Karotisstenose, extrakraniell

Zusammenfassung

• Definition:Einengung der extrakraniellen A. carotis, ganz überwiegend atherosklerotisch verursacht.
• Häufigkeit:Mit dem Alter steigende Prävalenz, bei über 65-Jährigen > 5 %, bei über 80-Jährigen > 10 %.
• Symptome/Befunde:Typische Symptome und Befunde sind ipsilaterale retinale Ischämie (Amaurosis fugax), einseitige Parese, einseitige Gefühlsstörungen, Sprachstörungen.
• Diagnostik:Diagnosestellung mittels Duplexsonografie, ergänzend evtl. CT- oder MR-Angiografie.
• Therapie:Basis sind Lebensstiländerung und medikamentöse Therapie mit ASS und Statinen, ggf. Behandlung der weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren. Revaskularisierung nützlich bei einem Stenosegrad symptomatischer Stenosen > 50 % und asymptomatischer Stenosen > 60 %. Standardverfahren ist die operative Thrombendarteriektomie, bei bestimmten Patientengruppen kann alternativ Karotisstenting erwogen werden.

Allgemeine Informationen

Definition

• Einengung der extrakraniellen A. carotis, ganz überwiegend atherosklerotisch verursacht
• Zur Klassifikation der Karotisstenosen dienen vor allem 2 Kriterien:^1-2
  1. klinische Bedeutung: – asymptomatische bzw. symptomatische Karotisstenose
  2. Graduierung des Schweregrades mit einem bildgebenden Verfahren (meistens Ultraschall).

Häufigkeit

• Prävalenz einer Karotisstenose ≥  50  % (nach NASCET) in der Gesamtbevölkerung ca. 4  %¹ 
  • bei über 65-Jährigen >  5  %³
  • bei über 80-Jährigen >  10  %⁴
• Prävalenz hochgradiger Stenosen (≥  70  %^NASCET) ca. 1,7  %¹
• Verhältnis Männer zu Frauen ca. 2:1³
• Höchste Prävalenz bei Patient*innen mit PAVK⁵
• 28  % mit Karotisstenose >  50  %
• 14  % mit Karotisstenose >  70  %

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

• Mit Abstand häufigste Ätiologie (>  90  %) ist die Atherosklerose.
• Seltenere Ursachen sind:
  • Vaskulitis
  • fibromuskuläre Dysplasie
  • Dissektion
  • Strahlenangiopathie.

Pathogenese

• Atherosklerotische Ablagerungen führen zu zunehmender Gefäßeinengung der extrakraniellen A. carotis interna
• Eine Prädilektionsstelle ist die Bifurkation der A. carotis communis in A. carotis interna und externa.
• Neben den Risikofaktoren für Atherosklerose spielen Strömungsverhältnisse und Gefäßgeometrie im Bereich der Bifurkation für die Plaquebildung eine Rolle.⁶
• Häufigster Mechanismus für Schlaganfälle durch Karotisstenosen ist die von atherosklerotischen Läsionen ausgehende Embolisation.⁷
  • Weitere Mechanismen sind lokale Thrombose oder stenosebedingter niedriger Fluss.⁷
• In Deutschland entstehen ca. 15  % der zerebralen IschäIschämien durch ≥  50-prozentige Stenosen oder VerschlüVerschlüsse der extrakraniellen A. carotis.¹

Beurteilung des Stenosegrades und Klassifikation

• Früher wurden unterschiedliche Stenosegrad-Definitionen verwendet, heutzutage soll der Stenosegrad entsprechend der (angiografischen) NASCET-Definition angegeben werden (NASCET = North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial).⁸
  • Stenosegrad (%) = 1 minus (Gefäßdurchmesser im Bereich der Stenose/Gefäßdurchmesser distal der Stenose) x  100  %
• Zur Vermeidung von Missverständnissen soll bei der Quantifizierung immer das diagnostische Verfahren und die verwendete Stenosedefinition (bevorzugt NASCET) angegeben werden.³
• Schweregradklassifikation auf der Basis des ermittelten Stenosegrades:¹
• geringgradig (<  50  %^NASCET)
• mäßiggradig (50‒69  %^NASCET)
• hochgradig (70‒99  %^NASCET).
• Die Ergebnisse multiparametrischer sonografischer Untersuchungen können und sollen von den Untersucher*innen entsprechend den DEGUM-Kriterien (DEGUM = Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin) in NASCET-Stenosegrade transferiert werden.² 

 Prädisponierende Faktoren

• Die Risikofaktoren für die Entstehung einer Karotisstenose sind ähnlich wie für KHK und PAVK:^1,6
  • Rauchen
  • Dyslipidämie
  • Hypertonie
  • Diabetes mellitus
  • Adipositas
  • Bewegungsmangel
  • Alter
  • CRP-Erhöhung
  • männliches Geschlecht
  • Gefäßerkrankung in der Vorgeschichte.

