Definition:ErkrankungEine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD = Gastro Esophageal Reflux Disease) besteht, diewenn durchder einen Rückfluss (Reflux) von Magen-/DuodenalinhaltsMageninhalt instörende den ÖsophagusSymptome und/oder ggf. die AtemwegeKomplikationen verursacht wird.
Häufigkeit:Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) tritt bei caCa. 10–25 % der erwachsenen Bevölkerung aufbetroffen.
Symptome:Die häufigstenTypische Symptome sind Sodbrennen, saures einAufstoßen aufsteigendes unangenehmes Brennen entlang des Ösophagus bis in den Rachen sowie ggf. Regurgitationen.
Befunde:Bei der klinischen Untersuchung ergibt sich selten ein für die Diagnose relevanter Befundund Regurgitation.
Diagnostik:DieKlinische DiagnoseVerdachtsdiagnose, wirdDiagnosesicherung klinisch und ggf. perdurch Endoskopie gestellt, evtl. ergänzt durch 24-Stunden-Impedanz-pH-Metrie und Manometrie.
Therapie:Die Refluxtherapie besteht aus einer Änderung des LebensstilsLebensstilanpassungen, säurehemmendenmedikamentöse MedikamentenTherapie vor allem mit Protonenpumpeninhibitoren, evtl. Alginaten. Dauer und inIntensität seltenender Fällen einer operativenmedikamentösen Therapie abhängig von der genauen Manifestation der Erkrankung. Selten operative Therapie indiziert (laparoskopische Fundoplikatio).
Prüfungsrelevant für die Facharztprüfung Allgemeinmedizin1
Klassifikation nach Savary und Miller, laut Leitlinie nicht mehr empfohlen
Allgemeine Informationen
Definition
DieEine gastroösophageale Refluxkrankheit (kurz: GERD für= Gastro Esophageal Reflux Disease) besteht, wenn sichder durch einen Rückfluss („Reflux“) von Mageninhalt in den Ösophagus und ggf. die Atemwege störende Symptome und/oder Komplikationen entwickelnverursacht.2-3
Die klassischen Symptome bestehen aus Sodbrennen, einem aufsteigenden unangenehmen Brennen bis in den Hals sowie Aufstoßen von saurem oder bitterem Mageninhalt. Es können jedoch auch atypische Beschwerden und extraösophageale Symptome wie Brustschmerzen, chronischer Husten und Heiserkeit auftreten.3
Sodbrennen ist eine häufige Beschwerde. Die klinische Diagnose „gastroösophageale Refluxkrankheit" kann gestellt werden, wenn Sodbrennen und andere typische Symptome mindestens ein- bis zweimal pro Woche auftreten und die Lebensqualität einschränken.3-4
Zur gastroösoophagealen Refluxkrankheit gehören mehrere Untergruppen (Montreal-Klassifikation):
erosive Refluxösophagitis (ERD)
mit endoskopisch nachweisbaren Läsionen (50 % aller symptomatischen Patient*innen)
Refluxsymptomatik ohne endoskopische Läsionen und quantitativ fehlendem pathologischem Reflux
Beschwerden entstehen bereits bei physiologischem Reflux.
Ansprechen auf antisekretorische Therapie
funktionelle Refluxbeschwerden
Refluxbeschwerden ohne endoskopische Läsionen, ohne quantitativ fehlenden pathologischem Reflux und ohne Korrelation mit physiologischen Refluxereignissen
kein Ansprechen auf antisekretorische Therapie
häufiger bei jüngeren, Patientinnen mit psychischer Komorbidität
Nachweis von spezialisiertem intestinalen metaplastischen Zylinderepithel in der Schleimhautbiopsie des Ösophagus
Entstehung durch rezidivierende Säureexposition
fakultative Präkanzerose für die Entwicklung eines Adenokarzinoms des Ösophagus2-3
Es gibt keine klare klinische Korrelation zwischen der klinischen Symptomatik und der Manifestationsform der GERD.6-7
Die Differenzierung der unterschiedlichen Formen ist in der hausärztlichen Praxis nicht immer möglich, da sich teilweise auch Ursachen und Diagnosen überlagern.
Häufigkeit
PrGERD ist
die häufigste gutartige Erkrankung der Speiseröhre.3
GERD ist im Gegensatz zum häufig anzutreffenden Verständnis eine komplexe Erkrankung ohne diagnostischen Goldstandard und mit ungeklärten therapeutischen Problemen.8
Vermieden werden sollte daher eine Trivialisierung mit z. B. folgenden Stichpunkten:8
GERD = Sodbrennen
Endoskopie nur selten notwendig
Therapie: PPI für alle und dauerhaft.
Ätiologie und Pathogenese
PrimärGERD entsteht die Erkrankung durchist eine Dysfunktionkomplexe desStörung unterenmit ösophagealenheterogenen Schließmuskels.Symptomen Weitereund pathophysiologischeeiner Faktorenvielgestaltigen tragenpathogenetischen zu ihrer Entwicklung bei.
