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Chronische Pankreatitis

Zusammenfassung

  • Definition:Chronisch-rezidivierende Entzündungsschübe mit Ersatz des Pankreasparenchyms durch fibrotisches Bindegewebe, dadurch  
    fortschreitender Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion.
  • Häufigkeit:Prävalenz 40–70/100.000, Verhältnis Männer zu Frauen 2:1. 70–80 % der Fälle durch Alkohol bedingt.
  • Symptome:Leitsymptom sind intermittierende oder chronische Bauchschmerzen. Gewichtsverlust, Steatorrhö als Symptome der exokrinen Insuffizienz. Bei endokriner Insuffizienz Symptome eines Diabetes mellitus oder durch Hypoglykämien.
  • Befunde:Zeichen einer Mangelernährung mit Gewichtsverlust, evtl. schmerzhafte abdominelle Palpation; ggf. Zeichen eines alkoholbedingten Leberschadens.
  • Diagnostik:Fäkaler Elastase-Test zum Nachweis einer exokrinen Insuffizienz, Glukose/HbA1c zur Diagnostik einer endokrinen Insuffizienz. Abdomensonografie als primäres Bildgebungsverfahren, ergänzende Bildgebung zur definitiven Diagnosestellung (Endosonografie, MRT oder CT).
  • Therapie:Lebensstiländerung mit Alkohol- und Nikotinkarenz. Medikamentöse analgetische Therapie. Bei exokriner Insuffizienz Pankreasenzymsubstitution. Behandlung eines Diabetes mellitus. Bei chronischem Schmerzsyndrom oder sonstigen Komplikationen (Cholestase, Pankreasgangobstruktion/-konkremente, Pseudozysten) endoskopische oder chirurgische Therapie.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Definition der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) für die chronische Pankreatitis (CP):1
    • chronisch-rezidivierende Entzündungsschübe mit Ersatz des Pankreasparenchyms durch fibrotisches Bindegewebe
    • dadurch fortschreitender Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion
    • Charakteristische Komplikationen sind:
      • Pseudozysten
      • Pankreasgangstenosen
      • Duodenalstenosen
      • Gefäßkomplikationen
      • Kompression der Gallenwege
      • Mangelernährung
      • Schmerzsyndrom (Hauptsymptom von Patient*innen mit chronischer Pankreatitis).
    • CP ist Risikofaktor für ein Pankreaskarzinom.
    • deutliche Reduktion von Lebensqualität und Lebenserwartung bei den Betroffenen.

Häufigkeit

  • Inzidenz
    • Zunahme der Inzidenz weltweit2
    • Inzidenz 2–23/100.0003
    • Prävalenz 40–70/100.0004
    • im Jahr 2017 in Deutschland 24/100.000 stationäre Aufnahmen wegen CP1
  • Geschlecht
    • Verhältnis Männer zu Frauen ca. 2:15
  • Alter
    • mittleres Erkrankungsalter 25–50 Jahre6 

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

  • Alkoholmissbrauch
    • verantwortlich für ca. 70–80 % der Fälle von CP7-8
    • Es besteht kein linearer, sondern vermutlich ein logarithmischer Zusammenhang zwischen Menge und Dauer des Alkoholkonsums und dem Erkrankungsrisiko.1
    • Es existiert kein Schwellenwert, aber es wird von einem Minimum von ca. 80 g Alkohol/d über 6–12 Jahre ausgegangen.1
    • Die meisten Patient*innen haben über 6–12 Jahre über 150 g Alkohol pro Tag konsumiert.9
    • Ca. 5 % der Alkoholabhängigen entwickeln eine CP.4
  • Idiopathische chronische Pankreatitis
    • Bei einem nennenswerten Teil der Patient*innen (10–20 %) besteht keine klare Ätiologie.10
    • Eine idiopathische CP tritt gehäuft bei Frauen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr und bei Männern nach dem 50. Lebensjahr auf.4
    • Bei einem Teil der Betroffenen existiert eine genetische Suszeptibilität mit im Vergleich zur sonstigen Bevölkerung gehäuft vorkommenden Mutationen.11
  • Seltenere Ursachen
    • hereditäre Pankreatitis
      • autosomal-dominant vererbt12
      • Varianten im PRSS1, SPINK1 und CPA1 Gen können allein das Entstehen einer CP erklären.1
    • Obstruktion des Ductus pancreaticus
      • Trauma
      • Tumor
      • Pseudozysten
    • Pankreas divisum
      • Häufige Anomalie, nur ein geringer Prozentsatz entwickelt eine CP.1
    • autoimmune Pankreatitis13-14 
      • autoimmuner Entzündungsprozess mit lymphoplasmazellulärem Infiltrat, Ursache von ca. 2–5 % der CP
      • Erkrankungsbeginn überwiegend jenseits des 50. LJ
      • gutes Ansprechen auf Steroide
  • Rauchen
    • Rauchen ist wahrscheinlich ein unabhängiger ätiologischer Faktor für eine CP, die Frage ist allerdings noch nicht abschließend geklärt.1,7
    • Es beschleunigt die Krankheitsprogression.1,7
  • Cholezystolithiasis und/oder Choledocholithiasis allein lösen keine CP aus.15
  • Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2 ist kein unabhängiger Risikofaktor für eine CP.1

