Definition:Entzündung des Sehnervs. Meist mit Demyelinisierung und axonaler Beteiligung. In etwa der Hälfte der Fälle mündet die Erkrankung in eine multiple Sklerose. Auch andere Systemerkrankungen, toxische und genetische Ursachen können eine Optikusneuritis verursachen.
Häufigkeit:Die Inzidenz beträgt 5 Fälle pro 100.000 pro Jahr.
Symptome:Häufig subakute einseitige Verschlechterung des Sehvermögens; es kann aber auch zum Verlust der Sehstärke auf beiden Augen kommen, gleichzeitig oder sequenziell.
Befunde:Klinische Befunde sind gering. Meist reduzierter Visus und Gesichtsfeldausfälle sowie gestörtes Farbensehen. Bei etwa 1/3 der Patient*innen Papillenveränderungen wie Ödem oder temporale Blässe.
Diagnostik:Ophtalmologische und neurologische Untersuchung, MRT.
Therapie:In der Akutphase evtl. hochdosierte Kortikosteroide intravenös. Bei multipler Sklerose leitlinienbasierte Behandlung einschließlich Immunmodulation.
Allgemeine Informationen
Definition
Entzündung des Sehnervs
Kann verschiedene Abschnitte des Nervs befallen, z. B.:
Die Krankheit führt meist zu einer subakuten einseitigen Verschlechterung des Sehvermögens, es kann aber auch zum Verlust der Sehstärke auf beiden Augen kommen, gleichzeitig oder sequenziell.
Das Kardinalzeichen ist der Verlust des Sehvermögens mit mäßigen retrobulbären Schmerzen, die beim Bewegen der Augen stärker werden.
Häufigkeit
Ist in der allgemeinmedizinischen Praxis selten; die Inzidenz beträgt in Mitteleuropa 5 Fälle pro 100.000 pro Jahr.2
Beginnt am häufigsten zwischen dem 20. und 49. Lebensjahr.
Typ
Unilaterale Erkrankung in 75 % der Fälle; bei 35–58 % tritt ein Papillenödem auf.5
Zusammenhang mit MS
Populationsbasierte Studien zeigen ein erhöhtes Risiko, MS zu entwickeln, je länger eine durchlaufene Optikusneuritis zurückliegt.6
nach 10 Jahren: 39 %
nach 20 Jahren: 49 %
nach 30 Jahren: 54 %
nach 40 Jahren: 60 %
Bei Kindern
Bei Kindern kommt eine bilaterale und simultan auftretende Optikusneuritis häufiger vor als bei Erwachsenen. Die Restitution der Sehstärke ist meist gut.7
Ätiologie und Pathogenese
Entzündliche Schädigung des Sehnervs
Dabei sind in der Regel die Myelinscheiden und in geringerem Maß auch die Axone über weite Strecken betroffen.8
Die Erkrankung kann mit verschiedenen systemischen Autoimmunerkrankungen assoziiert sein; die häufigste Form, die akute demyelinisierende optische Neuritis, ist jedoch vor allem für ihre Assoziation mit multipler Sklerose bekannt.9
Bei Kindern
Eine Optikusneuritis kommt meist nach einer Virusinfektion vor und kann bilateral auftreten.
Beide Neuritisformen, aber vor allem die retrobulbäre, treten häufig bei MS auf.
Ungefähr die Hälfte der Patient*innen mit retrobulbärer Optikusneuritis entwickeln, abhängig von der Dauer der Beobachtungszeit, im späteren Verlauf MS.
MS beginnt in 15–20 % der Fälle mit akuter demyelisierender Optikusneuritis.10
Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.11
Die Erkrankung zeigt sich in der Regel als eine subakute einseitige Verschlechterung des Sehvermögens mit moderaten periokulären Schmerzen, die beim Bewegen der Augen stärker werden (bei 50 %) und im Laufe von wenigen Tagen bis zu 2 Wochen zunehmen.
Strahlentherapie im Bereich der vorderen Sehbahn mit hoher Dosis (auch länger zurückliegend)?
Hereditäre Optikusneuropathien in der Familienanamnese?
