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Retinagefässeße, arterieller Verschluss

Zusammenfassung

  • Definition: Verschluss eines arteriellen Gefässesßes der Netzhaut mit konsekutiver Visusminderung und/oder Gesichtsfeldeinschränkung.; Caca. 95 % embolisch verursacht, ca. 5 % durch Riesenzellarteriitis.
  • Häufigkeit:Inzidenz arterieller Verschlüsse ca. 1‒10/100.000. Mittleres Alter der Patient*innen 60-–70 Jahre. 
  • Symptome: Visusminderung und/oder Gesichtsfeldeinschränkung.; Plplötzliches, schmerzlosos Auftreten.
  • Befunde: Nachweis der Verschlüsse durch Funduskopie, ergänzend optische Kohärenztomografie, Fluoreszenzangiografie. 
  • Diagnostik: Laborchemische und bildgebende Diagnostik auf kardiovaskuläre Risikofaktoren bzw. manifeste Erkrankungen sowie eventuellevtl. Riesenzellarteriits. Ergänzend Diagnostik auf Emboliequellen und ggf. Riesenzellarteriitis.
  • Therapie: Vor allem Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren. ASS zur Sekundärprophylaxe. Antikoagulation nur bei nachgewiesener Emboliequelle. Kortikosteroidtherapie bei Riesenzellarteriits.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Verschluss eines arteriellen Gefässesßes der Netzhaut mit konsekutiver Visusminderung und/oder Gesichtsfeldeinschränkung
  • Unterschiedliche Lokalisationen der Verschlüsse führen zu einem unterschiedlich ausgeprägten klinischen Bild.

Lokalisation

  • Nach der Lokalisation können unterschieden werden:1-4
    • Zentralarterienverschluss (mit oder ohne zilioretinale Arterie): ca. 55 %
    • Hemizentralarterienverschluss (Verschluss nach der Aufzweigung in die Hemisphhemisphärenversorgenden Äste): selten
    • Seitenastverschluss: ca. 40 %
    • Isolierterisolierter Verschluss einer zilio-retinalenzilioretinalen Arterie: ca. 5 %

Bedeutung für die hausärztliche Praxis

  • Retinale Gefässverschlßverschlüsse sind häufig Ausdruck einer zugrundeliegendenzugrunde liegenden kardiovaskulären Erkrankung oder eines kardiovaskulären Risikoprofils.
    • beiBei ca. 90 % der Patient*innen mit arteriellem Verschluss liegt mindestens 1 Risikofaktor für Atherosklerose vor.5,-6
  • Daher interdisziplinäre Abklärung und Therapie/Sekundärprävention unter Einbeziehung von Hausärzt*innen, Augenärzt*innen und ggf. weiterer Fachdisziplinen (z. B. Kardiologie, Angiologie, Rheumatologie)

Häufigkeit

  • Inzidenz ca. 1-–10/100.0007
  • Häufigkeitsgipfel zwischen 65 und 70 Jahren1
    • 90 % der Patient*innen > 40 Jahre alt
  • Männer :zu Frauen ca. 2 : 11
  • Lokalisation: fast 60 % Zentralarterie, fast 40 % Seitenäste, selten zilio- retinalezilioretinale Gefässeße2

Ätiologie und Pathogenese

  • Hauptursachen sind:1
  • Häufigste Herkunft der Emboli3
    • Ipsilateraleipsilaterale Plaques/Stenosen der A. carotis interna (ca. 50 %)
    • Vorhofflimmern (ca. 20 %)
    • Herzklappenerkrankung (ca. 15 %)
    • gekreuzte Embolie durch offenes Foramen ovale (ca. 15 %)
  • Typische Symptomatik ist eine akute und schmerzlose Sehminderung des betroffenen Auges.4
  • Je nach Lokalisation des Verschlusses unterschiedlich ausgeprägte Visusminderung und Gesichtsfelddefekte1,4
    • Visusverlust auf unter 0.,1 bei > 90 % der Patient*innen mit Zentralarterienverschluss
      • bei erhaltener Makuladurchblutung durch zilioretinale Arterie erhaltene Sehschärfe trotz nahezu komplett erloschenem Gesichtsfeld
    • bei Astverschluss 75 % der Patient*innen mit Visus > 0.,5
    • horizontale Trennung des GesichtsfeldGesichtsfelds bei Hemizentralarterienverschluss
    • Abnahme der zentralen Sehschärfe bei Beteiligung der Makula

Klassifikation in Abhängigkeit von der Persistenz1

  • Amaurosis fugax: funduskopisch keine Zeichen eines Verschlusses
  • Transienter Verschluss: spontane und komplette Rekanalisierung in der
    Fluoreszenzangiografie, funduskopisch aber mit den Zeichen eines Verschlusses
  • Persistierender Verschluss: mit verzögerter oder ohne Rekanalisierung

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • F99 Auge/Anhangsgeb. Erkrank., and.