Ein polygenetisch vererbtes erhöhtes Risiko wird diskutiert, hauptsächlich handelt es sich jedoch um eine durch Umweltfaktoren erworbene ErkrankungBasis.8-9
Durch die Exposition der Ösophagusschleimhaut gegenüber saurem Mageninhalt kommt es zu einer Entzündung der Schleimhaut sowie ggf. einer Erosion, die bei einer Gastroskopie zu sehen ist (sog. Refluxösophagitis). Bei einigen wenigen Patient*innen kann sich auch der Reflux von Galle und Pankreassekret auswirken (vor allem bei Patient*innen mit Gastrektomie).
Wichtige pathophysiologische Faktoren
DysfunktionGrundlage des unterenkonventionellen ösophagealenpathophysiologischen SchließmuskelsKonzepts (UÖS)
Physiologischerweisesind kommttransiente es intermittierend zur EntspannungRelaxationen des unteren Ösophagussphinkters unabhmit Zurückfließen von Mageninhalt in den distalen Ösophagus und dadurch verursachten Symptomen und/oder mukosalen Längigsionen.3
Anatomische vomVeränderungen Schluckakt(z. B. axiale Hiatushernie) können begünstigend wirken, sind aber nicht notwendig.10
einer Erweiterung von Intrazellularspalten und Eindringen in das Epithel
einer Erregung von Nervenendigungen mit GERDSymptomauslösung
Das führenAusmaß dieseist Phasenauch insbesonderebestimmt nachvon denindividueller Mahlzeitenlokaler zu vermehrtem SäurerefluxReizschwelle und sindzentralnervösen in ihrer Frequenz erhöht.
Der Verschlussdruck des unteren ösophagealen Schließmuskels kann erniedrigt sein und zu vermehrtem Reflux führenMechanismen.
ÜberdehnungSchädigung des MagensEpithels durchmit großeErosionen Mahlzeitund Ulzerationen
Derbei proximaleeinigen MagenPatient*innen wirdEntwicklung gedehnteines undBarrett-Ösophaguslöst über einen Vagusreflex die o. g. Entspannung des Sphinkters aus.
Darüberhinaus dient der geweitete Magen(Zylinderzellmetaplasie als Quelle für ein größeres RefluxvolumenPräkanzerose).9
DieInzwischen durchwird GERD als Überbegriff für eine Gruppe verschiedener Phänotypen mit komplexer pathophysiologischer Matrix verstanden.11
Für die Patient*innen empfundene Symptomatik hAusprängt neben dem Ausmaß der Säureexposition auchgung von derSymptomen gibt es zahlreiche Determinanten, u. a.:12
Anzahl der Refluxepisoden und ihrer proximalen
proximale Ausdehnung,demdes Refluxes
Säuregehalt des Reflux sowie nicht zuletzt auch von Refluats
ösophagealersophageale Hypersensitivität und kognitiver Hypervigilanz ab.10
Extraösophagealekognitive Manifestationen des gastroösophagealen Reflux sind zHypervigilanz. B. Asthma bronchiale, chronischer Husten, Laryngitis und Zahnschäden.
Diese extraösophagealen Manifestationen bei GERD können auch ohne typische Refluxsymptome auftreten, dies ist aber relativ selten.
Vermutlich kommt es durch den Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre bis in den Oropharynx und ggf. Mikroaspirationen zu Symptomen im Bereich von Mund, Rachen und Atemwegen. Auch andere pathophysiologische Ursachen werden diskutiert.3,9
InDamit seltenenverbunden Fist eine ausgesprochen variable klinische Prällensentation.13
kein kannenger dieZusammenhang Refluxkrankheitzwischen sekundär bei einer Sklerodermie, dem CREST-SyndromSymptomen und nach einer Blockierung oder Myotomie bei Achalasie auftreten.Läsionen
GERDSymptome erhund Läsionen köht das Risikonnen für diesich Entwicklungalleine einesoder in Kombination vorkommen.
Refluxbeschwerden mit Beeinträchtigung der Lebensqualität, aber ohne endoskopisch nachweisbare Läsionen
Die Hälfte der NERD-Patient*innen wiederum eineweist fakultativekeinen Präkanzerosepathologischen fürReflux dieauf Entwicklungund eineskann weiter in 2 Subgruppen unterteilt werden:Adenokarzinoms10 des
hypersensitiver Ösophagus: darstelltAssoziation der Symptome zu physiologischen Refluxereignissen
funktionelles Sodbrennen: Sodbrennen ohne jeglichen Bezug zu Reflux.
Substanzen mit relaxierendem Effekt auf den unteren Ösphagussphinkter (z. B. SäuregehaltKalziumantagonisten, MengeAnticholinergika, großeTheophyllin, Mahlzeiten kurz vor dem SchlafengehenNitrate)
SchwangerschaftSubstanzen, die eine Gastroparese verursachen (Opiate, Steroide).