ICPC-2

• K89 Anfall mit vorübergehender zerebraler Ischämie
• K91 Zerebrovaskuläre Erkrankung

ICD-10

• I63.0 Hirninfarkt durch Thrombose präzerebraler Arterien
• I63.1 Hirninfarkt durch Embolie präzerebraler Arterien
• I63.2 Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose präzerebraler Arterien
• I65.2 Okklusion und Stenose der Arteria carotis
• 1I67.2 Arterielle Verschlusskrankheit der Hirnarterien
• G45.1 Karotissyndrom (Hemisphärensyndrom)

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Eine signifkantesignifikante Stenose ist in der Regel definiert als Stenose ≥  50  %.¹
• Asymptomatische Stenosen können nur durch Screening oder Zufall entdeckt werden.¹

Unterscheidung symptomatischer und asymptomatischer Stenosen

• Die Unterscheidung zwischen symptomatischer und asymptomatischer Stenose erfordert eine ausfüausführliche Anamnese und klinische neurologische Untersuchung als ersten Schritt.¹ 
  • symptomatische Karotisstenose: ipsilateraler Hirninfarkt, ipsilaterale transitorische ischämische Attacke (TIA) oder ipsilaterale retinale Ischämie in den vergangenen 6 Monaten¹
    • Eine Stenose kann auch als symptomatisch angesehen werden, wenn durch Schnittbildgebung eine ipsilaterale, klinisch stumme Ischämie nachgewiesen wird.¹
  • asymptomatische Karotisstenose: keine stenoseassoziierten Symptome in den vergangenen 6 Monaten¹

Screening?

• Ein allgemeines Screening ist nicht empfohlen.¹
  • Ein Screening von Populationen mit niedriger Prävalenz würde zu viele falsch-positive Befunde generieren.⁹
• Bei vaskulävaskulärem Risikoprofil ist ein Screening mit Ultraschall sinnvoll bei Patient*innen, bei denen im Falle eines positiven Ergebnisses eine Konsequenz erwäerwächst.¹

Differenzialdiagnosen

• Bei transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder Schlaganfall als Erstsymptom
  • proximale Embolien von Herz (z.  B. bei Vorhofflimmern) oder Aorta
  • lakunäre Hirninfarkte durch Verschluss kleiner Gefäße
  • Hirnblutung

Diagnostik

Anamnese ‒ Schlaganfall und TIA

• Siehe Artikel Schlaganfall und TIA
  .
  • Typische Symptome bei extrakranieller Karotisstenose³
    • ipsilaterale retinale IschäIschämie (Amaurosis fugax)
    • einseitige Parese
    • einseitige GefühlsstöGefühlsstörungen
    • SprachstöSprachstörungen
  • Untypische Symptome für Karotisstenose³
    • Schwindel
    • Doppelbilder
    • GedächtnisstöGedächtnisstörungen

  Klinische Untersuchung

  • Klinisch-neurologische Untersuchung
  • Die klinische Untersuchung allein ‒ insbesondere die Karotisauskultation ‒ ist mit einer schlechten Sensitivität für signifikante Karotisstenosen verbunden.¹⁰
  • Im Einzelfall kann eine Karotisstenose durch Auskultation detektiert werden.
  • Grundsätzlich ist die Auskultation aber nicht zum Nachweis/Ausschluss einer Karotisstenose geeignet.¹
    • Ein Strömungsgeräusch beweist nicht eine höhergradige Stenose, ein fehlendes Strömungsgeräusch schließt eine relevante Stenose nicht aus.¹

  Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

  • EKG
    • Vorhofflimmern als alternative Schlaganfallsursache (kardioembolisch)
  • Blutdruckmessung
    • Praxisblutdruckmessung, evtl. ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung zur Diagnostik einer arteriellen Hypertonie
  • Labor
    • Lipidstatus mit Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyzeriden
    • Glukose, HbA1c
    • CRP
    • eGFR, Kreatinin (vor invasiver Diagnostik/Therapie mit Kontrastmittelgabe)
    • TSH (vor invasiver Diagnostik/Therapie mit Kontrastmittelgabe)

