist nur mit totaler Abstinenz möglich.³
• Information und Beratung zum Rauchstopp sollte bei allen Beratungsanlässen durchgeführt werden.

Strukturierung („5 A“) der Beratung zur Raucherentwöhnung⁵⁴

• Ask: Abfragen des Raucherstatus
• Advise: Anraten des Rauchverzichts
• Assess: Abfragen der Motivation zum Rauchverzicht
• Assist: Assistieren beim Rauchverzicht
• Arrange: Arrangieren der Nachbetreuung

Strukturierung („5 R“) des Gesprächs bei nicht entwöhnungswilligen Raucher*innen⁵⁴

• Relevanz aufzeigen: Anknüpfung an patientenbezogene Parameter wie körperlicher Zustand, gesundheitliche Bedenken, Alter.
• Risiken benennen.
  • kurzfristig: u. a. Kurzatmigkeit, Impotenz, erhöhte Blutdruckwerte
  • langfristig: u. a. COPD, Infektanfälligkeit, Herzinfarkt, Schlaganfall, Krebs
• Reize – Vorteile des Rauchstopps verdeutlichen: Vorteile mit der höchsten emotionalen Bedeutung für die Patient*innen betonen.
• Riegel – Hindernisse thematisieren: Entzugssymptome, Angst zu scheitern, Gewichtszunahme, fehlende Unterstützung, Depression, Freude am Rauchen.
• Repetition: Bei jedem Folgekontakt erneut ansprechen.

Medikamentöse Unterstützung der Raucherentwöhnung⁵⁴

• Nikotinersatz
  • Kaugummi (oder Tabletten): vorwiegend bei unregelmäßig über den Tag verteiltem Nikotinkonsum
  • Pflaster: vorzugsweise bei gleichmäßig über den Tag verteiltem Nikotinkonsum (Konsum von mindestens 10 Zigaretten täglich); Reduktion der Pflasterstärke im Verlauf
  • Inhaler: Aufnahme über die Mundschleimhaut
  • Nasenspray
  • Kombination aus den verschiedenen Applikationsformen bei hohem Konsum und starker Abhängigkeit
• Bupropion
  • Antidepressivum mit Wirkung auf nikotinische Azetycholinrezeptoren
• Vareniclin
  • partieller Nikotinagonist
  • Wirksamkeit durch randomisierte Studie nachgewiesen⁵⁵

Körperliches Training

• COPD-Patient*innen profitieren von einem dem körperlichen Zustand angepassten Training, dies gilt auch für schwerere Krankheitsstadien.³
• Ängste und Hemmungen der Patient*innen sollten angesprochen und geeignete Lösungen angestrebt werden.³

Impfungen

• Bei Patient*innen mit COPD sind laut STIKO folgende Impfungen empfohlen:⁵⁶
  • Grippe (Influenza)
  • Pneumokokken (eine Impfung mit PPSV23).

Rehabilitation

• Eine interdisziplinäre Rehabilitation ist nützlich.⁵⁷
• Gesicherte Effekte von pneumologischen Rehabilitationsmaßnahmen^2,57-58
  • gesteigerte körperliche Leistungsfähigkeit
  • Abnahme der Atemnot
  • Steigerung der krankheitsspezifischen Lebensqualität
  • Reduktion der Anzahl und Dauer von Krankenhausaufenthalten
  • Abnahme von COPD-assoziierter Angst und Depression
  • Verbesserung der Funktion der Arme durch Training von Kraft und Ausdauer der oberen Extremität
  • Persistenz der Trainingseffekte über die Trainingsperiode hinaus
  • Verbesserung der Prognose
  • positive Effekte des Atemmuskeltrainings, insbesondere mit allgemeinem körperlichem Training
  • bessere Erholung nach exazerbationsbedingtem Krankenhausaufenthalt
• Komponenten der pneumologischen Rehabilitation sind:²
  • Optimierung der Pharmakotherapie
  • Tabakentwöhnung
  • körperliches Training
  • Patientenschulung
  • Atemphysiotherapie
  • Ergotherapie
  • Ernährungsberatung
  • Hilfsmittelversorgung
  • soziale Betreuung
  • psychosoziale Beratung und Therapie.
• Die Wirkung der Trainingsprogramme kann durch einfache Übungen oder Aktivitäten zu Hause unterstützt werden.

Medikamentöse Therapie

• Nutzen der medikamentösen Therapie der COPD²
  • Linderung/Vermeidung von Symptomen
  • Reduktion der Häufigkeit und des Schweregrades von Exazerbationen
  • Verbesserung der Lebensqualität und der körperlichen Leistungsfähigkeit

Initiale pharmakologische Behandlung²¹

• Alle Patient*innen sollten mit einem kurzwirksamen Bronchodilatator für die Notfallbehandlung versorgt werden.
• Grundprinzipien der medikamentösen Behandlung in Gruppe A–D (siehe auch Algorithmus COPD, initiale pharmakologische Behandlung:

Gruppe A (leichte Symptomatik und niedriges Exazerbationsrisiko)

• Alle Patient*innen sollten initial mit einem Bronchodilatator behandelt werden, dies kann je nach Wirksamkeit ein kurz- oder ein langwirksames Medikament sein.

