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Endometriumkarzinom

Zusammenfassung

  • Definition:Maligner Tumor, ausgehend von der Endometriumschleimhaut.
  • Häufigkeit:In Deutschland fünfthäufigste Karzinomform der Frau mit ca. 10.900 Neuerkrankungen pro Jahr.
  • Symptome:Postmenopausale Blutung (häufigstes Frühsymptom). Schmerzen häufig erst im späteren Verlauf.
  • Befunde:Im Frühstadium häufig Hyperplasie des Endometriums, bei weiter fortgeschrittenen Karzinomen Invasion von Myometrium und Zervix, bis hin zum Einwachsen in benachbarte Organe (Vagina/Rektum). Uterus ggf. vergrößert und verhärtet zu tasten. Lokoregionäre Lymphknotenmetastasen sowie Fernmetastasen möglich.
  • Diagnostik:Goldstandard: Hysteroskopie mit fraktionierter Abrasio.
  • Therapie:I. d. R. primär operativ, in höheren Stadien gefolgt von adjuvanter Chemotherapie und ggf. Strahlentherapie.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Das Endometriumkarzinom ist ein maligner Tumor, der von der Gebärmutterschleimhaut ausgeht.
  • Den Hauptanteil machen die endometrioiden Adenokarzinome aus (ca. 80 % der Fälle).1Bei diesen handelt es sich um hormonsensitive Karzinome vom Typ I2mit deutlich besserer Prognose.1
  • Seltener können seröse, klarzellige oder gemischte Adenokarzinome auftreten sowie gemischte/undifferenzierte Karzinome, Sarkome und neuroedorine Tumoren. Bei dieser heterogenen Gruppe spricht man von Typ-II-Karzinomen2 mit deutlich schlechterer Prognose.
  • Aufgrund des starken Überwiegens an endometrioiden Adenokarzinomen bezieht sich dieser Artikel im Wesentlichen auf diese Tumorentität.

Staging

  • Das Staging (nach FIGO) erfolgt auf Grundlage des präoperativen Stagings und des OP-Befundes und ist für die weitere Behandlung entscheidend.
  • Der Tumor wird nach der histologischen Untersuchung in G1 (hochdifferenziert), G2 (mittelgradig differenziert) oder G3 (niedrig oder undifferenziert) eingeteilt.
  • Stadieneinteilung nach FIGO3
    • Stadium I (Ia–Ib): Der Tumor ist auf das Corpus uteri begrenzt.
      • Ia: auf das Endometrium begrenzt oder Befall von < 50 % des Myometriums
      • Ib: Befall von 50 % des Myometriums oder mehr
        • TNM-Klassifikation: T1a und T1b
    • Stadium II: Infiltration des Stromas der Zervix, aber keine Ausbreitung außerhalb des Uterus
        • TNM-Klassifikation: T2
    • Stadium III (IIIa–IIIc): lokale und/oder regionäre Ausbreitung
      • IIIa: Tumor befällt Serosa oder Adnexe (direkte Ausbreitung oder Metastasen).
        • IIIb: Befall von Vagina oder Parametrien (direkte Ausbreitung oder Metastasen)
        • TNM-Klassifikation: T3a und T3b
      • IIIc: Metastasen in pelvinen (IIIc1) und/oder paraaortalen (IIIc2) Lymphknoten
        • TNM-Klassifikation: N1 
    • Stadium IV (IVa–IVb)
      • IVa: Der Tumor infiltriert Blasen- und/oder Rektumschleimhaut.
        • TNM-Klassifikation: T4
      • IVb: Fernmetastasen
        • TNM-Klassifikation: M1 
  • Ausbreitungsmuster
    • direktes Einwachsen nach unten in die Zervix und/oder in die Parametrien und die Bauchhöhle
    • Ausbreitung kann auch über die Eileiter in die Bauchhöhle erfolgen.
    • lymphogene Ausbreitung zu den Lymphknoten im Becken oder paraaortal
    • hämatogene Ausbreitung zur Leber oder zur Lunge