Klinische Untersuchung
Allgemeines
„Die Ärzt*innen sehen nichts (normaler Augenhintergrund), und die betroffene Person sieht nichts.“
Die klinischen Befunde können sich für Allgemeinmediziner*innen als gering darstellen, falls die Verschlechterung der Sehfähigkeit nicht bedeutend ist.
Reduziertes Sehvermögen
Bei ungefähr 1/3 ist der Visus initial besser als 0,5, während bei 1/3 das Sehvermögen schlechter als 0,1 ist.
Gesichtsfelddefekt
in der Regel einseitig zentrales oder parazentrales Skotom
Reduzierte Pupillenreaktion bei direktem Anleuchten (afferenter Pupillendefekt)
Vermindertes Kontrastempfinden
Das Farbensehen ist auf beiden Augen unterschiedlich; z. B. wird ein roter Gegenstand beim separaten Testen der Augen unterschiedlich wahrgenommen.
Papillenveränderungen
Die Papille zeigt anfänglich bei etwa 2/3 der Patient*innen keine Auffälligkeiten.
Papillenveränderungen können beim retrobulbären Typ fehlen.
Unilaterale ödematöse Papille mit unklarer Abgrenzung
in der Regel weniger deutlich sichtbar als bei erhöhtem intrazerebralem Druck
Die Stauungspapille aufgrund einer Papillitis ist unilateral; im Gegensatz zum Ödem bei erhöhtem intrazerebralem Druck, das bilateral auftritt bei normalem Sehvermögen.
Nach abgelaufener Optikusneuritis: evtl. Blässe der Papille im temporalen Bereich als Zeichen einer Optikusatrophie8
Manche kongenitalen Normvarianten können dem Papillenödem gleichen; vor allem myelinisierende Nervenfasern und Drusen, die nicht zum Verlust des Sehvermögens führen und nicht mit den altersbedingten Drusen im Foveaareal verwechselt werden dürfen.
Normale Makula und periphere Retina
Uveitis oder retinale Periphlebitis können vorliegen.
Ergänzende Untersuchungen
Warnzeichen bei Beginn der Optikusneuritis, die zu weiteren differenzialdiagnostischen Maßnahmen führen sollten:
Optikusatrophie von Anfang an ohne zuvor durchlaufener Optikusneuritis oder multipler Sklerose
deutliches Papillenödem mit Reaktion im Corpus vitreum
afrikanische oder afrokaribische Patient*innen mit Visus < 0,5 und einer fehlenden frühen Restitution
Verlust des Sehvermögens bis zum Ausfall des Hell-/Dunkel-Sehens ohne Anzeichen einer frühen Restitution
Verlust des Sehvermögens bis < 0,5 ohne Schmerzen und ohne Anzeichen einer frühen Restitution
Schwere oder anhaltende Schmerzen über mehr als 2 Wochen, nachdem sich die Erkrankung erstmals präsentierte.
Progredierender Verlust des Sehvermögens über mehr als 2 Wochen, nachdem die Sehsymptome erstmals auftraten.
Ausbleibende Besserung/Restitution über mehr als 2 Wochen, nachdem die Sehsymptome erstmals auftraten.
Verschlechterung der Sehstärke nach Absetzen der Kortikosteroide
Diagnostik bei Spezialist*innen
Augenärztliche Untersuchung
Zur differenzialdiagnostischen Abklärung und Verlaufsdiagnostik einer Optikusneuritis oder -neuropathie:
Visusbestimmung
Spaltlampenuntersuchung
Augenhintergrund
Perimetrie
ggf. optische Kohärenztomografie (OCT).
MRT
Bei Erstmanifestation einer Optikusneuritis sollte mindestens einmal ein MRT des Gehirns und des Rückenmarks durchgeführt werden, u. a. um das individuelle Risiko einer multiplen Sklerose zu bestimmen.11
Die Ermittlung des MS-Risikos ist in aller Regel wegen der vorhandenen therapeutischen Möglichkeiten und der sich ergebenden Konsequenzen für die Lebensplanung anzustreben.
Ein Ausgangs MRT-Befund ist für die Verlaufskontrolle von Bedeutung.
Auch wenn die Diagnose unklar ist, sollte ein MRT durchgeführt werden.