Gruppe B (starke Symptomatik und niedriges Exazerbationsrisiko)

• Die initiale Behandlung sollte aus einem langwirksamen Bronchodilatator bestehen.
• Es können entweder LABA (langwirksames Betamimetikum) oder LAMA (langwirksames Anticholinergikum) verwendet werden abhängig vom individuellen Ansprechen (bei schwerer Atemnot auch Therapiebeginn mit 2 Substanzen vertretbar).

Gruppe C (leichte Symptomatik und hohes Exzerbationsrisiko)

• Die initiale Behandlung sollte mit einem langwirksamen Bronchodilatator erfolgen, bevorzugt LAMA.

Gruppe D (starke Symptomatik und hohes Exazerbationsrisiko)

• Im Allgemeinen kann die initiale Behandlung mit LAMA erfolgen (wirksam sowohl gegen Atemnot als auch Exazerbationen).
• Bei hochsymptomatischen Patient*innen (CAT ≥ 20) kann eine Kombination aus LAMA und LABA erwogen werden. Bei Patient*innen mit Eosinophilen ≥ 300 kann eine Kombination aus ICS und LABA erwogen werden.
• • ICS senken die COPD-Exazerbationsrate, wobei sich die Effektivität mit steigendem Bluteosinophilenanteil erhöht.⁵⁹
  • Da ICS das Pneumonierisiko Pneumonie-Risiko erhöhen, müssen Nutzen und Risiko abgewogen werden.

Neubeurteilung nach Etablierung der initialen Therapie²¹

• Nach initialer Therapiefestlegung sollte im weiteren Verlauf eine Neubeurteilung erfolgen:²¹
  1. Erfassung von:
     • Symptomentwicklung
     • Häufigkeit von Exazerbationen.
  2. Kontrolle von:
     • Therapieadhärenz
     • Inhalationstechnik.
  3. Anpassung der Therapie
     • evtl. Wechsel des Inhalationssystems
     • ggf. Eskalation oder auch Deeskalation der pharmakologischen Therapie.

Verlaufsanpassung der pharmakologischen Therapie

• Der Algorithmus für die Folgebehandlung kann bei allen Patient*innen nach initialer Einstellung unabhängig von der initialen ABCD-Klassifikation verwendet werden.²¹
• Am Ende der Neubeurteilung wird festgelegt, ob der Behandlungsschwerpunkt entweder auf Atemnot/eingeschränkter Belastbarkeit oder der Verhinderung von Exazerbationen liegt.
• Gemäß dieser Festlegung wird dann der Dyspnoe-Algorithmus oder der Exazerbationsalgorithmus verwendet.
• Siehe Algorithmus COPD, Verlaufsanpassung der pharmakologischen Therapie.
• Prinzipien des Dyspnoe-Algorithmus²¹
  • Bei Patient*innen mit anhaltender Symptomatik unter einem langwirksamen Bronchodilatator sollte ein 2. Bronchodilatator hinzugenommen werden.
    • bei fehlender Besserung evtl. wieder zurück zur Monotherapie
    • Wechsel auf ein anderes Inhaliersystem kann erwogen werden.
  • Bei Patient*innen mit anhaltender Symptomatik unter LABA/ICS-Behandlung kann zusätzlich ein LAMA (Triple-Therapie) gegeben werden.
    • Falls die initiale Indikation für ICS retrospektiv fraglich erscheint oder bei unerwünschten ICS-Nebenwirkungen kann die Umstellung auf die Kombination LABA/LAMA erwogen werden.
• Prinzipien des Exazerbationsalgorithmus²¹
  • Für Patient*innen mit anhaltenden Exazerbationen unter Behandlung mit einem langwirksamen Bronchodilatator ist die Eskalation auf LABA/LAMA oder LABA/ICS empfohlen.
    • ICS vor allem bei Patient*innen mit Eosinophilen ≥ 300/μl bzw. Eosinophilen ≥ 100/μl bei ≥ 2 Exazerbationen (oder mindestens einer Hospitalisation) pro Jahr
  • Bei Patient*innen mit anhaltenden Exazerbationen unter LABA/LAMA kommen 2zwei Wege infrage:
    1. Eskalation zu LABA/LAMA/ICS bei Eosinophilen ≥ 100/μl
    2. Zugabe von Roflumilast oder Azithromycin bei Eosinophilen < 100/μl.
• Patient*innen mit anhaltenden Exazerbationen unter LABA/ICS sollten auf LABA/LAMA/ICS eskaliert werden.
  • Für Patient*innen mit LABA/LAMA/ICS und weiteren Exazerbationen gibt es folgende Optionen:
    • Zugabe von Roflumilast
    • Zugabe von Azithromycin.