ICD-10

  • H34 Netzhautgefäßverschluss
    • H34.0 Transitorischer arterieller retinaler Gefäßverschluss
    • H34.1 Verschluss der A. centralis retinae
    • H34.2 Sonstiger Verschluss retinaler Arterien
    • H34.8 Sonstiger Netzhautgefäßverschluss
    • H34.9 Netzhautgefäßverschluss, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Klinisch Visusminderung und Gesichtsfelddefekte
  • Ophthalmologischer Nachweis des Verschlusses

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Visus
    • LandolttafelLandolt-Tafel, Fingerzählen, Hell-/Dunkelsehen
  • Gesichtsfeld
    • Fingerperimetrie
  • Afferenter Pupillendefekt
    • verlangsamte Lichtreaktion der ipsilateralen Pupille bei arteriellem Verschluss9
  • Inspektion und Palpation der Temporalarterie (Riesenzellarteriitis)
  • Xanthelasmen (Hyperlipidämie)
  • Grösseße/Gewicht (BMI)
  • Blutdruck/Puls (Arrhythmie)
  • Peripherer Pulsstatus (pAVKPAVK)
  • Gefässauskultationßauskultation (Strömungsgeräusche im Bereich von Karotiden, Aorta abdominalis, Femoralarterien bei pAVKPAVK)
  • Herzauskultation (Vitien)

Ergänzende Untersuchungen in der hausärztlichen PraxisHausarztpraxis

  • Wenn keine dringliche Einweisung/Überweidungberweisung erfolgt.

EKG

LZ-EKG

  • Vorhofflimmern/-flattern?

Langzeit-RR

Labor

Diagnostik beimbei SpezialistenSpezialist*innen/in der Klinik

 Ophtalmologische Untersuchung3,11

  • Erstdiagnostik
  • Prüfung auf afferente und efferente Pupillenstörung
  • Sehschärfenprüfung
  • Spaltlampenuntersuchung vordere Augenabschnitte
  • Funduskopie zentraler Augenhintergrund
  • Weiterführende Diagnostik
    • Funduskopie gesamte Netzhaut in Mydriase
    • Optischeoptische Kohärenztomographierenztomografie (OCT)
    • FluoreszeinangiographieFluoreszeinangiografie (FAG)
    • Perimetrie
    • Augeninnendruckmessung
    • Dopplersonografie der orbitalen Gefässeße
    • Elektrophysiologie

    Duplexsonografie

    Echokardiografie

    • Basisuntersuchung transthorakale Echokardiografie 
      • im Einzelfall ergänzend transösophageal bei V. a. kardiale Embolie ohne Befund in der transthorakalen Untersuchung12
    • Grösseße und Funktion vonvom linkemlinken Ventrikel, Grösseße des linken Vorhofs
    • Klappenvitien
    • Thromben
    • Ventiloffenes Foramen ovale (PFO)
      • Bei nachgewiesenem PFO sollte auch das tiefe Venensystem auf Thromben untersucht werden (Farbduplexsonografie).13

    Indikationen zur Überweisung

    • Bei dringendem V. a. akuten arteriellen Gefäßverschluss stationäre Einweisung in ein Kranken­haus mit angebundener Stroke Unit4
    • Ansonsten Überweisung zur augenärztlichen Abklärung

    Therapie

    TherapiezielTherapieziele

    • Bestmögliche Erhaltung von Sehschärfe und Gesichtsfeld
    • Vermeidung von Befall des anderen Auges und Rezidiven

    Allgemeine Therapie

    Spezielle Therapie

    • Es gibt keine durch Studien abgesicherte Standardtherapie arterieller retinaler Verschlüsse.1,3,14
    • Kurzes Zeitfenster für einen Rekanalisationsversuch, da bereits nach wenigen Stunden irreversible Schäden auftreten können.3
      • Die meisten Patient*innen kommen allerdings erst später zur Erstuntersuchung.1
      • Hhäufig bereits Reperfusion bei der augenärztlichen Erstuntersuchung, allerdings mit vermindertem Blutfluss

    Lyse

    • Keine sichere Evidenz zum Nutzen einer Lyse15-16
    • Im Einzelfall kann eine intravenöse Lyse bis zu einer Verschlusszeit von 4.,5 Stunden erwogen werden.1

    Hämodilution

    • Eine Verbesserung der Perfusion durch Hämodilution kann versucht werden, allerdings bislang kein wissenschaftlicher Beleg.1

    Antikoagulation

    • Bei Nachweis einer Emboliequelle, ansonsten soll keine Antikoagulation erfolgen.1

    Thrombozytenaggregationshemmer

    • Ein nicht-arteriitischer Verschluss oder Amaurosis fugax soll mit einem Thrombozytenaggreagtionshemmer (z. B. ASS 100 mg/Tagd) behandelt werden.1

    Augeninnendrucksenkung

    • Eine Senkung des Augeninnendrucks z. B. durch Bulbusmassage kann versucht werden, allerdings keine wissenschaftliche Evidenz.1

    Hyperbare Sauerstofftherapie

    • Kann bei einer Verschlussdauer von ≤ 4,5 Stunden versucht werden, allerdings keine wissenschaftliche Evidenz.

