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Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Zusammenfassung

  • Definition:Der Ventrikelseptumdefekt ist ein angeborener Herzfehler, bei dem eine Verbindung zwischen dem linken und rechten Ventrikel besteht. Der Links-Rechts-Shunt führt zu einer Volumenbelastung von dem rechten Ventrikel, den Pulmonalarterien und linken Herzhöhlen. Abhängig von der Shuntgröße kann sich eine pulmonale Hypertonie und schließlich Eisenmenger-Reaktion entwickeln.
  • Häufigkeit:Häufigster angeborener Herzfehler (ca. 40 % der isolierten angeborenen Herzfehler). Zum geringeren Teil auch assoziiert mit komplexen Vitien. 
  • Symptome:Kleine Shunts sind asymptomatisch. Große Defekte führen bei Säuglingen vor allem zu Tachypnoe, Schwitzen, Gedeihstörung, gehäuften bronchopulmonalen Infekten. Bei Erwachsenen Dyspnoe, Leistungsschwäche. 
  • Befunde:Auskultatorisch Systolikum am linken unteren Sternalrand. Klinische Zeichen der Herzinsuffizienz. 
  • Diagnostik:Die Diagnose wird durch Echokardiografie gestellt.
  • Therapie:Kleine VSD verschließen sich häufig spontan. Bei hämodynamisch relevanten VSD ist der chirurgische Verschluss die Methode der Wahl, im Einzelfall kann alternativ ein katheterinterventioneller Verschluss durchgeführt werden.  

Allgemeine Informationen

Definition

Klassifikation

  • Ein VSD kann an unterschiedlichen Stellen des Septums lokalisiert sein.1
    • perimembranöser Defekt (ca. 80 %)
      • Lokalisation im membranösen Anteil des Septums nahe Trikuspidal- und Aortenklappe
    • muskulärer Defekt (ca. 15 %) 
      • Lokalisation im muskulären Teil des Septums, häufig multiple Defekte
    • Outlet-Defekt (ca. 5 %)
      • Lokalisation unterhalb der Semilunarklappen im Ausflussbereich
    • Inlet-Defekt
      • Lokalisation direkt unterhalb der AV-Klappen im Einflussbereich, typisch bei Down-Syndrom

Häufigkeit

  • Häufigster angeborener Herzfehler
    • Anteil von ca. 40 % aller angeborenen Defekte2
  • Beim weiblichen Geschlecht geringfügig häufiger3-4
  • Bei systematischer echokardiografischer Untersuchung finden sich kleine muskuläre VSD bei 50/1.000 Neugeborenen.5

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

  • Vermutet wird eine multifaktorielle Ätiologie basierend auf der Interaktion zwischen angeborenen Dispositionen und Umweltfaktoren.6
  • Gehäuft auftretend bei Chromosomendefekten wie Trisomie 13, Trisomie 18, Trisomie 216

Pathophysiologie

  • Durch den Defekt entsteht aufgrund der Druckdifferenz ein Fluss vom linken zum rechten Ventrikel (Links-Rechts-Shunt)
  • Das Ausmaß des Shunts hängt vorwiegend ab von:3
    • der Größe des Defekts
    • dem Verhältnis vom systemischen zum pulmonalen Widerstand.
  • Hämodynamische Folgen sind:
    • erhöhter pulmonaler Blutfluss
    • erhöhter pulmonal-arterieller Druck
    • Volumenbelastung des linken Ventrikels
      • Dilatation und später Hypertrophie
      • Erhöhung des enddiastolischen Drucks 
    • erniedrigter systemischer kardialer Auswurf.
  • Kleine VSD wirken „restriktiv“.
    • aufgrund des kleinen Defekts nur geringes Shuntvolumen mit dementsprechend geringen hämodynamischen Auswirkungen
    • Druckdifferenz zwischen dem linken und rechten Ventrikel bleibt erhalten.
    • häufig spontaner Verschluss kleiner, restriktiver VSD in der Postnatalperiode
      • spontaner Verschluss auch noch bei 4 % der Erwachsenen mit perimembranösem VSD
  • Große VSD sind nicht mehr „restriktiv“.
    • Druckangleich zwischen dem linken und rechten Ventrikel
    • Shuntvolumen und -richtung hängen nur noch vom Widerstandsverhältnis zwischen Lungen- und Systemkreislauf ab.3
    • Bei im Verlauf zunehmender pulmonaler Hypertonie kommt es zur Shunt-Umkehr (Rechts-Links-Shunt) mit Zyanose (Eisenmenger-Reaktion).

