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Posturales Tachykardie-Syndrom (POTS)

Zusammenfassung

  • Definition:Symptomatischer Anstieg der Herzfrequenz (≥ 30 Schläge/Minutemin)  nach dem Aufstehen bei Fehlen einer orthostatischen Hypotonie.
  • Häufigkeit:Prävalenz ca. 0,2 %. Beginn am häufigsten bei Jugendlichen und Erwachsenen zwischen 15. und 50. Lebensjahr, das Verhältnis w:m beträgt ca. 5:1. Mittlerweile ansteigende Prävalenz im Rahmen des Post-COVID-Syndroms.
  • Symptome:Benommenheit, Schwindel, Palpitationen, Schwitzen, Zittern, Verschwommensehen, Schwächegefühl. Nur sehr selten Synkope.
  • Befunde:Nach dem Aufstehen aus Rückenlage Anstieg der Herzfrequenz ≥ 30 Schläge/Minutemin. Kein signifikanter Blutdruckabfall.
  • Diagnostik:Im Allgemeinen durch Schellong-Test. Im Einzelfall Kipptisch-Untersuchung.
  • Therapie:Primär Allgemeinmaßnahmen (körperliches Training, Flüssigkeits- und Salzzufuhr, Kompressionsstrümpfe u. a.). Bei unzureichendem Erfolg ergänzend Medikation (z. B. Propanolol, Fludrocortison u. a.). Die Prognose ist in der Regel gut.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Gemäß Definition einer internationalen Konsensusgruppe 2015 liegt ein posturales Tachykardie-Syndrom (POTS) vor, wenn folgende Kriterien erfüllt sind:1
    • häufige Symptome im Stehen wie Schwindel, Benommenheit, Palpitationen, Zittern, Schwäche, Verschwommensehen, Belastungsintoleranz
    • Anstieg der Herzfrequenz ≥  30 Schläge/min nach dem Aufstehen aus der Rückenlage
      •   40  Schläge/min bei Individuen zwischen 12 und 19 Jahren
    • Abwesenheit einer orthostatischen Hypotonie (Abfall des systolischen Blutdrucks >  20 mm Hg mmHg)

Häufigkeit

  • Prävalenz ca. 0,2  %1
  • Vor allem Frauen und weibliche Jugendliche sind betroffen.2
  • Verhältnis w:m ca. 5:13
  • Beginn meistens zwischen 15. und 50. Lebensjahr4
    • mittleres Alter bei Krankheitsbeginn ca. 30 Jahre4
  • Möglicherweise müssen die Prävalenzzahlen im Rahmen des neuen Post-COVID-Syndroms angepasst werden, von Patient*innen mit Post-COVID scheinen ca. 30 % ein POTS aufzuweisen.5

Ätiologie

  • Ätiologie unbekanntnicht geklärt6
  • POTS scheint eine häufige phänotypische Ausprägung bei Post-COVID-Syndrom nach SARS-CoV-2-Infektion zu sein.5
  • Gehäuftes Auftreten bei Ehlers-Danlos-Syndrom7
  • Genetische Faktoren: Fälle mit familiärer Häufung weisen auf eine genetische Ursache hin.8

Pathogenese

  • Eine Reihe von pathophysiologischen Mechanismen trägt vermutlich zur Entstehung eines POTS bei.
  • POTS ist dabei die gemeinsame Endstrecke dieser z.  T. überlappenden Mechanismen.69
  • Blutdruckstabilisierung im Stehen erfolgt bei POTS-Patient*innen stärker durch kardiale Stimulation als durch periphere Vasokonstriktion.710-811
    • Störung der Vasokonstriktion im Vordergrund: neuropathisches POTS710
    • Sympathikusaktivierung im Vordergrund: hyperadrenerges POTS912
  • Bis zu 70  % der POTS-Patient*innen weisen eine Hypovolämie auf (z.  B. durch verminderte Flüssigkeitsaufnahme, starkes Schwitzen).1013
  • Autoimmunmechanismen: Bei manchen Patient*innen erhöhte Titer an Antikörpern, die mit adrenergen und cholinergen Rezeptoren interagieren.1013-1215
    • Der V.  a. auf eine Häufung von POTS nach Verabreichung eines HPV-Impfstoffs erhärtete sich nach einer Analyse der Europäischen Arzneimittelbehörde (EMA) nicht.1316
  • Es gibt zahlreiche pathophysiologische Hypothesen für Post-COVID-POTS, u. a. autoimmun, autonome Dysfunktion, direkte Toxizität von SARS-CoV-2 gegen das autonome Nervensystem, Befall des zentralen Nervensystems durch SARS-CoV-2.17
  • Dekonditionierung: Eine häufig vorliegende Dekonditionierung ist vermutlich kein eigenständiger Auslösemechanismus, trägt aber zu Exazerbationen von POTS bei.10
  • Gehäuftes Auftreten bei Ehlers-Danlos-Syndrom14 
  • Genetische Faktoren: Fälle mit familiärer Häufung weisen auf eine genetische Ursache hin.1513