Helicobacter pylori stellt KEINENkeinen Risikofaktor für die gastroösophageale Refluxkrankheit dar.8-97
ICPC-2
D84 Speiseröhrenerkrankung
ICD-10
K21 Gastroösophageale Refluxkrankheit
K21.0 Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Ösophagitis
K21.9 Gastroösophageale Refluxkrankheit ohne Ösophagitis
Diagnostik
Diagnostische Kriterien
Klinische Diagnose
DieEs klinischegibt Diagnosekeinen basiertdiagnostischen auf typischen Symptomen, die mindestens 1- bis 2-mal pro Woche auftreten und die Lebensqualität einschränkenGoldstandard.313
SymptomatikEine Diagnosesicherung erfordert gemäß Definition den Nachweis, dass Symptome bzw. Läsionen durch Reflux von Mageninhalt bedingt sind.
Bei pragmatischem Ansatz muss nicht immer eine Diagnosesicherung angestrebt werden, unterschieden werden sollte daher zwischen:13
schwere Refluxösophagitis (Los-Angeles-Grad C oder D)
Brennenpeptische im RachenStriktur
Säureregurgitationhistologisch gesicherte Barrett-Metaplasie > 1 cm
Sensitivit24-Stunden-Impedanz-ph-Metrie
Sätureexposition und> 6 %
Grenzwertige SpezifitätGERD
Endoskopie
leichte derRefluxösophagitis Anamnese(Los-Angeles-Grad liegenA etwaoder bei 60–70 %.8,10B)
Besserung24-Stunden-Impedanz-ph-Metrie
Säureexposition durch4–6 %
Refluxepisoden: empirische40–80
Ausschluss TherapieGERD
Endoskopie
unauffällig
24-Stunden-Impedanz-ph-Metrie
Säureexposition mit< 4 %
Refluxepisoden: PPI< 40
Klinische Verdachtsdiagnose einer GERD (Refluxbeschwerden)
Verdachtsdiagnose auf Basis vorliegender Symptome
Zu beachten ist dabei: Typische Refluxsymptome (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Regurgitation) kommen zwar häufig vor, sind aber weder hoch sensitiv noch hoch spezifisch.34
Eine GERD wird als wahrscheinlich angesehen, wenn2
klinischtypische alsRefluxsymptome Testverfahrenmindestens pragmatisch,1–2 aberx/Woche nurauftreten von eingeschränktem diagnostischem Wertund
Sensitivitmit einer Beeinträchtigung der Lebensqualität um 70–80 %, Spezifizität um 45–55 %einhergehen.8,10
Bei typischerSodbrennen Symptomatikals führendem klinischem Symptom ist die Wahrscheinlichkeit für GERD relativ hoch.2
Ansprechen auf PPI ist kein zuverlässiges Diagnosekriterium.4
Bei unklaren Symptomen sollte keine PPI-Probetherapie mit Sodbrennendiagnostischer Zielsetzung erfolgen, fehlendensondern Alarmsymptomen,eine fehlendemweitere Risikoprofil und kurzer Erkrankungsdauer kann die Diagnose zunAbklächst rein klinisch gestellt werdenrung.32
Unabhängig davon ist eine empirische PPI-Therapie bei typischen Refluxbeschwerden im alltäglichen Management sinnvoll.4
Viele Patient*innen erleben verstärkte Beschwerden beim Vorbeugen, schweren Heben oder beim Hinlegen.8
Postprandiale Exazerbation, vor allem nach üppigen, fettreichen oder scharfen Mahlzeiten oder Genuss von Kaffee, Tee, Alkohol, Schokolade, sauren oder kohlensäurehaltigen Getränken und Zitrusfrüchten8
Häufig nächtliche Beschwerden
Medikamentenanamnese
Verschiedene Medikamente (können einendurch gastroösophagealenRelaxation Refluxdes auslösenÖsophagussphinkters GERD verursachen oder verschlechtern:Symptome einer bestehenden GERD verstärken).2
Kalziumantagonisten
Nitropräparate
Theophylline
Anticholinergika
betaBeta-adrenerge Agonisten
Benzodiazepine und andererandere Schlafmittel
Östrogenpräparate zur postmenopausalen Hormontherapie.
Weitere Medikamente können direkt eine toxische Ösophagitis auslösen:
Es können sich prädisponierende Faktoren wie Übergewichtzeigenist ein prädisponierender Faktor, ungewollter Gewichtsverlust ein Alarmsymptom.
Möglicherweise können klinische Zeichen extraösophagealer Manifestationen oder von Komplikationen auffallen, z. B. SchBlädigungen am Zahnschmelz, Pharyngitis, Bronchospastik, sse
Bei typischer Symptomatik mit Sodbrennen, fehlenden Alarmsymptomen und fehlendem Risikoprofil sowie kurzer Erkrankungsdauer kann die Diagnose zunächst rein klinisch gestellt werden und eine empirische Therapie begonnen werden.
Eine Besserunggastroösophageale derRefluxerkrankung Symptomatikstellt sprichtper se keine Indikation für daseine VorliegenH.-pylori-Testung einer GERDdar.
Klinisch ist eine Probetherapie pragmatisch, als Testverfahren aber nur von eingeschränktem diagnostischem Wert (Sensitivität um 70–80 %, Spezifizität um 45–55 %).3,8,10
Bei untypischer Symptomatik sollte zunächst weitere Diagnostik erfolgen.