Deeskalation

• Bei COPD-Patient*innen mit Stabilität über mindestens 6 Monate, d. h. sowohl zufriedenstellender Symptom- als auch Exazerbationskontrolle, kann eine Deeskalation der Therapie erwogen werden.⁴⁵
• Eine Deeskalation ist auch bei fehlendem Nutzen einer zusätzlichen Behandlung oder unerwünschten Nebenwirkungen zu erwägen.²¹
  • Eine Deeskalation von ICS ist v. a. bei niedrigen Eosinophilen < 100/μl eine Option.⁴⁵
• Aufgrund der möglichen Verunsicherung wird eine partizipative Entscheidung empfohlen.⁴⁵
  • Im Allgemeinen ist vor einer Deeskalation eine Abstimmung mit einer Pneumologin/einem Pneumologen sinnvoll.⁴⁵

Klimabewusste Verordnung von inhalativen Substanzen

• Die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM) hat 2022 Handlungsempfehlungen zur klimabewussten Verordnung von inhalativen Arzneimitteln publiziert.⁶⁰
• Hintergrund hierfür ist:⁶⁰
  • In der hausärztlichen Versorgung verursacht die Medikamentenverordnung den größten CO₂-Fußabdruck.
  • Dosieraerosole enthalten im Gegensatz zu Pulverinhalatoren klimaschädliche Treibmittel, die im Vergleich zu CO₂ ein ca. 1.000- bis 3.000-mal höheres GWP (Global Warming Potential) aufweisen.
  • In Deutschland machen Dosieraerosole ca. die Hälfte der verordneten inhalativen Arzneimittel aus.
  • Die Umstellung auf einen Pulverinhalator entspricht einer CO₂-Einsparung von ca. 450 kg/Jahr (zum Vergleich: Verzicht auf Kurzstreckenflug von 1.000 km ca. 200 kg CO₂-Reduktion).
• Bei vielen Betroffenen ist eine Umstellung auf einen Pulverinhalatoren möglich und sollte angestrebt werden. Zu berücksichtigen sind:⁶⁰
  • Fähigkeit zu forciertem Inspiratonsmanöver und korrekter Handhabung
  • Präferenz der Patient*innen.
• Sofern ein Dosieraerosol besser geeignet ist (z. B. geriatrische Patient*innen, Exazerbation), sollten Präparate mit dem Treibmittel Norfluran gegenüber dem besonders klimaschädlichen Apafluran bevorzugt werden.⁶⁰
  • Die Atemwegsliga stellt Videoanleitungen für inhalative Arzneimittel zur Verfügung.

Medikamentöse Therapie – verwendete Substanzen 

Bronchodilatatoren

• Beta-2-Agonisten²¹
  • kurzwirksam (SABA)
    • Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol: Wirkdauer 4–6 h 
    • Levalbuterol: Wirkdauer 6–8 h
  • langwirksam (LABA)
    • Salmeterol, Formoterol, Arformoterol: Wirkdauer 12 h; verbessern die Lebensqualität und vermindern Exazerbationen, keine Reduktion der Mortalität.⁶⁰⁶¹
    • Indacaterol, Olodaterol: Wirkdauer 24 h
• Anticholinergika (Muskarinantagonisten)²¹
  • kurzwirksam (SAMA)
    • Ipratropium: Wirkdauer 6–8 h
    • Oxitropium: Wirkdauer 7–9 h
  • langwirksam (LAMA)
    • Aclidinium: Wirkdauer 12 h⁶¹⁶²
    • Glycopyrronium: Wirkdauer 24 h  
    • Tiotropium: Wirkdauer 24 h. In einer Metaanalyse ist Tiotropium im Vergleich zu Ipratropium besser hinsichtlich Lungenfunktion, Hospitalisationen und Exazerbationen, kein Unterschied bezüglich der Mortalität.⁶²⁶³
    • Umeclidinium: Wirkdauer 24 h
    • Glycopyrrolat: Wirkdauer 12 h
    • Revefenacin: Wirkdauer 24 h
• Kombinationspräparate Beta-2-Agonisten + Anticholinergika²¹
  • kurzwirksam
    • Fenoterol/Ipratropium: Wirkdauer 6–8 h
    • Salbutamol/Ipratropium: Wirkdauer 6–8 h
  • langwirksam
    • Formoterol/Aclidinium: Wirkdauer 12 h
    • Formoterol/Gylcopyrronium: Wirkdauer 12 h
    • Indacaterol/Glycopyrronium: Wirkdauer 12–24 h
    • Vilanterol/Umeclidinium: Wirkdauer 24 h
    • Olodaterol/Tiotropium: Wirkdauer 24 h
• Zu beachten ist ein möglicherweise erhöhtes kardiovaskuläres Risiko nach Therapiestart mit LAMA oder LABA (1,5-fach erhöht für kardiovaskuläre Ereignisse innerhalb von 30 Tagen).⁶³⁶⁴

Inhalative Kortikosteroide (ICS)

• ICS ist als Monopräparate nicht indiziert bei COPD.²¹

Bronchodilatatoren + Inhalative Kortikosteroide (ICS) 