Häufigkeit

  • Häufigste Form des Unterleibskarzinoms in Industrieländern und fünfthäufigste Karzinomform bei Frauen in Deutschland4-6
  • Nach dem Brustkrebs das zweithäufigste gynäkologische Karzinom
  • Inzidenzgipfel liegt bei 69 Jahren.
  • Ist vor Erreichen des 40. Lebensjahrs sehr selten und befällt fast nur Frauen mit polyzystischem Ovarsyndrom.
  • 90 % der Patientinnen sind älter als 50 Jahre.7

Inzidenz in Deutschland4

  • Die Anzahl der Neuerkrankungen in Deutschland lag 2017 bei ca. 10.470 Fällen.
  • Altersjustiert entspricht dies ca. 15,5 Neuerkrankungen pro 100.000 Frauen
  • Für das Jahr 2020 wurden ca. 11.200 Neuerkrankungen erwartet, bei steigender Inzidenz.

Ätiologie und Pathogenese

Risikofaktoren für das Entstehen eines Endometriumkarzinoms

Pathologie

  • Bei ca. 80 % der Endometriumkarzinome handelt es sich um endometrioide Adenokarzinome vom Typ I.9
    • meist günstige Prognose
    • häufig frühe Stadien
    • Entstehung auf dem Boden einer Endometriumhyperplasie (häufig durch langanhaltende Östrogenstimulation verursacht)
    • meist Hormonrezeptor-positiv
    • eher hoch differenziert
Hyperplasien10
  • Endometriumhyperplasie ohne Atypie => benigne, Entartungsrisiko ≤ 1 %
  • Endometriumhyperplasie mit Atypie => behandlungsbedürftig, Entartungsrisiko ≥ 30 %
  • Cave: Karzinome vom Typ II können auf dem Boden einer Endometrium-Atrophie entstehen.

Pathogenese

  • Das Endometrium durchläuft strukturelle Modifikationen und Veränderungen in spezialisierten Zellen als Reaktion auf die Östrogen- und Progesteronschwankungen während des Menstruationszyklus.
  • Langzeitige, kontinuierliche Exponierung gegenüber Östrogen führt zu Endometriumhyperplasie, die das Risiko erhöht, eine atypische Hyperplasie und schließlich ein Endometriumkarzinom vom Typ I zu entwickeln.
  • Genetische Faktoren spielen in diesem Prozess ebenfalls eine Rolle.1

Disponierende Faktoren

  • Übergewicht
    • bei über 50 % der Frauen mit Endometriumkarzinom11-12
    • Bei prämenopausalen Frauen führt Übergewicht zu Insulinresistenz, erhöhter ovarialer Androgenproduktion, Anovulation und chronischem Progesterondefizit.
    • Bei postmenopausalen Frauen führt Übergewicht zu einer erhöhten Konzentration von Östrogen aus der Umwandlung von Androgenen und dementsprechend zu einer erhöhten Östrogenexposition.
    • BMI > 25 verdoppelt und ein BMI > 30 verdreifacht das Risiko, ein Endometriumkarzinom zu entwickeln.1
  • Geringe Parität13
  • Späte Menopause
  • Polyzystisches Ovarialsyndrom(PCO)
  • Östrogenproduzierende Tumoren (Granulosazelltumoren)
  • Langzeitgebrauch von Östrogen ohne Gestagensubstitution nach der Menopause
    • Das erhöhte Risiko besteht noch ca. 10 Jahre nach Absetzen der Hormone.
  • Überproportionale Häufigkeit bei Frauen mit Brustkrebs14, Diabetes, Hypertonie und kardiovaskulären Erkrankungen
  • Eine Langzeitbehandlung mit Tamoxifen verdreifacht das Risiko (III).15