Patient*innen mit atypischer Symptomatikgeplanter oder reinlaufender extraösophagealenPPI-Dauertherapie Manifestationenempfehlen sprechendie schlechtergastroenterologischen Leitlinien neuerdings eine Testung auf H. pylori.
Hintergrund ist, dass eine TherapieDauertherapie mit PPI an.
Eine „diagnostische" Probetherapie wird daher bei diesenH.-pylori-positiven Patient*innen kontroversmit diskutierteinem underhöhten auch von der letzten Leitlinie der Deutschen GesellschaftRisiko für Gastroenterologieeine (Standatrophische 2014)Gastritis assoziiert ist. Ob dies auch für die weitere Progression zum Magenkarzinom gilt, ist umstritten, sodass die Umsetzung dieser Empfehlung aktuell nicht empfohlenzwingend erscheint.3,10 (Anmerkung der Redaktion)
Diagnostik bei SpezialistGastroenterolog*innen
Bei Patient*innen mit typischen Symptomen und ohne Alarmsymptome und Risikoprofil kann zunächst eine empirische antisekretorische Therapie ohne weitere Diagnostik erfolgen.
Auf Wunsch der Patient*innen kann aber auch bereits frühzeitig eine weitere Diagnostik in die Wege geleitet werden.
Beim Auftreten von Alarmsymptomen oder bei Risikofaktoren für Malignität oder Komplikationen sollte unverzüglich eine endoskopische Abklärung erfolgen.
Eine weitere (endoskopische) Diagnostik sollte erfolgen bei:
Alarmsymptomen
untypischer Klinik
fehlendem Ansprechen auf die empirische Behandlung
Patient*innen, die schon über einen langen Zeitraum unter den Beschwerden leiden.
Einschätzung des Grades der Schleimhautschädigung, AufdeckungNachweis von Komplikationen und Ausschluss eines Malignoms von Ösophagus oder Magen oder deren Vorstufen.
Aussagekraft einer Endoskopie
Die Sensitivität einer Endoskopie für die Diagnose von GERD ist gering, da nur 50 % der Patient*innen sichtbare Schleimhautveränderungen aufweisen.14
Dies bedeutet, dass eine unauffällige Endoskopie eine klinisch relevante Refluxerkrankung in keiner Weise ausschließt.
Die Symptome korrelieren schlecht mit dem endoskopischen Befund. Patient*innen können bei schwerer Symptomatik einen unauffälligen Schleimhautbefund aufweisen, auf der anderen Seite können Betroffene mit schwerer Ösophagitis asymptomatisch sein.3,9-10
Trotz niedriger Sensitivität ist die Endoskopie wichtig für die Einschätzung des Ausmaßes möglicher Erosionen, insbesondere bei oligosymptomatischen Patient*innen, und zur Diagnose von Komplikationen und Malignomen.10
Typische erosive Refluxösophagitis
Endoskopisch zeigen sich fleckige, streifige oder zirkulär konfluierende Erosionen der Schleimhaut im Bereich des distalen Ösophagus.
Die Einteilung erfolgt nach der Los-Angeles Klassifikation:
Grad A: 1 oder mehrere Schleimhautläsionen kürzer als 5 mm
Grad B: 1 oder mehrere Schleimhautläsionen länger als 5 mm
Grad C: 1 oder mehrere Schleimhautläsionen, die sich über die gesamte Fläche zwischen den Oberseiten von 2 Falten erstrecken, aber weniger als 75 % vom Umfang der Speiseröhre ausmachen.
Grad D: 1 oder mehrere Schleimhautläsionen, die sich über mehr als 75 % vom Umfang der Speiseröhre erstrecken.3,15
Bei typischem Befund ist zunächst keine weitere Diagnostik erforderlich.3
Weitere mögliche Befunde
Raumforderung
Strikturen, Narben, Stenosen, Schatzki-Ring (ringförmige Verengung durch Schleimhautschwellung)
Diagnose einer erosiven Refluxösophagitis bei typischen makroskopischen Befunden: fleckige, streifige oder konfluierende Erosionen im distalen Ösophagus20
weitere Diagnostik aufgrund der hohen Spezifitähnlichent makroskopischendieser Läsionen sollte eine Biopsie zum Malignomausschluss erfolgen.
Bei klinischem oder endoskopischem Verdacht auf eine eosinophile Ösophagitis sollten ebenfalls Biopsien erfolgen.
Eine Biopsie mit histologischer Untersuchung liefert keine zusätzlichen Hinweise für das Vorliegen eines Refluxes, insbesondere wenn Erosionen fehlen (NERD).3
pH-Wert- und Impedanzmessungen
24-Stunden-pH-Metrie
Wird mittels einer pH-sensitiven Elektrode durchgeführt, die für 24–48 Stunden proximal des unteren Ösophagussphinkters in die Speiseröhre platziert wird.
Durch eine pH-Metrie mit Impedanzmessung können zusätzlich zur Säureexposition auch Bolusbewegungen und nicht-saurer Reflux gemessen werden.
Eine antisekretorische Therapie sollte zuvor abgesetzt werden.
Die Symptome der Patient*innen sollten während der Messung dokumentiert werden.