Serologische Untersuchungen von Blut und Spinalflüssigkeit sowie andere ergänzende Untersuchungen zum Ausschluss infektiöser oder entzündlicher Erkrankungen, z. B.:
Serum-Autoantikörper gegen Aquaporine (Abgrenzung Neuromyelitis optica vs. MS).
Bei einer Optikusneuritis können im MRT typischerweise bilaterale Verdickungen des Sehnervs nachgewiesen werden.
Der Nachweis asymptomatischer Läsionen in der weißen Substanz ist ein starker Prädiktor für die Entwicklung einer MS.
Bei atypischer Optikusneuritis und unbekannter Grunderkrankung weitere Diagnostik, z. B.:
Bei rezidivierenden, atypischen Optikusneuritiden im Kindesalter ohne für die MS typische Läsionen im MRT sollten auch die MOG (Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein) Antikörper untersucht werden, da mit ihnen assoziierte Erkrankungen zunehmend beschrieben werden.13 Neben der MS sind das z. B.:14
Visuell evozierte Potenziale (VEP) in Kombination mit Elektroretinografie (ERG)
Die VEP können zur Unterscheidung verschiedener Optikusneuropathien genutzt werden.15
Typisch für eine durchgemachte Optikusneuritis ist eine erhöhte Latenzzeit nach visueller Stimulation, aber eine normale Wellenform.8
Eine Kombination aus VEP und Elektroretinografie kann hilfreich sein, um eine Retinapathologie von anderen Prozessen im Sehnerv zu unterscheiden.16
Diese Untersuchung ist in der akuten Phase nicht diagnostisch, aber für die Differenzialdiagnostik und beim weiteren klinischen Verlauf von Nutzen.
Trotz vollständiger klinischer Restitution kann das pathologisch verlängerte, visuell evozierte Potenzial häufig nachgewiesen werden.
Ein verzögertes, visuell evoziertes Potenzial ist beim ersten Auftreten einer multiplen Sklerose ebenfalls nicht ungewöhnlich, was auf eine vermeintlich asymptomatische Optikusneuritis hindeuten kann.17
Checkliste zur Überweisung
Verlust oder Verschlechterung des Sehvermögens
Zweck der Überweisung
Diagnostik? Therapie? Sonstiges?
Anamnese
Seit wann besteht die Erkrankung? Akut oder chronisch progredient? Schubförmig? Beide Augen?
Schleichender Verlust des Sehvermögens: Begleitsymptome, Schmerzen, neurologische Symptome?
Akuter Verlust des Sehvermögens: Vorhang-Sehen, Flimmern oder Lichtflecken, Traumen? Anzeichen für Arteriitis temporalis? Wie schlecht sieht Patient*in?
BSG und CRP bei Verdacht auf Arteriitis temporalis
Therapie
Therapieziele
Das Sehvermögen wiederherstellen.
Bei Optikusneuritis im Rahmen einer schubförmig verlaufenden multiplen Sklerose: Weitere Schübe verhindern.
Allgemeines zur Therapie
Die Behandlung einer Optikusneuritis, die im Rahmen eines MS-Schubs auftritt, erfolgt nach den Prinzipien der MS-Therapie.18
Bei ausgeprägter Funktionsstörung ist eine Behandlung, in der Regel mit Kortikosteroiden, indiziert.
Metaanalysen zufolge kann die Anzahl der Behandelten ohne klinische Verbesserung nach 6 Monaten jedoch nur geringfügig reduziert werden.19
Therapieentscheidend sind z. B.:
gesundheitsbezogene Lebensqualität
individuelles Krankheits- und Behandlungsrisiko
Sehvermögen des nicht betroffenen Auges.
Die Aufklärung über den möglichen Zusammenhang der Optikusneuritis mit einer bislang nicht diagnostizierten MS sollte mit Augenmaß und mit Rücksicht auf das Informationsbedürfnis der betroffenen Person (einschließlich deren Recht auf Nicht-Wissen) erfolgen.
