Allgemeine Informationen
Definition
- Ein Hyperparathyreoidismus (HPT) beruht auf einer chronischen Übersekretion von Parathormon (PTH).1
- primär als Folge einer autonomen Überproduktion von PTH
- sekundär als Folge einer mit Hypokalzämie einhergehenden Grunderkrankung (v. a. chronische Niereninsuffizienz)
- Bei irreversibler Überstimulation im Rahmen eines sekundären HPT spricht man von tertiärem HPT.
Häufigkeit
Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)
- Dritthäufigste endokrinologische Erkrankung nach Diabetes mellitus und Schilddrüsenerkrankungen2
- Häufiger als das kolorektale Karzinom3
- Die Erkrankung ist wahrscheinlich unterdiagnostiziert.4
- Inzidenz asymptomatischer Erkrankungen nicht genau bekannt5
- Prävalenz
- Geschlecht
- Alter
- Genetik
- Bei jungen Patient*innen/Kindern ist pHPT selten und verdächtig auf multiple endokrine Neoplasie (MEN 1, MEN 2a).2
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sPHT)
- Die Häufigkeit des sHPT wird vor allem durch die Epidemiologie der chronischen Niereninsuffizienz bestimmt.6
Ätiologie und Pathogenese
Primärer Hyperparathyreoidosmus
- Überwiegend (> 80 %) durch singuläres Adenom der Nebenschilddrüse verursacht9
- in ca. 2 % der Fälle durch multiple Adenome6
- Adenome sind häufiger in den unteren Drüsen lokalisiert.10
- auch ektopes Auftreten möglich (Mediastinum, Thymus, Schilddrüse, hinter Pharynx/Ösophagus)10-11
- In 5–20 % der Fälle besteht eine Hyperplasie aller 4 Nebenschilddrüsen.6
- Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen gehäuft bei hereditären Formen mit familiärer Häufung3,9
- Hereditäre Formen werden autosomal-dominat vererbt.10
- multiple endokrine Neoplasie (MEN) Typ 1 und 2a
- MEN Typ I: Nebenschilddrüsenhyperplasie, enteropankreatische Tumoren, Hypophysentumoren
- MEN Typ 2a: Nebenschilddrüsenhyperplasie, Schilddrüsenkarzinom, Phäochromozytom
- familiär isolierter HPT
- neonataler schwerer HPT
- familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH)
- multiple endokrine Neoplasie (MEN) Typ 1 und 2a
- < 1 % der Fälle durch Karzinom der Nebenschilddrüse3
- Anstieg des Parathormons bewirkt6
- Hyperkalzämie durch:
- Stimulation des Knochenremodelings (Osteolyse > Osteosynthese)
- erhöhte gastrointestinale Kalziumresorption
- erhöhte renal-tubuläre Kalziumreabsorption (bei dennoch erhöhter Kalziurie).
- Hypophosphatämie durch erhöhte Phosphatausscheidung im Urin
- hyperchlorämische Azidose durch erhöhte Bikarbonatausscheidung im Urin
- Hyperkalzämie durch:
- Die Erkrankung ist in 80 % der Fälle asymptomatisch.6
- Langsame Entwicklung der Erkrankung, nach 15 Jahre Beobachtung primär asymptomatischer Patient*innen Symptomentwicklung nur bei 1/36
- Klassische Symptomtrias „Stein-, Bein- und Magenpein“ (durch Nephrolithiasis, Osteitis fibrosa cystica sowie Dyspepsie/Ulcus ventriculi) heute selten9
- Heutzutage klinische Manifestationen vor allem mit unspezifischen Symptomen sowie an Nieren und Knochen2-3,6,9
- Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Reizbarkeit
- kognitive Störungen (Gedächtnis, Konzentration)
- Ängstlichkeit, Depression
- Nephrolithiasis (ca. 20%)
- Nephrokalzinose (selten)
- Polyurie/Polydipsie
- Knochenschmerzen
- Osteoporose, erhöhtes Frakturrisiko
- Myalgien
- Übelkeit/Erbrechen, Dyspepsie
- Pankreatitis
- selten hyperkalzämische Krise
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (HPT) tritt vor allem als Folge einer chronischen Niereninsuffizienz auf.12
- Bereits im Frühstadium der chronischen Niereninsuffizienz kommt es durch Anstieg des Serumphosphats zu einer vermehrten Produktion von Fibroblasten-Faktor-23 (FGF-23) in den Osteozyten.7