Dieses Verfahren weist eine hohe Sensitivität und Spezifität auf. Die Sensitivität bei nichterosiver Refluxkrankheit ist etwas niedriger als bei erosiver Refluxkrankheit.3
In der Praxis stellt ein Termin für eine 24-Stunden-pH-Metrie oft eine Herausforderung dar, weil viele niedergelassene Fachärzt*innen diese nicht anbieten.notwendig
IndikationenZusammenfassende Einstufung einer Refluxösophagitis nach der Los-Angeles-Klassifikation4,21
BeiGrad Verdacht auf Reflux mit atypischer Symptomatik und/oder extraösophagealen Symptomen.
Bei RefluxsymptomatikC und fehlendemD: Ansprechenschwere auf eine antisekretorische Therapie sollte eine 24-Stunden-pH-Metrie mit Impedanzmessung erwogen werden, u. a. zur Diagnose eines hypersensitiven Ösophagus oder von funktionellen Refluxbeschwerden.3,9-10
Andere Tests
Manometrie
zur Positionierung der pH-Elektrode in der 24-Stunden-pH-Metrie
vor geplanter Antirefluxchirurgie
bei Verdacht auf MotilitätsstRefluxörungen des Ösophagus
ggf. Differenzialdiagnose unklarer retrosternaler Beschwerden und Dysphagiesophagitis
RöntgenuntersuchungenEvtl. Nachweis einer Hiatushernie
WeitereErfassung möglicherweisedes sinnvolleZusammenhangs diagnostischevon VerfahrenSymptomen und Refluxepisoden
Manometrie
Nur bei Verdachtbestimmten aufFragestellungen extraösophageale Manifestationen sind Endoskopie, Ösophagusmanometrie, Laryngoskopieerforderlich, phoniatrischez. B. Differenzialdiagnose bei PPI-refraktären Patient*innen oder Evaluation vor interventioneller Therapie4
Beurteilung des unteren Schließmuskels (Lage, Länge, Ruhedruck, schluckreflektorische Erschlaffung) und pulmonologischeder Funktionsprüfungen,Peristaltik bildgebendeim Verfahrentubulären vonÖsophagus4
Nachweis Hals, Thorax und/oder Abdomen und ggfbzw. eineAusschluss probatorischeeiner Protonenpumpeninhibitorentherapie.Hiatushernie34
Indikationen zur Überweisung
Sobald eine
Indikation zur weiterführenden Diagnostik (z. B. Endoskopie, pH-Metrie) besteht:ÖGD
Alarmsymptome
untypischeAuf Klinik
fehlendes Ansprechen auf die empirische Behandlung
Patient*innen, die schon über einen langen Zeitraum unter den Beschwerden leiden.
Patient*innen, die ein ausgeprägtes Risikoprofil aufweisen (z. B. höheres Alter, Nikotin- oder Alkoholmissbrauch)
Wunsch der Patient*innen kann bereits primär, d. h. anstelle einer empirischen Therapie, eine weitere (z. B. endoskopische) Abklärung erfolgen.2
BeginnRefluxsymptome und Dauer?fehlendes Entwicklung?Ansprechen auf empirische PPI-Therapie (z. B. zur Diagnostik des hypersensitiven Ösophagus bzw. funktionellen Sodbrennens)2
WasKlinischer istVerdacht dasauf HauptsymptomRefluxkrankheit (brennendeohne Schmerzen,typische Sodbrennen,Symptome Aufstoßen)? Lokalisation der Schmerzen und/oder Beschwerden? Mahlzeitenabhängigkeit? Nächtliche Beschwerden?bei Verdacht auf extraösophageale Manifestation?
Alarmsymptome, Risikoprofil?
Hinweise auf Komplikationen?
Welche Behandlungen wurden bereits versucht? Wirkung?
Andere relevante Krankheiten? Regelmäßige Medikamenteneinnahme?
Auswirkungen der Beschwerden auf Arbeitsfähigkeit, Lebensqualität?Manifestationen2
zufriedenstellende Symptomkontrolle und Verbesserung der Lebensqualität der Patient*innen
AbheilungHeilung endoskopisch nachgewiesenervon Läsionen in der Speiseröhre
Persistenz leichter Veränderungen (Los Angeles A/B) ist akzeptabel.13
Verhinderung von Rezidiven und Komplikationen wie Blutung, Strikturen sowie der Entwicklung eines Adenokarzinoms (siehe Barrett-Ösophagus)3
Allgemeines zur Therapie
Refluxsymptome,
Bestandteil dieder nichtTherapie diekönnen Kriterien einer GERD erfüllen
sein:
LeichteAllgemeinmaßnahmen
medikamentöse Refluxsymptome,Therapie
operative dieTherapie
interventionelle die Lebensqualität nicht beeinträchtigenTherapie.
Allgemeinmaßnahmen
Möglichkeiten und meistGrenzen einervon bestimmtenAllgemeinmaßnahmen Ernährungsollten odermit Nahrungsmitteln (z. B. säurehaltigen Getränken) zugeschrieben werden, kommen sehr häufig vor.
Viele dieserden Patient*innen erfüllenbesprochen nichtwerden.2
Bei diesen Patient*innen empfiehltmit sichdem zunächst eine Aufklärung über die EntstehungZiel der Symptome und eine Beratung bezüglich des Lebensstils.