Leitlinie: Kortikosteroidtherapie der Optikusneuritis
Typische Optikusneuritis
Als Akutbehandlung kann, unter Abwägung von Nebenwirkungen und Risiken, eine kurze, hochdosierte Kortikosteroidtherapie angeboten werden (Ib/C).
insbesondere bei schwerer Ausprägung der Optikusneuritis und/oder starker Beeinträchtigung durch die Symptome
bei Erwachsenen 500−1.000 mg i. v. als Infusion oder oral Methylprednisolon pro Tag über 3−5 Tage
Bei alleiniger oraler Kortikosteroidgabe mit initial einer Dosierung von 1 mg/kg KG wurde eine erhöhte Rezidivrate beobachtet. Deswegen soll eine derartige Dosierung allenfalls als Ausschleichphase im Anschluss an eine Hochdosis-Steroidtherapie erfolgen.
Zumindest die erste hochdosierte Glukokortikosteroid-Therapie sollte wegen ihrer Risiken und Nebenwirkungen stationär durchgeführt werden (IV/B).
Besonders zurückhaltende Indikationsstellung in der Schwangerschaft und bei Begleiterkrankungen, die durch Kortikosteroide verschlimmert werden.
Es sollte in solchen Fällen eher keine Glukokortikosteroid-Therapie erfolgen (III/B).
Vor und während einer Glukokortikosteroid-Therapie sollten laborchemische Untersuchungen erfolgen (III/B):
Blutzucker
Elektrolyte
Nieren- und Leberwerte.
Atypische Optikusneuritis
Bei autoimmuner atypischer Optikusneuritis soll eine Steroidtherapie erfolgen, sofern keine absoluten Kontraindikationen dagegen sprechen (III/A).
Zumindest beim 1. Mal sollte diese als hochdosierte (500–1.000 mg/d) i. v. Methylprednisolongabe über 3−5 Tage beginnen, gefolgt von einer meist längeren oralen Ausschleichphase als bei der typischen Optikusneuritis (III/B).
Bei hoher Rezidivneigung soll eine langfristige Steroid- oder alternative immunsuppressive Therapie veranlasst werden (Kooperation mit Neurolog*in oder Rheumatolog*in) (III/A).
Bei para-oder postinfektiöser atypischer Optikusneuritis (z. B. bei Neuroretinitis) sollte die Steroidbehandlung in den ersten Tagen von einer antibiotischen Therapie begleitet werden, die insbesondere gegen Bartonellen wirksam sein sollte (IV/B).
Beschleunigen meist die Besserung, jedoch ohne Einfluss auf das funktionelle Endergebnis (Ib).
Sie verzögern möglicherweise den Zeitpunkt bis zum Auftreten weiterer Schübe, verhindern aber weder das Auftreten einer multiplen Sklerose noch einer Optikusatrophie.19
Bezüglich Visus und Gesichtsfeld führt sie lediglich zu einer rascheren Erholung der Sehfähigkeit.
Nach 1 Jahr zeigt sich kein Unterschied mehr gegenüber einer Low-Dosis-Therapie oder Placebo, wohingegen bei der Low-Dosis-Therapie mehr Rezidive auftreten.
In einer Studie wurde ein erhöhtes Risiko für den Rückfall der Optikusneuritis festgestellt, wenn nur orales Prednisolon anstelle von Methylprednisolon intravenös verabreicht wird.20
Zugrunde liegende Infektion im Vorfeld ausschließen!
Bei Indikation zur Kortikoidtherapie: i. v. Hochdosistherapie mit 500–1.000 mg Prednisolonäquivalent pro Tag über 3–5 Tage als Infusion oder oral mit Methylprednisolon (Ic/B)
Tagesdosis entweder auf 4 Einzeldosen verteilt oder als einmalige morgendliche Gab4 (Ic/C)
Cave Hepatotoxizität: Einzeldosen > 500 mg bei über 50-Jährigen vermeiden (Ic/B)!
ohne oder mit „oralem Ausschleichen“, z. B. orales Prednisolon 1 mg/kg/d über 10–14 Tage (Ic/C)
Ggf. Verlaufskontrollen während der schrittweisen Reduktion, um eine evtl. Verschlechterung des Sehvermögens so zeitig wie möglich zu erkennen.
Zumindest bei bekannten Magenbeschwerden sollte ein Magensäureschutz, z. B. mit Protonenpumpeninhibitoren, gegeben werden (Ic/B).
Diese Therapie ist auch in Erwägung zu ziehen, wenn die betroffene Person sehr unter der Sehminderung leidet oder aus anderen Gründen auf rasche Sehbesserung angewiesen ist.