Disponierende Faktoren

  • Bei mehr als 95 % der Fälle handelt es sich um isolierte, angeborene Anomalien.
  • Genetische Faktoren6
    • gehäuftes Auftreten bei Eltern oder Geschwistern mit angeborenem Herzfehler
    • 3-fach erhöhtes Risiko, falls ein Geschwister einen VSD aufweist.
    • Bestimmte genetische Syndrome sind gehäuft mit VSD assoziiert, z. B. Trisomie 13/18/21.
  • Maternale Faktoren
    • Diabetes während der Schwangerschaft7
    • uneinheitliche Daten zu Alkoholkonsum während der Schwangerschaft als disponierender Faktor8

ICPC-2

  • K73 Angeborene Anomalie Herz/Gefäßsystem

ICD-10

  • Q21 Angeborene Fehlbildungen der Herzsepten
    • Q21.0 Ventrikelseptumdefekt

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Nachweis durch Echokardiografie 
  • Zielsetzung der Diagnostik:3
    • Nachweis des Defekts
    • Beschreibung der Lokalisation
    • Abschätzen der hämodynamischen Auswirkungen
    • Abschätzen des pulmonalarteriellen Drucks
    • Nachweis bzw. Ausschluss von begleitenden Herz- und Gefäßfehlbildungen
    • Abschätzung der Prognose
    • Therapieplanung.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

  • Im Rahmen der Neugeborenenuntersuchung sind auch größere Defekte häufig noch asymptomatisch.3
    • Der Shunt ist noch klein aufgrund des postpartal zunächst noch hohen pulmonalarteriellen Widerstands.
  • Bei abfallendem pulmonalem Widerstand gibt es bereits bei jungen Säuglingen altersentsprechende Symptome der Herzinsuffizienz:3
    • Schwitzen
    • Tachypnoe
    • Erschöpfung beim Stillen/Gedeihstörung
    • bronchopulmonale Infekte.

Klinische Untersuchung

  • Die klinischen Befunde sind abhängig von der Defektgröße.
  • Kleine, restriktive  Defekte
    • lautes Systolikum links parasternal (siehe auch Artikel Herzgeräusche bei Kindern)
    • evtl. Schwirren
    • bei beginnendem Spontanverschluss Abschwächung des Geräuschs 
  • Mittelgroße Defekte
    • Systolikum links parasternal
    • beginnend hebender Herzspitzenstoß (Volumenbelastung)
    • leichte Tachykardie
  • Große Defekte
    • hyperaktives Präkordium
    • Zeichen der Herzinsuffizienz
      • Tritt bei Kindern im Alter von 4–8 Wochen auf: Tachykardie, Tachypnoe, Schwitzen, Hepatosplenomegalie.
    • leises Systolikum, betonter 2. Herzton
    • Zyanose bei Shuntumkehr nach den ersten Lebensjahren (Eisenmenger-Reaktion)
      • Folge des zunehmenden pulmonalen Widerstands und Drucks

Vorgeschichte und klinische Präsentation im Erwachsenenalter

  • Viele Patienten mit kleinen, evtl. auch postoperativ residuellen VSD bleiben asymptomatisch. 
  • Evtl. systolisches Herzgeräusch (siehe auch Artikel Herzgeräusche bei Erwachsenen)
  • Bei einigen Patienten gibt es mögliche Probleme mit zunehmendem Alter:1
  • Eine Vorstellung im hausärztlichen Bereich kann unter unterschiedlichen Umständen erfolgen:1
    • VSD in der Kindheit operiert, kein residueller Shunt
    • VSD in der Kindheit operiert mit residuellem Shunt
    • Kleiner VSD ohne Volumenbelastung/Herzinsuffizienz, bei dem in der Kindheit keine Indikation zum Verschluss gestellt wurde.
    • großer, evtl. bisher nicht bekannter VSD mit Herzinsuffizienz
    • Eisenmenger-Syndrom: großer VSD mit ursprünglich großem Li-Re-Shunt, konsekutive Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie mit Shuntumkehr/Zyanose

