Erythema multiforme

Allgemeine Informationen

Definition

• AkuteDas Erythema multiforme (EM) ist eine akute, selbstlimitierende, polymorpheErkrankung inflammatorischeder HauterkrankungHaut und/oder der Schleimhäute mit polymorphen Erythemen.^1-2
• Es handelt sich um eine Hypersensitivitätsreaktion, die meist durch virale Infektionen (v. a. HSV) oder Medikamente verursacht wird.³
• Synonym: Erythema exsudativum multiforme

Klassifikation

• EM minor
  • nur kutane Manifestationen
  • Auftreten bevorzugt an den Extremitäten⁴
    • inGesicht derund RegelRumpf postinfektikös (oft HSV-1)⁴
    • seltenernnen auch medikamenteninduziertbetroffen bzwsein. nach Medikamenteneinnahme in Kombination mit einem Infekt (ca. 10 % der Fälle)
• DieEM Hautlmajor
  • zusäsionentzliche Schleimhautbeteiligung³
  • Charakteristisch ist Befall von Lippen und Mundschleimhaut, aber auch Genitalschleimhaut und Konjunktiven können makulär, papulös, urtikariell oder bullösbetroffen sein.
  • Die oralen Schleimhäute sind in 50 % mitbetroffen, dann meist in milder Ausprägung.⁴
  • Synonyme: Erythema exsudativum multiforme (EEM), Kokardenerythem, Hidroa vesiculosa, Scheibenrose, Erythema multiforme von Herbra⁴

  Klinische Präsentationsformen

  • Target-Läsionen mit zentraler Aufhellung und erythematösen Ringen in der Peripherie sind typisch für das Erythema multiforme,
    • schießscheibenförmig strukturierte (Ring-in-Ring-Struktur) Flecken und Plaques
    • teilweise Blasenbildung (exsudative Form)
  • Abzugrenzen sind das Stevens-Johnson-Syndrom (SJS)/die toxische epidermale Nekrolyse (TEN), die als eigenständige blasenbildende Erkrankungsbilder gelten, früher jedoch häufig als Erythema multiforme major bezeichnet wurden.⁵
  • Das Aussehen kann u. U. wie eine polymorphe Lichtdermatose imponieren.⁶
    • Siehe auch den Artikel Lichtdermatosen.
  • Bei gleichzeitig bestehender Kontaktdermatitis sind multiple Streureaktionen auf dermatitischer Haut möglich.
    • Siehe auch die Artikel Kontaktekzem und Arzneimittelinduzierte allergische Hautreaktionen. 

  Häufigkeit

  • RelativPrävalenz und Inzidenz
    • keine genauen epidemiologischen Daten
    • Schätzungen zur jährlichen Inzidenz liegen zwischen 0,01 und 1 %¹
  • Geschlecht
    • m:w ca. 3:2³
  • Alter
    • am häufigesufigsten Krankheitsbild,in genaueder Zahlen2. liegenbis nicht4. vor.Lebensdekade^45-6
    • Vorkommen überwiegendselten bei jungenKindern < 3 Jahre und Erwachsenen > 50 Jahre^1,45
    • Kinder und ältere Menschen (> 60 LJ) sind selten betroffen.
  • Männer sind etwas häufiger betroffen.

  Ätiologie und Pathogenese

  Ätiologie

  • BeiÜber den90 % meistender PatientenFälle gehenwerden Herpes-simplex-Typ-1(HSV-1)-durch Infektionen dem Exanthem voraus oder treten nach Ausbruch des Exanthems klinisch in Erscheinungausgelöst.⁴⁷
    • Durchvor molekularbiologische Methoden konnte HSV-DNA in läsionaler Haut nachgewiesen werden.
  • Es gibt Hinweise auf eine genetische Prädisposition des Erythema multiforme mit folgenden HLA-Assoziationen: HLA-DQw3, DRw53, AW33.
  • Auch Assoziationen mit anderen Infektionen wie HSV-2, Orf-Virus, Histoplasma capsulatum, EBV, Streptokokken oder Mykoplasmen sind beschrieben.⁴
    • seltener: schwere mykotische Infektionen auslösend
  • Häufig wird das EEM nach Medikamenteneinnahme auch in Kombination mit Infektionen beobachtet.
  • Pathogenetisch handelt es sich um eine zelluläre zytotoxische (Auto-)Immunreaktion gegen Keratinozyten.^4,7

