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Allgemeine Informationen

Definition

Polyurie wird üblicherweise als regelmäßige Ausscheidung von > 3 l Urin pro Tag definiert.¹
- Normiert auf das Körpergewicht, liegt bei Adoleszenten und Erwachsenen eine Polyurie bei einer Urinausscheidung > 40–50 ml/kg/24 h vor (> 150 ml/kg/24 h bei Neugeborenen, >100–120 ml/kg/24 h bei Kleinkindern).²

Grundlagen des Wasserhaushaltes

Serumosmolalität: ausgeglichener Wasserhaushalt bei Osmolalität 280–290 mmol/kg (280–290 mmol gelöste Substanzen auf 1 kg Wasser)³
- Gefährliche Abweichungen liegen bei > 340 (Hyperosmolalität) bzw. < 250 mmol/kg (Hypoosmolalität).³
Regulation der Osmolalität geschieht durch das Durstgefühl und die Kontrolle der Wasserausscheidung durch das antidiuretische Hormon (ADH).
- Eine andere Bezeichnung für ADH ist Vasopressin.
Normaler Wasserverlust ca. 1.700 ml/24 h (Haut und Lungen ca. 800 ml, Faeces ca. 100 ml, Urin ca. 800 ml)³
Zusammenhang zwischen Serumnatrium und Serumosmolalität³

Unter der Voraussetzung, dass keine pathologischen Konzentrationen an Nichtelektrolyten Vorliegen: Osmolalität = Na⁺-Konzentration i. Serum x 2.
Hypernatriämie bedeutet Hyperosmolalität, Hyperosmolalität bedeutet aber nicht immer Hypernatriämie (z. B. bei Hyperglykämie).
Hypoosmolalität bedeutet Hyponatriämie, Hyponatriämie bedeutet aber nicht immer Hypoosmolalität (z. B. Pseudohyponatriämie bei ausgeprägter Hyperlipidämie).

Urinosmolalität
- hohe Urinsosmolalität z. B. bei extrarenalem Wasserverlust (z. B. durch Schwitzen) und intakter Nierenfunktion: geringe Menge eines maximal konzentrierten Urins (ca. 500 ml/d mit über 800 msomol/kg)⁴
- niedrige Urinosmolalität z. B. beim Diabetes insipidus (Osmolalität < 250 mosmol/kg = Asthenurie)⁴

Ätiologie

Eine Reihe von Erkrankungen und Substanzen kann ursächlich für eine Polyurie sein.
Diese Ursachen kommen in sehr unterschiedlicher Häufigkeit in der Bevölkerung vor.¹

Häufig (> 1:10)

Medikamente: Diuretika/Lithium
Genussmittel: Koffein/Alkohol
Diabetes mellitus
Herzinsuffizienz (Nykturie)

Weniger häufig (1:100)

Selten (1:1000)

Chronische Niereninsuffizienz
Primäre Polydipsie
Hypokaliämie

Sehr selten (< 1:10.000)

Diabetes insipidus

Pathogenese

Drei pathophysiologische Mechanismen können zum Symptom der Polyurie führen:

Vermehrte Wasseraufnahme

Bei primärer Polydipsie besteht eine pathologisch erhöhte Flüssigkeitszufuhr.⁵
- Zugrunde liegen psychische Erkrankungen oder ein pathologisch erhöhtes Durstempfinden („dipsogener Diabetes insipidus“)⁶
Polyurie ist Folge der vermehrten Volumenbelastung, keine eigentliche Störung des Wasserhaushalts.⁵

Verminderte Produktion oder Wirkung von antidiuretischem Hormon (ADH)