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

  • Bei Neugeborenen/Kindern weitere Abklärung durch Kinderarzt/Kinderkardiologen
  • Bei Erwachsenen
    • EKG (siehe auch Artikel Checkliste EKG)
      • bei kleinen Defekten in der Regel unauffällig
      • bei moderaten und großen Defekten mit Volumenbelastung Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie, P-mitrale
      • bei großen Defekten mit pulmonaler Hypertonie zusätzlich Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie
    • Rö-Thorax
      • bei signifikantem Shunt Kardiomegalie, vermehrte Lungengefäßzeichnung
      • Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen bei Dyspnoe

Diagnostik beim Spezialisten

  • Echokardiografie
    • Nachweis eines VSD
    • Lokalisation des Defekts im Verhältnis zu umgebenden Strukturen
    • Bestimmung von Morphologie und Größe
    • Ausmaß des Shunts – Verhältnis von pulmonalem zu systemischem Fluss (Qp:Qs)
    • Größe und Funktion der Ventrikel
    • Beurteilung der Klappen, insbesondere Aortenklappe
    • Bestimmung des systolischen pulmonal-arteriellen Drucks
    • Nachweis weiterer Fehlbildungen
      • Bei 22 % der Patienten mit kongenitalem VSD gibt es bedeutsame weitere Fehlbildungen.3
  • Magnetresonanztomografie (MRT)
    • Alternative zur Echokardiografie bei unzureichenden Schallbedingungen
  • Herzkatheteruntersuchung
    • Ist für die Diagnosestellung heutzutage im Allgemeinen nicht notwendig. 
    • bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie zur Bestimmung des pulmonalarteriellen Widerstands
      • ggf. Testung auf Reversibilität eines erhöhten Widerstands

Schwangerschaft

  • Niedriges Risiko bei asymptomatischen Patientinnen ohne LV-Dysfunktion oder pulmonale Hypertonie1
  • Kontraindiziert bei Eisenmenger-Syndrom1

Indikationen zur Überweisung

Checkliste zur Überweisung

Herzgeräusch beim Kind

  • Zweck der Überweisung
    • Bestätigende Diagnostik? Behandlung? Sonstiges?
  • Anamnese
    • Gedeihstörung, Schwindel, Synkope, Atemnot, Atemwegsinfekte, Husten, Brustschmerz, Palpitationen
    • Familienanamnese: Herzfehler, plötzlicher Herztod
    • Schwangerschaft: Alkohol, teratogene Medikamente, Infektionen, Diabetes mellitus
    • Vor- und Begleiterkrankungen, die mit Herzfehlern assoziiert sind.
  • Klinische Untersuchung
    • Allgemeinzustand?
    • Zyanose, Tachypnoe, Ödeme
    • Blutdruckdifferenz Arme/Beine
    • palpables Schwirren über Thorax, Lebervergrößerung
    • Herzgeräusch: zeitliches Auftreten innerhalb des Herzzyklus, Dauer, Frequenz, Klangcharakter, Punctum maximum, Fortleitung
  • Ergänzende Untersuchungen
    • EKG

Therapie

Therapieziel

  • Kausale Therapie: Verschluss des VSD zur Vermeidung von Komplikationen und Normalisierung der Prognose

Allgemeines zur Therapie

  • Indikation zum Verschluss ist allgemein gegeben bei:3
    • echokardiografisch eindeutiger Volumenbelastung (Shuntverhältnis Qp:Qs > 1,5:1)
    • großem Defekt mit Ausbildung einer pulmonalen Hypertonie (solange noch nicht fixiert)
  • Kleine Defekte
    • Kleine, im Neugeborenenalter diagnostizierte VSD verschließen sich häufig noch spontan.
    • Indikation zum Verschluss bei Entstehung einer Aortenklappeninsuffizienz (v. a. bei infundibulärem VSD)3
  • Mittelgroße Defekte
    • Verschluss nach dem 1. LJ bei fehlender Verkleinerung und persistierender Volumenbelastung3
  • Große Defekte
    • Verschluss in den ersten 6 Monaten bei (noch nicht fixierter) pulmonaler Hypertonie oder Herzinsuffizienzzeichen/Gedeihstörung3
    • Nach dem 6. Lebensmonat ist die Therapieentscheidung schwieriger, daher invasive Bestimmung des pulmonalen Widerstands und Reagibilitätstestung.3  