  Infektionen

  • Mehr als die Hälfte der Fälle  beruht auf einer Infektion mit demallem Herpes-simplex-Virus.^7-9 (HSV)
  • bei Kindern auch gehäuft durch Mykoplasmen-Infektion, Streptokokken-Tonsillitis und Pilzinfektionen
  • Insgesamt sind weiterezahlreiche InfektionsursachenAuslöser in der Literatur beschrieben, manche Fälle bleiben aber auch ätiologisch ungeklärt.^1,4,6,8-10
  • Darüber hinaus gibt es Berichte über Erythema multiforme in Verbindung mit Impfstoffen und anderen Viren.
  • Bei bestimmten Patienten treten rezidivierende Ausbrüche auf, insbesondere bei Reaktivierung von HSV-1 und HSV-2.^11-12

  Medikamente

  • Beim Erythema multiforme stellen Medikamente eine ebenfalls mögliche Ursache dar, häufig jedoch in Kombination mit einer (viralen) Infektion.¹³
  • Medikamente (systemisch oder lokal) als mögliche Auslöser:²
    • Sulfonamide
    • Penicilline
    • Tetrazykline
    • Salizylate
    • NSAR
    • Pyrazolonderivate (Phenazon)
    • Carbamazepin und Phenytoin
    • Barbiturate
    • Furosemid
    • Thiazide
    • Phenothiazine
    • Mianserin.
  • DasInfektionen
    • viral: HSV 1 und 2, EBV, CMV, Hepatitis C, Influenza, StevensSARS-JohnsonCoV-Syndrom/2
    • bakteriell: Mycoplasma pneumoniae, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium tuberculosis 
    • Pilze: Candida, Histoplasma
  • Medikamente: NSAR, Antiepileptika, Sulfonamide, Antibiotika u. a.
  • Impfungen: MMR, HBV, HPV, SARS-CoV-2 u. a.
  • Andere: entzündliche Darmerkrankungen, Malignome, Menstruation, UV-Licht

  Pathogenese

  • Die Pathogenese ist unvollständig verstanden.¹¹
  • Wahrscheinlich immunvermittelte Hypersensitivitätsreaktion⁵
  • Zytotoxische Immunreaktion gegen Keratinozyten (die toxischz. B. epidermaleHSV-Antigene Nekrolyseexprimieren), CD8-positive T-Lymphozyten induzieren Apoptose der Keratinozyten.^{4 als Differenzialdiagnosen sind dagegen fast immer auf Medikamente zurückzuführen.}

  Prädisponierende Faktoren

  • InfektionenGenetische Prädisposition¹
    • Assoziation mit HLA-B35, HLA-B62 und HLA-DR53
    • Medikamente

  ICPC-2

  • S99 Hautkrankheit, andere

  ICD-10

  • L51 Erythema multiforme
    • L51.0 Nicht-bullöses Erythema multiforme
    • L51.1 Bullöses Erythema multiforme
    • L51.8 Sonstiges Erythema multiforme
    • L51.9 Erythema multiforme, nicht näher bezeichnet

  Diagnostik

  Diagnostische Kriterien

  • PlötzlichesKlinische Auftreten von symmetrischen erythematösen Hautveränderungen, oft nach VirusinfektionenDiagnose⁷
    
    • häufig auch schon frühere ähnliche Exantheme in dertypische Anamnese bekannt(Virusinfektion, Medikamente)
    • typischer klinischer Befund mit Kokardenläsionen
  • VorherigeIm InfektionEinzelfall oderergänzende Einnahme von Medikamenten
  • Typisches klinisches BildHautbiopsie/Histologie⁴

