Definition:Histologischer Nachweis einer Entzündung der Magenmukosa.
Häufigkeit:Keine Eswirklich liegen keine genauenzuverlässigen Daten zurzu Inzidenz und Prävalenz der Gastritis vor. DyspeptischeLebenszeitprävalenz Symptomeauf beiBasis 10–ärztlicher Diagnosen ca. 20 % unter NSAR-Einnahme.
Symptome:Dyspeptische HBeschwerden, häufig asymptomatisch, aber auch Dyspepsie und epigastrische Beschwerden.
Befunde:Im EvtlAllgemeinen kein typischer klinischer Befund, evtl. epigastrischer Druckschmerz, evtl. neurologische Symptome/Blässe bei Vitamin-B12-Mangel bzw. perniziöser Anämie.
Diagnostik:Endoskopie und charakteristischerBiopsien histologischermit Befundhistologischem Nachweis einer Gastritis, ggf. Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion.
Therapie:Abhängig von der Ursache, HP-Eradikation,: Absetzen von NSAR, AlkoholkarenzNoxen, symptomatische Therapie mit PPI, H.-pylori-Eradikation, Vitamin-B12-Substitution bei perniziöser Anämie.
Allgemeine Informationen
Definition
Gastritis ist definiert als dashistologisch histologische Vorliegen einernachgewiesene Entzündung der Magenmukosa.1
Zur Terminologie
EineHäufig undifferenzierte Verwendung des Begriffs „Gastritis“ für sowohl klinische Beschwerden (Dyspepsie) als auch endoskopische (makroskopische Läsionen) und histologische Befunde, die nur bedingt miteinander zusammenhängen.2
Die Diagnose Gastritis kann nur bei histologischem Entzündungsnachweis gestellt werden.1
Klassifikation
Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme mit uneinheitlicher Anwendung.3
Klassifikation nach dem zeitlichen Verlauf
Akute vs. chronische Gastritis
Der Zeitraum zur Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Gastritis ist nicht genau definiert.4
Die Begriffe werden häufig als Synonym für selbstlimitierende und nicht-selbstlimitierende Verläufe verwendet.
Typ-C-Gastritis sowohl eine akute als auch eine chronische(chemische Gastritis)
Ca. verursachen30–50 % der Gastritiden, deutliche Zunahme des Anteils in den letzten Jahren
Vor allem Antrum betroffen
Typische Ursachen sind Medikamente (NSAR, ASS), Galle- und Duodenalreflux, Genussmittel (Alkohol, Kaffee, Nikotin).
Eine erosive
Typ-D-Gastritis kann(Diverses)
Seltene durchUrsachen, NSAR-Einnahmeu. a.:
Systemerkrankungen, Autoimmunerkrankungen
seltene virale, bakterielle oder Alkoholmissbrauch,parasitäre aber auch durch Gallereflux nach früherer Magen-Operation oder Cholezystektomie entstehen.Infektionen
DieGastritiden Stress-Gastritisunbekannter kannUrsache: beigranulomatöse, kritisch kranken Intensivpatient*innen im Zusammenhang mit einer Mukosa-Ischämie auftreten.1-2
Autoimmungastritis ist eine diffuse Form der Mukosaatrophie mit Autoantikörpern gegen Parietalzelleneosinophile und Intrinsickollagene Factor, die zu einer entzündlichen Infiltration und Atrophie der Korpusschleimhaut führt.Gastritritis5-7
Vorhandensein und Dichte einer H.-pylori-Besiedelung
endoskopisch zu erkennende Eigenschaften (z. B. Rötung, Blutung, Erosion)
Beispiel: NSAR-bedingte chronische Korpusgastritis schweren Grades mit starker Aktivität2
Es gibt keine typische Symptomatik für die Gastritis.2
Eine Gastritis als histologische Diagnose ist von einer funktionellen Dyspepsie abzugrenzen. Eine funktionelle Dyspepsie kann auch vorliegen, wenn histologisch eine Gastritis nachgewiesen wurde.5
Häufigkeit
DatenKeine auswirklich zuverlässigen epidemiologischen StudienDaten zurzu Inzidenz und Prävalenz der Gastritis stehen nicht zur Verfügung.19
Dyspeptische Symptome werden bei 10–20 % der Patient*innen berichtet, die NSAR einnehmen.1
Die Prävalenz der H.-pylori-Infektion in Deutschland liegt zwischen 3 % (Kinder) und 48 % (Erwachsene). Sie ist deutlich höher bei Immigrant*innen (36–86 %).6
Aus einer Erhebung mit anamnestischen Angaben aus dem Jahr 2009 des RKI ergibt sich eine Lebenszeitprävalenz einer ärztlich diagnostizierten Gastritis von 20,5 % (Frauen 23,3 %, Männer 17,5 %).23
Inhäufig denaber 12auch Monatenasymptomatischer vor der Befragung waren 4,1 % davon betroffen.Verlauf
Alter
ansteigende Häufigkeit von Gastritiden mit dem Lebensalter3
erhöhtes Risiko für NSAR-bedingte gastrointestinale Komplikationen bei gastrointestinalem Ereignis in der Vorgeschichte (Magenulkus, Magenblutung), Alter > 60 Jahre, Einnahme von NSAR in hoher Dosis und bei zusätzlicher Einnahme von Kortikosteroiden oder Gerinnungshemmern1-2