Das kann z. B. bei Patient*innen zutreffen, deren Sehvermögen am nicht betroffenen Auge bereits reduziert ist oder bei Menschen mit bilateralem Befall.12
Bei Ausbleiben einer Besserungstendenz nach 3 Wochen:
ggf. weitere Diagnostik zur Abklärung einer atypischen Optikusneuritis.
Bei atypischer Optikusneuritis kann 2–4 Wochen nach Beginn einer erfolglosen hochdosierten Kortikosteroidtherapie diese erneut versucht werden (IV/C).
Cave Hepatoxizität: zurückhaltende Indikation einer kumulativen Gesamtdosis im Behandlungszeitraum von über 8,5 g, zumindest bei über 50-Jährigen (III/B)!
Wenn nach zweimaliger Hochdosistherapie eine Besserung ausbleibt: Plasmapherese oder Immunadsorption erwägen, die möglichst innerhalb 6 Wochen nach Erkrankungsbeginn erfolgen sollten (IIc/C).18
Bei Lupus-erythematodes-bedingter Optikusneuritis kann alternativ eine Cyclophosphamid-Therapie veranlasst werden (IIc/C).
Immunmodulatorische oder -suppressive Therapie
nur im Rahmen der MS-Therapie
Näheres zu Indikationen und Therapieregimes siehe Artikel Multiple Sklerose.
Bei Kindern
Bei Kindern kommt eine bilaterale und simultan auftretende Optikusneuritis mit Papillenschwellung häufiger vor.
Die Erkrankung tritt meist nach einer Virusinfektion auf.
Die Restitution der Sehstärke ist meist gut.
Bei Kindern ist das Risiko, nach einer Optikusneuritis MS zu entwickeln, wesentlich geringer als bei Erwachsenen.
Mangel an aussagekräftigen Studien
Zur medikamentösen Behandlung der Optikusneuritis im Kindesalter liegen keine randomisiert kontrollierten Doppelblindstudien vor (Stand Juni 2021).
In kleineren Studien bei Kindern mit Optikusneuritis war eine Pulstherapie mit Methylprednisolon wirksam.7,12,21
Dosierungsschema: Methylprednisolon 10–30 mg/kg/d über 3–5 Tage, gefolgt von oral verabreichtem Prednisolon (1 mg/kg/d) über 1–2 Monate in absteigender Dosierung
Es wurden auch Fälle mit gutartigem Verlauf ohne jegliche Form von Therapie gemeldet.
Das Risiko für Nebenwirkungen bei Gebrauch von hoch dosierten Steroiden ist zu bedenken und die notwendigen Vorsichtsmaßnahmen sind zu befolgen.
Ein MS-Schub sollte möglichst bald, d. h. innerhalb von 2–5 Tagen nach Beginn der klinischen Symptomatik, behandelt werden.13,18
Methylprednisolon 20 mg/kg KG/d i. v. (Maximaldosis 1 g/d) für 3–5 Tage
Magenschutz während der Hochdosistherapie
7–14 Tage nach Beendigung des Steroidpulses sollte eine Reevaluation erfolgen. Bei nur geringer Besserung oder bei Zunahme der klinischen Symptomatik wird die Steroidtherapie wiederholt.
Sind die klinischen Symptome gravierend, z. B. Hemiparese, Tetraparese oder Erblindung, und bessern sich diese nicht deutlich durch die Steroidpulsbehandlungen, werden möglichst zeitnah 5 Zyklen einer Plasmapherese oder Immunadsorption durchgeführt.
Bei leichten oder mittelschweren Verlaufsformen einer schubförmig-remittierenden MS soll zunächst eine Therapie mit einem der Beta-Interferon-Präparate oder einem Glatirameroid begonnen werden.
Ab einem Alter von 10 Jahren sollte bei einer schubförmig-remittierenden MS und Hinweisen auf einen aktiven Krankheitsverlauf (Schub oder wiederholte MRT-Aktivität unter einer Immuntherapie) ein Therapiewechsel auf Fingolimod erfolgen.
Ohne Behandlung kommt es nach 3 Wochen in rund 80 % und nach 5 Wochen in mehr als 90 % der Fälle zu einem Abklingen der Sehstörungen.