Schützende Faktoren

  • Einnahme kombinierter oraler Kontrazeptiva16
  • Rauchen17
  • Spirale
  • Körperliche Aktivität
  • Späte Menarche
  • Schwangerschaft8

Screening

  • Aus den aktuell vorliegenden Daten ergibt sich kein Hinweis darauf, dass durch Screenings asymptomatischer Frauen ohne Risikofaktoren die krankheitsspezifische Mortalität gesenkt werden kann. Transvaginaler Ultraschall als Screening wird deshalb in der aktuellen AWMF-S3-Leitlinie zum Endometriumkarzinom nicht empfohlen.10
  • Gleiches gilt für asymptomatische Frauen mit Risikofaktoren (Übergewicht, Diabetes mellitus, Lynch-Syndrom, Tamoxifen-Einnahme) – auch hier soll kein Screening durchgeführt werden.10

Früherkennung 

  • Leitsymptom: abnorme prämenopausale Blutung oder Auftreten von Blutungen in der Postmenopause

Prämenospausale Frauen10

  • Abklärung mit transvaginalem Ultraschall, Zytologie, Risikofaktoren?
  • Zunächst konservativer Therapieversuch, wenn:
    • Blutung hämodynamisch nicht relevant
    • Endometriumdicke < 20 mm, homogen
    • BMI < 30
    • unauffällige Zytologie.
  • Hysteroskopie und fraktionierte Abrasio (Goldstandart), wenn:
    • Endometrium > 20 mm, inhomogen
    • BMI > 30
    • Diabetes mellitus, Lynch-Syndrom
    • suspekte Zytologie
    • anhaltende Blutungen.

Postmenopausale Frauen10 

  • Abklärung mit klin. Untersuchung, transvaginalem Ultraschall, Zytologie
  • Therapiealgorithmus 
    • Endometrium ≤ 30 mm bis < 50 mm, homogen, nicht-fokal: Tao-Brush oder Pipelle
      • bei Endometrium < 30 mm, glatt, homogen ggf. zunächst Zuwarten und Kontrolle in 3 Monaten
    • Endometrium > 30 mm, inhomogen, unscharf begrenzt, fokal: Hysteroskopie/Abrasio

ICPC-2

  • X77 Bösartiger Tumor in den weiblichen Geschlechtsorganen IKA

ICD-10

  • C54 Bösartige Neubildung des Corpus uteri
    • C54.0 Isthmus uteri
    • C54.1 Endometrium
    • C54.3 Fundus uteri
    • C54.8 Corpus uteri, mehrere Teilbereiche überlappend
    • C54.9 Corpus uteri, nicht näher bezeichnet
  • C55 Bösartige Neubildung des Uterus, Teil nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Diagnosestellung nach histopathologischer Aufarbeitung des Abradats oder des Operationspräparates
  • Ggf. intraoperative Schnellschnittdiagnostik zur Bestimmung der Invasionstiefe und Festlegung des weiteren operativen Vorgehens

Differenzialdiagnosen

Anamnese

  • Abnorme vaginale Blutungen bei ca. 90 % der Frauen18-19
  • Selten Pyometra
  • Spätsymptome
    • Schmerzen 
    • Kompression von Nachbarorganen
    • Kachexie
    • Thrombosen
    • metastasenbedingte Komplikationen

Klinische Untersuchung

  • Körperliche Untersuchung (suspekter Abdomenbefund/suspekte Lymphknoten?)
  • Ggf. Laborwerte (Ausschluss Hb-relevanter Blutung, Leber- und Nierenfunktion)
  • Bestimmung von Tumormarkern im Rahmen der Primärdiagnostik nicht sinnvoll

Indikationen zur Überweisung

  • Bei postmenopausalen Blutungen und prämenopausalen Blutungsstörungen: Überweisung der Patientin zur weiteren Diagnostik an Gynäkolog*in

