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Thrombozytopenie

Allgemeine Informationen

Definition

  • Eine Thrombozytopenie kann definiert werden:1
    • laborchemisch bei Thrombozyten im Blut unterhalb des Normbereichs (< 150 x 109/l)
    • klinisch als verminderte Thrombozytenzahl mit erhöhtem Risiko für spontane oder posttraumatische/postinterventionelle Blutungen (ca. < 50–80 x 109/l)

Problemstellung für die hausärztliche Praxis

  • Thrombozytopenien sind in der Allgemeinpraxis häufige inzidentelle Befunde, die Ätiologie erschließt sich allerdings üblicherweise nicht sofort.1-2
    • häufig nur gering- bis mäßiggradig ausgeprägt ohne Blutungsneigung
    • Bei länger bestehenden, asymptomatischen Werten > 100 x 109/l  sollte auch die Möglichkeit einer individuellen Normvariante erwogen werden.
  • Abklärungsbedarf besteht:3
    • auf jeden Fall bei symptomatischer Thrombozytopenie
    • bei asymptomatischer Thrombozytopenie, wenn
      • Thrombozyten anhaltend < 100 x 109/l
      • eine Bi- oder Trizytopenie vorliegt.
  • Bei einer isolierten Thrombozytopenie sollte immer an Medikamente als mögliche Ursache gedacht werden.4
    • Abfall der Thrombozyten typischerweise 2–3 Tage nach einer bereits früher bestehenden und 1–3 Wochen nach Einnahme einer neuen Medikation5
    • nach Absetzten des Medikaments Normalisierung in 5–10 Tagen5
  • Eine primäre Immunthrombozytopenie (ITP) kann ebenfalls eine isolierte Thrombozytopenie verursachen.6
    • Abgrenzung zur medikamentös induzierten Thrombopenie kann schwierig sein.5
    • ITP ist eine Ausschlussdiagnose, sie kann klinisch/laborchemisch nicht sicher diagnostiziert werden, und sekundäre Formen der ITP müssen zunächst ausgeschlossen sein.7-8
  • Bei Patient*innen > 60 Jahre sollte bei unklarer Thrombozytopenie an ein myelodysplastisches Syndrom gedacht werden.4
  • Dringlichkeit der Erstdiagnostik abhängig auch vom Ausmaß der Thrombozytopenie, akut bedeutsame Erkrankungen gehen in der Regel mit Thrombozytenwerten < 50 x 109/ einher.1
  • Wichtig ist die möglichst rasche ätiologische Zuordnung von Thrombozytopenien mit hohem akutem Gefährdungspotenzial.1

Häufigkeit

  • Wenig systematische Daten zur Häufigkeit von Begleitthrombozytopenien bei den zahlreichen Ätiologien1
  • Besonders hohe Inzidenzen werden bei folgenden Umständen/Erkrankungen berichtet:
    • heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II: 1–2 % nach Exposition gegenüber unfraktioniertem Heparin1
    • Gestationsthrombozytopenie: 5–10 % gegen Ende der Schwangerschaft1,10
    • Pseudothrombozytopenie: 10–15 % der Patient*innen mit primär festgestellter Thrombozytopenie1,11

Ätiologie und Pathogenese

Physiologie der Thrombozyten

  • Bildung der Thrombozyten erfolgt im Knochenmark durch AbschnüAbschnürungen des Zytoplasmas von Megakaryozyten.12
  • Synthese wird angeregt durch in der Leber gebildetes Thrombopoietin, Regulation erfolgt über die Thrombozytenzahl.13
  • Abbau der Thrombozyten vor allem über die Milz
  • Normalerweise liegt die Zahl der Thrombozyten im Vollblut bei 150–450 x 109/l.14
  • Normale Lebensdauer von 7–10 Tagen
  • Die Funktion der Thrombozyten besteht in der primäprimären HäHämostase.12
    • Bildung von Thrombozytenaggregaten bei gestörter EndothelintegritäEndothelintegrität
    • Thrombozytenaggregation durch Bindung mit Willebrand-Faktor und Quervernetzung mit Fibrinogen