  Diagnostik bei Spezialist*innen

  Ultraschall (farbkodierte Duplexsonografie = FKDS)

  • In Deutschland wichtigstes nichtinvasives Untersuchungsverfahren
  • risikofrei
  • rasch verfügbar
  • preisgünstig
  • FKDS sollte durch erfahrene und qualifizierte Untersucher*innen (DEGUM-Zertifizierung) durchgeführt werden.²
  • Positiv-Empfehlung der Initiative „Klug entscheiden":“
    • Die Bestimmung des Stenosegrades bei VeräVeränderungen der Arteria carotis soll mit der farbkodierten Duplex-Sonografie (FKDS) erfolgen.¹¹
  • Multiparametrische Beurteilung des Stenosegrades gemäß derden DEGUM-Leitlinien²
    • Auf der Basis von 10 Ultraschallkriterien (5 Haupt- und 5 Zusatzkriterien) wird der Stenosegrad eingeschätzt und die Ultraschallmesswerte in NASCET-Schweregrade transferiert.
  • Es resultieren folgende Schweregrade (NASCET):²
    • nichtstenosierende Plaques (Stenosegrad bis 10  %)
    • geringgradige Stenose (20‒40  %)
    • mittelgradige Stenose (50  %)
    • mittel-hochgradige Stenose (60  %)
    • hochgradige Stenose (70  %)
    • sehr hochgradige Stenose (80  %)
    • höchstgradige Stenose (90  %)
    • Verschluss (100  %).
  • Aufgrund der hohen diagnostischen Genauigkeit ist die Ultraschalluntersuchung auch als Grundlage der Therapieplanung vor Interventionen/Operationen akzeptiert.¹²
  • Bei erschwerter Ultraschalldiagnostik oder Zweifeln an der Graduierung soll ergänzend eine CT-Angiografie oder MR-Angiografie durchgeführt werden.¹

  CT-Angiografie

  • Morphologische Darstellung der Stenose
  • Gute Abgrenzung zwischen Gefäßlumen, Weichteilen und knöchernen Strukturen¹³
  • Bei starker Kalzifizierung ist eine Überschätzung des Stenosegrades möglich.¹

  MR-Angiografie

  • Weniger untersucherabhängig als Ultraschall¹³
  • Artefaktanfälligkeit geringer als bei CT-Angiografie¹
  • Tendenz zur Überschätzung des Stenosegrades¹

  Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)

  • Referenzmethode für die nichtinvasiven Verfahren¹⁴
  • Eine routinemäßige diagnostische DSA sollte nicht erfolgen.¹
    • nicht zu vernachlässigendes Komplikationsrisiko auch bei rein diagnostischer, selektiver DSA bis zu 1  %¹
  • DSA sollte nur erfolgen, wenn¹
    • kein eindeutiges Ergebnis der nichtinvasiven Verfahren
    • therapeutische Konsequenz zu erwarten sind.

  Indikationen zur Krankenhauseinweisung

  • Bei Patient*innen mit V.  a. einen akuten Schlaganfall sofortige Alarmierung der Rettungsleitstelle unter 112¹⁵
    • Schlaganfallpatient*innen sollten in Stroke Units behandelt werden.¹⁶
  • Auch bei Patient*innen mit TIA wird die unmittelbare Evaluation in einem Schlaganfallzentrum empfohlen.¹⁶

  FAST-Test (Face, Arms, Speech, Time)

  • Für eine rasche klinische Einschätzung, ob eine zerebrale Durchblutungsstörung vorliegt, kann der FAST-Test verwendet werden.¹⁵
    • Face: Liegt eine Gesichtslähmung vor?
      • Bitten Sie die Person, zu lälächeln oder die ZäZähne zu zeigen.
      • Achten Sie auf eine neu aufgetretene Asymmetrie.
    • Arm: Liegt eine Armschwäche vor?
      • Heben Sie die Arme der betroffenen Person auf 90 Grad im Sitzen, (45 Grad im Liegen), HandfläHandflächen nach oben, bitten Sie sie, die Arme 5 Sekunden zu halten, und lassen Sie sie los.
      • Achten Sie auf ein Absinken oder Herabfallen eines Armes.
    • Speech: Liegt eine sprachliche Beeinträchtigung vor?
      • Achten Sie auf eine neu aufgetretene SprachstörungenSprachstörung.
      • Befragen Sie die AngehöAngehörigen.
      • Achten Sie auf undeutliche Sprache.
      • Achten Sie auf WortfindungsstöWortfindungsstörungen. Bitten Sie die Patient*innen, sichtbare GegenstäGegenstände zu benennen wie Stuhl, Tisch, Stift. Bei SehstöSehstörungen geben Sie den Betroffenen einen bekannten Gegenstand in die Hand.
    • Time: Fällt mindestens einer der Tests positiv aus, sollte unverzüglich der Notruf ausgelöst werden.