Diagnostik bei Gynäkolog*in

Gynäkologische Untersuchung

  • Inspektion/Palpation meist unauffällig
  • In Einzelfällen Tumorgewebe in Zervix/Vagina erkennbar, dann ausgedehnter Befall

Transvaginaler Ultraschall

  • Beurteilung von Endo- und Myometrium  

Zervixzytologie

  • Eine normale Zytologie schließt ein Endometriumkarzinom nicht aus, ein pathologischer Befund weist auf eine fortgeschrittene Erkrankung hin.20

Pipelle/Tao-Brush

  • Nach aktueller Datenlage gute Aussagekraft (der Hysteroskopie vergleichbar), allerdings mit Einschränkungen:21-23
    • Pipelle erfasst fokale Veränderungen nur durch Zufall.
    • beide Verfahren u. U. nicht durchführbar bei Nullipara.

Hysteroskopie und fraktionierte Abrasio 

  • Mit anschließender histopathologischer Beurteilung des Abradats

Bildgebende Diagnostik bei Endometriumkarzinom

  • Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.10
  • Die bildgebende Diagnostik ergänzt das operative Staging mit wichtigen Zusatzinformationen, bisher kann jedoch keine der folgenden Methoden das operative Staging ersetzen.24

Röntgen-Thorax

  • Präoperativer kardiopulmonaler Status
  • Hinweis auf ggf. vorliegende pulmonale Metastasierung

Abdomensonografie

  • Ausschluss eines Harnstaus

Transvaginale Sonografie

  • Sollte bei histologisch gesichertem Endometrium-CA erfolgen zur Beurteilung der Myometriumdicke und zum Ausschluss einer Zervixinfiltration.

MRT24

  • Bei eingeschränkter Beurteilbarkeit der transvaginalen Sonografie
  • Zur Beurteilung einer Myometriuminfiltration
  • Zur Beurteilung einer Zervixstromainfiltration, v. a. vor primärer Radio-/Chemotherapie
  • Zur Beurteilung der lokoregionären/iliakalen/paraaortalen Lymphknoten 
  • Ergänzende Informationen zur Planung der Operation

Kontrastmittel-CT oder PET-CT24

  • Zur Detektierung von Fernmetastasen 
  • Zur Planung des weiteren therapeutischen Vorgehens

Therapie

Allgemeines zur Therapie

  • Das Behandlungskonzept wird auf Grundlage des Krankheitsstadiums festgelegt. 
  • Die endgültige Stadieneinteilung erfolgt auf der Grundlage des operativen Befundes.
  • Die Primärbehandlung ist in der Regel operativ.
  • In den meisten Fällen kurativer Therapieansatz

Behandlung der Vorstufen

Hyperplasie ohne Atypien

  • Konservativer Therapieansatz, Beobachtung/regelmäßige Kontrollen10
    • Entartungsrisiko 1 %25

Hyperplasie mit Atypien

  • Postmenopausale Frauen und prämenopausale Frauen mit abgeschlossener Familienplanung: Hysterektomie und ggf. Adnexexstirpation
    • Entartungsrisiko bis zu 30 %
    • invasives Karzinom in bis zu 60 % der Hysterektomiepräparate26
    • Heilung in 99 % der Fälle
  • Frauen mit Kinderwunsch10– konservative Therapie mit Gestagenen möglich unter folgenden Voraussetzungen:
    • ausführliche Aufklärung
    • Histologie durch erfahrene Patholog*innen nach gezielter Biopsie/Abrasio
    • Vorliegen eines gut differenzierten (G1), frühen endometrioiden Adeno-CAs (pT1a) mit positivem Progesteronrezeptornachweis
    • Laparoskopie mit transvaginalem Ultraschall oder MRT zur Beurteilung eines Befalls der Ovarien und/oder des Myometriums
    • engmaschige Kontrollen mit halbjährlichen Biopsien
    • Schwangerschaft wenn möglich nach Komplettremission anstreben.
    • nach abgeschlossener Schwangerschaft Hysterektomie und ggf. Salpingektomie/Ovarektomie.