Einteilung der Thrombozytopenien nach Pathomechanismen

  • Thrombozytopenien können pathogenetisch hauptsächlich in Bildungs- und Verbrauchsstörungen klassifiziert werden, daneben gibt es noch einige anderweitig klassifizierte Thrombozytopenien sowie die Pseudothrombozytopenien aufgrund laboranalytischer Probleme.7
Verminderte Thrombozytenbildung
  • Schädigung des Knochenmarks (Medikamente, Alkohol, Zytostatika, u. a.)
  • Infiltration und Verdrängung des Knochenmarks (hämatologische Neoplasien, seltener solide Tumoren)
  • Myelofibrose
  • Myelodysplastische Syndrome
  • Knochenmarkshypo-/aplasie
  • Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom (auch vermehrter Verbrauch)
  • Schwerer Vitaminmangel (z. B. Vitamin-B12-Mangel)
  • Seltene genetische Defekte: Bernard-Soulier-Syndrom, Glanzmann-Thrombasthenia u. a.
 Vermehrter ThrobozytenverbrauchThrombozytenverbrauch
  • Primäre Immunthrombozytopenie
    • keine auslösende Ursache erkennbar
  • Sekundäre Immunthrombozytopenie
  • Weitere immunologische Thrombozytopenien (nicht ITP)
    • heparininduzierteHeparininduzierte Thrombozytopenie HIT (siehe auch Antikoagulation), unterschieden werden 2 Formen, nur Typ 2 ist immunologisch:
      • HIT 115-16
        • nichtimmunologisch, direkte Interaktion mit Heparin
        • Inzidenz 10–20 %, Auftreten in den ersten 2 Tagen nach Exposition
        • Thrombozyten selten < 100.000/μl, Normalisierung auch unter fortgeführter Heparintherapie
        • keine Komplikationen, keine Therapienotwendigkeit
      • HIT 2 (ist gemeint, wenn im medizinischen Alltag von HIT gesprochen wird)17-19
        • immunologisch vermittelt, ausgelöst durch Antikörper gegen Komplex aus Plättchenfaktor 4 der Thrombozyten und Heparin
        • ganz überwiegend nach unfraktioniertem Heparin (UFH), bei niedermolekularem Heparin (NMH) nur sehr geringes Risiko
        • Inzidenz 1–3 %, Auftreten 5–14 Tage nach Heparingabe (nach Reexposition auch innerhalb von Stunden möglich)
        • Abfall der Thrombozytenzahlen um > 50 %, niedrigster Wert > 20.000/μl
        • Nachweis von HIT-AK zur Erhärtung der Diagnose
        • thrombembolische Komplikationen in 30–70 % der Fälle
        • Therapeutisch wird eine alternative Antikoagulation gegeben:
          • Faktor Xa-Inhibitoren (Danaparoid, Fondaparinux)
          • direkte Thrombininhibitoren (Argotraban, Bivalirudin)
          • NOAK: In Fallserien wird gute Wirksamkeit berichtet.
        • Bei Gabe von UFH regelmäßige Kontrolle der Thrombozytenzahl, bei Verwendung von NMH kann die Kontrolle in der Regel entfallen.
    • Thrombozytopenie nach GP-IIb/IIIa-Inhibitor-Gabe
    • posttransfusionelle Purpura
    • schwangerschaftsassoziierte Thrombozytopenie
  • Weitere Verbrauchs-ThrombozytopenienVerbrauchsthrombozytopenien (nicht immunologisch)
Andere Thrombozytopenien
  • Thrombozytopenie bei Splenomegalie
  • Thrombozytenverlust bei massiver Blutung
  • Thrombozytopenie bei schweren Infektionen inkl. COVID-19
Probleme der Laboranalytik
  • Pseudothrombozytopenie (syn. EDTA-Thrombozytopenie)