• 2-fach-Kombinationspräparate Beta-2-Agonisten (LABA) + Kortikosteroide²¹
  • Formoterol/Beclometason
  • Formoterol/Budesonid
  • Formoterol/Mometason
  • Salmeterol/Fluticason
  • Vilanterol/Fluticason
• 3-fach-Kombinationspräparat LABA/LAMA/ICS
  • Formoterol/Glycopyrronium/Beclometason
  • Vilanterol/Umeclidinium/Fluticason
  • Budesonid/Formoterol/Glycopyrrolat
• Fall-Kontroll-Studien, RCT und Metaanalysen zeigen einen Zusammenhang zwischen ICS und einem erhöhten PneumonierisikoPneumonie-Risiko bei COPD-Patient*innen.⁶⁴⁶⁵
  
  • Dennoch ist die primäre Verordnung einer fixen Kombination von ICS und LABA in Deutschland verbreitet (ca. 60 %).⁴⁸
• Neben einer hohen Exazerbationsrate können hohe Eosinophilenzahlen (insbesondere ≥ 300 Zellen/μl) ein Grund für eine ICS-Gabe sein.⁴⁸

Theophyllin

• Geringe bronchialerweiternde Wirkung bei stabiler COPD, geringer symptomatischer Nutzen
• Geringe therapeutische Breite

Phosphodiesterase-4-Hemmer

• Roflumilast Phosphodiesterase-4-Hemmer mit antientzündlicher Wirkung
  • Wirkt nicht bronchodilatierend.
• Reduziert Exazerbationen und Hospitalisationen bei schwerer COPD ohne ausreichende Kontrolle unter Kombinationstherapie einschließlich ICS.⁶⁵⁶⁶
• Bei einigen Patient*innen: Nebenwirkungen in Form von Bauchschmerzen, Gewichtsabnahme, Schlafbeschwerden und Niedergeschlagenheit^6667-6768

Mukolytika

• Leichte Verminderung von Exazerbationen durch regelmäßige Einnahme von z. B. N-Acetylcystein⁶⁸⁶⁹

Antibiotika

• Minderung der Exazerbationsrate durch regelmäßige Einnahme von Makrolidantibiotika^6970-7172     

Orale Kortikosteroide

• Zur Langzeittherapie nicht empfohlen (keine Evidenz für Wirkung, zahlreiche Nebenwirkungen)²¹

Leukotrienantagonisten

• Bei COPD nicht ausreichend getestet und daher nicht empfohlen²¹

Hustenstiller

• Zur Erhaltung des protektiven Hustenreflexes und wegen der Gefahr der Schleimretention keine regelmäßige Einnahme bei stabiler COPD⁴⁴
• Im Einzelfall bei hustenbedingter Schlafstörung gelegentliche abendliche Gabe von Antitussiva möglich⁴⁴
• Beschränkung auf max. 3 Wochen
• Bei Zunahme des Hustens z. B. durch eine schwere Exazerbation ist Codein zu vermeiden.

Statine

• Kein Hinweis auf Wirkung von Statinen auf Exazerbationsrate bei randomisiertem Vergleich mit Placebo⁷²⁷³
• Statine sind aber häufig indiziert zur Behandlung einer kardiovaskulären Komorbidität.

Ergänzende nichtpharmakologische Maßnahmen

Ernährung

• Die Prognose wird durch Übergewicht und Untergewicht beeinflusst.²
• BMI-Werte zwischen 20 und 25 kg/m² sind der Normbereich für Patient*innen mit COPD.²
• Bei Patient*innen mit Mangelernährung sollte eine Nahrungsergänzung erwogen werden.²¹
  • Stärkung der Atemmuskulatur
  • Verbesserung des allgemeinen Gesundheitszustands

Behandlung von Hypoxämie

• Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT) kann bei Patient*innen mit COPD sinnvoll sein.⁷³⁷⁴
• LTOT verlängert das Überleben bei COPD-Patient*innen mit schwerer Hypoxämie.⁷⁴⁷⁵
  • Signifikanter Vorteil der Langzeit-Sauerstofftherapie auf die Lebenserwartung besonders bei Menschen, die unter O₂-Applikation eine zusätzliche Hyperkapnie aufwiesen.⁷³⁷⁴
    • Rückgang des hypoxischen Stimulus führt zu Abnahme der Atemarbeit und dadurch Entlastung der Atemmuskulatur.
• Kein Einfluss von LTOT auf das Überleben bei mäßiger Hypoxämie⁷⁴⁷⁵
• Bei Patient*innen mit Normoxämie in Ruhe und Belastungshypoxämie bewirkt LTOT eine Verbesserung von Symptomatik, Belastbarkeit und Lebensqualität.⁷⁴⁷⁵
  • Allerdings ist die Studienlage nicht eindeutig.⁷⁴⁷⁵
• Statement der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) im Rahmen ihrer Initiative Klug Entscheiden:
  • keine ambulante Fortführung einer stationären Sauerstofftherapie ohne Nachweis einer Hypoxämie. 