Antidiuretisches Hormon wird im Hypothalamus gebildet, Speicherung und Freisetzung erfolgen in der Hypophyse.
Rückgang des Blutvolumens oder Zunahme der Blutosmolalität löst die ADH-Ausschüttung aus.
Zentraler Diabetes insipidus
- Verminderung der ADH-Freisetzung durch Fehlfunktion der hypothalamisch-hypophysären Achse⁷
  - erworben: Tumorerkrankung, Blutung, Trauma, autoimmun, Systemerkrankungen
  - erblich: autosomal-dominant vererbte Form mit bislang über 50 beschriebenen Mutationen im ADH-Neurophysin-II-Gen sowie eine äußerst seltene rezessiv-vererbte Form⁶
  - idiopathisch
- Zu einer passageren Verminderung der ADH-Freisetzung kommt es durch Alkohol und Koffein.
Renaler Diabetes insipidus
- Es besteht eine verminderte Wirkung von ADH in der Niere.
  - partieller renaler Diabetes insipidus: noch teilweises Ansprechen auf ADH-Stimulation
  - kompletter renaler Diabetes insipidus: keine Wirkung von ADH an der Niere
- Ein renaler Diabetes insipidus kann erworben oder selten erblich bedingt sein.
  - erworben^4-6
    - Nierenerkrankungen (chronische Niereninsuffizienz, Pyelonephritis, Zystennieren)
    - Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyperkalzämie)
    - Medikamente (z. B. Lithium, Amphotericin, Cisplatin)
      - nephrogener Diabetes insipidus bei bis zu 20 % der Patienten unter Lithiumtherapie⁶
      - Kann noch Jahre nach Absetzen der Lithiumtherapie auftreten.⁷
    - Systemerkrankungen: Amyloidose, Sarkoidose, Sjögren-Syndrom
    - Sichelzellanämie
    - passagere ADH-Resistenz
      - In der Schwangerschaft ist das Auftreten eines reversiblen Diabetes insipidus möglich (Degradation von ADH durch plazentar gebildete Vasopressinase).⁶
      - Kann durch Harnstau verursacht werden mit im Einzelfall exzessiver Polyurie nach Beseitigung der Obstruktion.⁸
  - erblich: ca. 90 % x-chromosomal-rezessiv, ca. 10 % autosomal-rezessiv, sehr selten autosomal-dominant⁶

Osmotische Diurese

Ein erhöhter Gehalt an löslichen Substanzen führt zu einer erhöhten Urinausscheidung.
Eine osmotische Polyurie kann verursacht werden durch:
- Glukose
- Elektrolyte oder Harnstoff
- im Krankenhaus im Einzelfall auch durch Mannitol.⁹
Mit Abstand häufigste Ursache ist ein Diabetes mellitus (siehe auch Artikel Glukosurie).
- Auch Hyperalimentation oder zu starke Kochsalzzufuhr (z. B. NaCl-Infusionen) können zugrunde liegen.⁹

ICPC-2

U02 Häufige Miktion/Harndrang

ICD-10

R35 Häufige Miktion/Nykturie

Diagnostik

Anamnese

Urinmenge subjektiv gesteigert? In welchem Ausmaß?
Farbe des Urins
Nächtliches Wasserlassen?
- Von nächtlicher Polyurie spricht man bei > 1/3 der Gesamtharnausscheidung in der Nacht.¹⁰
Starkes Durstgefühl?
Tägliche Trinkmenge?
Art der Getränke (auch Kaffee und/oder alkoholische Getränke?)
Vorerkrankungen?
- Diabetes mellitus?
- Nierenerkrankungen (erworben/angeboren)?
- Malignom?
- ZNS-Erkrankungen?
- Autoimmunerkrankungen?
- Systemerkrankungen?
- Depression, sonstige psychische Erkrankungen?
Schwangerschaft?
Medikation
- Diuretika?
- Lithium?
- St. n. Chemotherapie (Cisplatin)?