  Differenzialdiagnosen

  • Virales Exanthem
  • Urtikaria
  • Polymorphe Lichtdermatose¹²
  • Pityriasis rosea
  • SJS/TEN
    • blasenbildende Hauterkrankungen nach Medikamenteneinnahme, meist ältere Patienten, deutlich schwerwiegenderer Verlauf, oft Intensivpflichtigkeit, hohe Letalität
  • ArzneimittelreaktionenArzneimittelinduzierte an der HautHautreaktionen
  • Toxic Shock Syndrome (SSS)
    • schwere blasenbildende Hauterkrankung, bei Intensivpatienten oder menstruierenden Frauen mit Tampongebrauch
  • Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSSSSS)
    • schwere blasenbildende Hauterkrankung, Staphylokokken, meist Kleinkinder
  • Polymorphe Lichtdermatose
    • an UV-exponierter Haut
  • Urtikaria
    • Transiente und juckende Veränderungen, die innerhalb von 24 Stunden verschwinden und auf Antihistaminika reagieren.
  • Insektenstich
    • asymmetrisch, geringere Ausprägung
  • Allergische Vaskulitis
    • Purpura
  • Pemphigus und Pemphigoid
    • Differenzialdiagnosen bei bullösen Veränderungen, meist weniger akuter Beginn, blasenbildend
  • Hand-Fuß-Mund-Krankheit
    • Coxsackie-Virus, ebenfalls Befall von Handflächen, Fußsohlen und Mundschleimhaut
  • Lupus erythematodes, kutaner
  • Sweet Syndrom
  • ProphyriaPorphyria cutanea tarda
  • Insektenstiche und -bisse

  Anamnese

  • OftProdromi (ca. 1 Woche vor Auftreten der Hautläsionen), bei EM minor nur mild, bei EM major oft ausgeprägt
  • Fieber
  • grippeartiges Krankheitsgefühl
  • Symptome
    • schnelle und symptomarm,schubweise ohneEntstehung Prodromivon Hautläsionen innerhalb einiger Tage⁴
    • AmJuckreiz häufigstenoder inBrennen der Altersgruppe 20–40 Jahre
    • Am Ausschlag kann geringer Juckreiz und ein brennendes Gefühl auftreten.
    • Die einzelnen Läsionen zeigen sich schnell als zahlreiche, scharf umgrenzte rote und rosafarbene Makulae, die nach und nach papulös werden.
      

      Erythema multiforme
    • Oft werden die Papeln kontinuierlich größer und entwickeln sich zu Plaques mit mehreren Zentimetern Durchmesser.
    • Der zentraleim Bereich der Papeln wird zunehmend intensiver dunkelrot, braun oder lila, und dort können sich gelegentlich Krusten und Blasen bilden.Hautläsionen⁷
    • DieSchmerzen einzelnenim LBereich von Schleimhautläsionen verbleiben mindestens eine Woche lang.¹
    • Selten schwere Verlaufsformen wurden früher als Erythema multiforme major mit Übergang zum Stevens-Johnsons-Syndrom (SJS) bezeichnetBrennen, heuteLakrimation, wirdPhotophobie, dasVisusminderung SJSbei jedoch als pathogentisch distinkte Hautreaktion angesehen.Augenbeteiligung⁵
    • Fieber, beeinträchtigter Allgemeinzustand, Blasenbildung in bullöser Form und Schleimhauterosionen
    • InitialZurückliegende ist(ca. eine1–2 erythematöseWochen) PapelInfektionen zu(v. a. erkennen, und später entwickelt sich eine Kokarde mit einer dunklen Mitte, umgeben von einem helleren und weiter außen einem rötlichen Bereich.HSV)
    • BlasenbildungMedikamente tritt(v. a. inNSAR, schwererenSulfonamide, FällenAntibiotika, auf.Antiepileptika)
  • Vorerkrankungen

  Klinische Untersuchung

  • DasArt Erythemader multiformeHautläsionen
    • initial tritterythematöse Plaques mit Entwicklung einer typischen Kokardenform: zentrale dunkelrote Zone, umgeben von heller erythematöser Zone, außen dunkelroter Ring⁴
    • im Verlauf evtl. variierendes Erscheinungsbild der Läsionen⁷
      • nur mit zwei Zonen⁷
      • unscharfe Begrenzung⁷
      • zentrale Blasen- und Krustenbildung¹⁰
  • Verteilung der Hautläsionen
    • bei EM minor akral betonte Verteilung⁴
    • initial im Bereich der Extremitäten, vor allem aufder Streckseiten
      • zentripetale Ausbreitung
    • Stamm seltener beteiligt¹
    • Gruppierung um Ellenbogen und Knie möglich^1,10
    • Hand- Handrücken, aber auch an Handflächen, anund Fußsohlenflächen undkönnen betroffen sein.¹
  • Erosionen im Bereich von Schleimhäuten auf.
  • Der Ausschlag ist in der Regel symmetrisch lokalisiert.
  • Bei etwa 50 % der Fälle milder (meist oraler) Schleimhautbefall (Lippen, Wangenschleimhautenoral, nasal, urogenital)
    • Mundschleimhaut am häufigsten betroffen²
  • Gerötete Konjunktiven bei Augenbeteiligung
    • Variante des EM majus (Fuchs-Syndrom): ausschließliche Beteiligung von Konjunktiven und Zunge)Genitalschleimhaut⁴