Operativer Verschluss

  • Der operative Verschluss ist die Standardmethode.3
  • In der Regel operativer Verschluss nach medianer Sternotomie und Rechtsatriotomie mit transtrikuspidalem Zugang3
    • je nach anatomischer Lage im Einzelfall auch Aortotomie oder Ventrikulotomie (bei Ventrikulotomie höheres Risiko späterer Rhythmusstörungen) als Zugang3
  • Alternativ minimalinvasive Verfahren (partielle inferiore Sternotomie, anterolaterale oder mittaxilläre Thorakotomie)3
  • Verschluss durch Patch, im Einzelfall auch durch direkte Naht3
  • Sehr geringes operatives Mortalitätsrisiko (sofern noch keine fixierte pulmonale Hypertonie)9

Katheterinterventioneller Verschluss

  • Ein interventioneller Verschluss mit Schirmchen oder Spiralen ist technisch grundsätzlich möglich.
  • Ein Verschluss perimembranöser Defekte wegen der Nähe zu Reizleitungssystem und Aortenklappe ist allerdings problematisch.3
    • Die Erfolgschancen steigen mit Körpergröße und Entfernung des Verschlusses von der Aortenklappe.3
  • Ein interventioneller Verschluss ist eine Option v. a. bei muskulären Defekten.10

Medikamentöse Therapie

  • Bei fixierter pulmonaler Hypertonie und dadurch zu großem Verschlussrisiko drucksenkende Therapie mit Endothelinrezeptor-Antagonisten oder Phosphodiesterasehemmern3
  • Symptomatische medikamentöse Therapie einer Herzinsuffizienz3 

Endokarditis-Prophylaxe

  • Eine Endokarditis-Prophylaxe wird in den ersten 6 Monaten nach Verschluss verabreicht, später nur bei Restshunt.11
  • Ansonsten wird keine Endokarditis-Prophylaxe empfohlen.11

Indikationsstellung zum Verschluss bei Erwachsenen mit Ventrikelseptumdefekt

  • Die Indikationsstellung bei Erwachsenen erfolgt ähnlich wie bei Kindern auf der Basis der hämodynamischen Wirksamkeit des VSD.
  • Ein chirurgischer Verschluss ist die Methode der Wahl mit niedriger operativer Mortalität und guten Langzeitergebnissen.1
  • Ein katheterinterventioneller Verschluss kann erwogen werden bei:1
    • erhöhtem Operationsrisiko
    • herzchirurgischen Voroperationen
    • ungünstiger Lage des VSD für eine Operation.
  • Ein katheterinterventioneller Verschluss ist die Alternative zur Chirurgie v. a. bei muskulären, zentral im Septum gelegenen Defekten.1

Leitlinie: Indikation zum VSD-Verschluss bei Erwachsenen1

  • Bei Patienten mit Symptomen, die auf den Li-Re-Shunt durch den (residuellen) ASD zurückgeführt werden können und die keine pulmonale Hypertonie aufweisen, sollte ein chirurgischer ASD-Verschluss durchgeführt werden (I/C).
  • Bei asymptomatischen Patienten mit linksventrikulärer Volumenbelastung durch den VSD sollte ein chirurgischer Verschluss durchgeführt werden (I/C).
  • Bei Patienten mit einer infektiösen Endokarditis in der Vorgeschichte sollte ein chirurgischer Verschluss erwogen werden (IIa/C).
  • Bei Patienten mit VSD-bedingtem Prolaps einer Aortenklappentasche und progredienter Aortenklappeninsuffizienz sollte eine Operation erwogen werden (IIa/C).
  • Bei Eisenmenger-Syndrom sollte kein Verschluss durchgeführt werden (III/C).
  • Bei kleinem VSD ohne Volumenbelastung/pulmonale Hypertonie/St. n. infektiöser Endokarditis sollte kein Verschluss durchgeführt werden (III/C).