Behandlung der Hyperkapnie

• Behandlung der chronischen hyperkapnischen respiratorischen (ventilatorischen) Insuffizienz durch außerklinische Beatmung²
• Durchführung vorzugsweise über Gesichtsmasken²

Sauerstoffgabe auf Flugreisen

• COPD-Patient*innen können während einer Flugreise schwere Hypoxämie/Dyspnoe entwickeln.
• In der Flugkabine ist der Partialdruck des Sauerstoffs reduziert und entspricht einer Höhe von 1.800–2.400.⁷⁵⁷⁶
  • Dies entspricht in etwa einem normobaren Gasgemisch aus 85 % Stickstoff (N₂) und 15 % Sauerstoff (O₂), wie es auch in einem „Hypoxia Altitude Simulation Test“ (HAST) eingesetzt wird.⁷⁵⁷⁶
• Sauerstoffgabe wird bei einem erwarteten PaO₂ < 50 mmHg empfohlen.⁷⁶⁷⁷
  • Berechnung mit folgender Formel unter Einbeziehung von FEV1 und BGA⁷⁶⁷⁷
  • PaO₂ (3.000 m Kabinenhöhe) = (0,238 x (PaO2 Meeresspiegel) + (20.098 x (FEV1/FVC)) + 22.258
• Personen mit COPD sollten im Flugzeug nicht umherlaufen, um den Sauerstoffverbrauch nicht zu erhöhen.⁷⁷⁷⁸
• Vor einer Flugreise sollte eine lungenfachärztliche Beratung erfolgen.⁷⁸⁷⁹

Akupunktur

• Hinweise für bessere Belastbarkeit und weniger Belastungsdyspnoe durch ergänzende Akupunktur⁷⁹⁸⁰

Yoga

• Laut einer Metaanalyse verbessert das Erlernen einer Yoga-Atemtechnik die körperliche Belastbarkeit (5-Minuten-Gehtest) und die Lungenfunktion (FEV1).⁸⁰⁸¹

Operation/bronchoskopische Intervention

• Bei Patient*innen mit Emphysem ohne weiteres Ansprechen auf Medikation kann eine Operation oder endoskopische Intervention eine Option sein.
• Lungenvolumenreduktionschirurgie mit signifikanter Verbesserung von Belastbarkeit und der Lebensqualität bei Menschen mit oberlappenbetontem Emphysem⁸¹⁸²
• In den vergangenen Jahren wurden verschiedene Techniken zur endoskopischen Lungenvolumenreduktion (ELVR) entwickelt.⁸¹⁸²
  • reversible Ventilimplantation
  • teilreversible Coil-Implantation
  • irreversible bronchoskopische Thermoablation
• ELVR Option bei:⁸¹⁸²
  • FEV1 < 45 %
  • Residualvolumen > 200 %.
• ELVR evtl. als Bridging-Methode bis zur Lungentransplantation als Ultima Ratio⁸²⁸³

Behandlung von Komorbiditäten

• Die Mehrzahl der Betroffenen stirbt nicht an COPD, sondern an kardiovaskulären Erkrankungen und am Lungenkarzinom.²
• DerzeitEin Lungenkrebsscreening mittels Low-dose-CT ist keinelaut abschließendeIQWiG Aussageunter zumAbwägung Lungenkarzinom-Screeningvon Nutzen/Schaden sinnvoll bei Patient(ehemals) starken Raucher*innen: mitAbnahme COPDder möglichlungenkrebsbedingten Mortalität.²⁸⁴
  • Eine Empfehlung des G-BA steht noch aus.
• Betablocker sind im Gegensatz zu früher nicht mehr kontraindiziert!
  • Betablocker-Behandlung bei COPD reduziert die Mortalität und das Risiko für Exazerbationen.^8385-8486

Behandlung von Exazerbationen

Definition der Exazerbation

• Eine COPD-Exazerbation ist definiert als:²¹
  
  • akute Verschlimmerung der respiratorischen Symptome mit
  • Notwendigkeit einer zusätzlichen Therapie
• Zunahme von Dyspnoe, Sputummenge, Purulenz des Sputums (Anthonisen-Kriterien)⁸⁵⁸⁷
  • Anthonisen -Typ I: 3 Kriterien erfüllt.
  • Anthonisen -Typ II: 2 Kriterien erfüllt.
  • Anthonisen -Typ III: 1 Kriterium erfüllt.
• Reduzierter Allgemeinzustand der Betroffenen, Fieber kann auftreten.

Klassifikation der Exazerbation³⁷

• Leichte Exazerbation
  • Die Patient*innen können selbst die Bedarfsmedikation erhöhen.
• Moderate Exazerbation
  • Erfordert zusätzlich Antibiotika und/oder orale Kortikosteroide.
• Schwere Exazerbation
  • Hospitalisierung oder Notarztbehandlung erforderlich

Ursachen

• Eine Infektion der unteren Atemwege ist die häufigste Ursache für Exazerbationen.
  • meist virale Genese, auch bakterielle Erreger wie Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae und Moraxella catarrhalis⁴⁴
• Zigarettenrauchen und Luftverschmutzungen können ebenfalls zu einer Verschlechterung führen.