Einteilung nach Ätiologien

  • Alternativ können Thrombozytopenien unabhängig vom Pathomechanismus nach Ätiologien eingeteilt werden:1
Medikamenteninduzierte Thrombozytopenien
  • Direkte Knochenmarktoxizität
  • Drug-dependent Antibodies (Chinin-/Chinidin-Typ)
  • Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II, Typ I
Neoplasien
  • Akute myeloische Leukämie (AML), akute lymphatische Leukämie (ALL)
  • Myeloproliferative Neoplasien (MPN)
  • Maligne Lymphome (B-/T-NHL)
  • Myelodysplasien (MDS)
  • Sonstige neoplastische KM-Infiltration
Immunologische Thrombozytopenien
Thrombotische Mikroangiopathien
Hämodynamische Thrombozytopenien
  • Hypersplenismus
  • Gestationsthrombozytopenie
Komplexe und ätiologisch unklare Thrombozytopenien
Kongenitale Thrombozytopenien
  • Amegakaryozytäre Thrombozytopenien, Bernard-Soulier-Syndrom, Willebrand-Syndrom Typ 2B, Plättchentyp Willebrand-Syndrom, MYH9-assoziierte Makrothrombozytopenien (May-Hegglin-Anomalie, Fechtner-Syndrom, Sebastian-Paletelet-Syndrom), X-chromosomale Makrothrombozytopenie, Gray-Platelet-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom (Mikrothrombozytopenie)

Thrombozytenzahl und Blutungsneigung

  • Die Blutungsneigung korreliert in etwa mit dem Ausmaß der Thrombozytopenie, wird aber durch weitere Faktoren beeinflusst, z. B.:
    • höheres Alter1520
    • Medikamenteneinnahme mit Einfluss auf die Funktion (z. B. ASS)1520
    • evtl. gleichzeitig bestehende plasmatische Gerinnungsstörung (z. B. bei Willebrand-Syndrom)13
    • sonstiger klinischer Kontext, z. B. niedrige Thrombozytenzahl bei Immunthrombozytopenie (ITP) weniger bedrohlich als gleiche Zahl bei thrombotischer Mikroangiopathie (TMA)1
  • Bei Patient*innen mit normaler Thrombozytenfunktion und ohne sonstige Gerinnungsstörung kontinuierlicher Anstieg des Blutungsrisikos bei Thrombozyten ca. < 80 x 109/l1
    • nahezu exponentieller Anstieg bei Thrombozyten ca. < 30 x 109/l1
  • Klassifikation des Schwergrades einer Thrombozytopenie nach CTCAE (Common Terminology Criteria for Adverse Events)1621 und assoziierte Blutungsneigung1520
    • Grad 1: > 75 x 109/l: keine Blutungsneigung
    • Grad 2: 50–75 x 109/l: verstärkte Blutung bei Verletzungen
    • Grad 3: 25–50 x 109/l: verstärkte Hautblutungen bei Mikrotraumen („blaue Flecken"), diskrete petechiale Blutungen an prädisponierten Körperpartien
    • Grad 4: < 25 x 109/l: Spontanblutungen, Petechien am ganzen Körper, Haut- und Schleimhautblutungen, Gefahr zerebraler und intestinaler Blutungen

Prädisponierende Medikamente

  • Häufig verwendete Substanzen mit potenziell toxischer Schädigung des Knochenmarks und damit der Thrombopoese:1
    • Analgetika: Metamizol, Acetaminophen
    • Antiphlogistika: Ibuprofen, Diclofenac
    • Antihistaminika: Ranitidin, Cimetidin
    • Diuretika: Hydrochlorothiazid, Spironolacton
    • Thyreostatika: Carbimazol, Thiouracil
    • Antibiotika: Cephalosporine, Clindamycin, Cotrimoxazol
    • Tuberkulostatika: Isoniazid, Rifampicin
    • Antimalariamittel: Chloroquin, Pyrimethamin
    • Antikonvulsiva: Carbamazepin, Phenytoin
    • Diverse:Allopurinol, Colchicin, Levodopa
    • Zytostatika.