 Behandlung des Endometriumkarzinoms

 Operative Therapie10

  • Hat den höchsten Stellenwert in der kurativen Therapie des Endometriumkarzinoms.
  • In den Frühstadien, wenn möglich, laparoskopisches Verfahren27
  • (Radikale) Hysterektomie und beidseitige Adnexexstirpation
    • im Stadium II (pT2) ohne Parametrienbefall keine radikale Hysterektomie28
  • Zusätzlich Lymphadenenktomie (LNE) bei Vorliegen
    • suspekter Lymphknoten
    • von Lymphknotenmetastasen (N1–N3) wenn dadurch makroskopische Tumorfreiheit erreicht werden kann.
    • niedrig differenzierter Endometriumkarzinome vom Typ I (G2/G3)
    • fortgeschritterenen Lokalstadien vom Typ I (ab pT2)
    • immer bei Karzinomen vom Typ II und Karzinosarkomen
    • bei Lymphgefäßinvasion
  • Entfernung der pelvinen, infrarenalen und paraaortalen Lymphknoten
    • Bei hochdifferenzierten Typ-I-Karzinomen im Stadium I sollte keine routinemäßige LNE erfolgen.
  • Bei fortgeschrittenen Endometriumkarzinomen ggf. operative Reduktion der Tumormasse
  • Bei Karzinomen vom Typ II zusätzlich Omentektomie

Strahlentherapie

Vaginale Brachytherapie10
  • Verringert das Risiko für ein vaginales Rezidiv.
  • Kann bei Typ-I-Karzinomen bereits im Stadium I erfolgen – allerdings nur bei Vorliegen von Risikofaktoren.29-30
  • Sollte unter folgenden Kriterien erfolgen:
    • geringgradig differenzierte Karzinome vom Typ I
      • pT1b pNX/0 G1/G2 und pT1a NX/0 G3
    • lokal weiter fortgeschrittene Stadien vom Typ I
        • pT1b NX G3 und pT2, pNX
        • hier alternativ auch perkutane Strahlentherapie möglich
    • bei Z. n. Lymphknotenexstirpation   
    • bei hohem Verdacht auf eine Invasion der Lymphgefäße
      • Hier kann anstelle der vaginalen Brachytherapie auch eine perkutane Beckenbestrahlung durchgeführt werden.
  • Als Boost bei hohem Risiko für ein vaginales Rezidiv zusätzlich zur externen Beckenbestrahlung
  • Empfohlen bei Typ-II-Karzinomen – bereits ab Stadium Ia möglich
Postoperative externe Bestrahlung des Beckens
  • Stadium III–IVa (Befall von Serosa, Adnexen, Vagina, Blase, Rektum)
  • Typ-II-Karzinome ab pT1b – analog zu niedrig differenzierten Karzinomen vom Typ I
Primäre Strahlentherapie als ausschließliches Therapieverfahren
  • Bei internistisch inoperablen Patientinnen 
Nebenwirkungen und supportive Therapie unter Strahlentherapie10,31
  • Übelkeit und Erbrechen
    • Antiemetika (5-HT3-Rezeptorantagonisten, Neuroleptika, Benzodiazepine, H1-Blocker)
  • Radiogene Proktitis
    • Therapie: topische Therapie mit Butyraten
    • kein 5-ASA (Aminosalicylsäure)
    • interdisziplinäre Zusammenarbeit
  • Radiogene Zystitis
    • Symptome: Dysurie, erhöhte Miktionsfrequent, Schmerzen
    • Therapie: supportiv, Analgesie, Spasmolyse, Harnalkalisierung
  • Radiogene Vulvovaginitis
    • Auftreten bis zu 3 Monate nach Beginn der Strahlentherapie möglich
    • Therapie: Dexpanthenol, Kamillesitzbäder, L. acidophilus
  • Lymphödem 
    • Therapie: manuelle Lymphdrainage und Kompressionstherapie
  • Vaginaltrockenheit
    • Therapie: supportiv, Verwendung von Gleitgels, nur in Ausnahmefällen Östrogene
  • Sexuelle Funktionsstörungen
    • Information und Aufklärung
    • Verwendung von Gleitgels, ggf. Dilatation