Pathophysiologie

  • Unabhängig von der Ätiologie kommt es bei der CP letztlich zu einem fibrotischen Umbau des Pankreas.5
  • Das schädigende Agens führt zu Entzündung und Nekrose/Apoptose mit progredienter Zerstörung des pankreatischen Drüsengewebes und Deformierung der Pankreasgänge.16
Schmerzen
  • Eines der dominanten Symptome der CP, multifaktoriell bedingt1
  • Ca. 90 % der Patient*innen mit chronischer CP leiden unter abdominalen Schmerzen durch:17
    • strukturellen Schaden im Bereich des Zielorgans mit anatomischen Veränderungen
    • erhöhten Druck im Gewebe und Gangsystem des Pankreas
    • Sensibilisierung der lokalen Nervenendigungen durch chronische Entzündung und neuropathische Stimuli
    • zentrale Sensibilisierung.
  • Typischerweise viszeraler (dumpf, brennend, „in der Tiefe") epigastrischer Schmerz mit Ausstrahlung in den Rücken18
Exokrine und endokrine Insuffizienz
  • Die morphologischen Veränderungen führen schließlich auch zur funktionellen Verschlechterung sowohl der exokrinen als auch der endokrinen Funktion.16
  • Exokrine Pankreasinsuffizienz
    • bei > 90 % funktionellem Pankreasparenchymverlust Mangel an Pankreasenzymen mit Entwicklung von Steatorrhö, Malabsorption, Gewichtsverlust8
  • Endokrine Insuffizienz
    • Durch allgemeinen Parenchymverlust resultiert nicht nur Untergang von Beta-Zellen, sondern auch von Alpha- und PP-Zellen mit konsekutivem Mangel an Insulin, Glukagon und pankreatischem Polypeptid.19
    • Folge ist ein labiler Diabetes mit Neigung zu ausgeprägten Hyper- und Hypoglykämien.19
    • Bis zu 80 % der Patient*innen mit CP entwickeln im Verlauf einen solchen pankreopriven Diabetes mellitus (T3cDM).19
    • Risikofaktoren sind:
      • fortgesetzter Alkoholkonsum
      • Rauchen
      • Pankreasverkalkungen, Pankreasgangstrikturen, Pankreasgangkonkremente
      • vorbestehende exokrine Insuffizienz.

ICPC-2

  • D99 Erkrankung Verdauungsyst., andere

ICD-10

  • K86 Sonstige Krankheiten des Pankreas
    • K86.0 Alkoholinduzierte chronische Pankreatitis
    • K86.1 Sonstige chronische Pankreatitis

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.20
  • Voraussetzung für die Diagnose
    • im Allgemeinen eine typische klinische Vorgeschichte mit Bauchschmerzen oder rezidivierender Pankreatitis (15 % der Fälle manifestieren sich schmerzlos als primär exokrine und/oder endokrine Pankreasinsuffizienz)
  • Definitive Diagnose bei zusätzlichem Vorliegen von mindestens 1 der folgenden Kriterien:
    • Kalzifikationen des Pankreas
    • mäßige oder ausgeprägte Duktusläsionen (entsprechend der Cambridge-Klassifikation, s. u.)
    • ausgeprägte und anhaltende exokrine Insuffizienz (Steatorrhö mit deutlicher Verbesserung durch Enzymsupplementierung)
    • typische Histologie.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

  • Schmerzen?
    • Lokalisation?
    • Ausstrahlung? 
    • Stärke (VAS-Skala)? 
    • Art des Auftretens
      • Intermittierend? (schmerzfreie Intervalle von Wochen/Monaten)
      • Langanhaltend?
      • Postprandial? (Schmerzen können bei CP sowohl abhängig als auch unabhängig von Mahlzeiten auftreten)
      • Begleitend Übelkeit/Erbrechen?
    • Dauer der Schmerzepisoden
      • Über wie viele Tage?
    • Schmerzdynamik im Verlauf
      • Abnahme der Schmerzen kann auf „Ausbrennen“ einer CP hinweisen (bei gleichzeitiger Zunahme von Zeichen der Pankreasinsuffizienz).
      • Eine Zunahme der Schmerzsymptomatik kann Hinweis für Komplikationen sein (Pseudozysten, Gangobstruktion, Darmobstruktion).21
    • Bei ca. 15 % der von CP Betroffenen kommt es zu einer exokrinen Insuffizienz ohne Bauchschmerzen.9
  • Hinweise für exokrine Pankreasinsuffizienz?
  • Hinweise für endokrine Pankreasinsuffizienz
  • Akoholkonsum?
    • Wieviel? Seit wann?
  • Rauchen?
    • Pack Years?
  • Vor- und Begleiterkrankungen
  • Familienanamnese mit hereditärer Pankreatitis?