ICPC-2

  • B83 Purpura/Gerinnungsstörung
  • B75 Benigne/unspezifische Blutneubildung

ICD-10

  • D47.3 Essentielle (hämorrhagische) Thrombozythämie
  • D69.61 Thrombozytopenie, nicht näher bezeichnet, nicht als transfusionsrefraktär bezeichnet
  • M31.1 Thrombotische Mikroangiopathie

Diagnostik

Anamnese und klinische Untersuchung

Anamnese

  • Symptome, aktuelle Anamnese
    • Petechien
    • Schleimhautblutungen
      • Mundhöhle, Nase
      • Magen-Darm-Trakt
      • Urogenitaltrakt
      • Menorrhagien
    • Ekychymosen/Hämatome nach Bagatelltraumen
    • verlängerte Blutung nach Verletzungen
    • Symptome einer Thrombose (z. B. bei HIT II)
    • neurologische Symptome (TMA)
  • Sonstige aktuelle Anamnese
    • Infektion
    • B-Symptomatik
    • Schwangerschaft
    • Reiseanamnese
    • Transfusion
    • Alkoholkonsum
  • Vorgeschichte
    • Medikamente
      • einschließlich zurückliegender Heparinexposition
    • Vorerkrankungen
      • Infektionen (u. a. HIV, HCV)
      • Autoimmunerkrankung (z. B. SLE)
      • Tumorerkrankung
    • Impfungen, z. B.:
      • MMR
      • SARS-CoV-2
    • familiäre Blutungsneigung

Klinische Untersuchung

  • Allgemeinzustand
  • Haut
    • petechiale Blutungen in den abhängigen Partien (untere Extremitäten bei mobilen, Rücken bei bettlägerigen Patient*innen)1
    • Hinweise für Autoimmunerkrankung, Leberhautzeichen, Hämolyse (Ikterus)
  • Schleimhäute
    • Petechien gut sichtbar enoral am Gaumen1
  • Lymphknotenstatus
  • Palpation von Leber, Milz

Ergänzende Untersuchungen in der hausärztlichen Praxis

Labor Blut

Labor Urin

  • Teststreifen: Mikrohämaturie

Rö-Thorax

  • Infektsuche, Tumorsuche1520

Sonografie Abdomen

Ergänzende Untersuchungen bei Spezialist*innen

Knochenmarksbiopsie

  • Verminderte/fehlende bzw. gesteigerte Megakaryozytopoese
  • Kochenmarksbiopsie sollte bei älteren Patient*innen mit neu entdeckter Thrombozytopenie erwogen werden.13
  • Dann in der Regel mit gleichzeitiger Molekular- und Zytogenetik (Verdacht auf myelodysplastisches Syndrom)6

Diagnostischer Algorithmus

  • In den aktuellen DGHO-Leitlinien wird folgender diagnostischer Algorhithmus vorgeschlagen:1

Schritt 1: Feststellung einer Thrombozytopenie im Blutbild (EDTA-Blut)

  • Übliche Bestimmung im EDTA-Blut

Schritt 2: Ausschluss einer Pseudothrombozytopenie

  • Blutentnahme mit alternativem Antikoagulans (z. B. Citrat)
  • Blutausstrich

Schritt 3: Ausschluss/Nachweis akut bedrohlicher Erkrankungen

  • V. a. Agranulozytose
    • Granulozytopenie?
    • Fieber/Infektion?
    • Knochenmarkstoxische Substanzen?
  • V. a. hämatologische Neoplasie
    • Leukozytose?
    • Bi-/Trizytopenie?
    • Blasten im Blut?
  • V. a. thrombotische Mikroangiopathie (TMA)
    • Fragmentozyten > 5 Promille?
    • Hämolyse?
    • Niereninsuffizienz?
    • Neurologische Symptome?
    • Diarrhö?
  • V. a. heparininduzierte Thrombopenie II (HIT II)
    • Heparinexposition?
    • Thrombose? Embolie?
    • Positiver 4T-Score? (klinischer Score mit 4 Kriterien)1819

Schritt 4: Ausschluss/Nachweis weiterer ursächlicher Erkrankungen

  • V. a. medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
    • Neue Medikation?
  • V. a. (funktionellen) Hypersplenismus
  • V. a. autoimmunassoziierte Thrombozytopenie
  • V. a. Immunthrombozytopenie (ITP)
  • V. a. Gestationsthrombozytopenie
    • Schwangerschaft
  • V. a. HELLP-Syndrom
    • Schwangerschaft
    • Hämolyse
    • erhöhte Leberwerte
  • V. a. Sepsis-/DIC-assoziierte Thrombozytopenie
    • Systeminfektion/Sepsis