- FGF-23 hemmt die Phosphatrückresorption und reduziert den Spiegel von Calcitriol (1,25-Dihydroxy-Vitamin D3).7
- Der FGF-23-induzierte Mangel an Calcitriol bewirkt eine Hypokalzämie.7
- Durch Hypokalzämie Stimulation der Nebenschilddrüse mit Bildung und Ausschüttung von Parathormon7
- Die chronische Einwirkung der Elektrolytimbalance führt zur Hyperplasie des Nebenschilddrüsengewebes, evtl. mit nodulärer Transformation.7,13
- Bei langfristiger Überstimulation kann eine autonome Hormonproduktion durch die Nebenschilddrüsen resultieren (tertiärer Hyperparathyreoidismus).13
- Durch die HPT-induzierte Stoffwechselstörung entsteht eine CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral Bone Disease) mit:7
- Osteodystrophie (4 Typen: Osteitis fibrosa, Osteomalazie, adyname Osteopathie, gemischte Form)
- klinische Manifestationen der renalen Osteodystrophie:
- Knochenschmerzen
- Knochendeformierung
- Frakturen.
- klinische Manifestationen der renalen Osteodystrophie:
- Verkalkungen von Gefäßen und Herzklappen
- erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität
- Weichteilverkalkungen (seltener).
- Osteodystrophie (4 Typen: Osteitis fibrosa, Osteomalazie, adyname Osteopathie, gemischte Form)
Prädisponierende Faktoren
- Primärer Hyperparathyreoidismus
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus
ICPC-2
- T99 Endo./metab./ernäh. Erkrank., andere
ICD-10
- E21 Hyperparathyreoidismus und sonstige Krankheiten der Nebenschilddrüse
- E21.0 Primärer Hyperparathyreoidismus
- E21.1 Sekundärer Hyperparathyreoidismus, anderenorts nicht klassifiziert
- E21.2 Sonstiger Hyperparathyreoidismus
- E21.3 Hyperparathyreoidismus, nicht näher bezeichnet
Diagnostik
Diagnostische Kriterien
Primärer Hyperparathyreoidismus
- Laborchemische Konstellation3
- Hyperkalzämie
- Parathormon erhöht oder hochnormal
- Selten pHPT-ähnliche Laborkonstellation durch Thiaziddiuretika, Lithium oder Vitamin-D-Intoxikation (ggf. Absetzen mit Normalisierung in 2–3 Monaten)2
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Laborchemische Konstellation15
- Parathormon erhöht
- Hypokalzämie
- bei chronischer Niereninsuffizienz: Kreatinin erhöht, 25-OH-Vit-D3 normal bis erniedrigt
- bei Vit-D3-Mangel: Kreatinin normal, 25-OH-Vit-D3 stark erniedrigt
Anamnese
Primärer Hyperparathyreoidismus
- Meist zufällige Entdeckung einer Hyperkalzämie im Rahmen einer hausärztlichen Routinekontrolle5,16
- Patient*innen häufig asymptomatisch oder oligosymptomatisch mit unspezifischen neuromuskulären und neurokognitiven Beschwerden wie Myalgien, Müdigkeit, Antriebslosigkeit15
- Heutzutage am häufigsten renale Manifestation eines pHPT (Nephrolithiasis in ca. 20–30 %)6,15
- Ausgeprägtere Symptome einer Hyperkalzämie sind heutzutage dementsprechend seltener anzutreffen.
- Evtl. positive Familienanamnese (multiple endokrine Neoplasie, MEN)
- Mögliche Symptome bei Hyperkalzämie16
- renal: Nierenkolik, Polyurie, Polydipsie
- muskuloskelettal: Knochenschmerzen, Frakturen, Arthralgien, Myalgien
- gastrointestinal: Übelkeit/Erbrechen, Bauchschmerzen, Obstipation
- neurologisch: Vergesslichkeit, Konzentrationsstörung, Verwirrtheit, Fatigue, Ängstlichkeit, Depression
- kardiovaskulär: Hypertonie, Angina, Dyspnoe, Palpitationen, Synkope
- kein eindeutiger Zusammenhang zwischen Schweregrad der Symptome und den laborchemischen Veränderungen17
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Vor allem Anamnese und Symptome von:
- chronischer Niereninsuffizienz und/oder
- Vitamin-D-Mangel.