  Leitlinie: Bildgebende Diagnostik¹

  • Bei V.  a. Karotisstenose soll eine farbkodierte Duplexsonografie durch erfahrene Untersucher*innen erfolgen.
  • Wenn Zweifel an der Graduierung bestehen oder die Ultraschall-DiagnostikUltraschalldiagnostik erschwert ist, wird eine zusäzusätzliche CT-oder MR-Angiografie empfohlen.
  • Eine diagnostische DSA mit selektiver Sondierung der A. carotis sollte nicht routinemäroutinemäßig erfolgen. Sie sollte nur dann erfolgen, wenn mit den nichtinvasiven Verfahren keine konklusive Aussage mömöglich ist und eine therapeutische Konsequenz resultiert. Die Komplikationsrate soll unter 0,5  % liegen.
  • Sind Kontrolluntersuchungen geplant, sollte eine nichtinvasive Methode ‒ in aller Regel die Duplexsonografie ‒ angewendet werden.
  • Von einer Zunahme des Stenoseausmaßes sollte ab einem Unterschied von ≥  10  % ausgegangen werden.
  • Bei Angabe des Ausmaßes einer Karotisstenose soll das diagnostische Verfahren und die zur Quantifizierung verwendete Stenosedefinition (NASCET) angegeben werden.

  Vor geplanter Intervention/OP

  • Falls eine CEA (Karotisendarterektomie) erwogen wird, sollte die duplexsonografische AbschäAbschätzung des Stenosegrades durch eine CT- oder MR-Angiografie oder durch eine erneute Ultraschalluntersuchung durch weitere qualifizierte Untersucher*innen bestäbestätigt werden.
  • Falls CAS (Karotisarterienstenting) erwogen wird, soll die Ultraschalluntersuchung durch eine CT- oder MR-Angiografie ergäergänzt werden, um zusäzusätzliche Informationen zum Aortenbogen, zur Stenosemorphologie sowie der extra- und intrakraniellen Zirkulation zu erhalten.

  Checkliste zur Überweisung

  Karotisstenose

  • Zweck der Überweisung
    • Bestätigende Diagnostik? Therapie?
  • Anamnese
    • Hinweise für Hirninfarkt/TIA?
    • Kardiovaskuläre Risikofaktoren?
  • Klinische Untersuchung
    • Blutdruck/Puls
    • Strömungsgeräusch über der A. carotis?
    • Neurologische Ausfälle? (FAST-Test)
  • Ergänzende Untersuchungen
    • EKG
    • Labor: Glukose, HbA1c, Lipidstatus, CRP, eGFR, TSH
      
    • Evtl. Ergebnisse früherer Duplex-/Dopplersonografien?

  Therapie

  Therapieziele

  • Schlaganfall/TIA verhindern.
  • Progression der Stenose verhindern/verzögern.

  Allgemeines zur Therapie

  • Die Behandlung der Karotisstenose umfasst folgende Elemente:
    • Änderung des Lebensstils
    • medikamentöse Primär- (asymptomatische Patient*innen) und Sekundärprophylaxe (symptomatische Patient*innen) durch Thrombozytenaggregationshemmung und Behandlung der Risikofaktoren^15,17-1819
      • Basistherapie zur Verhinderung atherosklerotischer Komplikationen anhand der entsprechenden Leitlinien und Standards (Therapie von Lipidstoffwechselstörung, Hypertonie und Diabetes mellitus)
      • Patient*innen mit asymptomatischer Stenose <  60  % profitieren wahrscheinlich mehr von konservativer Therapie als von Revaskularisation.³
    • operative (Thrombendarteriektomie) oder interventionelle (Stenting) Behandlung der Karotisstenose.^1920-2425

  Lebensstiländerung

  • Reduktion von Übergewicht
  • Ernährungsumstellung
  • Regelmäßige körperliche Aktivität 
  • Rauchstopp
  • Reduzierung des Alkoholkonsums

  Medikamentöse Therapie

  • Patient*innen mit einer Karotisstenose sollten medikamentös behandelt werden.