Weiterhin können diesen Patient*innen verschiedene freiverkäufliche Medikamenten für die Bedarfstherapie empfohlen werden. Auch PPI wie Pantoprazol und Omeprazol sind in niedriger Dosis und in kleinen Packungsgrößen rezeptfrei erhältlich. Hier ist auf „Switching" zu rezeptpflichtigen Packungsgrößen zu achten.
Reicht dies nicht aus oder werden große Mengen freiverkäuflicher Medikamente gebraucht, liegt vermutlich doch eine GERD oder eine andere Erkrankung vor.
Gastroösophageale Refluxkrankheit
Allen Patient*innen sollten ggf. Änderungen des Lebensstils empfohlen werden, die zu einer Symptomlinderung führen können, wie z. B. Anheben des Kopfteils des Bettes, Vermeidung später Mahlzeiten, ggf. Gewichtsreduktion.
Bei typischer Symptomatik, fehlenden Alarmsymptomen und fehlendem Risikoprofil sowie kurzer Erkrankungsdauer kann die Diagnose zunächst rein klinisch gestellt werden und eine empirische Therapie begonnen werden.
Protonenpumpeninhibitoren (PPI), die die Magensäuresekretion hemmen, stellen die Therapie der 1. Wahl dar. Nach etwa 5–10 Tagen sollte das Ansprechen der Therapie reevaluiert werden.Gewichtsnormalisierung3,162
Die Refluxkrankheit umfasst ein Spektrum an Symptomen. Schweregrad und Krankheitsverlauf variieren. Daher sollte die Behandlung individualisiert und symptomorientiert erfolgen.
Normalerweise handelt es sich bei der Refluxkrankheit um einen chronisch rezidivierenden Zustand, bei dem die Patient*innen rezeptpflichtige Medikamente, ggf. auch über einen langen Zeitraum, benötigen.
Ein prErnäventiver Effekt von PPI in der Verhinderung der Entwicklung eines Barrett-Ösophagus bzw. eines Adenokarzinoms des Ösophagus aus einem Barrett-Ösophagus wird vermutet.hrung
DieMeidung letzteindividuell Leitlinieunverträglicher derNahrungsmittel deutschenund Gesellschaft für Gastroenterologie (Stand 2014) empfahl noch keine Dauertherapie mit PPIGetränke, wennVerzicht diesauf nicht zur Symptomkontrolle erforderlich ist, auch nicht bei bereits vorliegendem Barrett-Ösophagus.Spätmahlzeiten2
Das American College of GastroenterologyBallaststoffe (LeitlinieObst, 2016Gemüse), empfiehlt bei vorliegendem Barrett-Ösophagus eine Dauertherapie mit einer Standarddosis PPI unabhängigReduktion von derKaffee, Symptomatik.Tee, Auch die American Gastroenterological AssociationSprudel (Standwirken 2017günstig) empfiehlt, beim Barrett-Ösophagus eine Dauertherapie auch bei asymptomatischen Patient*innen zu erwägen. Bei unkomplizierter GERD wird dies nicht empfohlen.
Aspirin, NSAR, Statine und Metformin wurden ebenfalls in Bezug auf einen protektiven Effekt evaluiert. Eindeutige Erkenntnisse und Empfehlungen gibt es derzeit noch nicht.3,12,17-1913
Eine operative Therapie, z. B. durch eine laparoskopische Fundoplikatio, ist möglich, ist aber in der Regel nur bei einem kleinen Teil der Patient*innen sinnvoll und erforderlich.
Schlaf
Beimit Therapieresistenzerhöhtem sollte immer die MOberköglichkeit einer alternativen Diagnose in Erwägung gezogen werden.rper3,72
Behandlungsalgorithmus
Derausreichende folgende Behandlungsalgorithmus basiert auf den Empfehlungen der Leitlinie Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie (Stand 2014).Nachtruhe3
Typische Refluxbeschwerden ohne Alarmsymptome, Risikofaktoren und mit kurzer Erkrankungsdauer
Diese Patient*innen können ohne vorherige Gastroskopie empirisch für 4 Wochen mit der Standarddosis eines Protonenpumpeninhibitors (PPI) behandelt werden.
Bei Ansprechen im Anschluss
unverändertes Fortführen der bisherigen Therapie oder
„Step down“ auf die halbe therapeutische Dosis oder
„On Demand“-Therapie bei Wiederauftreten von Refluxbeschwerden mit halber PPI-Standarddosis, wobei diese die von der letzten Leitlinie die deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie (Stand 2014) empfohlene Strategie darstellt.
Typische Refluxbeschwerden, aber unauffälliger Endoskopiebefund (NERD)
Diesen Patient*innen wird eine Therapie mit einem PPI im halber Standarddosis für 4 Wochen empfohlen.