Klinische Untersuchung
- Haut
- Blässe (bei renaler Anämie)
- Weichteileinlagerungen
- Herz und Kreislauf
- Hypertonie, Zeichen einer kardiovaskulären Erkrankung
- Abdomen
- Hinweise für akute Pankreatitis
- Muskuloskelettal
- Knochendeformitäten, Muskelschwäche
- Neurologie
- kognitive Defizite
Labordiagnostik
Primärer Hyperparathyreoidismus
- Als Labordiagnostik beim pHPT sind empfohlen:5-6,18
- Parathormon
- Kalzium
- Phosphat
- Kreatinin
- AP
- 25-Hydroxy-Vitamin D3
- 24-Stunden-Sammelurin (Kalziumausscheidung)
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Empfehlungen gemäß KDIGO-Leitlinien7,19
- CKD G3a–G3b: Ca, Phosphat, PTH alle 6-12 Monate
- CKD G4: Ca, Phosphat alle 3,6 Monate, PTH alle 12 Monate
- CKD G5: Ca, Phosphat all 1–3 Monate, PTH alle 3–6 Monate
- ab CKD4 AP alle 12 Monate (bei erhöhtem PTH auch häufiger)
- Unter Therapie evtl. Verkürzung der Intervalle zur Beurteilung der Wirkung7,19
- Ab CKD-G3a-Messung von 25-Hydroxy-Vitamin-D3, Wiederholung ggf. nach therapeutischer Intervention7,19
Diagnostik bei Spezialist*innen
Primärer Hyperparathyreoidismus
Lokalisation von Nebenschilddrüsenadenomen
- Eine Lokalisationsdiagnostik muss nur erfolgen, wenn bereits eine OP-Indikation gestellt wurde, die Diagnose HPT erfolgt laborchemisch.5
- Eine Mehrdrüsenhyperplasie wird mit den bildgebenden Verfahren nicht zuverlässig erkannt.3
- Sonografie
- Tc-99m-MIBI-Szintigrafie
- CT und MRT
- Sensitivität niedriger als bei Sonografie und Szintigrafie3
- PET
- Alternative, wenn mit anderen Verfahren keine Lokalisation möglich3
- Selektive Venenblutentnahme
- invasives Verfahren zur Lokalisation durch PTH-Konzentrationsmessungen3
- früher häufig durchgeführt, inzwischen im Vergleich zu den nichtinvasiven Verfahren von geringerer Bedeutung
Bildgebung (Sonografie/CT) Niere/ableitende Harnwege
- Nachweis von Nierensteinen, Nephrokalzinose
Knochendichtemessung
- Nach Diagnose eines pHPT sollte standardmäßig eine Knochendichtemessung erfolgen von LWS, Femur und distalem Radius.5
Genetische Beratung
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Lokalisationsdiagnostik der Nebenschilddrüsen
- Entsprechend Bildgebung beim primären Hyperparathyreoidismus
Knochendichtemessung
- In den Stadien CKD G3a–G5D mit Störungen des Mineral- und Knochenhaushalts und oder Risikofaktoren für Osteoporose sollte eine Knochendichtemessung zur Einschätzung des Frakturrisikos durchgeführt werden.19
Indikationen zur Überweisung
- Bei V. a. primären oder sekundären Hyperparathyreoidismus
Checkliste zur Überweisung
Primärer Hyperparathyreoidismus
- Zweck der Überweisung
- Bestätigende Diagnostik? Operative Therapie?
- Anamnese
- Symptome?
- Nierensteine?
- Osteoporose?