Therapie

• Bronchodilatatoren
  • kurzwirksamer Beta-2-Agonist (SABA) evtl. in Kombination mit kurzwirksamem Anticholinergikum (SAMA)
• Kortikoide
  • Systemische Steroide verkürzen den Verlauf, verbessern die Lungenfunktion und reduzieren die Gefahr eines Rückfalls.⁸⁶⁸⁸
    • Orale Kortikosteroide verbessern die Lungenfunktion bei ambulanten Patient*innen mit Exazerbation und reduzieren die Anzahl der Hospitalisationen.⁸⁷⁸⁹
    • Perorale Behandlung ist genauso wirkungsvoll wie parenterale.^8688-8789
    • Eine kürzere Behandlungsdauer (< 7 Tage) ist genauso wirksam wie eine längere Dauer (bis 14 Tage).^8890-8991
    • Dosis 30–40 mg Prednison/Prednisolon täglich^8890-8991
• Antibiotika
  • Antibiotikagabe, die sich nach dem CRP-Wert richtet, kann laut einer aktuellen Studie (PACE) dazu beitragen, Antibiotikagaben im Falle von Exazerbationen zu reduzieren, ohne dass dadurch Nachteile für die Betroffenen entstehen.⁹⁰
  • Aus den Studiendaten (653 Patient*innen) folgern die Autor*innen,
    • dass bei einem CRP-Wert von unter 20 mg/l der Einsatz eines Antibiotikums vermutlich nicht hilfreich ist und unterbleiben sollte.
    • dass bei einem CRP-Wert von 20–40 mg/l Antibiotika hilfreich sein könnten und
    • dass bei einem CRP-Wert von über 40 mg/l ein Nutzen wahrscheinlich ist.
  • Anwendung von Antibiotika bei ambulanten Patient*innen mit Exazerbation verringert die Anzahl an Therapieversagern und erhöht die Zeit bis zur nächsten Exazerbation.⁸⁷⁸⁹
  • signifikanter Nutzen von Antibiotika vor allem bei Exazerbation mit Notwendigkeit einer stationären Behandlung
  • Mittel der Wahl sind bei der kalkulierten Therapie im Regelfall Amoxicillin bzw. Amoxicillin/Clavulansäure⁴⁴
  • Alternativ können bei mittelgradigen Exazerbationen Makrolide oder Doxycyclin, bei schwer- bis sehr schwergradigen Exazerbationen Chinolone (Moxifloxacin; Levofloxacin) gegeben werden.
    • Laut Rote-Hand-Brief von April 2019 sollen Chinolone nicht bei leichten bis mittelschweren Infektionen, einschließlich Exazerbationen einer COPD, gegeben werden. Besondere Vorsicht ist geboten bei älteren Menschen, Patient*innen mit eingeschränkter Nierenfunktion und bei Behandlung mit Kortikosteroiden..
  • Die antibiotische Therapie sollte regelhaft über 5–7 Tage angewendet werden.²
• Nichtinvasive Beatmung (NIV)⁹¹⁹²
  • frühzeitige Gabe bei Anzeichen von Atembeschwerden
  • Atemunterstützung über Nasen- oder Gesichtsmaske 
    • entweder mit konstantem Überdruck (CPAP) oder zweiphasigem Überdruck (BiPAP)
  • Reduziert die Intubationsrate, Mortalität, Komplikationsrate und die Verweildauer in Intensivstation und Krankenhaus.⁸⁷⁸⁹
  • NIV-Therapie ist etabliert und wird empfohlen bei Menschen mit akuter Exazerbation einer COPD und hyperkapnischem Versagen.⁶⁴⁶⁵

Rehabilitation

• Beginn einer Rehabilitation während des stationären Aufenthaltes oder in den Wochen danach⁸⁷⁸⁹ 
  • Steigert die körperliche Belastbarkeit. 
  • Verbessert die Lebensqualität.
  • Vermindert Rehospitalisationen.

• Laut einer Metaanalyse mit einer relativ kleinen Patientenzahl (N = 87) führt die Zufuhr von Vitamin D bei Patient*innen mit moderatem bis schwerem Vitamin-D-Mangel (< 25 nmol/l) zu einer relevanten Abnahme der Rate an moderaten bis schweren Exazerbationen.⁹²⁹³