Medikamentöse Therapie

Adjuvante Gestagentherapie
  • Soll nicht durchgeführt werden.32
Adjuvante Chemotherapie10,33
  • Patientinnen mit einem Typ-I-Karzinom im Frühstadium profitieren nicht von einer Chemotherapie.34
  • Bei Patientinnen in fortgeschrittenen Stadien mit hohem Risiko verringert eine adjuvante Chemotherapie das Auftreten von Fernmetastasen und verlängert das progressionsfreie Überleben.35
  • Unter folgenden Kriterien profitieren Patientinnen von einer Chemotherapie:
    • fortgeschrittene (Stadium III und IV) oder niedrig differenzierte (G3) Karzinome vom Typ I
    • Typ-II-Karzinome, hier ggf. auch schon in Frühstadien
    • bei Vorliegen von Lymphknotenmetastasen 
    • bei Vorliegen von Fernmetastasen (möglichst operative makroskopische Tumorfreiheit bzw. < 2 cm Resttumor)
    • verwendete Substanzen: Carboplatin und Paclitaxel
    • Vor allem platinhaltige Substanzen haben sich als wirksam erwiesen.
Nebenwirkungen und supportive Therapie unter Chemotherapie31,36
  • Übelkeit/Erbrechen 
    • adäquate Antiemese – je nach emetogenem Potenzial – mit 5-HT3-Rezeptorantagonisten, NK-Rezeptorantagonisten, Dexamethason
  • Durchfälle
    • Loperamid
  • Anämie
    • ggf. Transfusionstherapie
  • Febrile Neutropenie
    • ggf. Prophylaxe mit G-CSF (Granulocyte-Colony Stimulating Factors)
    • ggf. antibiotische/antivirale Prophylaxe
    • frühzeitige und adäquate antiinfektiöse Therapie, Sepsisgefahr
  • Fatigue37-38
    • Definiert als anhaltende Erschöpfung, die auch durch körperliche Ruhe/Schlaf nicht wesentlich gebessert werden kann.
    • Stimmung und Konzentrationsvermögen sowie körperliche Leistungsfähigkeit sind beeinträchtigt.
    • ausgelöst durch viele Faktoren: die Krebserkrankung an sich, die erforderliche Therapie und die damit verbundenen physischen und psychischen Belastungen
    • Therapie

Therapie im Rezidiv

  • Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.10
  • Wenn möglich histologische Sicherung und erneutes Staging mit Schnittbildgebung
  • Vorgehen bei isoliertem Scheidenstumpfrezidiv: kurativer Ansatz!39
    • Bestrahlung 
      • Falls keine Bestrahlung während der Primärtherapie erfolgt: Radiotherapie mit Beckenbestrahlung und Brachytherapie.
      • bei Z. n. Brachytherapie: Strahlentherapie +/– Tumorresektion 
      • bei Z. n. externer Beckenbestrahlung (+/– Brachytherapie): erneute Radiotherapie +/– Tumorresektion möglich?
  • Andere Rezidivlokalisationen
    • operative Therapie
      • bei Aussicht auf komplette Resektion und M0
    • endokrine Therapie
      • nach aktueller Datenlage kein Überlebensvorteil
      • Kann unter bestimmten Voraussetzungen in Erwägung gezogen werden (hormonrezeptorpositive Karzinome, hoch- bis mittelgradig differenzierte Karzinome)
    • Chemotherapie
      • v. a. bei lokal nicht therapierbaren Rezidiven
      • bei Fernmetastasen
      • verwendete Substanzen: platinhaltige Therapeutika, Anthrazykline, Taxane
    • Immuntherapie40-41
      • Aktuell nur im Rahmen klinischer Studien, es ist aber zu erwarten, dass zukünftig die sog. Targeted Therapies eine zunehmende Rolle spielen werden.