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • N94 Periphere Neuritis/Neuropathie

ICD-10

  • G62.9 Polyneuropathie, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Die diagnostischen Kriterien ergeben sich aus der Definition des POTS:1
    1. häufige Symptome im Stehen wie Schwindel, Benommenheit, Palpitationen, Zittern, Schwäche, Verschwommensehen, Belastungsintoleranz
    2. Anstieg der Herzfrequenz ≥  30 Schläge/min nach dem Aufstehen (Halten der Position >  30 s sec) aus Rückenlage
    3.   40  Schläge/min bei Individuen zwischen 12 und 19 Jahren
    4. Abwesenheit einer orthostatischen Hypotonie (Abfall des systolischen Blutdrucks >  20  mmHg).

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Allgemeine körperliche Untersuchung
  • Schellong-Test (benannt nach dem deutschen Internisten Fritz Schellong, 1891–1953)
    • noninvasivenichtinvasive, automatische Erfassung von Blutdruck und Herzfrequenz empfehlenswert
      • alternativ Blutdruckmessung durch minütliche manuelle Messung von Puls und Blutdruck
    • Blutdruckmessungen zunächst im Liegen und dann im Stehen über 10  min2,2024

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Diagnostik bei Spezialist*innen

  • Die Diagnostik beruht vor allem auf der ausführlicherhrlichen Anamnese, klinischerder klinischen Untersuchung und einfacherder apparativereinfachen apparativen Diagnostik.
  • Extensive weiterführende Untersuchungen tragen im Allgemeinen wenig zur Behandlungsstrategie bei und sollten nicht routinemäßig durchgeführt werden.2024 

Leitlinie: Empfehlungen zur Diagnostik bei POTS1

  • Zur Abklärung eines POTS sollten durchgeführt werden (Klasse I):
    • Anamnese
    • körperliche Untersuchung
    • Orthostasetest
    • Ruhe-EKG.
  • Labortests (Blutbild, SD-Parameter) können bei ausgewählten Patient*innen in der Abklärung hilfreich sein (Klasse IIa).
  • 24-Stunden-EKG kann bei ausgewählten Patient*innen erwogen werden (Klasse IIb).
  • Weitere Untersuchungen wie Kipptisch-Test, Tests der autonomen Funktion, Belastungstest, transthorakale Echokardiografie können bei ausgewählten Patient*innen erwogen werden (Klasse IIb).

Indikationen zur Überweisung

  • Bei unsicherer Diagnose evtl. Überweisung z.  B. zur Kipptisch-Untersuchung

Checkliste zur Überweisung

Posturales Tachykardie-Syndrom

  • Zweck der Überweisung
    • Abklärung? ggf. Behandlung
  • Anamnese
  • Klinische Untersuchung
    • Puls und Blutdruck im Liegen und Stehen (Schellong-Test über 10 min)
  • Ergänzende Untersuchungen

Therapie

Therapieziel

  • Besserung der Symptomatik

Allgemeines zur Therapie

  • Es gibt wenig wissenschaftliche Evidenz zu den Behandlungsstrategien.1-2
  • Häufig ist eine Kombination aus mehreren therapeutischen Ansätzen notwendig.1
  • Komponenten der Behandlung sind:
    • Allgemeinmaßnahmen
    • medikamentöse Therapie.
  • Die Behandlung sollte zunächst mit Allgemeinmaßnahmen beginnen.1