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

Verlauf und Prognose

  • Kleine, restriktive VSD ohne Einfluss auf Lebenserwartung und Belastbarkeit3
  • Häufig spontaner Verschluss kleiner Defekte innerhalb der ersten 1–2 Lebensjahre14-15
    • spontaner Verschluss am häufigsten bei muskulären Defekten6
  • Spontane Verschlüsse sind nach dem 2. Lebensjahr selten.16
  • Bei einigen Patienten im Verlauf Zunahme des Shunts und Behandlung im Erwachsenenalter notwendig17
  • Bei großen unbehandelten Defekten erhebliches Risiko für Entstehung eines Eisenmenger-Syndroms
  • Nach chirurgischer Korrektur gute Prognose, auch bei großen Defekten18-19
    • bei rechtzeitiger, erfolgreicher und unkomplizierter Therapie: normale kardiopulmonale Belastbarkeit und normale Lebenserwartung3

Verlaufskontrolle

  • Kinder und Jugendliche
    • nach VSD-Verschluss im Kindesalter bis zum Abschluss der Wachstumsperiode regelmäßige kinderkardiologische Nachkontrollen3
    • jenseits der Pubertät keine regelmäßigen Kontrollen mehr notwendig, sofern:3
      • kein Restshunt
      • Sinusrhythmus mit normaler AV-Überleitung
      • normale Herzgröße und -funktion
      • regelrechte Klappenfunktion.
    • bei restriktiven VSD ohne Verschluss lebenslange Verlaufskontrollen 
  • Erwachsene
    • jährliche Verlaufskontrollen in spezialisierten EMAH-Zentren (EMAH = Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern) bei:1
    • Verlaufskontrollen alle 3–5 Jahre bei:
      • kleinem VSD
      • asymptomatisch
      • keine LV-Dysfunktion, keine pulmonale Hypertonie.
  • Eine gute Zusammenarbeit zwischen Hausärzten und EMAH-Spezialisten ist für das langfristige Wohlergehen der Patienten wichtig.20

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Patientenorganisationen

Weitere Informationen

  • Broschüre der Kinderherzstiftung für Patienten und Ärzte nichtkardiologischer Fachrichtungen wie Hausärzte, Internisten und Allgemeinmediziner. www.aerzteblatt.de
    • Enthält eine Adressliste aller pädiatrischen und internistischen Kardiologen mit der Zusatzqualifikation EMAH.

Illustrationen

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Herz, Lage und Anatomie.jpg
 
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Ventrikelseptumdefekt

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie. Ventrikelseptumdefekt im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Nr. 023-012. S2k, Stand 2013. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für pädiatrische Kardiologie. Infektiöse Endokarditis und Endokarditisprophylaxe im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Nr. 023-24. S2k, Stand 2014. www.awmf.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease. Stand 2010. www.escardio.org

Literatur

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  3. Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie. Ventrikelseptumdefekt im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Nr. 023-012. Stand 2013. www.awmf.org
  4. Spicer D, Hsu H, Co-Vu J, et al. Ventricular septal defect. Orphanet J Rare Dis 2014; 9: 144. www.ncbi.nlm.nih.gov
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Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Bjørnar Grenne, PhD, konst. overlege, Klinikk for hjertemedisin, St. Olavs-Hospital, Trondheim
hjertefeil; hjärtfel; Medfött hjärtfel
hjertefeil; hjärtfel; Medfött hjärtfel
hjertefeil; hjärtfel; Medfött hjärtfel
VSD; Ventrikelseptumdefekt; Herzfehler; Angeborener Herzfehler; EMAH; Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern; Pulmonale Hypertonie; Eisenmengersyndrom; Shunt; Li-Re-Shunt; Links-Rechts-Shunt; Herzgeräusch; Systolikum
Ventrikelseptumdefekt (VSD)
CCC MK 20.11.2018, komplett überarbeitet (Kardiologe)
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Definition:Der Ventrikelseptumdefekt ist ein angeborener Herzfehler, bei dem eine Verbindung zwischen dem linken und rechten Ventrikel besteht. Der Links-Rechts-Shunt führt zu einer Volumenbelastung von dem rechten Ventrikel, den Pulmonalarterien und linken Herzhöhlen. Abhängig von der Shuntgröße kann sich eine pulmonale Hypertonie und schließlich Eisenmenger-Reaktion entwickeln.
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