Palliative Therapie

Psychoonkologie

  • Eine psychoonkologische Betreuung von Patientinnen mit Endometriumkarzinom wird als integraler Bestandteil der onkologischen Diagnostik und Therapie empfohlen.10
  • Frühzeitige Information über die Möglichkeit der stationären und ambulanten psychoonkologischen Hilfestellung und bei Bedarf Vermittlung von qualifizierter psychoonkologischer Betreuung
  • Regelmäßige Beurteilung der Lebensqualität der Patientin während der Therapie, Rehabilitation und der Nachsorge, auch um einen möglichen psychoonkologischen Handlungsbedarf zu beurteilen.
  • Regelmäßige Erfassung der psychosozialen Belastungsfaktoren

Rehabilitation

  • Empfehlungen der aktuellen AWMF-S3-Leitlinie zum Endometriumkarzinom  
    • „Alle Patientinnen mit Endometriumkarzinom sollen über die gesetzlichen Möglichkeiten zur Beantragung und Inanspruchnahme von Rehabilitationsleistungen informiert und beraten werden."10  

Verlauf und Prognose

Verlauf

  • In vielen Fällen ist Heilung möglich!
  • Rezidive sind häufig im kleinen Becken lokalisiert.
  • Die Rezidivhäufigkeit ist abhängig von der Risikogruppe.42-43
    • hohes Risiko 
      • niedrig differenzierte (G3) Typ-I-Karzinome im Stadium II nach FIGO (Myometriuminfiltration > 50 %)
      • Stadium III nach FIGO
      • Karzinome vom Typ II
      • Vorliegen von Lymphknotenmetastasen
      • Rezidivrate nach operativer Therapie: ca. 35 %44
    • hohes – intermediäres Risiko
      • Typ-I-Karzinome G3 und Myometriuminfiltration < 50 %
      • Typ-I-Karzinome G1/G2, Myometriuminfiltration </> 50 % und Vorliegen von Lymphknotenmetastasen
      • Rezidivrate nach operativer Therapie: ca. 15 %
    • niedriges – intermediäres Risiko
      • Typ-I-Karzinome G1/G2 und Myometriumifiltration > 50 %
      • Rezidivrate nach operativer Therapie ca. 10 %44
    • niedriges Risiko
      • Typ-I-Karzinome G1/G2 und Myometriuminfiltration < 50 %
      • Rezidivrate nach operativer Therapie ca. 10 %44
  • Kurative Therapie auch im Rezidiv möglich
  • Patientinnen, die während der Primärtherapie ausschließlich operativ behandelt wurden, haben bei der frühen Behandlung von Rezidiven eine gute Prognose.

 Prognose

  • Aktuell viele Studien zu prognostischen Faktoren auf molekularer Ebene
  • Keine einheitliche Datenlage
  • Prognostisch und therapeutisch relevante Faktoren sind:10 
    • Tumorstadium
    • Invasionstiefe des Myometriums
    • Lympknotenstatus
    • histologischer Tumortyp
    • Invasion in Lymphgefäße
    • Resektionsränder (R0/R1/Rx)
    • Grading (G1, G2, G3).