  Thrombozytenaggregationshemmung

  • ASS 100  mg/d
  • Clopidogrel 75  mg/d bei Unverträglichkeit von ASS

  Blutdruckbehandlung

  • ACE-Hemmer oder AT-Antagonisten sollten bei peripheren Gefäßerkrankungen als First-Line-Therapie eingesetzt werden.²⁵²⁶
  • Zur leitliniengerechten Therapie des BlutdruckBlutdrucks siehe auch Artikel Arterielle Hypertonie.

  Statine

  • Statine sind bei allen Patient*innen mit peripherer Gefäßerkrankung empfohlen.²⁵²⁶
  • Empfohlene Behandlungsstrategie der DEGAM ‒ „Fire and forget"“
    • Statin-Behandlung sollte als „Fixdosistherapie"“ in einer Standarddosierung erfolgen (insbesondere Simvastatin oder Pravastatin 20‒40  mg/d).²⁶²⁷
    • Eine Dosis-Titration auf einen bestimmten LDL-Zielwert hin sollte nicht durchgefüdurchgeführt werden.²⁶²⁷
  • Andere Fachgesellschaften bevorzugen die „Treat to target"“-Behandlung.
    • LDL-Zielwert <  70  mg/dl (1,8  mmol/l) oder Abnahme ≥  50  %, falls Ausgangswert zwischen 70 und 135  mg/dl (1,8‒3,5  mmol/l)²⁵²⁶ 
  • Zur leitliniengerechten Statintherapie siehe auch Artikel Hyperlipidämie.

  Revaskularisation

  Allgemeines

  • Die Indikationsstellung sollte interdisziplinär erfolgen.¹
  • Die Revaskularisation einer Karotisstenose kann technisch durch operative Thrombendarteriektomie (CEA = Carotid Arterectomy) oder durch Karotisstenting (CAS = Carotid Artery Stenting) erfolgen.²⁴²⁵
    • uneinheitliche Studiendaten beim Vergleich zwischen beiden Verfahren^2728-3031
    • Derzeit stellt die operative Thrombendarteriektomie das Standardverfahren zur Revaskularisation dar.
      • Der Eingriff kann unter Allgemeinnarkose oder Lokalanästhesie durchgeführt werden.
    • Karotisstenting ist eine Alternative bei bestimmten Patientengruppen.³
      • erhöhtes OP-Risiko
      • schwierige chirurgische Verhältnisse
    • Voraussetzung für einen sinnvollen Einsatz des Karotisstentings ist eine dokumentierte niedrige Komplikationsrate des durchführenden Zentrums (<  3  % bei asymptomatischen, <  6  % bei symptomatischen Stenosen)³

  Behandlung der asymptomatischen Karotisstenose

  • Bei Karotisstenose >  60  % konnte ein Nutzen der CEA gezeigt werden.³¹³²
  • Reduktion des 5-Jahres-Risikos für einen Schlaganfall von 11  % auf 5‒6  % (NNT = 17‒20)³²³³
  • Bei Männern ist der Nutzen größer als bei Frauen.³³³⁴
  • Bei Patient*innen <  75  Jahre ist der Nutzen größer als bei Patient*innen >  75  Jahre.³³³⁴
  • Möglicherweise ist unter moderner medikamentöser Therapie der Atherosklerose der zusätzliche Nutzen der OP geringer.3,^3435-3536
    • Eine deutsche Studie zur Klärung dieser wichtigen Frage (SPACE-2) musste aufgrund zu niedriger Einschlusszahlen abgebrochen werden.³⁶³⁷
    • Bei primär asymptomatischer Stenose ist knapp die Hälfte späterer Schlaganfälle auf andere Ursachen (Lakunen, Kardioembolien) zurückzuführen.³⁷³⁸
  • Eine CEA sollte vor allem auch erwogen werden (CAS kann erwogen werden), falls klinische oder Bildgebungskriterien mit einem erhöerhöhten Risiko für karotisbedingte zerebrale IschäIschämie im natürlichen Verlauf verbunden sind:¹
    • kontralaterale TIA oder Hirninfarkt
    • mämännliches Geschlecht
    • klinisch stummer ipsilateraler Hirninfarkt (CCT, MRT)
    • rasche Progression des Stenosegrades
    • Plaque-GröGröße üüber 80  mm², überwiegend echoarme Plaque, Einblutungen in die Plaque
    • Mikroemboliedetektion mittels transkranieller Doppler-Sonografie (TCD)
    • reduzierte Vasomotorenreserve (CO₂-Reserve-KapazitäKapazität).
  • Wenn CEA oder CAS erwogen wird, sollte die Lebenserwartung >  5  Jahre und die periprozedurale Komplikationsrate <  3  % betragen.¹