Bei Ansprechen im Anschluss Bedarfstherapie
Bei Nichtansprechen
Dosiserhöhung auf Standarddosis bis doppelte Standarddosis oder Wechsel des PPI für weitere 4–8 Wochen
weitere Abklärung inklusive Endoskopie und funktioneller Diagnostik
Bei nachgewiesenem oder vermutetem hypersensitiven Ösophagus oder funktionellen Refluxbeschwerden kann eine Therapie mit trizyklischen Antidepressiva oder Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) erwogen werden.313
Patient*innenRauchstopp, Alkoholreduktion mit(Wirkung NERDnicht sprechengesichert, wenigeraber gutallgemein auf eine Therapie mit PPI an als Erkrankte mit erosiver Refluxerkrankung.sinnvoll)74
Diesen Patient*innen wird eine Therapie mit einer PPI-Standarddosis für 4 (Los Angeles-Klassifikation A/B) bzw. 8 (Los Angeles-Klassifikation C/D) Wochen empfohlen.
Bei leichter Refluxösophagitis
Auslassversuch nach der Akuttherapie
im Verlauf je nach Klinik PPI-Therapie kontinuierlich, intermittierend oder bei Bedarf mit der niedrigsten ausreichenden Dosis
Bei schwerer Reflux-Ösophagitis
Unmittelbar nach erfolgreicher Akuttherapie ohne Auslassversuch Versuch einer Dosisreduktion, zunächst weiter als Dauertherapie
ggf. Auslassversuch nach 1 Jahr Rezidivfreiheit
Asymptomatische Patient*innen
Sollten wie symptomatische behandelt werden.
Bei therapieresistenter Ösophagitis
Erhöhung auf die doppelte Standarddosis PPI über 8 Wochen
Bei ca. 20–43 % der Patient*innen mit erosiver Refluxerkrankung, 50 % der Betroffenen mit NERD
Alternative Differenzialdiagnose erwägen.
Auf die doppelte Standarddosis PPI über 8 Wochen erhöhen.
Wechsel des PPI
Adhärenz, Lebensstilmaßnahmen überprüfen.
Weitere Diagnostik: Endoskopie, 24-Stunden-pH-Metrie mit Impedanzmessung
Operation in Erwägung ziehen, insbesondere bei Regurgitation.
Psychische Komorbiditäten beobachten.
Eine Therapie mit trizyklischen Antidepressiva oder Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) erwägen, insbesondere bei unauffälliger pH-Metrie und//oder psychischen Komorbiditäten.
Weitere, aber weniger effektive medikamentöse Therapieoptionen sind Antazida, Baclofen, H2-Blocker oder Prokinetika.3,7
Extraösophageale Manifestationen
Bei Verdacht auf extraösophageale Manifestationen mit typischer Refluxsymptomatik oder nachgewiesener GERD sollte eine empirische Therapie mit PPI erfolgen.
Extraösophageale Symptome sprechen schlechter auf eine Therapie an als klassische Refluxsymptome. Um eine Wirkung zu erzielen, sind häufig hohe Dosierungen und eine Langzeittherapie erforderlich.
Eine antisekretorische Therapie kann Asthmasymptome und chronischen Husten bei gastroösophagealem Reflux bei einigen Patient*inne reduzieren. Bisherige Studien konnten aber keine sichere Wirkung belegen.5,20-23
Bei Verdacht auf extraösophageale Manifestationen ohne typische Refluxsymptomatik oder nachgewiesene GERD sollte zunächst eine weitere Diagnostik erfolgen. Eine empirische „Probetherapie" wird hier kontrovers diskutiert und auch von der letzten Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie (Stand 2014) nicht empfohlen.3
Eine Refluxösophagitis und Refluxsymptome allein stellen keine Indikation zur Eradikation von Helicobacter pylori dar.
Vor einer Langzeittherapie mit PPI wird jedoch eine H.-pylori-Eradikation empfohlen, da sich atrophische Veränderungen der Magenkorpusschleimhaut und eine korpusdominante H.-pylori-Gastritis entwickeln können, die einen Risikofaktor für ein Magenkarzinom darstellen.3,24
Gastroösophagealer Reflux bei Schwangeren
Refluxsymptome wie Sodbrennen und Aufstoßen treten häufig bei schwangeren Frauen auf, insbesondere im 3. Trimenon.
Bei den meisten Frauen hilft es, späte oder üppige Mahlzeiten und physische Aktivität nach den Mahlzeiten zu vermeiden, sich fettarm zu ernähren und ggf. das Kopfteil des Bettes etwas anzuheben.
Die Initialtherapie kann mit einem Antazidum erfolgen. Bei unzureichender Wirkung oder ausgeprägten Beschwerden kommen H2-Blocker und PPI infrage.
Bisher sind keine spezifischen Risiken einer Therapie mit PPI oder H2-Blockern in der Schwangerschaft bekannt, können aber auch nicht sicher ausgeschlossen werden.
Vor einer Dauertherapie in der Schwangerschaft sollte die Patientin über Nutzen und Risiken aufgeklärt werden.
Von den Protonenpumpeninhibitoren empfiehlt embryotox.de Omeprazol als Medikament der Wahl. Es darf auch nach Herstellerangaben in der Schwangerschaft gegeben werden.