- Klinische Untersuchung
- keine spezifischen Befunde
- Ergänzende Untersuchungen
- Kalzium und Parathormon im Serum
- evtl. Ergebnisse von Sonografie (Nierensteine) und Knochendichtemessung (Osteoporose)
Therapie
Therapieziele
- Primärer Hyperparathyreoidismus
- Erfolgreiche Behandlung der Hyperkalzämie, Vermeiden von Komplikationen wie Nierensteinen, Osteoporose2
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Minimierung von pathologischem Knochenumbau sowie extraskelettaler Verkalkungen und der damit verbundenen Morbidität/Mortalität7
Allgemeines zu Therapie
- Behandlungsoptionen sind je nach Art des HPT und individueller Situation:
- Operation (Parathyreoidektomie)
- medikamentöse Behandlung
- abwartendes Vorgehen mit Monitoring.
Spezielle Therapie beim primären Hyperparathyreoidismus
Symptomatischer pHPT
- Die Parathyreoidektomie ist bei allen Patient*innen mit symptomatischem pHPT indiziert und Behandlung der Wahl.21-22
- Neben der klassischen Operation stehen auch minimalinvasive Verfahren zur Verfügung.23-24
- In ausgewählten Fällen kann eine Radiofrequenzablation erwogen werden.25
- postoperativ Supplementation z. B. mit 1.000 mg Kalzium und 1.000 IE Vitamin D über 12 Monate sinnvoll (Vorbeugung „Hungry Bone Disease")5
- Diätetische Einschränkung der Kalziumzufuhr führt nicht zu einer Senkung des Serumkalziumspiegels.3
- Biphosphonate senken den Kalziumspiegel nur vorübergehend, der Effekt geht nach einigen Monaten wieder verloren.3
- Calcimimetika (Cinacalcet) mit PTH-senkender Wirkung Option nur in nicht-operablen Ausnahmesituationen, z. B. im Rahmen eines Nebenschilddrüsenkarzinoms2
- Cinacalcet hat keine Auswirkungen auf die Knochendichte.6
Asymptomatischer pPHT
- Die Operationsindikation bei vermeintlich asymptomatischen Patient*innen wird kontrovers diskutiert.3
- Gemäß aktueller Empfehlungen ergibt sich eine Operationsindikation, wenn eines der folgenden Kriterien beim asymptomatischen pHPT erfüllt ist:3,18,26
- Alter < 50 Jahre
- Kalzium: Kalzium i. S. > 0,25 mmol/l über dem oberen Normwert oder Kalzium i. U. >10 mmol/d
- Niere: eGFR < 60 ml/min oder Nachweis in der Bildgebung von Nephrolithiasis oder Nephrokalzinose
- Knochen: Osteoporose mit T-Score von < –2,5 oder Wirbelfraktur
- Jährliches Monitoring kann erwogen werden bei Patient*innen, die die Kriterien für OP nicht erfüllen oder keine OP wünschen.3,26
- Laborkontrolle
- Knochendichtemessung alle 1–2 Jahre
- Bildgebung der Nieren
- Bei konservativer Therapie sollte geachtet werden auf:
- gute Hydrierung (2,5–3 l/d)
- ausreichende Kalziumaufnahme von 800–1.000 mg/d (keine Beschränkung der Aufnahme von Nahrungskalzium)
- Unbeschränkte Kalziumaufnahme verschlechtert Hyperkalzämie nicht, Kalziummangel hingegen kann zum PTH-Anstieg führen.
- Ausgleich eines Vitamin-D-Mangels
Spezielle Therapie beim sekundären Hyperparathyreoidismus
- Das Ziel einer Senkung des PTH-Spiegels bei gleichzeitiger Kontrolle der Serumspiegel von Kalzium und Phosphat ist schwierig zu erreichen.12
- Es gibt keinen allgemeinen internationalen Konsens zwischen Nephrolog*innen und Endokrinolog*innen in der Behandlung des sHPT.13
- Komponenten der konservativen Behandlung umfassen:7,12-13
- zur Reduktion des PTH-Spiegels
- Vitamin-D-Präparate
- Calcimimetika
- zur Phosphatreduktion
- Diät
- Phosphatbinder.