  Behandlung der symptomatischen Karotisstenose

  • In großen randomisierten Studien konnte der Nutzen der CEA im Vergleich zur rein medikamentösen Behandlung nachgewiesen werden.^3839-3940
  • Das Ausmaß des Nutzens der CEA hängt dabei vom Stenosegrad ab.^4041-4142
    • bei 70- bis 99-prozentigen Stenosen Reduktion der 5-Jahres-Schlaganfallrate um 16  % (NNT = 6)³
    • bei 50- bis 69-prozentigen Stenosen Reduktion der 5-Jahres-Schlaganfallrate um 4,6  % (NNT = 22)³ 
    • kein Nutzen bei Stenosen <  50  %³
  • Dauerhafter prophylaktischer Effekt der Thrombendarteriektomie
    • Risiko eines (>  30 Tage postoperativ) ipsilateralen Schlaganfalls ca. 1 % %/pro Jahr¹
  • Besonders großer Nutzen bei folgenden Patientengruppen:¹
    • mämännliches Geschlecht
    • Lebensalter >  75  Jahre
    • HemisphäHemisphären-Symptome
    • zunehmende MultimorbiditäMultimorbidität
    • morphologisch unruhige/irreguläirreguläre Stenosen
    • kontralateraler Karotisverschluss.
  • Zeitpunkt der CEA
    • Der Nutzen ist am größten, wenn die CEA innerhalb von 2 Wochen nach den Symptomen durchgeführt wird.⁴²⁴³
  • Die perioperative Komplikationsrate (Schlaganfall/Letalität) im durchführenden Zentrum muss <  6  % betragen.¹
  • CAS kann als Alternative erwogen werden, sofern die Komplikationsrate ebenfalls <  6  % beträgt.¹
  • Insbesondere bei folgenden Patient*innen stellt CAS eine Option dar:³
  • chirurgische Hochrisikopatient*innen
  • Stenosen an chirurgisch nicht erreichbarer Stelle
  • Re-Stenosen nach OP
  • radiogene Stenose
  • Tandemstenosen mit höhöhergradiger intrakranieller oder intrathorakaler Stenose
  • kontralaterale Parese des N. laryngeus recurrens.
  • Auch die Patientenpräferenz soll bei der Entscheidung üüber die Behandlungsform (CEA bzw. CAS) berüberücksichtigt werden.¹

  Leitlinie: Behandlung der asymptomatischen und symptomatischen Karotisstenose¹

  Asymptomatische KarotistenoseKarotisstenose

  Konservative (Begleit-)Therapie

  • Allen Patient*innen mit einer asymptomatischen Karotisstenose soll eine gesunde Vollwert-MischkostVollwertmischkost und kökörperliche AktivitäAktivität empfohlen werden. Rauchen soll beendet werden.
  • Alle Patient*innen mit einer > 50-prozentigen asymptomatischen arteriosklerotischen Karotisstenose sollten 100  mg AcetylsalicylsäAcetylsalicylsäure (ASS)/d einnehmen, sofern das Blutungsrisiko niedrig ist.
  • Bei Vorliegen eines Diabetes mellitus und/oder einer arteriellen Hypertonie sollen der Diabetes und/oder die Hypertonie leitliniengerecht behandelt werden.
  • Alle Patient*innen mit einer > 50-prozentigen asymptomatischen Karotisstenose sollen zur LangzeitpräLangzeitprävention kardiovaskuläkardiovaskulärer Ereignisse (Schlaganfall, Myokardinfarkt etc.) ein Statin einnehmen.
  • Patient*innen mit einer asymptomatischen Karotisstenose <  60  % sollten konservativ behandelt werden, da sie von einer invasiven Therapie nicht profitieren.

  Operative (CEA = Carotid Endarterectomy) und interventionelle (CAS = Carotid Artery Stenting) Therapie

  • Beim Vorliegen einer 60- bis 99-prozentigen asymptomatischen Karotisstenose sollte eine CEA erwogen werden, sofern kein erhöerhöhtes OP-Risiko vorliegt und eines oder mehrere klinische oder bildgebende Befunde vorliegen, die mit einem erhöerhöhten Risiko eines karotisbedingten Schlaganfalls im Follow-up assoziiert sind.
  • Beim Vorliegen einer 60- bis 99-prozentigen asymptomatischen Karotisstenose kann CAS erwogen werden, sofern kein erhöerhöhtes Behandlungsrisiko vorliegt und ein oder mehrere klinische oder bildgebende Befunde vorliegen, die vermutlich mit einem erhöerhöhten Risiko eines karotisassoziierten Schlaganfalls im Follow-up assoziiert sind.
  • Die perioprozedurale Schlaganfallrate/LetalitäLetalität soll bei der CEA oder CAS einer asymptomatischen Stenose so gering wie mömöglich sein. Die Schlaganfallrate/LetalitäLetalität soll fachneurologisch kontrolliert werden und maximal 2  % wäwährend des stationästationären Aufenthalts betragen.