Die Restitution erfolgt anfänglich schnell und steht vermutlich mit dem Abklingen der akuten Entzündung und des Ödems und der somit reduzierten Leitungsblockade im Sehnerv in Verbindung.
Es kann bis zu 1 Jahr nach der akuten Episode eine weitere Verbesserung der Sehstärke festgestellt werden.
Remyelinisierung und die Bildung von Natriumkanälen in den demyelinisierten Segmenten des Nervs, die das Leitungsvermögen wiederherstellen, können für diese Restitution verantwortlich sein.
Die Remyelinisierung kann über 2 Jahre fortlaufen.
Der Schweregrad von Residuen scheint mit der Schwere des anfänglichen Visusverlustes zu korrelieren.
Andere Variablen des Sehvermögens tendieren dazu, sich parallel mit der Verbesserung der Sehstärke zu verbessern, subjektive Restbeschwerden wie eingeschränktes Farbensehen sind jedoch häufig.
Bei einer Optikusatrophie kommt es, selbst bei Besserung der Sehstärke, zu einer anhaltenden Blässe der Papille, meist im temporalen Bereich.
Komplikationen
Es kann zu Optikusatrophie und bleibenden Einschränkungen des Sehvermögens kommen.
Prognose
Die typische Optikusneuritis heilt ohne Behandlung in den meisten Fällen ohne gravierende Folgen für das betroffene Auge aus.11
95 % erreichen einen Visus von 0,5 oder besser.
Häufig persistierend sind Störungen
des Farb- und Kontrastsehens
der Stereopsis
der binokularen Bewegungswahrnehmung (Pulfrich-Phänomen).
Nach 10 Jahren beträgt die Sehschärfe
bei 74 % der Betroffenen: ≥ 1,0
bei 5 % der Betroffenen: 0,5–0,1
bei 3 % der Betroffenen: < 0,1.
Bei Kindern
Die Prognose ist besser als bei Erwachsenen.
Das Risiko, später an MS zu erkranken, ist bei Kindern deutlich geringer; dies gilt auch bei Rezidiv der Erkrankung.
Welchen Einfluss der unilaterale im Vergleich zum bilateralen Befall auf die Prognose hat, ist unklar.
Kumulative Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs der Optikusneuritis beim Follow-up nach 5 Jahren
30 % gesamt
19 % für das affizierte Auge
17 % für das nicht-affizierte Auge
In der 10- bis 13-jährigen Nachbeobachtungsphase einer randomisiert kontrollierten Studie zur Akutbehandlung der Optikusneuritis traten in mindestens einem Auge Rezidive auf.
Bei 48 % der Patient*innen, die im Verlauf eine multiple Sklerose entwickelten.
bei 24 % der Patient*innen ohne multiple Sklerose
Bei den Personen, die randomisiert eine perorale Behandlung mit Prednisolon erhalten hatten, war das Rezidivrisiko höher als bei den Patient*innen, die Methylprednisolon i. v. oder Placebo erhalten hatten.
Nach der ersten Optikusneuritis liegt die Wahrscheinlichkeit, im späteren Verlauf eine multiple Sklerose zu entwickeln, bei ca. 50 %.
Zwischen der Neuritis und dem späteren Entwickeln einer MS können Jahre vergehen.
Manifestationsrate einer multiplen Sklerose in einem Nachbeobachtungszeitraum von 10 Jahren
bei normalem MRT: 22 %
bei Nachweis eines einzigen Entmarkungsherdes: 51 %
bei einem weiteren Herd: 56 %
Das Risiko, nach einer isolierten Optikusneuritis-Episode eine MS zu entwickeln, variiert zwischen den einzelnen Studien erheblich und nimmt mit der Länge der Beobachtungszeit zu.
Das Risiko, eine klinisch sichere MS zu entwickeln, liegt bei rund 40 % nach 10 Jahren und bei rund 60 % nach 40 Jahren.
Prädiktoren
Frauen, Personen, die HLA-DR2-positiv sind, und Personen, die in der Liquordiagnostik oligoklonale Banden aufweisen, haben ein höheres Risiko.