    Erythema

  Ergänzende multiforme

  • Typische Target-(Schießscheiben-)Läsionen bestehen aus 3 konzentrischen Bereichen mit dunkelroten Farbänderungen, die sichUntersuchungen in der Regelhausärztlichen aufgrund des Venendrucks akral auf den Händen und Füßen befinden.
  • Zentrale Blasenbildung ist möglich.
  • Target-Läsionen sind oft erst einige Tage nach Beginn des Hautausschlags erkennbar.

  Weitere UntersuchungenPraxis

  • Es gibt keine pathognomonischen Laborbefunde.¹³
  • Das histologische BildLabor ist typisch:häufig Korbgeflechtartiges orthokeratotisches Stratum corneum, ausgeprunauffägtes intra- und subepidermales Ödem bis hin zur subepithelialen Blasenbildungllig.⁴
    • Die Entzündungsparameter können erhöht sein (BSG, CRP, Leukozyten).⁴
  • Evtl. serologische Untersuchungen auf zurückliegende Infektionen (HSV, Mykoplasmen).¹⁰

  Diagnostik bei Spezialist*innen

  Biopsie/Histologie

  • Vor allem auch zum Ausschluss anderer Hauterkrankungen
  • Histologisches Bild bei EM⁴
    • initial lymphozytäres perivaskuläres Infiltrat mit Ödem
    • im Verlauf vakuoläre Degeneration der Basalzellschicht und nekrotische Keratinozyten

  Indikationen zur Überweisung/KrankenhauseinweisungKlinikeinweisung

  • BeiÜberweisung ausgeprägterenan Verlaufsformenophthalmologische zurPraxis Differenzialdiagnostikbei Augenbeteiligung
  • Klinikeinweisung bei V. a. schwere, insbesonderegeneralisierte der blasenbildenden HauterkrankungenHautreaktion (SJS/TEN, SSSS, TSS, Pemphigus, bullöses Pemphigoid u.  a.), die einen teilweise sehr schweren klinischen Verlauf nehmen können.
  • Bei Unsicherheit bezüglich der Abgrenzung zu einer schwerwiegend verlaufenden blasenbildenden Hauterkrankung Krankenhauseinweisung, da diese Erkrankungen schnell einen foudroyanten Verlauf nehmen können. 

  Therapie

  Therapieziele

  • SchwerwiegendeSymptome Verlaufsformen erkennen und Differenzialdiagnosen nicht übersehenlindern.
  • JuckreizKomplikationen lindernvermeiden.

  Allgemeines zur Therapie

  • Die Behandlung isthängt inab von:⁷
    • der Ätiologie
    • dem Schweregrad der Regel symptomatisch.Erkrankung
  • AufNach einenIdentifizierung viraleneiner Infektauslösenden (insbesondereInfektion/Medikation HSV)erfolgt alsvor Auslösereiner istsymptomatischen zuTherapie achten.zunächst:⁸
    • Behandlung der Infektion
    • Medikamentenanamnese
    • Bei einer Behandlung von Erythema multiforme ist – soweit möglich – die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren. Der erste Schritt inBeendigung der Therapieverursachenden ist in diesem Fall, die vermutete Infektion zu behandeln oder das auslösende Medikament abzusetzen.¹⁴Medikation
  • Leichte Fälle erfordern keine medikamentöse Behandlung.
  • Der Einsatz antiinflammatorischer Medikamente sollte mit Bedacht erfolgen, um medikamentös bedingte Reaktionen an der Haut nicht zu verstärken. 