- zur Reduktion des PTH-Spiegels
- Parathyreoidektomie ist Option bei:7
- schwerem, medikamentös nicht beherrschbarem sHPT
- vor Nierentransplantation
- Bei Behandlung eines sHPT mittels Parathyreoidektomie wird nach NTX signifikant weniger tertiärer HPT beobachtet.27
KDIGO-Guidelines
- Gemäß KDIGO-Guidelines sollten Therapieentscheidungen nicht von laborchemischen Einzelmessungen, sondern von Labortrends unter Berücksichtigung aller Befunde zum Knochen- und Mineralhaushalt getroffen werden.7,19
- In den KDIGO-Guidelines wird in den Stadien G3a-G5D der chronischen Niereninsuffizienz u. a. Folgendes empfohlen:7,19
- Der optimale PTH-Bereich ist nicht bekannt, bei anhaltend erhöhten/steigenden Werten sollten modifizierbare Faktoren evaluiert werden:
- Hyperphosphatämie
- hohe Phosphatzufuhr
- Hypokalzämie
- Vitamin-D-Mangel.
- Erhöhte Phosphatwerte sollten diätetisch oder in Kombination mit Phosphatbindern in Richtung Normalbereich abgesenkt werden (bzw. ggf. per Dialyse).
- Eine Hyperkalzämie sollte vermieden werden.
- Ein Vitamin-D-Mangel sollte entsprechen den Empfehlungen für die Allgemeinbevölkerung korrigiert werden.
- Im Stadium G5D (Dialyse) sollte der PTH-Wert zwischen dem 2- und 9-Fachen des oberen Normbereichs gehalten werden.
- Im Stadium G5D mit Notwendigkeit einer PTH-senkenden Therapie sollten Calcimimetika, Calcitriol oder aktive Vitamin-D-Analoga verabreicht werden (Calcimimetika p. o./i. v. aktivieren den Calcium-Sensing-Receptor mit resultierender Senkung des PTH-Spiegels).
- Parathyreoidektomie bei Patient*innen mit schwerem HPT, die nicht auf medikamentöse Therapie ansprechen.
Verlauf, Komplikationen und Prognose
Komplikationen
- Nieren und Harnwege
- Nierensteine
- Nephrokalzinose
- Bewegungsapparat
- Osteoporose
- Osteodystrophie
- Frakturen
- Herz und Gefäße
- Atherosklerose
- Herzklappenverkalkungen
- Magen und Darm
- peptische Ulzera
- Pankreatitis
- Haut und Weichteile
- Kalzifikationen
- ZNS
- kognitive Störungen
- Depression, Angsterkrankung
- Hyperkalzämische Krise
Verlauf und Prognose
Primärer Hyperparathyreoidismus
- Bis zu 3/4 der Patient*innen mit asymptomatischem HPT bleiben auch im weiteren Verlauf über Jahre ohne schwere Symptome.9
- Jüngeres Alter und Eintritt in die Menopause sind Risikofaktoren für eine Progredienz des pHPT.9
- Nach 5–10 Jahren kommt es allerdings zu einem signifikanten Rückgang der Knochendichte, die Knochengesundheit ist daher ein wichtiger Verlaufsparameter.5
- Möglicherweise günstige Wirkung einer Operation auch bei vermeintlich asymptomatischen Patient*innen auf die Lebensqualität3,5
- Heilungsraten bei sporadischem pHPT nach erfolgreicher Parathyreoidektomie 95–99 %21
- Nach erfolgreicher OP meist deutlicher Anstieg der Knochendichte in den ersten 1–2 Jahren2
- Signifikante Abnahme des Risikos für Nierensteine nach OP, allerdings im Vergleich zur Normalbevölkerung noch etwas erhöht26
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Verlauf und Prognose werden im Wesentlichen durch die Grunderkrankung, also zumeist die chronische Niereninsuffizienz, bestimmt.
Patienteninformationen
Patienteninformationen in Deximed
Illustrationen
Einlagerung von Kalziumpräzipitaten in der Haut (Kalzinose) bei Hyperkalzämie
Die 4 Glandulae parathyroideae befinden sich auf der Rückseite der Schilddrüse.
Quellen
Leitlinien
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- Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Stand 2017. www.kdigo.org
- Fourth International Workshop. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism. Stand 2014. www.ncbi.nlm.nih.gov
- American Association of Endocrine Surgeons. Guidelines for Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism. Stand 2016. www.jamanetwork.com
Literatur
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Autor*innen
- Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i Br.
- Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).