zusätzliche Einnahme von selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) erhöht ebenfalls das Risiko für eine Ulkusblutung.6
Es gibt eine Vielfalt von Prozessen, die durch eine akute oder chronische Entzündungsreaktion und Schädigung der schützenden Magenschleimhaut gekennzeichnet sind.9
Fführt zu einer starken Entzündungsreaktion mit Verminderung des Mucins und gesteigerter Mukosapermeabilität,diemit zuzytotoxischer einerWirkung Zytotoxizität fürauf die Epithelzellen führt.1
NSAR und Alkohol
NSAR schädigen Magenschleimhaut direkt durch Aufnahme in die Mukosa.2
NSAR und Alkohol vermindern die Mukosadurchblutung,Durchblutung wasder zuSchleimhaut einemmit Verlust der mukosalen Schutzbarriere der Mukosa führt.1
Traditionelle nichtselektive NSAR wirken hier über Cyclooxygenase 1 (COX-1).2
CoxibeBei (COXautoimmuner Gastritis stimulieren Antiparietalzell-2-Hemmer) haben eine geringere gastrointestinale Komplikationsrate.6
Akohol vermindert die Sulfhydryl-Verbindungen in der Mukosa.1
Autoimmungastritis, Parietalzellantikörper
VerursachenAK ein chronisch entzündliches,chronisches mononukleäres und lymphozytlymphozyäres Infiltrat der Mukosa.
Führt zu einem mit Verlust der Parietal- und Hauptzellen im Korpus.1
PhlegmonöseBei atrophischer Gastritis
Magenschleimhautatrophie und die Einnahme von PPI erhöhen den Magen-pH und zerstörenwird die Säure-Barriere,urebarriere wasgegen zueine bakteriellerbakterielle Überwucherung führengeschwächt, kann.1
Inin seltenen Fällen können Mukosaschäden (z. B. Ulkus, Magenkarzinom, verschluckter Fremdkörper, korrodierende Substanzenrperingestion) zu einer invasiven bakteriellen Infektion führen.10
Atrophische Gastritis als Vorstufe von Neoplasien
Gastritiden können histopathologisch in zwei Hauptformen eingeteilt werden:
nicht-atrophische
atrophische Formen.
Diese Einteilung bezieht ihre Bedeutung vor allem aus dem unterschiedlichen Risiko für die Entstehung einer Neoplasie.4,10
Über 90 % der Malignome des Magens entstehen auf dem Boden einer Atrophie.4
Die atrophische Gastritis ist definiert als Verlust der Magendrüsen mit oder ohne Metaplasie.10
Hauptursachen für eine atrophische Gastritis sind:4,10
Bei der chronischen Gastritis zunhächstufig oftkeine oder nur leichte oder keinegeringe Symptome23
bei autoimmuner Genese evtl. neben gastrointestinalen auch neurologische (z. B. Parästhesien, Gangstörungen, kognitive Einschränkungen) und hämatologische Symptome (perniziöse Anämie) eines chronischen Vitamin-B12-Mangels9
zur SensitivitätInterpretation fürder perniziErgebnisse sowie evtl. Bestimmung weiterer Laborparameter siehe Artikel Perniziöse Anämie), Antikörper gegen Parietalzellen (nachweisbar bei ca. 90 % der Fälle von atrophischer Gastritis), weitere Diagnostik siehe im ArtikelVitamin-B12-Mangel .1
Nichtinvasive Tests auf H.-pylori-Infektion: im Rahmen der hausärztlichen Diagnostik können nichtinvasive Tests auf H. pylori eingesetzt werden.
BeurteilungDie ÖGD ermöglicht den histologischen Nachweis einer Gastritis, den Nachweis einer H.-pylori-Infektion sowie die Erfassung von Ulzera und Tumoren.
Inspektion der MagenschleimhautSchleimhaut von Ösophagus, Magen, Duodenum
Biopsien: jeweils 2 Biopsien aus Antrum und Corpus, Biopsie für den Urease-Schnelltest, Duodenalbiopsien112
Familienanamnese mit gastrointestinaler Krebserkrankung, eigene vorangegangene maligne ösophagogastrale Tumorerkrankung, Lymphadenopathie oder unklarer abdomineller Raumforderung
Bei Nichtansprechen auf die Therapie (z. B. Weglassen von Alkohol oder NSAR) sollte eine Endoskopie erwogen werden, um andere Ätiologien auszuschließen.
Deutsche Autor*innen empfehlen bei dyspeptischen Beschwerden nach erfolgloser 4-wöchiger empirischer Therapie eine ÖGD einschließlichMalignomrisiko einer Untersuchungatrophischen aufGastritis H.kann pyloridurch zurScore-Systeme apparativenweiter Ausschlussdiagnostik.individualisiert Derzeit gibt es aber hierzu keine gültige Leitlinienempfehlungwerden.54
TestZu aufDetails des invasiven Nachweises von H. pylori
Bei nicht abgeklärter Dyspepsie sollen Patient*innen unter 60 Jahren ohne Alarmzeichen eine nichtinvasive Untersuchung auf H. pylori erhalten.1
Beginn und Dauer? Entwicklung? Frühere Endoskopie: Ergebnis?