Klinische Untersuchung

Adipositas (Diabetes mellitus)
Kachexie (Malignom)
Verminderter Hautturgor?
Trockene Schleimhäute?
Trockene Augen (Sjögren-Syndrom)
Knotige Veränderungen der Haut (Sarkoidose)
Blutdruck/Puls

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor – Blut

Hb, Kreatinin, Natrium, Kalium, Kalzium, Phosphat, Glukose, HbA1c, TSH, BSG, CRP, Serumosmolalität

Labor –Urin

Evtl. Führung eines Miktionstagebuchs
Urinstatus, Albumin-Kreatinin-Ratio im Spoturin, Urinosmolalität
24-Stunden-Urin
- Vor aufwändiger Diagnostik sollte die Polyurie durch 24-Stunden-Sammelurin eindeutig bestätigt sein.²

Sonografie

Ultraschalluntersuchung der Nieren

Abgrenzung zwischen osmotischer (hohe Urinosmolalität) und nicht-osmotischer (niedrige Urinosmolalität) Polyurie

In einem 1. Schritt kann zwischen osmotischer und nicht-osmotischer Diurese unterschieden werden.
Hierzu Erfassung der Urinosmolalität:
- Eine Urinosmolalität von > 300 mosmol/kg deutet auf osmotische Diurese hin.
- Eine osmotische Diurese wird am häufigsten durch Diabetes mellitus oder eine chronische Nierenerkrankung verursacht.
  - ggf. weitere entsprechende Abklärung

Weitere Evaluation bei niedriger Urinosmolalität

Bei niedriger Urinosmolalität kommen ein zentraler oder renaler Diabetes insipidus oder eine primäre Polydipsie in Betracht.
Serumnatriumwerte bei Polydipsie tendenziell im unteren Normbereich, bei Diabetes insipidus tendenziell im oberen Normbereich⁶
Serumosmolalität bei Polydipsie meist normal, bei Diabetes insipidus meist erhöht¹
Die Unterscheidung zwischen Polydipsie und Diabetes insipidius kann allerdings schwierig sein, da bei chronisch erhöhter Flüssigkeitszufuhr die Konzentrationsfähigkeit der Niere abnehmen kann und somit dann funktionell ein partieller renaler Diabetes insipidus besteht.⁶

Einfacher Durstversuch im hausärztlichen Bereich

Bei Kooperationsbereitschaft und sofern keine Hypernatriämie vorliegt, kann ein Über-Nacht-Durstversuch durchgeführt werden.⁶
Durchführung⁶
- Flüssigkeitskarenz ab Abend, Patient durstet zuhause über Nacht (8–10 Stunden).
- Erste morgendliche Urinportion verwerfen.
- in der Praxis zeitgleiche Entnahme von 2. Morgenurin und Serum, Bestimmung der Osmolalität in Urin und Serum
Interpretation⁶
- Urin-Osmolalität > 2,5 x Serum-Osmolalität: keine relevante Störung des antidiuretischen Systems
- Urin-Osmolalität < 300 mosm/kg trotz pathologischer Erhöhung des Serum-Natriums bzw. der Serumosmolalität (> 300 mosm/kg): schwerer Defekt des antidiuretischen Systems (zentraler oder renaler Diabetes insipidus, stationärer Durstversuch indiziert)

Diagnostik beim Spezialisten

Durstversuch unter stationären Bedingungen

Wenn mit den im hausärztlichen Bereich möglichen Maßnahmen eine Differenzierung nicht möglich ist, kann ein Durstversuch unter stationären Bedingungen durchgeführt werden.
Der Test auf einer Überwachungsstation ermöglicht neben dem sonstigen Monitoring auch den Ausschluss heimlichen Trinkens, wichtig vor allem zur Abgrenzung der Polydipsie.⁵
Durchführung^5-6
- leichtes Frühstück inkl. Trinken (kein Kaffee/Tee) ca. 2 Stunden vor Testbeginn
- Flüssigkeitskarenz ab Testbeginn (ca. 8 Uhr)
  - kein Zugang zu fließendem Wasser
- stündliche Messung von Körpergewicht, Urinportionen, Urin- und Serum-Osmolalität, Natrium im Serum
  - Kontrolle von Blutdruck, Puls, O2-Sättigung
- Abbruchkriterien
  - Gewichtsverlust > 5 %
  - Na⁺> 150 mmol/L
  - Plasma-Osmolalität > 300 mosm/kg
- Bei Erreichen von Urin-Osmolalität > 800 mosm/kg bei gleichzeitig Plasma-Osmolalität < 300 mosm/kg:
  - Diabetes insipidus ausgeschlossen, Testende.
- nach 8 Stunden Dursten oder bei Erreichen der o. g. Abbruchkriterien:
  - Gabe von 2 μg Desmopressin i. v.
  - weitere stündliche Messungen für weitere 2 Stunden.
Interpretation⁶
- zentraler Diabetes insipidus: Anstieg der Urin-Osmolalität um > 50 % nach Desmopressin-Gabe
- nephrogener Diabetes insipidus: Anstieg der Urin-Osmolalität um < 10 % nach Desmopressin-Gabe