  Symptomatische Karotisstenose

  Konservative (Begleit-)Therapie

  • Allen Patient*innen mit einer symptomatischen Karotisstenose soll eine Vollwertmischkost und kökörperliche AktivitäAktivität empfohlen werden. Rauchen soll beendet werden.
  • Patient*innen mit einer symptomatischen Karotisstenose sollen mit einem Thrombozytenaggregationshemmer (ASS 100  mg oder Clopidogrel 75  mg) behandelt werden.
  • Bei Patient*innen, die sich innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn mit einem milden neurologischen Syndrom (TIA mit hohem Rezidivrisiko, NIHSS ≤  4) vorstellen, kann eine duale PläPlättchenhemmung füfür 10‒21 Tage mit 100  mg ASS und 75  mg Clopidogrel nach Loading mit 300  mg Clopidogrel erwogen werden.
  • Ein Diabetes mellitus oder eine arterielle Hypertonie sollen leitliniengerecht konsequent behandelt werden.
  • Patient*innen mit einer symptomatischen Karotisstenose <  50  % sollen konservativ behandelt werden, da sie von einer invasiven Therapie nicht profitieren.

  Operative (CEA = Carotid Endarterektomy) und interventionelle (CAS = Carotid Artery Stenting) Therapie

  • Bei Patient*innen mit einer 70- bis 99-prozentigen Stenose nach retinaler IschäIschämie, TIA oder nicht behinderndem Schlaganfall soll eine CEA durchgefüdurchgeführt werden.
  • Eine CEA sollte auch bei Patient*innen mit einer symptomatischen Stenose von 50‒69  % durchgefüdurchgeführt werden, wenn kein erhöerhöhtes OP-Risiko vorliegt. MäMänner mit kükürzlich zurüzurückliegenden hemisphähemisphäralen Symptomen (retinale IschäIschämie, TIA, Hirninfarkt mRS <  3) profitierten am ehesten.
  • Bei symptomatischen Patient*innen mit einer 50- bis 99-prozentigen Karotisstenose und normalem OP-Risiko kann CAS erwogen werden.
  • Die Komplikationsraten von CEA und CAS symptomatischer Karotisstenosen sollen fachneurologisch kontrolliert werden. Die wäwährend des Krankenhausaufenthalts dokumentierte periprozedurale Schlaganfallrate/LetalitäLetalität soll bei allen (früfrüh-)elektiven CEA oder CAS bei maximal 4  % liegen.
  • Bei der Entscheidung üüber die BehandlungsmodalitäBehandlungsmodalität sollen neben patientenspezifischen Faktoren und anatomischen Gegebenheiten auch die persöpersönlichen PräPräferenzen der Patient*innen berüberücksichtigt werden. Voraussetzung hierfühierfür ist eine den BedüBedürfnissen der betroffenen Person gerechte Information und AufkläAufklärung.

  Verlauf, Komplikationen und Prognose

  Komplikationen

  • Bei symptomatischen Karotisstenosen ist das periprozedurale Risiko für Schlaganfall/Tod höher als bei der asymptomatischen.
  • Bei asymptomatischen Stenosen ist die Häufigkeit von periprozeduralem Schlaganfall/Tod ca. 2  % (kein signifikanter Unterschied zwischen Thrombendarteriektomie und Stenting).²⁷²⁸
  • Bei symptomatischen Stenosen ist die Häufigkeit von Schlaganfall/Tod ca. 3  % nach Thrombendarteriektomie und 6  % nach Karotisstenting.²⁷²⁸
  • Weitere Komplikationsmöglichkeiten
    • Myokardischämie/Infarkt
      • Thrombendarteriektomie ist mit einem etwas höheren Risiko für Herzinfarkt assoziiert.³
    • lokale Blutung
      • Ausgeprägte Nachblutungen sind mit höherem Risiko für Schlaganfall/Tod verbunden.
    • Wundinfektionen
    • Nervenläsionen
    • Restenosen der A. carotis