Klinische Untersuchung

Ergänzende Untersuchungen in der hausärztlichen Praxis

  • Als initiale Untersuchungen durch Hausärzt*innen sind die Elastase-Messung im Stuhl und ein Abdomen-Ultraschall (oder die Veranlassung weiterer Bildgebung) sinnvoll.8

Allgemeines Labor

Pankreas-Funktionstest

  • Fäkaler Elastase-Test zum Nachweis einer exokrinen Insuffizienz
    • in Deutschland am weitesten verbreitet, bei leichter Durchführbarkeit für die hausärztliche Praxis empfohlen1,8
    • Grenzwerte22
      • moderate exokrine Insuffizienz bei ≤ 200 μg/g
      • schwere exokrine Insuffizienz bei ≤ 100 μg/g
      • Werte > 500 μg/g schließen eine exokrine Dysfunktion nahezu aus.
    • Bei einer nicht pankreasbedingten Diarrhö können die Ergebnisse falsch niedrig sein.22
  • Weitere Tests spielen für die hausärztliche Praxis keine Rolle:1
    • Atemtests mit 13C-markierten Substraten (bevorzugt 13C- markierte gemischte Triglyzeride)
    • Messung des Volumens der Pankreassekretion nach Stimulation in der MRCP
    • quantitative Bestimmung der Fettausscheidung
    • Sekretin-Pankreozymin-Test (nicht mehr verfügbar).

Abdomineller Ultraschall

  • Basisuntersuchung in der hausärztlichen Praxis bei V. a. CP8
    • weitverbreitet verfügbar
    • keine Invasivität
  • Im Vergleich zu den anderen Bildgebungsverfahren allerdings geringere Sensitivität (67 %)1
    • Ein unauffälliger Befund schließt eine CP daher nicht aus.23
  • Pankreasveränderungen bei fortgeschrittener (mäßiger oder schwerer) CP15
    • heterogene Echotextur
    • Erweiterung/Unregelmäßigkeiten des Ductus pancreaticus
    • Kalzifikationen
    • evtl. Komplikationen der CP wie Pseudozysten, Flüssigkeitsansammlungen
  • Beurteilung mittels Adaptation der ursprünglich für ERP (endoskopische retrograde Pankreatikografie) entwickelten Cambridge-Klassifikation für den Ultraschall:3
    • Cambridge 0: normales Organ, Gang < 2 mm, glatte Kontur
    • Cambridge 1: echodichte Organkontur, Organ vergrößert (bis 1,5-fach), Gang < 3 mm, Textur wabig lobuliert
    • Cambridge 2: irreguläre Kontur, irregulärer echoverstärkter Hauptgang > 3 mm, lobulierte Textur mit echodichten Septen
    • Cambridge 3: wie 2 und Zysten, fokale Verkalkungen
    • Cambridge 4: wie 3 und Gangsteine, Obstruktionen des Ganges, tumoröse Auftreibung des Organs > 2-fach, Thrombose der Milzvene.
  • Hinweise für alkoholbedingten Leberschaden (Steatose, Zirrhose)
  • Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen (z. B. Tumor, Cholelithiasis)

Röntgen-Abdomen

  • Kein Verfahren der Primärdiagnostik
  • Bei Nachweis von Kalzifikationen des Pankreas aber pathognomonisch24
    • Verkalkungen im Spätstadium bei 70 % der Patient*innen8

Diagnostik bei Spezialist*innen – Bildgebung

  • Stufendiagnostik der Bildgebung:23
    1. transabdominelle Sonografie (auch im hausärztlichen Bereich)
    2. Endosonografie bei nicht eindeutigem transabdominellem Befund
    3. CT oder MRT/MRCP bei Nichtverfügbarkeit oder Kontraindikationen gegen Endosonografie.
  • Früher war die endoskopische retrograde Pankreatikografie (ERP) die Methode der Wahl mit Beurteilung des Pankreasgangsystems nach der Cambridge-Klassifikation.
  • Entsprechende Adaptationen der Cambridge-Klassifikation sollten aber auch bei den anderen Bildgebungsverfahren verwendet werden.1

Endosonografie

  • Endosonografie ist Methode der Wahl für eine Diagnose der CP bereits in frühen Erkrankungsstadien.1
  • Bei V. a. auf eine CP und unklaren Befunden in der transabdominellen Sonografie sollte eine Endosonografie durchgeführt werden.23
  • Endosonografische Cambridge-Klassifikation1
    • Cambridge 0: keine Veränderungen
    • Cambridge 1: wabig lobulierte Textur – honigwabenartig, Gang < 3 mm
    • Cambridge 2: hyperechogener Gang, hyperechogene Foci, echodichte Kontur, Gang < 3 mm
    • Cambridge 3: wabig lobuliert, septiert, hyperechogene Foci, Gang > 3 mm, irregulärer Gang, keine Gangsteine
    • Cambridge 4: wie 3 und Verkalkungen, Gangsteine, Zysten
  • Feinnadelpunktion
    • Durch Feinnadelpunktion kann der negativ prädiktive Wert der Endosonografie weiter erhöht werden.25

CT (Computertomografie)

  • Nachweis von parenchymatösen Veränderungen, Gangunregelmäßigkeiten, Pseudozysten, Flüssigkeitsansammlungen26
  • CT ist das beste Verfahren zum Nachweis von Kalzifikationen (pathognomonisch für CP).
  • Beurteilung der umgebenden Strukturen
  • Cambridge-Klassifikation siehe MRT/MRCP (identisch)

MRT/MRCP (Magnetresonanztomografie/Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie)