DMP COPD

• Über 800.000 gesetzliche Versicherte nutzen die Möglichkeit, sich im Rahmen des Disease-Management-Programms (DMP) COPD strukturiert behandeln zu lassen.⁹⁴
  • Eine gleichzeitige Einschreibung in DMP COPD und DMP Asthma bronchiale ist nicht möglich, die Abwägung hinsichtlich des besser passenden DMP treffen die behandelnden Ärzt*innen.⁹⁵
• Für eine Diagnosestellung im Hinblick auf die Einschreibung ist erforderlich:⁹⁵
  • COPD-typische Anamnese
  • Nachweis einer Reduktion der FEV1 < 80 % vom Soll und mindestens 1 der folgenden Kriterien:
    • FEV1/VC < 70 % nach Bronchodilatation
      • alternativ < LLN (Lower Limit of Normal) der Global Lung Initiative (GLI)
    • Nachweis von Atemwegswiderstandserhöhung oder Lungenüberblähung oder Gasaustauschstörung bei Patient*innen mit FEV1/VC ≥ 70 % (alternativ > LLN) und radiologischer Ausschluss einer anderen symptomerklärenden Erkrankung der Thoraxorgane.
• Dokumentiert werden sollen:⁹⁵
  • Anamnese und Befunddaten
    • FEV1-Wert (alle 6–12 Monate)
    • klinische Einschätzung des Osteoporose-Risikos
  • relevante Ereignisse
    • Exazerbationen
    • ungeplante, auch notfallmäßige Behandlung
  • Medikation
    • Medikamente (Betamimetika, Anticholinergika, Glukokortikoide)
    • Inhalationstechnik überprüft?
  • Schulung
    • COPD-Schulung empfohlen?
    • Empfohlene Schulung wahrgenommen?
  • Behandlungsplanung
    • Empfehlung zum Tabakverzicht ausgesprochen?
    • Empfehlung zur Teilnahme an Tabakentwöhnungsprogramm ausgesprochen?
    • An einem Tabakentwöhnungsprogramm seit der letzten Empfehlung teilgenommen?
    • Empfehlung zum körperlichen Training ausgesprochen?

Palliative Maßnahmen

• Wenn Patient*innen an schwerer oder sehr schwerer COPD leiden, kommt es früher oder später zu einer palliativen Situation, d. h. einer unheilbaren Erkrankung, zunehmender Symptomatik und kurzer Lebenserwartung.
• Faktoren, die auf die palliative Phase hindeuten können:⁹³⁹⁶
  • respiratorische Globalinsuffizienz mit Atemnot in Ruhe
  • chronische Belastungsintoleranz, Erschöpfung
  • häufige Exzerbationen
  • Cor pulmonale/Rechtsherzinsuffizienz.
• Andere Faktoren: ungewollter Gewichtsverlust > 10 % in den letzten 6 Monaten, Tachykardie in Ruhe mit Puls > 100/min
• Für die Bewertung der Symptomlast kann die ESAS (Edmonton Symptom Assessment Scale) verwendet werden.⁹⁴⁹⁷
• Pharmakologische Behandlung der Atemnot mit:
  • Opioiden²¹
  • Benzodiazepinen zur Anxiolyse86Anxiolyse⁸⁶
  • evtl. Antidepressiva.
• Verbesserung von Kraft und Atemnot durch neuromuskuläre Stimulation⁹⁵⁹⁸
  • nur geringe Belastung von Herz-Kreislauf-System und Atmung

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

• Progrediente Erkrankung mit im Einzelfall sehr variablem Verlauf⁹⁶⁹⁹
  • chronischer Husten und Auswurf bei manchen Patient*innen dominierend
  • bei anderen Betroffenen vor allem Belastungsdyspnoe
  • Abnahme der Lungenfunktion in Schüben oder allmählich progredient
• Verlangsamter Verlauf bei adäquater Behandlung und nach Tabakentwöhnung⁵⁴
• Im Mittel jährlicher FEV1-Abfall von 33 ml mit erheblicher Variabilität⁹⁷¹⁰⁰
• höchster Abfall bei Raucher*innen, bei Bronchodilatatorreversibilität und bei Emphysem
• bei 38 % der Patient*innen FEV1-Abfall von mehr als 40 ml pro Jahr bei einem Follow-up über 3 Jahre
• Klinische Symptome häufig erst später im Krankheitsverlauf⁹⁸¹⁰¹ 

Anerkennung als Berufskrankheit

• Tritt COPD im Zusammenhang mit der beruflichen Tätigkeit auf, kann diese Erkrankung als Berufskrankheit anerkannt werden.⁹⁹¹⁰²
• Zuständig hierfür sind die gesetzlichen Unfallversicherungsträger.
• Der Verdacht auf eine Berufskrankheit muss dort gemeldet werden (Meldebogen¹⁰⁰¹⁰³).
• Es wird eine ausführliche Arbeits- und Gefährdungsanamnese erhoben, und ein Gutachten entscheidet über die Anerkennung als Berufskrankheit.
• Dann können bestimmte Maßnahmen auf Kosten der GUV durchgeführt werden:
• geeignete Schutzvorrichtungen
• spezielle therapeutische Maßnahmen
• Einstellung der gefährdenden Tätigkeit
• Minderung der Erwerbsfähigkeit bis zur Zahlung einer Rente.¹⁰¹¹⁰⁴
• Manchmal muss die Tätigkeit erst vollständig aufgegeben werden, damit die Anerkennung als Berufskrankheit erfolgen kann.