Copeptin-Messung

Der Durstversuch ist zurzeit noch der Goldstandard zur Diagnose des Diabetes insipidus.
In einer neuen Studie konnte durch die Bestimmung von Copeptin nach Anhebung des Natriumspiegels auf > 150 mmol/l (mittels Kochsalzinfusion) ein Diabetes insipidus mit höherer Genauigkeit diagnostiziert werden als mit dem Durstversuch.¹¹

MRT

Abklärung eines pathologischen Prozesses im Bereich der Hypophyse: Tumor, Entzündung, Infiltration, Blutung

Indikationen zur Überweisung

Bei nicht eindeutiger Einordnung nach Durchführung der Basisdiagnostik
Durchführung eines stationären Durstversuchs

Checkliste zur Überweisung

Polyurie

Zweck der Überweisung
- Bestätigende Diagnostik? Therapie?
Anamnese
- Urinmenge subjektiv erhöht? In welchem Ausmaß?
- Starkes Durstgefühl? Tägliche Trinkmenge? Art der Getränke (auch Kaffee und/oder alkoholische Getränke?)
- Vorerkrankungen? (Diabetes mellitus? Nierenerkrankungen? Malignom? ZNS-Erkrankungen? Autoimmunerkrankungen? Systemerkrankungen? Depression, sonstige psychische Erkrankungen?
- Schwangerschaft?
- Medikation (Diuretika? Lithium?)
Klinische Untersuchung
- Allgemeinzustand?
- Verminderter Hautturgor? Trockene Schleimhäute?
- Blutdruck/Puls
Ergänzende Untersuchungen
- Urinstatus, Albumin-Kreatinin-Ratio, Urinosmolalität, 24-Stunden-Urin
- Hb, Kreatinin, Natrium, Kalium, Kalzium, Phosphat, Glukose, HbA1c, TSH, BSG, CRP, ANA, Serumosmolalität
- evtl. Miktionstagebuch

Therapie

Behandlung von somatischen Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus
Bei psychogener Polydipsie Behandlung psychiatrischer Grunderkrankungen
Zentraler Diabetes insipidus: Substitution mit Desmopressin (z. B. mit Nasenspray)
Beim renalen Diabetes insipidus Gabe von Thiaziden in Kombination mit salzarmer Diät: milde Hypovolämie mit entsprechend stärkerer Rückresorption von Wasser und Natrium proximal der Sammelrohre und dadurch insgesamt Abnahme der Urinmenge⁴
- Nichtsteroidale Antirheumatika wirken sich beim renalen Diabetes insipidus ebenfalls günstig aus.⁴

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin. Diabetes insipidus neurohormonalis. AWMF-Nr. 027-031. S1, Stand 2011. www.awmf.org

Literatur

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Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin. Diabetes insipidus neurohormonalis. AWMF-Nr. 027-031. Stand 2011. www.awmf.org
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Autoren

Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
Pia Teleman, docent och överläkare, Kvinnokliniken, Skånes universitetssjukhus (Medibas)
Steinar Hunskår, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Seksjon for allmennmedisin, Universitetet i Bergen
Tor Erik Widerøe, professor, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet og overlege ved Seksjon for nyresykdommer, Regionsykehuset i Trondheim