  • Durch Kombination aus MRT und MRCP umfassende nichtinvasive Visualisierung sowohl des Pankreasparenchyms (MRT) als auch des Gangsystems (MRCP)1
  • Cambridge-Klassifikation für CT und MRCP3
    • Cambridge 0: keine Veränderungen
    • Cambridge 1: mit den heutigen Methoden in CT/MRCP nicht abgrenzbar 
    • Cambridge 2: zwei oder mehr der folgenden Veränderungen:
      • Pankreasgang 2–4 mm im Corpus pancreatis, leichte Pankreasvergrößerung, heterogene Parenchymstruktur, kleine zystische Veränderungen (< 10 mm), irregulärer Hauptgang, > 3 pathologische Nebengänge.
    • Cambridge 3: alle bei Cambridge 2 genannten Veränderungen plus
      • pathologischer Hauptgang ( > 4 mm).
    • Cambridge 4: eine der bei 2 und 3 genannten Veränderungen plus 1 oder mehr der folgenden:
      • zystische Strukturen > 10 mm, Parenchymverkalkungen, intraduktale Füllungsdefekte (Kalksteine), Gangobstruktion (Strikturen), schwere Gangunregelmäßigkeiten.

ERP (Endoskopische Retrograde Pankreatikografie)

  • Früher Goldstandard, heute nicht mehr zur Primärdiagnostik empfohlen1

Weitere Diagnostik bei Spezialist*innen

Funktionstests

  • Sondentest mit Sekretinstimulation Referenzstandard für die Messung der Pankreasenzymsekretion, nur in spezialisierten Zentren verfügbar1
    • Stimulation des exokrinen Pankreas durch Sekretin, Ableitung des Sekrets durch Duodenalsonde, Messung von Bikarbonat, Lipase und Amylase8

Genetische Diagnostik

  • Wenn keine eindeutige Ätiologie der CP identifiziert wird, kann ein genetisches Screening angeboten werden.15
  • Die Indikation besteht vor allem bei:1
    • positiver Familienanamnese (mindestens ein erstgradiger oder zwei zweitgradig betroffene Verwandte)
    • einem frühen Krankheitsbeginn (vor dem 30. Lebensjahr), wenn keine andere offensichtliche Ursache identifiziert werden kann.

Diagnostik auf autoimmune Pankreatitis

  • Wenn keine andere Ätiologie gefunden wird, sollte eine autoimmune Pankreatitis ausgeschlossen werden.15
  • Diagnosestellung nach den HISORt-Kriterien:14
    • Histologie (H)
    • Bildgebung von Parenchym und Gangsystem (I)
    • Serologie (S)
    • Beteiligung anderer Organsysteme (O)
    • Ansprechen auf eine Steroidtherapie (Rt).

Klassifikation des Schweregrades nach M-ANNHEIM

  • Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme der chronischen Pankreatitis, von denen sich allerdings bislang keines bislang allgemein für die Beschreibung durchgesetzt hat.1
  • Eine Möglichkeit ist die in Deutschland entwickelte M-ANNHEIM-Klassifikation.1,15,20
    • Das M-ANNHEIM-Klassifikationssystem bietet dabei als einziges System einen Schweregradindex an.
  • Gradierung des Schwergrads nach M-ANNHEIM20
    • Schmerzanamnese
      • kein Schmerz ohne Therapie (0 Punkte)
      • Schmerzfreiheit mit intermittierenden Attacken (1 Punkt)
      • kein Schmerz mit Therapie (Medikation oder Endoskopie) (2 Punkte)
      • intermittierende Schmerzfreiheit (ohne oder mit Therapie) (3 Punkte)
      • kontinuierlicher Schmerz (4 Punkte)
    • Schmerzkontrolle
      • keine Medikation (0 Punkte)
      • Nicht-Opioid-Analgetika oder Opioide WHO Stufe 1–2 (1 Punkt)
      • starke Opioide (WHO Stufe 3) oder endoskopische Intervention (2 Punkte)
    • operative Intervention (4 Punkte)
    • exokrine Insuffizienz
      • keine (0 Punkte)
      • leicht-moderat ohne Enzymsupplementierung (1 Punkt)
      • nachgewiesene Insuffizienz durch Funktionstest oder Steatorrhö mit Verbesserung unter Enzymsupplementierung (2 Punkte)
    • endokrine Insuffizienz 
    • Morphologie in der Bildgebung gemäß Cambridge-Klassifikation
      • normal (0 Punkte)
      • nicht eindeutig (1 Punkt)
      • leicht (2 Punkte)
      • mäßig (3 Punkte)
      • schwer (4 Punkte)
    • schwere Organkomplikationen
      • keine (0 Punkte)
      • potenziell reversibel, z. B. Aszites, Blutung, Obstruktion (2 Punkte)
      • irreversibel, z. B. Pfortaderthrombose mit portaler Hypertonie, Pankreaskarzinom
  • Durch die Anzahl der Punkte (maximal 25) ergibt sich die Kategorisierung des Schweregrads.20
    • M-ANNHEIM A (gering): 0–5 Punkte
    • M-ANNHEIM B (zunehmend): 6–10 Punkte
    • M-ANNHEIM C (fortgeschritten): 11–15 Punkte
    • M-ANNHEIM D (ausgeprägt): 16–20 Punkte
    • M-ANNHEIM E (exazerbiert): > 20 Punkte

Leitlinie: Diagnostik der chronischen Pankreatitis1

Funktionstest

  • Ein nichtinvasiver Pankreasfunktionstest soll zum Nachweis einer exokrinen Pankreasinsuffizienz durchgeführt werden. Hierfür bieten sich die Bestimmung der fäkalen Elastase 1 (mit spezifischen Antikörpern) oder ein Atemtest mit 13C-markierten Lipiden an.