    Laser

    • Im Einzelfall kann bei frischem Astverschluss mit starker Visusminderung eine Laser-Embolektomie erwogen werden.17

    Behandlung einer Riesenzellarteriitis mit Arteriitis temporalis

    • Bei Verdacht auf nachgewiesene oder bei nachgewiesener Arteriitis temporalis umgehend hochdosierte Kortikosteroide, zu Beginn systemisch, dann ausschleichend oral für mindestens ein1 Jahr18

    Verlauf, Komplikationen und Prognose

    Komplikationen

    • Neovaskularisationen
    • Glaukom
    • Glaskörperblutung
    • Assoziation zwischen Netzhautgefäßverschlüssen und erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität19

    Verlauf und Prognose

    • 90–95 % der Patient*innen mit Zentralarterienverschluss weisen bei Erstvorstellung eine Sehschärfe unter 0,1 auf.1
      • bei transienten Verschlüssen bessere Prognose, 39 % der Patient*innen mit initialer Sehschärfe unter 0,1
      • Innerhalb einer1 Woche nach Zentralarterienverschluss kann es zu einer Besserung des Visus kommen, nach einer1 Woche ist keine Verbesserung mehr zu erwarten.1
    • Deutlich bessere Prognose beim Astverschluss1
      • initiale Sehschärfe bei 75–90 % der Betroffenen und abschliessendeabschließende Sehschärfe bei 90 % der Betroffenen mindestens 0,5
      • bei nur transientem Astverschluss initiale Sehschärfe bei über 90 % der Betroffenen mindestens 0,5

    Patienteninformationen

    Patienteninformationen in Deximed

    Quellen

    Leitlinien

    • Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft, Retinologische Gesellschaft, Berufsverband der Augenärzte Deutschlands. Retinale arterielle Verschlüsse (RAV). AWMF-Leitlinie Nr. 045-013. S2e, Stand 2016. www.awmf.org

    Literatur

    1. Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft, Retinologische Gesellschaft, Berufsverband der Augenärzte Deutschlands. Leitlinie von DOG, RG und BVA: Retinale arterielle Verschlüsse (RAV) - Stand 2016. Ophtalmologe 2017; 114: 120-131. doi:10.1007/s00347-016-0435-1 DOI
    2. Bischoff A. Erblindungsgefahr: Gefäßverschluss im Auge. MMW-Fortschritte der Medizin 2016; 13: 18. doi:10.1007/s15006-016-8487-3 DOI
    3. Feltgen N, Pielen A. Retinaler Arterienverschluss. Ophtalmologe 2017; 114: 177-90. doi:10.1007/s00347-016-0432-4 DOI
    4. Hagenau F, Priglinger S. Retinale Gefäßverschlüsse – was für den Hausarzt relevant ist. MMW - Fortschritte der Medizin 2021; 163: 48-52. doi:10.1007/s15006-021-9564-9 DOI
    5. Leisser C. Risikofaktoren retinaler Arterienverschlüsse. Spektrum Augenheilkd 2012; 4: 1-3. doi:10.1007/s00717-012-0117-6 DOI
    6. Leisser C. Hyperlipidämie und erhöhte systemische Blutdruckwerte – gibt es einen Zusammenhang zu retinalen Arterienverschlüssen? Spektrum Augenheilkd 2010; 124: 154-156. doi:10.1007/s00717-010-0398-6 DOI
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    8. Hochwarter A, Haas P, Glittenberg C. Verschluss der Arteria Centralis Retinae: Ein diagnoseführendes Symptom bei systemischer Vaskulitis. Spektrum Augenheilkd 2008; 22: 163-165. doi:10.1007/s00717-008-0252-2 DOI
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    11. Mirshahi A, Lorenz K, Kramann C, et al. Ophthalmologische Diagnostik und Bildgebung bei venösen retinalen Gefäßverschlüssen. Ophtalmologe 2011; 108: 111–116. doi:10.1007/s00347-010-2290-9 DOI
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    19. Weger M, Haas A. Differentialdiagnose und Therapie retinaler Gefäßverschlüsse. Spektrum Augenheilkd 2007; 21: 118-127. doi:10.1007/s00717-007-0197-x DOI

    AutorenAutor*innen

    • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
    • IngardDie Løgeursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, spesialist allmennmedisin, redaktør NEL
    • Johan H https://legehandboka. Seland, professor emeritus, Universitetet i Bergenno/).
    H34; H340; H341; H342; H348; H349
    Arteriell okklusjon i retinale kar
    F99
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    U-NH: 12.10.17
    BBB MK 21.04.2021 umfassend revidert, LL (Handke) 15.03.16. Generell revisjon. INgen store faglige endringer. Revision at 06.12.2013 08:42:25: Revidert i henhold til Lægehåndbogen og UpToDate. Større endringer, særlig vedr. terapi. chck go 11.8.
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