  Verlauf und Prognose

  • Asymptomatische Stenosen
    • Nach Revaskularisation (Thrombendarteriektomie oder Stenting) kommt es im 4-Jahres-Verlauf bei ca. 5  % der Patient*innen zu einem schweren Ereignis (Tod, Schlaganfall oder Myokardinfarkt).²⁷²⁸
  • Symptomatische Stenosen
    • Nach Revaskularisation (Thrombendarteriektomie oder Stenting) kommt es im 4-Jahresverlauf bei ca. 8  % der Patient*innen zu einem schweren Ereignis (Tod, Schlaganfall oder Myokardinfarkt).²⁷²⁸
  • Restenosierungen treten sowohl nach Thrombendarteriektomie als auch nach Karotisstenting bei ca. 6  % der Patient*innen auf.  

  Verlaufskontrolle

  • Erste Kontrolle bei Patient*innen mit asymptomatischer Stenose 6 Monate nach Erstdiagnose
    • bei unveräunverändertem Befund jäjährliche Kontrollen empfohlen
  • Nach Thrombendarteriektomie sollte innerhalb von 30 Tagen eine erste Kontrolluntersuchung erfolgen.
    • keine eindeutigen Empfehlungen zum Untersuchungszeitpunkt nach Karotisstenting
  • Für Kontrolluntersuchungen der A. carotis sollte eine nichtinvasive Methode ‒ in der Regel Duplexsonografie – angewendet werden.
  • Regelmäßige Kontrollen der kardiovaskulären Risikofaktoren

  Patienteninformationen

  Worüber sollten Sie die Patient*innen informieren?

  • Über den Nutzen einer Lebensstiländerung, um das kardiovaskuläre Risikoprofil zu verbessern.
  • Über die Wirkungsweise der medikamentösen Prophylaxe
  • Über Vorteile und Komplikationsmöglichkeiten einer Revaskularisation

  Patienteninformationen in Deximed

  • Verengung der Halsschlagader (Karotisstenose)
  • Arteriosklerose (Arterienverkalkung)
  • Schlaganfall
  • Warum sollten Sie das Rauchen aufgeben, und wie gelingt es?
  • Hohe Blutfettwerte (Hyperlipidämie)
  • Vollwertige Ernährung, Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung

  Illustrationen

  

  Arteria carotis und Arteria vertebralis
  

  Karotisstenose

  Quellen

  Leitlinien

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  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Schlaganfall. AWMF-Leitlinie Nr. 053-011. S3, Stand 2020. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Leitlinie 053-024. S3, Stand 20162017. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Ischämischer Schlaganfall, Akuttherapie. AWMF-Leitlinie Nr. 030-046. S1, Stand 2012. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Deutsche Schlaganfallgesellschaft. SekundäSekundärprophylaxe ischäischämischer Schlaganfall und transitorische ischäischämische Attacke – Teil 1: Plättchenhemmer, Vorhofflimmern, Hypercholesterinämie und Hypertonie. AWMF-Leitlinie 030-133. S3S2k, Stand 20152022. www.dgnawmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Deutsche Schlaganfallgesellschaft. Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – Teil 2: Lebensstil, arterielle Stenosen, andere Antithrombotika-Indikationen, Hormone, Diabetes mellitus, Schlafapnoe. AWMF-Leitlinie 030-143. S2k, Stand 2022. www.awmf.org
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  Literatur

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  Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

G451; I630; I631; I632; I652; I672

Karotisstenose; halsstenose; stenose av halskar; endarterektomi; Carotisstenose

K89; K91

Carotisstenose; Karotisstenose; Extrakraniell; Extrakranielle Karotisstenose; Atherosklerose; Schlaganfall; TIA; FAST-Test; Thrombendarteriektomie; Endarteriektomie; Carotis-Endarteriektomie; CEA; Karotisstenting; CAS; NASCET; Farbduplexsonografie; Farbkodierte Duplexsonografie; FKDS

Karotisstenose, extrakraniell

CCC MK 17.01.2023 neue LL, keine Textänderung. U-NH 25.10.17

BBB MK 28.09.2020 aktuelle LL. chck go 10.6. CCC MK 19.10.2018, komplett überarbeitet (Kardiologe)

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Definition:Einengung der extrakraniellen A. carotis, ganz überwiegend atherosklerotisch verursacht. Häufigkeit:Mit dem Alter steigende Prävalenz, bei über 65-Jährigen > 5 %, bei über 80-Jährigen > 10 %.

Herz/Gefäβe/Kreislauf

Karotisstenose

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