Komplikationen

• Infektion
  • Inhalative Kortikosteroide erhöhen das Pneumonierisiko.¹⁰²¹⁰⁵
• Akute Lungeninsuffizienz
• Herzinsuffizienz
  • pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale
• Lungenembolie
• Depressionen
• Osteoporose
• Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz
  • Bei hochdosierten inhalativen Kortikosteroiden (insbesondere Fluticason) ist eine Nebenniereninsuffizienz möglich.

Prognose

• Abschätzung der Prognose z. B. mit dem BODE-Index (besser als allein mit FEV1)¹⁰³¹⁰⁶
  • BMI
    • > 21: 0 Punkte
    • ≤ 21: 1 Punkt
  • Obstruction (FEV1)
    • ≥ 65 %: 0 Punkte
    • 50–64 %: 1 Punkt
    • 36–49 %: 2 Punkte
    • ≤ 35 %: 3 Punkte
  • Dyspnea (mMRC)
    • 0–1: 0 Punkte
    • 2: 1 Punkt
    • 3: 2 Punkte
    • 4: 3 Punkte
  • Exercise Capacity (6-Minuten-Gehtest)
    • ≥ 350 m: 0 Punkte
    • 250–349 m: 1 Punkt
    • 150–249 m: 2 Punkte
    • ≤ 149 m: 3 Punkte
• 4-Jahres-Überleben in Abhängigkeit vom BODE-Index¹⁰⁴¹⁰⁷
  • 0–2 Punkte = 80 %
    3–4 Punkte = 67 %
    5–6 Punkte = 57 %
    7–10 Punkte = 18 %
• Der ADO-Index (Alter, Dyspnoe, Atemwegsobstruktion) ist ein noch einfacherer Index zur Beurteilung der Prognose.¹⁰⁵¹⁰⁸

Verlaufskontrolle

• Routinemäßige Verlaufsbeobachtung:²¹
  • Symptome
  • Exazerbationen
  • Atemwegsobstruktion
  • Komorbiditäten.
• Atemwegsobstruktion
• Im Rahmen eines DMP (Disease -Management -Programm) 2–4 Kontrollen jährlich
• Nach Krankenhausaufenthalt Verlaufskontrolle innerhalb eines Monats

Weitere Informationen

• Zur COPD gibt es ein Interview mit Diskussionsmöglichkeit auf Coliquio.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung
• Warum sollten Sie das Rauchen aufgeben, und wie gelingt es?

Illustrationen

• Spirometrie: Patient mit COPD (GOLD 1), gut eingestellt mit nur noch (leicht) isolierter FEV1-Erniedrigung
  
• Spirometrie (Spasmolyse): Patientin mit COPD (GOLD 2), von und nach Beta-2-Dilatation
  
• Spirometrie: Kombiniert obstruktiv-restriktive Störung bei einem COPD-Patienten (GOLD 3)

Quellen

J42; J44; J440; J441; J448; J449

KOLS; kronisk obstruktiv lungesykdom; Emfysem; kronisk bronkitt; chronisch obstruktive lungenkrankheit (copd); COPD

R95

COPD; chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung; chronisch-obstruktive Lungenerkrankung; chronisch-obstruktive Lungenkrankheit; chronische Bronchitis; Emphysem; Lungenemphysem; Rauchen; GOLD; ABCD-Klassifikation; Spirometrie; CAT; mMRC; Dyspnoe; Exazerbation; Infektexazerbation; Antiobstruktive Therapie; Bronchodilatatoren; LAMA; LABA; ICS; choosing wisely; klug entscheiden; KEE

Chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD)

CCC MK 08.12.2022 DMP ergänzt. CCC MK 06.12.2022 Einzelstudie zur CRP-Bestimmung bei Exazerbation entfernt. CCC MK 04.07.2022 Lungenkrebsscreening laut IQWiG sinnvoll. BBB MK 09.06.2022 DEGAM LL klimabewusste Verordnung von Inhalativa ergänzt. CCC MK 17.11.2021 Aussage zur Vit D nach Leserfeedback relativiert. CCC MK 28.06.2021 neue Husten-LL. CCC MK 30.03.2020 Stiko-Empfehlung ergänzt, nach Leseranfrage. U-MK 21.08.2019 BBB MK 18.07.2019 PACE-Studie BBB MK 09.04.2019 Anwendungsbeschränkungen für Chinolone, Rote-Hand-Brief PPP 6.2.19 UB DDD MK 07.02.2019 klug entscheiden ergänzt U-MK 31.01.2019; U-NH 22.03.18 DDD MK 15.05.2018, AB bei Exazerbationen ergänzt

BBB MK 15.09.2021 NVL und GOLD-Report berücksichtigt. BBB MK 23.05.2019, GOLD-Report 2019 (Internist) check GO 10.2. MK 28.08.17 CCC MK 30.04.2018, neue LL DGP

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Definition:Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist charakterisiert durch eine persistierende und üblicherweise progrediente Atemwegsobstruktion. Sie ist assoziiert mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion in den Atemwegen durch langjährige Inhalation von Partikeln und Gasen. Exazerbationen und Komorbiditäten können den Schweregrad der Erkrankung mitbestimmen.

Lunge/Atemwege

COPD

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