Allgemeinmaßnahmen

  • Erläuterung der physiologischen Mechanismen, die einem POTS zugrunde liegen, und dass es sich um kein schweres Krankheitsbild handelt; dies kann bereits beruhigend wirken.2,2024
  • Langsames Aufstehen aus dem Liegen oder Sitzen2
  • Vermeiden von langem ruhigem Stehen, insbesondere in warmer Umgebung und bei hoher Luftfeuchtigkeit2
  • Erhöhung des Blutvolumens durch gesteigerte Zufuhr von Flüssigkeit und Salz1
    • 2–3  l Flüssigkeit und ca. 10  g Salz pro Tag2125
  • Häufige kleine statt wenige großere Mahlzeiten2
  • Vermeidung von übermäßiger Bettruhe und körperlicher Schonung2
  • Regelmäßiges, strukturiertes Training von zunehmender Intensität1,2226
    • Zu Beginn Übungen vor allem in Rückenlage, um den orthostatischen Stress für das Herz zu minimieren.1
    • Ausdauertraining (30–45  min 3  x/Woche)2
      • Ein Bewegungstraining ist wirksamer zur Pulssenkung als Betablocker.2327-2428
  • „Pacing“ bei Patient*innen mit PEM (Post Exertional Malaise) bei ME/CFS, auch im Rahmen von Post-COVID
    • Hier dürfen abweichend von der sonstigen Trainingsempfehlung keine fordernden, systematisch intensitätssteigernden Trainingsprogramme durchgeführt werden.
    • Die Patient*innen benötigen Energiemanagement im Sinne eines „Pacings“.19 
      • Unter „Pacing“ wird das Einhalten eines individuell passenden Belastungsniveaus verstanden, sodass eine Überlastung und Verschlechterung der Symptome vermieden werden.
      • Es wird ausgelotet, welche Belastung ohne Symptomverschlechterung toleriert wird, und die Aktivität wird zunächst auf dieses Niveau beschränkt.
      • „Flare-ups“ der Symptome, induziert durch Überlastung, sollen so vermieden werden.
  • Verbesserung des venösen Rückstroms durch Kompressionsstrümpfe1
  • Vermeidung von Überhitzung2024
  • Gute Schlafhygiene2024
  • Absetzen von Medikamenten, die zu einer Verschlechterung beitragen (z.  B. Diuretika, Vasodilatatoren, Alphablocker).1

Medikamentöse Therapieoptionen

  • MedikamentöMedikamentöse Therapie kann off label beim Versagen der Allgemeinmaßnahmen erwogen werden.2
  • Betablocker (Propanolol)
    • Propanolol niedrig dosiert zur Senkung der Pulsfrequenz und Besserung von Palpitationen1,2529
  • Ivabradin
    • Senkung der Sinusfrequenz ohne Beeinflussung des Blutdrucks1
  • Fludrocortison
    • Verstärkung der Natriumresorption und Erhöhung des Plasmavolumens1
  • Desmopressin
    • Flüssigkeitsretention ohne Natriumretention1013,2630
  • Midodrin
    • peripherer Alpha1-Rezeptor-Agonist mit Verbesserung des venösen Rückstroms1,2731
  • Zentrale Sympatholytika
    • Clonidin oder Methyl-Dopa vor allem bei hyperadrenergem POTS1
  • Acetylcholinesterasehemmer (Pyridostigmin)
  • Melatonin
    • Verringerung der Tachykardie, allerdings ohne signifikante Symptombesserung2933
  • SSRI oder SNRI
    • bei dominierenden Angstsymptomen1013
  • Immunglobuline
    • Bei therapierefraktären Patient*innen wurde über günstige Wirkung von intravenösen Immunglobulinen berichtet.2125,3034

Sonstige Therapieoptionen

  • Psychologische Unterstützung kann im Einzelfall sinnvoll sein.2024
  • Sinusknotenmodifikation durch Radiofrequenzablation ist nicht als Routinetherapie empfohlen wegen potenziell schädlicher Wirkung.1,1013