Bildgebung

  • Endosonografie (EUS), CT und MRT sind die Untersuchungsmethoden mit der höchsten Sensitivität und Spezifität zur Etablierung der Diagnose einer chronischen Pankreatitis.
  • Bei unklaren Befunden sollte nach der transabdominellen Sonografie die Endosonografie erfolgen. CT und MRT liefern bei unklaren Befunden ergänzende Informationen.

Indikationen zur Überweisung

  • Bei V. a. chronische Pankreatitis sollte die Überweisung an Spezialist*innen erfolgen.8

Therapie

Therapieziele

  • Beseitigung/Linderung der Schmerzen, Verbesserung der Lebensqualität
  • Begrenzung der Morbidität durch exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz
  • Vermeidung und erfolgreiche Behandlung von Komplikationen
  • Senkung der Mortalität

Allgemeines zur Therapie

  • Die Behandlung umfasst folgende Bausteine:
    • Therapie des akuten Schubes
    • Lebensstiländerung/Ernährung
    • medikamentöse Therapie, vor allem:
      • Analgesie
      • Behandlung einer exokrinen Insuffizienz
      • Behandlung einer endokrinen Insuffizienz.
    • endoskopische und operative Interventionen.

Therapie des akuten Schubes

  • Für die Behandlung akuter Schübe gelten die gleichen Prinzipien wie bei der Behandlung der akuten Pankreatitis.1

Lebensstiländerung/Ernährung

  • Alkoholkarenz ist erforderlich.1
  • Rauchen fördert die Progression einer CP (auch nach Alkoholkarenz) und sollte daher beendet werden.1
  • Eine Mangelernährung sollte vermieden werden, diese ist mit einer erhöhten Mortalität verbunden.
  • Es gibt keine spezielle Pankreas-Diät.27
  • Grundsätzlich ist eine normale isokalorische Kost empfohlen.1
  • Eine fettarme Ernährung wird im Allgemeinen nicht empfohlen (kann Zufuhr von Kalorien und fettlöslichen Vitaminen erschweren).1,8
    • Bei subjektiv belastenden Zeichen einer Fettmaldigestion trotz adäquater Enzymsubstitution kann aber die oral zugeführte Fettmenge je nach Verträglichkeit reduziert werden.1
  • Häufige (4–6) kleine Mahlzeiten sind gegenüber großen Hauptmahlzeiten zu bevorzugen.1
  • Einige Patient*innen mit fortgeschrittener exokriner Pankreasinsuffizienz benötigen Zusatznahrung.1
    • orale flüssige Zusatznahrung (10–15 % aller Patient*innen)
    • Sondenernährung (ca. 5 %)
    • parenterale Ernährung (< 1 %)

Medikamentöse Therapie

Schmerztherapie 

  • Alkoholkarenz wirkt sich nicht nur auf die Krankheitsprogression, sondern auch auf die Schmerzen günstig aus.15
  • Eine Enzymsubstitution mit dem alleinigen Ziel der Schmerzreduktion wird nicht empfohlen.1,15
    • Ein probatorischer Einsatz von Pankreasenzymen kann sinnvoll sein bei Hinweisen auf Malabsorption als Ursache der abdominellen Schmerzen.1
  • Analgetika sollten ausreichend hoch dosiert werden, vor Beginn einer analgetischen Therapie sollten Komplikationen als Schmerzursache ausgeschlossen werden.4
  • Analgetische Therapie kann nach dem WHO-Stufenschema erfolgen.1,28
    • Stufe 1: Nicht-Opioide +/– Adjuvanzien
      • Paracetamol bevorzugtes Analgetikum der Stufe 1 bei CP15
    • Stufe 2: schwach wirksame Opioide +/– Nicht-Opioid +/– Adjuvanzien
      • Tramadol bevorzugtes Analgetikum der Stufe 2 bei CP15
    • Stufe 3: stark wirksame Opioide +/– Nicht-Opioid +/– Adjuvanzien
      • Oxycodon gut wirksam bei viszeralem Schmerz einschließlich CP15
  • Auch die Deeskalation einer Schmerztherapie kann in absteigender Reihenfolge nach dem WHO-Schema erfolgen.1
  • Pregabalin kann probatorisch zusätzlich zur sonstigen Medikation zur Schmerztherapie eingesetzt werden.1
  • Neuere Daten weisen darauf hin, dass bei Anwendung von Cannabis möglicherweise niedrigere Opioiddosen notwendig sind.29
  • Individuelle Anpassung der Dauer einer Schmerztherapie mit regelmäßiger Neubeurteilung und ggf. Ergänzung um endoskopische/operative Behandlungen1
  • Nicht zur Schmerzbehandlung empfohlen werden:1
    • Octreotid
    • Antioxidanzien
    • Montelukast.

Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz

  • Der Beginn einer Enzymsubstitution soll sorgfältig abgewogen werden, insbesondere ist die Behandlung von Schmerzen allein keine Indikation zur Substitution.8
  • Voraussetzung für die Enzymsubstitution ist die Diagnose einer exokrinen Pankreasinsuffizienz.
  • Da die Testergebnisse auf Pankreasinsuffizienz nicht immer zuverlässig sind, kann die Indikation auch pragmatisch auf Basis klinischer Symptome einer Pankreasinsuffizienz gestellt werden (Meteorismus, Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust).30
  • Die verabreichten Präparate sollten aus säuregeschützten Partikeln mit einem Durchmesser ≤ 2 mm bestehen (für optimale Durchmischung von Chymus und Pankreatin).1
  • Dosierung (anhand der Lipaseaktivität)1
    • pro Hauptmahlzeiten 40.000–50.000 Einheiten Ph. Eur. als Einstiegsdosis
    • für die Verdauung kleinerer Zwischenmahlzeiten etwa die Hälfte
    • bei unzureichender Wirkung Verdoppelung, ggf. Verdreifachung der Dosis
  • Bei trotz Dosiserhöhung weiter unzureichender Wirkung sollte zusätzlich ein Protonenpumpen-Inhibitor (PPI) verabreicht werden.1
  • Die Einnahme sollte während der Mahlzeiten erfolgen.1
    • Bei Einnahme von > 1 Kapsel/Tablette pro Mahlzeit kann ein Teil der Dosis bei Beginn und der Rest verteilt während der Mahlzeit eingenommen werden.1
  • Der Therapieerfolg wird klinisch kontrolliert (z. B. Gewichtszunahme, Abnahme der Steatorrhö, Sistieren abdomineller Symptome, längerfristig Normalisierung des Vitaminstatus).1,22
  • Eine neu begonnene Enzymsubstitution kann bei Patient*innen mit Diabetes mellitus zu veränderter Blutglukoseregulation führen, sodass der Blutzucker zunächst engmaschiger kontrolliert werden sollte.1
  • Bei Patient*innen mit Pankreasinsuffizienz besteht häufig ein Mangel an (v. a. fettlöslichen) Vitaminen und Spurenelementen, diese sollten daher bei Mangelsymptomen substituiert werden.1
    • Bestimmung von Serumspiegeln nur im Einzelfall1

Behandlung der endokrinen Pankreasinsuffizienz

  • Versuchsweise kann ein leichter Diabetes mellitus mit Metformin behandelt werden, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.15
  • Glinide können vor einer Insulintherapie erwogen werden unter Hinweis auf das Hypoglykämierisiko.22
  • Neue Antidiabetika19
    • DPP-4-Inhibitoren sollten generell eher vermieden werden (Pankreatitisrisiko erhöht).
    • Einsatz von GLP-1-Rezeptoragonisten kann in ausgewählten Fällen sinnvoll sein (z. B. bei hohem kardiovaskulärem Risiko).
  • Ein voll ausgeprägter T3cDM ist aufgrund von Insulin- und Glukagonmangel oft schwer einzustellen (Neigung zu Hyper-/Hypoglykämien, Ketoazidosen) und benötigt Insulinbehandlung19
  • Eine Insulintherapie ist insbesondere bei Patient*innen mit ausgeprägter Malnutrition die 1. Wahl aufgrund der anabolen Effekte.15

Endoskopische und operative Therapie

  • Komplikationen der CP (z. B. Magenausgangsstenosen, Pankreaspseudozysten, Gallengangsstenosen, Pankreasgangerweiterungen, Pankreasgangsteine und dauerhafte Schmerzen) können endoskopische oder operative Eingriffe erforderlich machen.22
  • Bei dauerhaft analgetikapflichtigen Schmerzen sollte eine interventionelle oder operative Therapie erfolgen.3
  • Endoskopische Verfahren sind geeignet zur kurzfristigen Schmerzreduktion, zur mittel- und langfristigen Schmerzreduktion sind die operativen Verfahren überlegen.31
  • Bei asymptomatischen Patient*innen gibt es im Allgemeinen keine Indikation für Interventionen.22
    • Große asymptomatische Zysten > 5 cm können behandelt werden.1
  • Individuelle Entscheidungsfindung im interdisziplinären Team über das gewählte Vorgehen31
    • Endoskopie eher zur Behandlung von:
      • Pankreaspseudozysten
      • einzelnen proximal gelegenen Pankreasgangsteinen
      • benignen Gallengangstenosen.
    • Chirurgie eher zur Behandlung von:
      • pankreatischem Schmerz
      • distal gelegenen Pankreasgangsteinen
      • symptomatischen Pankreasgangstenosen.

Endoskopische Therapie

  • Im Rahmen endoskopischer Interventionen Einsatz verschiedener interventioneller Techniken wie Sphinkterotomie, Konkrementextraktion, Dilatation, Drainage, Stentimplantation
  • Endoskopische Interventionen werden z. B. eingesetzt zur Behandlung von:32-37
    • Stenosen des Ductus hepatocholedochus
    • Stenosen des Pankreasgangs/Pankreasgangkonkrementen
      • Pankreasgangsteine sind Folge und nicht Ursache einer CP.32
    • Pseudozysten
    • Magenausgangsstenosen.