Der stärkste Prädiktor für die Entwicklung einer MS ist jedoch der Fund von asymptomatischen Läsionen in der weißen Gehirnsubstanz beim MRT.
Das Risiko für Menschen mit klinisch isolierten Episoden, die auf eine demyelinisierende Erkrankung hindeuten, in den nächsten ca. 15 Jahren eine klinisch sichere MS zu entwickeln, beträgt mit asymptomatischen MRT-Läsionen etwa 90 % und ohne solche Läsionen nur etwa 20 %.
Diese Einschätzung basiert allerdings auf Studien mit einer Selektion von Erkrankten, bei denen bereits klinische Hinweise auf eine neurologische Erkrankung vorlagen. Vermutlich ist das Risiko bei Menschen ohne solche Hinweise und mit – z. B. zufällig entdeckten – asymptomatischen MRT-Läsionen sehr viel niedriger.
Verlaufskontrolle
Folgende Kontrolluntersuchungen sind laut Leitlinien zu empfehlen.11
Alle Patient*innen mit Optikusneuritis sollten mindestens einmal mit MRT des Gehirns und des Rückenmarks untersucht werden.
augenärztliche Kontrolluntersuchung spätestens 2 Wochen nach Erstkonsultation
ggf. engmaschigere Verlaufskontrollen in der Ausschleichphase (s. o.)
Die Verlaufskontrolle wird in der Regel von Neurolog*innen oder Augenärzt*innen in Absprache mit den behandelnden Ärzt*innen durchgeführt.
Patient*innen mit negativem MRT und normalem neurologischem Status sowie einer Anamnese ohne Anhaltspunkte für frühere Symptome des zentralen Nervensystems können von ihren Hausärzt*innen in Zusammenarbeit mit Augenärzt*innen betreut werden.
Personen mit positiver Anamnese, Anzeichen für eine multifokale neurologische Erkrankung oder MS-typische MRT-Läsionen sollten zusätzlich von Neurolog*innen betreut werden.
Patienteninformationen
Worüber sollten Sie die Patient*innen informieren?
Bei der Aufklärung über das MS-Risiko betonen, dass
nicht alle Betroffenen nach Optikusneuritis eine MS entwickeln.
es unterschiedliche Verlaufsformen der MS gibt, einschließlich relativ symptomarmer Verlaufsformen.
bei den meisten Patient*innen mit MS auch im Langzeitverlauf keine schweren Behinderungen auftreten.
es heute gute Behandlungsmöglichkeiten gibt, mit denen der Verlauf der Erkrankung günstig beeinflusst werden kann.
Früher wurden Betroffene nur zurückhaltend über den Zusammenhang zwischen Optikusneuritis und MS informiert.22
Obwohl bei weitem nicht alle Betroffenen an MS erkranken, kann das Wissen über das Risiko zu großer Unruhe und Besorgnis bei den Patient*innen führen.
Eine durchlaufene Optikusneuritis kann z. B. die Möglichkeit beeinflussen, eine Versicherung abzuschließen; manchen Menschen wird erst dann klar, dass das Risiko besteht, eine MS zu entwickeln, wenn sie von der Versicherung abgelehnt werden.
Das Informationsbedürfnis der Patient*innen beachten.
Viele Menschen informieren sich im Internet. Dann sind offene und direkte Informationen durch die Ärzt*innen wichtig.
Andere Patient*innen lehnen eine detaillierte Aufklärung über mögliche Krankheitsrisiken ab. Dann gilt es, das Recht der Betroffenen auf Nicht-Wissen zu respektieren.
Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft. Optikusneuritis. AWMF-Leitlinie Nr. 045-010. S2e, Stand 2018. www.awmf.org
Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Diagnose und Therapie der Multiplen Sklerose, Neuromyelitis Optica Spektrum und MOG-IgG-assoziierte Erkrankungen - Living Guideline. AWMF-Leitlinie Nr. 030-050LG. S2k, Stand 2021. www.awmf.org
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Autor*innen
Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
Definition:Entzündung des Sehnervs. Meist mit Demyelinisierung und axonaler Beteiligung. In etwa der Hälfte der Fälle mündet die Erkrankung in eine multiple Sklerose. Auch andere Systemerkrankungen, toxische und genetische Ursachen können eine Optikusneuritis verursachen.