Leitlinie: Empfehlungen zur BehandlungTherapie eines POTS12

Nichtpharmakologische Maßnahmen

  • EinVermeidung regelmvon übermäßiges,iger strukturiertes,Bettruhe intensitätssteigerndesund Trainingsprogrammkörperlicher kann effektiv sein (IIa).Schonung
  • Patient*innenLangsames mitAufstehen eineraus kurzfristigendem klinischenLiegen Dekompensationoder könnenSitzen
  • Häufige mitkleine einerMahlzeiten akutenanstatt intravenöseneines Infusiongroßen Mahls
  • Vermeidung von 2langem lruhigem KochsalzlösungStehen, behandeltinsbesondere werdenin (IIa).warmer Umgebung und bei hoher Luftfeuchtigkeit
  • FAusreichend Flürssigkeit, dieinsbesondere Behandlungvor istdem möglicherweise ein multidisziplinärer Ansatz am besten geeignetStehen (IIb2–2,5 l/d). und Salz (5–10 g/d)
  • Die Aufnahme von 2–3 l Wasser und 10–12 g Salz täglich kann erwogen werdenAusdauertraining (IIb30–45 min, 3 x pro Woche).
  • Eine Behandlung mit FludrocortisonBeinekreuzen oder PyridostigminMuskelanspannung kannbeim erwogenStehen

Pharmakologische werdenMaßnahmen

  • Midodrin (IIb3 x tägl. 5–10 mg).
  • Eine Behandlung mit Midodrin oder niedrig-dosiertem Propanolol kann erwogen werdenFludrocortison (IIb0,1–0,2 mg/d).
  • Bei Patient*innen mit hyperadrenergem POTS kann eine Behandlung mit Clonidin oder Alpha-Methyldopa erwogen werdenPropanolol (IIb10–40 mg/d).
  • Ivabradin (2,5–7,5 mg/d)

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

  • Im Einzelfall kann POTS nach längerem Stehen in eine neurokardiogene Synkope einmüeinmünden (Risikofaktor für diese Synkopenform).2,1923
  • Nebenwirkungen medikamentöser Behandlungen
  • Bei Patient*innen mit Post-COVID-Syndrom Entwicklung hin zu ME/CFS

Verlauf und Prognose

  • Keine detaillierten Daten zur Langzeitprognose1
  • Im Allgemeinen aber günstige Prognose710,3135
    • POTS scheint nicht mit einem erhöhten Sterblichkeitsrisiko verbunden zu sein.69
  • Ca. 50  % jungerder Erwachsenerjungen mitErwachsenen erleben eine Spontanremission innerhalb von 1–3 Jahren.2,3236 
  • Ca. 90  % der Fälle zeigen eine Besserung unter Kombination von Allgemeinmaßnahmen und medikamentöser Therapie.158
  • Nur bei einer Minderheit der Patient*innen kommt es zur vollständigen Erholung oder zu einer Progression der Erkrankung.2024
  • Zur Prognose eines POTS bei Post-COVID-Patient*innen liegen noch keine Daten vor

Verlaufskontrolle

  • Primär hausärztliche Verlaufskontrollen
  • Ggf. auch multidisziplinäre Betreuung im Verlauf1

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Müdigkeit. AWMF-Nr. 053-002. S3, Stand 2022. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Long-/Post-COVID. AWMF-Nr. 020-027. S1, Stand 2022. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Synkopen. AWMF-Nr. 030-072. S1, Stand 2020. www.awmf.org
  • Heart Rhythm Society in collaboration with the EuropeanEuroxpean Heart Rhythm Association. Expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Stand 2015. www.ncbi.nlm.nih.gov