Maßnahmen und Empfehlungen

Indikationen zur Überweisung

  • Ausgeprägte Thrombozytopenie (< 50 x 109/l)
  • Abfallende Thrombozytenwerte
  • V. a. maligne Grunderkrankung

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

  • Manifeste Blutungskomplikation
  • V. a. akut bedrohliche Erkrankung wie akute Leukämie, thrombotische Mikroangiopathie, heparininduzierte Thrombopenie, HELLP-Syndrom

Checkliste zur Überweisung

Thrombozytopenie

  • Zweck der Überweisung
    • weitere Diagnostik
    • Therapie
  • Anamnese
    • Blutungsereignisse
    • Infektionen
    • B-Symptomatik, Malignome
    • Autoimmunerkrankungen
    • Medikation (neues Medikament, kurz zurückliegende Heparinisierung)
    • Schwangerschaft
    • Familienanamnese
  • Klinische Untersuchung
    • allgemeiner körperlicher Status
    • Petechien an Haut/Schleimhäuten
    • Anämie, Ikterus
    • Lymphknotenstatus, Splenomegalie
    • Befunde einer Grunderkrankung
  • Ergänzende Untersuchungen
    • Labor: Blutbild, Blutausstrich, Nieren- und Leberfunktionsparameter, LDH, Haptoglobin, Gerinnung
    • Sonografie Abdomen

Therapie

  • Behandlung kann unterschieden werden in:1
    • kausale Therapie
      • z. B. kurative Behandlung einer hämatologischen Neoplasie
    • symptomatische Therapie
      • z. B. Splenektomie bei chronischer Immunthrombozytopenie
      • z. B. Thrombopoetin-Rezeptor-Agonisten (Romiplostim, Eltrombopag) bei Immunthrombozytopenie
    • supportive Therapie
      • z. B. Substitution von Thrombozytenkonzentrat

Prognose

  • Vor allem abhängig von der Prognose der Grunderkrankung
  • Dauer der Thrombozytopenie sowie patientenabhängige Faktoren (Alter, Komorbidität, Medikation) beeinflussen die Prognose zusätzlich.1
  • Immunthrombozytopenie mit häufigen Spontanremissionen, insbesondere im Kindesalter7-8

Verlaufskontrolle

  • Individuelle Verlaufskontrolle bei Thrombozytopenien abhängig von Ursache und Ausprägung1
    • engmaschige Kontrolle (innerhalb weniger Tage): kurzfristig aufgetretene, potenziell lebensbedrohliche Thrombozytopenien < 30 x109/l (z. B. bei Agranulozytoe oder TMA)
    • größere Intervalle (Wochen, Monate): länger bestehende Thrombozytopenien > 30 x109/l
  • Bei Thrombozytopenien, die nicht neoplasieassoziiert sind, ist evtl. auch eine Instruktion der Patient*innen über klinische Blutungszeichen mit nachfolgender Laborkontrolle ausreichend.1
  • Bei Verabreichung von (insbesondere unfraktioniertem) Heparin sollte vor und 7 Tage nach erstmaliger Verabreichung eine Laborkontrolle erfolgen.1

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie. Thrombozytopenie. Stand 2021. www.onkopedia.com
  • Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie. Immunthrombozytopenie. Stand 2021. www.onkopedia.com
  • Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung. Neu diagnostizierte Immunthrombozytopenie im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Leitlinie Nr. 086-001. S2k, Stand 2018. www.awmf.org

Literatur

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Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Anneke Damberg, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Münster
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
D473; D6961; M311
B75; B83
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BBB MK 12.12.2022 Unterschied zwischen HIT I und II erklärt. MK 26.02.2018, Klärung LL Oncopedia
BBB MK 20.04.2021 umstrukturiert, Fokus auf DDs, neue Onkopedia-LL. CCC MK 16.04.2020 neue LL. Revision at 02.12.2015 20:21:47: German Version CCC MK 26.02.2018, komplett überarbeitet
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Eine Thrombozytopenie kann definiert werden:1 laborchemisch bei Thrombozyten im Blut unterhalb des Normbereichs (< 150 x 109/l) klinisch als verminderte Thrombozytenzahl mit erhöhtem Risiko für spontane oder posttraumatische/postinterventionelle Blutungen (ca. < 50–80 x 109/l)
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