  Medikamentöse Therapie

  LokaltherapieAkutes EM⁸

  • Meist ausreichendErstlinientherapie
    • Antiseptika
    • Hautpflege
    • Evtltopische Kortikosteroide, z. mittelstarke Glukokortikoide extern⁴ B.: 
      • 0,1  % Triamcinolon-Creme
      • 0,05–1  % Betamethason-EmulsionLösung
    • AntiphlogistischeAntihistaminika
  • Uneinheitliche Datenlage zum Einfluss antiviraler Therapie auf den Verlauf eines HSV-assoziierten EM
  • Bei enoralem Befall antiseptische/anästhesierende Mundspülungen
  • Bei beischwerem SchleimhautbefallEM major mit ausgeprägter Schleimhautbeteiligung evtl. systemische Steroide
    • Kamillenextraktz. B. Prednison 40–60 mg/d, Ausschleichen über 2–4 Wochen
  • Bei Augenbeteiligung nach augenärztlicher Beurteilung
    • kortikoidhaltige Augentropfen
    • antibiotische Augentropfen
    • Tränenersatz

  SystemischeRezidivierendes TherapieEM⁸

  • Ein rezidivierendes HSV-assoziiertes EM kann mit antiviraler Langzeitprophylaxe behandelt werden.
  • Eingesetzt werden können:
    • Aziclovir 400 mg 2 x/d
    • Valaziclovir 500 mg 2 x/d
    • Famciclovir 250 mg 2 x/d
  • Bei ausgeprägterAnsprechen Symptomatikist systemischeeine GlukokortikoideBehandlung wieüber Prednison1–2 50–75Jahre mg/Tagsinnvoll.^2,48
  • BeiZiel Juckreizder Antihistaminika
  • Bei häufigen (postherpetischen) RezidivenBehandlung ist eine oraleVerminderung Prophylaxeder mitAnzahl Acicloviran überRezidiven 1und Jahrevtl. angezeigteine (10komplette mg/kg KG/Tag) (Evidenzlevel: IB)Remission.4,15

  Verlauf, Komplikationen und Prognose

  VerlaufKomplikationen

  • DieSuperinfektionen
  • Narbenbildung meistenbei Fälleschwerem verlaufenVerlauf
  • Behinderte leichtorale Nahrungs- und sindFlüssigkeitsaufnahme bei Mundschleimhautbeteiligung

  Verlauf und Prognose

  • Überwiegend kommt es zu einer Abheilung nach 2–4 Wochen verschwundenohne Narbenbildung.⁷⁴
  • Selten ist eine Hospitalisierung notwendig.³

  Komplikationen

  Rezidive

  • Treten invor derallem Regelbei nichtEM minor auf.

  Prognose

  • Die Prognose von Erythema multiforme ist gut, undbei dieEM Veränderungen gehen in der Regel binnen 2–4 Wochen selbstlimitierend zurück.
  • Ein rezidivierender Verlauf ist möglich, wobei ein unregelmäßiges Auftreten vonmajor meist 1–2nur Rezidiven/Jahreinmaliger beobachtet wirdSchub.⁴
  • Rezidiv bei bis zu 1/3 der Fälle mit EM minor⁵
    • Häufigerev. a. Episodennach werden bei Immunsupprimierten beobachtet.
    • Einige Patienten rezidivieren 1 x/Jahr im Frühjahr.HSV-Infektion³
  • Nach Beendigung einer antiviralen Therapie kommt es häufig erneut zu einem Rezidiv.⁸

  Patienteninformationen

  Patienteninformationen in Deximed

  • Erythema multiforme

  Illustrationen

  

  Erythema multiforme (Quelle: Wikimedia Commons)
  

  Erythema multiforme (Quelle: Wikimedia Commons)
  

  Erythema multiforme
  

  Beim Erythema multiforme treten Papeln und Plaques mit mehreren Zentimetern Durchmesser auf. Typisch ist ein Schießscheiben-(Target-) Phänomen, teilweise Blasenbildung.

  Quellen

  Literatur

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  AutorenAutor*innen

  • CarolineMichael BeierHandke, Prof. Dr. med., FachärztinFacharzt für AllgemeinmedizinInnere Medizin, HamburgKardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i.Br.
  • ToreDie Sursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärnhult,rztlichen överläkare,Online-Handbuch Hudmottagningen,Norsk KungsbackaElektronisk Legehåndbok (MedibasNEL, https://legehandboka.no/)
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
  • Sylvi Torvund, spesialist i allmennmedisin, Nidarvold legesenter, Trondheim
  • Kristin Ryggen, overlege, Hudavdelingen, Regionsykehuset i Trondheim.