Operative Therapie

  • Der Operationszeitpunkt sollte individuell im interdisziplinären Team festgelegt werden.
  • Für eine OP sprechen im Verlauf:22
    • nicht beherrschbare Schmerzen
    • häufige endoskopische Interventionen
    • häufige Schübe
    • persistierende Magenausgangsstenose
    • Thrombosierung von Pfortader, Vena mesenterica superior oder Milzvene
    • Malignomverdacht.
  • Grundsätzlich werden drainierende und resezierende Verfahren unterschieden.38-42
    • Drainage: v. a. durch laterale Pankreatikojejunostomie mit Y-Roux-Anastomose
    • Resektion: Verschiedene operative Verfahren, die die klassische Whipple-OP weitgehend abgelöst haben.
  • In Deutschland werden fast ausschließlich resezierende Verfahren durchgeführt.32
    • durch Drainageoperation nur in 60 % der Fälle längerfristige Schmerzfreiheit, keine Gewinnung von Gewebe für histologische Untersuchung (kein Malignomausschluss)
    • durch Resektion Auschaltung von erhöhtem Gangdruck und neuronaler Inflammation als pathophysiologische Mechanismen, Reduktion des Malignomrisikos bei früher OP um > 90 %

Leitlinie: Behandlung der chronischen Pankreatitis1

Akuter Schub

  • Für die medikamentöse Therapie akuter Schübe einer chronischen Pankreatitis gelten die gleichen Prinzipien wie für die Therapie der akuten Pankreatitis.

Lebensstiländerung/Ernährung

  • Patient*innen mit klinisch manifester exokriner Pankreasinsuffizienz (Gewichtsverlust, Mangelernährung) sollten eine Substitutionstherapie mit Pankreasenzymen zusammen mit einer individuellen ernährungsmedizinischen Intervention durch eine Ernährungsfachkraft erhalten, um eine Verschlechterung des Ernährungszustands gezielt zu verhindern bzw. zu stoppen.
  • Ein Defizit an Vitaminen und Spurenelemente soll gezielt ausgeglichen werden. Die Indikation sollte beim Erwachsenen in erster Linie nach klinischen Mangelsymptomen gestellt werden. Die zusätzliche Bestimmung von Serumkonzentrationen sollte nur im Einzelfall erfolgen.
  • Eine fettarme Ernährung kann nicht (generell) empfohlen werden.
  • Mittelkettige Triglyzeride können ohne Lipase resorbiert werden und deshalb die Fettabsorption bei Patient*innen, die keine Enzymsubstitution erhalten, verbessern.

Schmerztherapie

  • Die Schmerztherapie bei chronischer Pankreatitis kann nach dem WHO-Stufenschema erfolgen.
  • Eine Re-Evaluation sollte bei ausbleibendem Therapieerfolg vorgenommen werden, ggf. Erweiterung der Therapie um ein endoskopisches/chirurgisches Verfahren.
  • Pregabalin kann probatorisch zusätzlich zur sonstigen Medikation zur Schmerztherapie eingesetzt werden.

Substitutionstherapie

Behandlungsprinzipien
  • Pankreatin soll supplementiert werden bei Patient*innen, bei denen eine deutliche Steatorrhö besteht oder pathologischer Pankreasfunktionstest in Kombination mit klinischen Zeichen der Malabsorption.
  • Auch bei geringerer pathologischer Stuhlfettausscheidung soll Pankreatin bei Zeichen der Malassimilation supplementiert werden (z. B. Gewichtsverlust).
  • Der Erfolg einer Pankreatin-Substitutionstherapie sollte in erster Linie anhand klinischer Parameter überprüft werden (Gewichtszunahme, längerfristig Normalisierung des Vitaminstatus, Sistieren abdomineller Symptome).
Art der Einnahme
  • Das Pankreatin soll während der Mahlzeit eingenommen werden.
  • Pankreatinpräparate werden anhand der Lipaseaktivität dosiert. Pro Hauptmahlzeiten sollten 40.000–50.000 Einheiten Ph. Eur. als Einstiegsdosis verabreicht werden, für die Verdauung kleinerer Zwischenmahlzeiten etwa die Hälfte. Bei unzureichender Wirksamkeit sollte die Enzymdosis verdoppelt, ggf. verdreifacht werden.

Endoskopische und operative Interventionen

  • Eine schmerzhafte chronische Pankreatitis soll nicht länger als 6 Monate mit Opiaten behandelt werden, bevor bei einem deutlich erweiterten Pankreasgang eine primär operative Therapie empfohlen wird.
  • Führt eine alternative maximal 3-monatige endoskopische Therapie nicht zur Schmerzfreiheit, soll wiederum ein operatives Vorgehen empfohlen werden.
  • Bei symptomatischen Pankreaspseudozysten sollte als initiale Therapie eine endoskopische Drainage der Pseudozysten erfolgen, und eine operative Therapie kann bei Rezidiv der Pseudozyste zum Einsatz kommen.