Literatur

  1. Sheldon R, Grubb B, Olshansky B, et al. 2015 heart rhythm society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015;12:e41–63. www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Synkopen. AWMF-Leitlinie 030-072. Stand 2020. www.awmf.org
  3. Grupp B, Klingenheben T. Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS): Ätiologie, Diagnose und Therapie. Med Klin 2000; 95: 442-446. www.springermedizin.de
  4. Kimpinski K, Figueroa JJ, Singer W, et al. A prospective, 1-year follow-up study of postural tachycardia syndrome. Mayo Clin Proc 2012; 87: 746-52. pmid:22795533 PubMed
  5. Fedorowski A, Sutton R. Autonomic dysfunction and postural orthostatic tachycardia syndrome in post-acute COVID-19 syndrome. Nature Reviews Cardiology 2023. doi:10.1038/s41569-023-00842-w DOI
  6. Grubb B, Kanjwal M, Kosinski D. Review: The Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: Current Concepts in Pathophysiology Diagnosis and Management. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology 2001; 5: 9-16. link.springer.com
  7. Gazit Y, Nahir AM, Grahame R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med 2003; 115: 33. pmid:12867232 PubMed
  8. Agarwal A, Garg R, Ritch A, et al. Postural orthostatic tachycardia syndrome. Postgrad Med J 2007; 83: 478–480. doi:10.1136/pgmj.2006.055046 DOI
  9. Garland E, Celedonio J, Raj S. Postural Tachycardia Syndrome: Beyond Orthostatic Intolerance. Curr Neurol Neurosci Rep 2015; 15: 60. doi:10.1007/s11910-015-0583-8 DOI
  10. Diehl R. Posturales Tachykardiesyndrom: In Deutschland bislang zu selten diagnostiziert. Dtsch Arztebl 2003; 100: A-2794. www.aerzteblatt.de
  11. Furlan R, Jacob G, Snell M, et al. Chronic orthostatic intolerance: a disorder with discordant cardiac and vascular sympathetic control. Circulation 1998; 98: 2154. pmid:9815870 PubMed
  12. Kanjwal K1, Saeed B, Karabin B, et al. Clinical presentation and management of patients with hyperadrenergic postural orthostatic tachycardia syndrome. A single center experience. Cardiol J. 2011; 18(5): 527-31. pmid:21947988 PubMed
  13. Ruzieh M, Grubb B. Orthostatic intolerance and postural tachycardia syndrome: new insights into pathophysiology and treatment. Herzschr Elektrophys 2018; 29: 183-186. doi:10.1007/s00399-018-0563-1 DOI
  14. Vernino S, Sandroni P, Singer W, Low PA. Invited Article: Autonomic ganglia: target and novel therapeutic tool. Neurology. 2008 ; 70: 1926-32. pmid:18474849 PubMed
  15. Thieben MJ, Sandroni P, Sletten DM, et al. Postural orthostatic tachycardia syndrome: the Mayo clinic experience. Mayo Clin Proc 2007; 82: 308. pmid:17352367 PubMed
  16. European Medicines Agency. Review concludes evidence does not support that HPV vaccines cause CRPS or POTS. Prss release nov. 2015. www.ema.europa.eu
  17. GazitOrmiston YC, NahirSwiatkiewicz AMI, GrahameTaub R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med 2003; 115: 33. pmid:12867232 PubMed
  18. Agarwal A, Garg R, Ritch A, et alP. Postural orthostatic tachycardia syndrome as a sequela of COVID-19. PostgradHeart MedRhythm J 20072022; 8319: 47818804801889. doi:10.11361016/pgmjj.2006hrthm.0550462022.07.014 DOI
  19. Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Long/Post-COVID. AWMF-Nr. 020-027. S1, Stand 2022. register.awmf.org
  20. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Müdigkeit. AWMF-Nr. 053-002. S3, Stand 2022. register.awmf.org
  21. Umapathi T, Poh M, Fan B, et al. Acute hyperhidrosis and postural tachycardia in a COVID‐19 patient. Clinical Autonomic Research 2020. www.springermedizin.de
  22. Miglis M, Muppidi S. Is postural tachycardia syndrome in the head or in the heart? And other updates on recent autonomic research. Clin Auton Res 2017; 27: 145-147. doi:10.1007/s10286-017-0423-9 DOI