Überleben und Mortalität

  • Anhängig vom Risikotyp (s. o.)
  • Relatives 5-Jahres-Überleben (Five-Year OS) in Deutschland: ca. 80 %4
  • Five-Year OS bei Patientinnen mit niedrigem Risiko und operativer Therapie: ca. 90 %42
  • Five-Year OS in der Hochrisiko-Gruppe nach operativer Therapie: ca. 50 %42

Verlaufskontrolle

  • Nach aktueller Datenlage keine Verbesserung des Überlebens durch regelmäßige Nachsorge
  • Nachsorge in den ersten 2–3 Jahren nach Primärtherapie alle 3–6 Monate10
  • Anschließend bis zum 5. Jahr alle 6 Monate
  • Beachte: kurativer Ansatz beim frühzeitigen Erkennen eines Lokalrezidivs!
  • Häufiges Auftreten der Rezidive außerhalb der Nachsorge
  • Die Nachsorgeuntersuchung umfasst:
    • Spekulumeinstellung
    • vaginale und rektale Untersuchung
    • ggf. Ultraschall
    • Weiterführende bildgebende Diagnostik ist nur bei symptomatischen Patientinnen erforderlich.
    • Folgende Themen sollten in der Nachsorge angesprochen werden:
      • vorübergehende und langfristige Auswirkungen von Erkrankung und Therapie
      • psychoonkologische/psychotherapeutische Behandlungsmöglichkeiten
      • Sexualität und Partnerschaft
      • Lebensqualität.
  • Gewichtsverlust, Schmerzen und vaginale Blutungen können auf ein Rezidiv hinweisen, das meist im Laufe der ersten 3 Jahre nach der Primärbehandlung auftritt.1

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

Abrasio
Abrasio

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientinnen mit Endometriumkarzinom. AWMF-Leitlinie Nr. 032-034OL. S3, Stand 2018. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientin mit Zervixkarzinom. AWMF-Leitlinie 032-033OL. S3, Stand 2021. www.awmf.org
  • Deutsche Krebsgesellschaft e. V. Supportive Therapie bei onkologischen PatientInnen - interdisziplinäre Querschnittsleitlinie. AWMF-Leitlinie 032-054OL. S3, Stand 2016. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Palliativmedizin e. V. Palliativmedizin für Patienten mit einer nicht heilbaren Krebserkrankung. AWMF-Leitlinie Nr. 128-001OL. S3, Stand 2019. www.awmf.org

Literatur

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  3. Wittekind C, Meyer H. NM Klassifikation maligner Tumoren, 7. Auflage. Weinheim: Wiley-VCH, 2010.
  4. Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister (GEKID) e.V. und Zentrum für Krebsregisterdaten (ZfKD) im Robert Koch-Institut. "Krebs in Deutschland für 2015/2016. 12. Auflage. Berlin: Robert Koch-Institut 2019. www.krebsdaten.de
  5. Madison T, Schottenfeld D, James SA, Schwartz AG and Gruber SB. Endometrial cancer: socioeconomic status and racial/ethnic differences in stage at diagnosis, treatment, and survival. Am J Public Health 2004; 94: 2104-11. PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov
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Autor*innen

  • Kristin Haavisto, Dr. med., Fachärztin für Innere Medizin und Hämato-/Onkologie, Münster/W.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
C54; C540; C541; C543; C548; C549; C55
livmorkreft; x77 annan malign tumör i kvinnliga genitalia
Tumor der Gebärmutterschleimhaut; Uteruskarzinom; Staging; FIGO; Gynälogisches Karzinom; Chronische Östrogenexposition; Östrogenstimmulierung; Tamoxifen; Endometroide Tumore; Nichtendometroide Tumore; Endometriumpolypen; Übergewicht; Atypische Blutung in der Perimenopause; Postmenopausale Blutung; Anormale Unterleibsblutung; Hysterektomie
Endometriumkarzinom
DDD MK 16.08.2021 Links im Literaturverzeichnis aktualisiert. U-NH 07.12.17
BBB MK 19.07.2021 umfassend revidiert. Relevante LL berücksichtigt. chck go 7.6.
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Definition:Maligner Tumor, ausgehend von der Endometriumschleimhaut. Häufigkeit:In Deutschland fünfthäufigste Karzinomform der Frau mit ca. 10.900 Neuerkrankungen pro Jahr.
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