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

  • In 30–60 % der Fälle treten Komplikationen auf.32
  • Mögliche Komplikationen
    • Stenosen des Ductus hepatocholedochus mit evtl. Cholestase/Cholangitis
      • Prävalenz 10–40 %32
    • Pankreasgangstenosen mit Konkrementen
    • Pankreaspseudozysten
      • Prävalenz 20–40 %32
      • Auftreten meist 4 Wochen nach einem Schub, spontane Rückbildung bei 40 % innerhalb der ersten Wochen, > 12 Wochen nur noch selten32
      • Komplikationen der Zysten vor allem bei Größe > 5 cm: Einblutung, Infektion, Ruptur, Kompression angrenzender Strukturen32
    • entzündliche Tumoren 
    • Magenausgangsstenose/Duodenalstenose
    • Milzvenenthrombose/Pfortaderthrombose mit portaler Hypertonie
    • arterielle Pseudoaneurysmen
    • chronisches Schmerzsyndrom
    • Pankreaskarzinom
      • alkoholische und nichtalkoholische CP im Allgemeinen mit vergleichbarem Karzinomrisiko43
      • besonders hohes Risiko allerdings bei Patient*innen mit hereditärer Pankreatitis44
    • Das Osteoporoserisiko ist besonders bei Patient*innen mit fortgeschrittener Erkrankung und Steatorrhö durch Mangel an Mikronährstoffen und chronische Entzündung erhöht.45-46

Verlauf und Prognose

  • Die Mortalität ist im Vergleich zur Normalbevölkerung deutlich erhöht.3-4
    • 10-Jahres-Überlebensrate 70 %, 20-Jahres-Überlebensrate 45 %1
  • Eine Fortführung des Alkoholkonsums ist mit verkürztem Überleben verbunden.1
  • Individuell unterschiedliche Progressionsgeschwindigkeit
    • Rauchen beschleunigt die Progression.1
  • Erhöhtes Risiko für Pankreaskarzinom
    • insgesamt 16-fach erhöht1
    • bei zusätzlichem Rauchen 25-fach erhöht1
    • erhöhtes Risiko bei pankreoprivem (T3cDM), aber auch vorbestehendem Diabetes mellitus19
  • Bis zu 80 % der Patient*innen entwickeln im Verlauf einen pankreopriven Diabetes mellitus (T3cDM).19
  • Anhaltende, starke Schmerzen sind assoziiert mit lokalen Komplikationen (z. B. Zysten, Cholestase).21
  • Hohe Schmerzintensität und konstanter Schmerz (im Vergleich zu intermittierenden Schmerzen) ist mit schlechterer Lebensqualität und schlechterem funktionellen Status verbunden.15    
  • 40 % der Patient*innen werden arbeitslos, berufsunfähig oder frühberentet.1

Verlaufskontrolle

  • Verlaufskontrollen sollten bei CP durchgeführt werden, z. B. einmal jährliche Basisdiagnostik:
  • Bei komplikationsfreien Krankheitsverläufen kann die Nachsorge von Hausärzt*innen durchgeführt werden.1
    • bei Komplikationen Hinzuziehung von krankheitserfahrenen Viszeralmediziner*innen (Gastroenterologie und Viszeralchirurgie)1
    • abhängig von Komorbiditäten Einbindung weiterer Berufsgruppen (Psycholog*innen, Endokrinolog*innen, Ernährungsberater*innen, Schmerztherapeut*innen, Radiolog*innen)1

Leitlinie: Verlaufskontrolle bei chronischer Pankreatitis1

  • Es sollte eine Überwachung/Verlaufskontrolle nach Diagnosestellung einer chronischen Pankreatitis empfohlen werden, weil Patient*innen mit chronischer Pankreatitis gegenüber einer altersbereinigten Kontrollgruppe eine erhöhte Morbidität und erhöhte Letalität aufweisen.
  • Treten ein nicht gewollter Gewichtsverlust, B-Symptomatik, ein Ikterus oder ein Diabetes mellitus neu auf, soll eine bildgebende Diagnostik zum Ausschluss eines Pankreaskarzinoms durchgeführt werden. Auch das Auftreten eines akuten Pankreatitisschubes soll eine bildgebende Diagnostik nach sich ziehen, um eine behandlungsbedürftige Komplikation auszuschließen.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

Pankreasgang-Kalzifikationen 2.jpg
Sonografie bei chronischer Pankreatitis mit kleinen Kalzifikationen (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)
Pankreasgang-Kalzifikationen 1.jpg
Sonografie bei chronischer Pankreatitis mit kleinen Kalzifikationen (mit freunlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Pankreatitis. AWMF-Leitlinie Nr. 021-003. S3, Stand 2021. www.awmf.org
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Literatur

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
K86; K860; K861
d99 annan sjukdom i matsmältningsorganen; pankreatit; bukspottkörtelinflammation; chronische pankreatitis; Pankreatitis, chronische
D99
Pankreas; Pankreatitis; Chronische Pankreatitis; Idiopathische Pankreatitis; Hereditäre Pankreatitis; Autoimmunpankreatitis; Bauchspeicheldrüse; Bauchschmerz; Alkoholmissbrauch; Alkoholkonsum; Alkohol; Ductus pancreaticus; Pankreasgangstenose; Pankreaskonkrement; Duodenalstenose; Magenausgangstenose; Exokrine Insuffizienz; Steatorrhoe; Endokrine Insuffizienz; Pseudozysten; Pankreaskarzinom; Pankreas-Elastase; Elastase-Test; Diabetes mellitus; Endosonografie; Endoskopie; ESWL
Chronische Pankreatitis
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Definition:Chronisch-rezidivierende Entzündungsschübe mit Ersatz des Pankreasparenchyms durch fibrotisches Bindegewebe, dadurch  fortschreitender Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion.
Magen-Darm-Trakt
Pankreatitis, chronische
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pankreatitis-chronische
SiteDisease
Pankreatitis, chronische
anders.skjeggestad@nhi.no
yaronrohrer@aolanders@nhi.comno
de
de
de