Symptomatik? Lokalisation der Schmerzen oder des Unwohlseins? Besserung oder Verschlechterung durch Nahrungsaufnahme? Besserung durch Antazida / PPI? Nächtliche Beschwerden?
Medikation: NSAR, Alkohol, SSRI?
Beschwerden anderer Organsysteme? Andere relevante Krankheiten?
Auswirkungen der Beschwerden auf Lebensqualität, Arbeitsfähigkeit?
EineVerteilung symptomatischeder TherapieNahrungsaufnahme mitauf PPI5–6 ist wirksam und besonders dann indiziertkleinere, wenngut NSARgekaute nicht abgesetzt werden können.
Eine Therapie mit nichtselektiven NSAR in Kombination mit PPI kann durch Gabe eines Coxibs ersetzt werden.6
Den Alkoholkonsum reduzieren oder Alkoholabstinenz.
Wenn möglich, NSAR reduzieren oder absetzen, ggf. stattdessen Paracetamol zur Schmerzbehandlung einsetzen.1
Beschwerdeauslösende Nahrungs- und Genussmittel (z. B. neben Alkohol auch Koffein, Geräuchertes, scharf Gewürztes, scharf Gebratenes, Fett, Süßes, einige Gewürze) vermeiden.40 2
Medikamentöse Behandlung
Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.6
frühzeitiger Beginn einer enteralen Ernährung zur Vermeidung von Stressulzera2
Die Gefahr eines iatrogenen Gallerefluxes wird bei Magen-Operationen (z. B. wegen eines Karzinoms) durch eine Roux-Y-Anastomose oder eine isoperistaltische jejunale Interposition reduziert.1
Verlauf, Komplikationen und Prognose
VerlaufKomplikationen
NormalerweiseErhöhtes führen eine Verminderung der NSAR-Einnahme oder des Alkoholkonsums zu einer Symptombesserung bei erosiver Gastritis.1
Eine H.-pylori-Infektion hat eine gute Prognose. Manchmal ist eine traditionelle Triple-Therapie nicht ausreichend und ein anderes Therapieschema wird erforderlich (siehe Artikel Helicobacter pylori).1
Komplikationen und Prognose
Eine unbehandelte oder behandlungsresistente H.-pylori-Gastritis kann für Magen- und Duodenalulzera und Adenokarzinome des Magens und für Magenlymphome prädisponierend sein.1
Atrophische Gastritis durch eine H.-pylori-Infektion, langanhaltende Magenschleimhautentzündung und Autoimmungastritis können Achlorhydrie (reduzierte oder nicht mehr vorhandene Magensäureproduktion) und eine Verminderung der Produktion von Intrisic Factor verursachen.1
In der Folge kann es zu einer verminderten Absorption von Vitamin B12, Eisen und Kalzium kommen.
Das Risiko für Adenokarzinome des Magens und Karzinoid-Tumoren bei atrophischer und/oder Autoimmungastritis ist unklar.1
Atrophische Pangastritis, schwere intestinale Metaplasie im Magenkorpus und ein Alter über 50 Jahre erhöhen das Risiko für Magen-NeoplasienMalignomrisiko bei Patient*innen mit atrophischer Gastritis.1,10
Das optimale endoskopische Überwachungsintervall für Patient*innen mit atrophischer Gastritis ist nicht genau definiert, individuelle Entscheidung gemeinsam mit den Patient*innen.H.-pylori10-Eradikation
EineBei Patient*innen mit fortgeschrittener atrophischer Gastritis sollte eine endoskopische Kontrolle desalle Eradikationserfolges3 mitJahre Atemtest, Stuhlantigentest oder Kontrollendoskopie sollte immer angestrebterwogen werden.910
ErosiveBei GastritisH.-pylori-Infektionaufgrundsollte vonnach NSAR/Eradikation immer eine Erfolgskontrolle durchgeführt werden.Alkohol18
FollowDurchführung frühestens 4 Wochen nach einer Eradikationsbehandlung bzw. 2 Wochen nach Absetzen einer PPI-up Endoskopie bei fehlender Besserung unter symptomatischer Therapie117
DiffuseKontrolle atrophischekann Gastritisnichtinvasiv mitdurchgeführt werden mittels:Vitamin-B12-Mangel17
engmaschigeHarnstoff-Atemtest Kontrolle des Vitamin-B12-Spiegels, von Methylmalonat– oder des Homocystein–
Antrum mit Schleimhautatrophie, atrophische Gastritis (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)
Quellen
Leitlinien
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Literatur
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AutorinAutor
MarliesMichael Karsch-VölkHandke, Prof. Dr. med., FachärztinFacharzt für AllgemeinmedizinInnere Medizin, MünchenKardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
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