  23. Moon J, Kim D, Byun J, et al. Orthostatic intolerance symptoms are associated with depression and diminished quality of life in patients with postural tachycardia syndrome. Health and Quality of Life Outcomes 2016; 14:144. doi:10.1186/s12955-016-0548-x DOI
  24. Ojha A, McNeeley K, Heller E, et al. Orthostatic syndromes differ in syncope frequency. Am J Med 2010; 123: 245. pmid:20193833 PubMed
  25. Wells R, Spurrier A, Linz D, et al. Postural tachycardia syndrome: current perspectives. Vascular Health Risk Manag 2018; 14: 1-11. www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Goodman B. Treatment Updates in Postural Tachycardia Syndrome. Curr Treat Options Neurol 2020; 22: 35. doi:10.1007/s11940-020-00643-3 DOI
  27. Galbreath MM, Shibata S, VanGundy TB, et al. Effects of exercise training on arterial-cardiac baroreflex function in POTS. Clinical autonomic research 2011; 21: 73-80. doi:10.1007/s10286-010-0091-5 DOI
  28. Fu Q, Vangundy TB, Shibata S, et al. Exercise training versus propranolol in the treatment of the postural orthostatic tachycardia syndrome. Hypertension 2013; 58: 167-75. pmid:21690484 PubMed
  29. Shibata S, Fu Q, Bivens TB, et al. Short-term exercise training improves the cardiovascular response to exercise in the postural orthostatic tachycardia syndrome. J Physiol 2012; 590: 3495-505. pmid:22641777 PubMed
  30. Raj SR, Black BK, Biaggioni I, et al. Propranolol decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome: less is more. Circulation 2009; 120: 725. pmid:19687359 PubMed
  31. Coffin ST, Black BK, Biaggioni I, et al. Desmopressin acutely decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome. Heart rhythm 2012; 9: 1484-90. pmid:22561596 PubMed
  32. Ross AJ, Ocon AJ, Medow MS, Stewart JM. A double-blind placebo-controlled cross-over study of the vascular effects of midodrine in neuropathic compared with hyperadrenergic postural tachycardia syndrome. Clinical science 2014; 126: 289-96. pmid:23978222 PubMed
  33. Raj SR, Black BK, Biaggioni I, et al. Acetylcholinesterase inhibition improves tachycardia in postural tachycardia syndrome. Circulation 2005; 111: 2734. pmid:15911704 PubMed
  34. Green EA, Black BK, Biaggioni I, et al. Melatonin reduces tachycardia in postural tachycardia syndrome (POTS): a randomized, crossover trial. Cardiovasc Ther 2014; 32: 105-12. doi:10.1111/1755-5922.12067 DOI
  35. Schofield J, Chemali K. Intravenous Immunoglobulin Therapy in Refractory Autoimmune Dysautonomias: A Retrospective Analysis of 38 Patients. Am J Ther 2019; 26: 570-582. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  36. Gurme M. Idiopathic Orthostatic Hypotension and other Autonomic Failure Syndromes. Medscape, updated Oct 21, 2018. Zugriff 26.03.20. emedicine.medscape.com
  37. Bhatia R, Kizilbash S, Ahrens S et al. Outcomes of adolescent-onset postural orthostatic tachycardia syndrome. J Pediatr 2016; 173:149-153. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.02.035 DOI

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
G629
N94
Posturales Tachykardie Syndrom; POTS; Synkope; Orthostatische Hypotonie; Orthostase; Tachykardie; Palpitationen; Schellong Test; Orthostasetest; Kipptisch; Betablocker; Propanolol; Ivabradin; Fludrokortison; Midodrin; COVID; SARS-CoV-2; ME/CFS; Chronisches Erschöpfungssyndrom
Posturales Tachykardie-Syndrom (POTS)
BBB MK 08.03.2023 umfassend revidiert, neue LL berücksichtigt, Long-COVID erwähnt. CCC MK 22.10.2020 an neue LL angepasst. BBB MK 02.04.2020, stark umgeschrieben, akt. LL berücksichtigt (Kardiologe).
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Definition:Symptomatischer Anstieg der Herzfrequenz (≥ 30 Schläge/Minutemin)  nach dem Aufstehen bei Fehlen einer orthostatischen Hypotonie. Häufigkeit:Prävalenz ca. 0,2 %. Beginn am häufigsten bei Jugendlichen und Erwachsenen zwischen 15. und 50. Lebensjahr, das Verhältnis w:m beträgt ca. 5:1. Mittlerweile ansteigende Prävalenz im Rahmen des Post-COVID-Syndroms.
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