Nachdem Rückruf von Ranitidin in der EU aufgrund von Verunreinigungen (Stand 2020), kommt laut embryotox.de von den H2-Blockern in der Schwangerschaft primär noch Famotidin infrage. Nach Herstellerangaben sollte es in der Schwangerschaft jedoch nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung verordnet werden.3
Bei intermittierendem, leichtem Sodbrennen kann die gelegentliche Einnahme frei verkäuflicher Medikamente bei Bedarf ausreichend sein.
Antazida und Alginate sind frei verkäuflich und führen zu einer raschen, aber nur kurzfristigen Linderung.
Ebenfalls rezeptfrei erhältlich sind in niedrigen Dosierungen und kleinen Packungsgrößen ein Teil der H2-Blocker (Famotidin, Ranitidin ist nicht mehr erhältlich) und Protonenpumpenhemmer (Omeprazol und Pantoprazol).
Medikamentöse Therapie
Antazida und Alginate
Antazida neutralisieren die Magensäure. Alginate bilden eine gelartige Schutzbarriere auf dem Magensaft und verhindern so den Reflux in den Ösophagus.
Antazida und Alginate können bei vielen Patient*innen Linderung bringen und können bei schwachen bis moderaten Fällen als Behandlung ausreichen. Sie eignen sich als Bedarfstherapie.
Der Vorteil dieser Präparate ist, dass sie sehr schnell wirken, auch wenn die Linderung nur kurzfristig anhält.
Viele Patient*innen haben diese Medikamente bereits erprobt und suchen ärztlichen Rat, weil sie eine langfristigere Behandlung wünschen.
H2-Blocker
H2-Blocker hemmen die Magensäuresekretion über die Blockade von Histaminrezeptoren vom Typ H2.
ProtonenpumpeninhibitorenÜberlegene hemmenWirkung von PPI im Vgl. zu Placebo, Antazida und H2-Antagonisten13
In der Vergangenheit wurden verschiedene Risiken durch PPI diskutiert, insgesamt sind PPI aber als Substanzen mit einem sehr guten Sicherheitsprofil einzustufen.4,23-24
Laut embryotox.de in der Schwangerschaft einsetzbar; größte Erfahrung mit Omeprazol, das deshalb zu bevorzugen ist.
ProtonenpumpeninhibitorenDadurch stellenNeutralisierung der sog. Acid Pocket, die effektivstesich medikamentösenach BehandlungNahrungsaufnahme unter dem Mageneingang bildet, mechanischer Schutz der RefluxkrankheitSpeiseröhre darnach oben.
zusätzlicher SieSchutz sinddurch dasFilmbildung therapeutische Mittelauf der 1. Wahl bei GERD.7,27
Mehrere Studien haben gezeigt, dass PPI H2-Blockern und allen anderen medikamentösen Therapien gegenüber in der symptomatischen Behandlung von GERD überlegen sind.7
Patient*innen mit NERD und Erkrankte mit primär extraösophagealen Symptomen sprechen tendenziell weniger gut auf eine Therapie mit PPI an als Patient*innen mit erosiver Refluxerkrankung.7
Insgesamt haben Studien keinen wesentlichen Unterschied in der klinischen Wirkung zwischen äquivalenten Dosierungen verschiedener Protonenpumpenhemmer gezeigt.7,28
Bei Nichterreichen von Symptomfreiheit mit einem PPI, kann auf einen anderen gewechselt werden.7Ösophagusmukosa
DosierungenKlinisch undgünstige EinnahmeEigenschaften von Alginaten sind:13
Inrascher derWirkungseintritt Regelinnerhalb werden Protonenpumpenhemmer einmal täglich eingenommen. Bei den meisten Patient*innen hält die Symptomlinderung den ganzen Tag über an.von 5 min
Patient*innen, die nach einer Dosis keine adäquate Wirkung zeigen, kann die Dosierung auf eine 2-mal tägliche Einnahme vor dem Frühstück und vor dem Abendessen erhKöht werden.
Bei Patient*innen mit ausgeprägten nächtlichen Symptomen ist eine abendliche Einnahme vor dem Abendessen sinnvoll.
Soweit möglich, sollte eine Symptomkontrolle mit der niedrigsten noch wirksamen Dosis angestrebt werden.
Standarddosen
Omeprazol, Esomeprazol und Rabeprazol: 20 mg täglich
Eine Besserung der Symptome tritt meist schrittweise innerhalb einiger Tage ein.
Es ist hilfreich, die Patient*innen aufzuklären, dass die volle Wirkung nicht unbedingt sofort zu erwarten ist und dass eine Fortführung der Therapie sinnvoll ist, auch wenn nach der ersten Einnahme keine unmittelbare Beschwerdefreiheit erreicht wird.
Das symptomatische Ansprechen auf eine Therapie mit PPI liegtnnen bei 57–80 % für Patient*innen mit erosiver Refluxerkrankung und 50 % für Betroffene mit NERD.7
Eine erosive Ösophagitis heilt bei 85 % der Patient*innen durch eine Therapie mit einer Standarddosis PPI an.7
Nach Absetzen der PPI kommt es häufig zu einem Säurerebound, der erneut Symptome verursachen kann. Deshalb wird ein graduelles Absetzen, d. h. eine langsame Dosisreduktion, empfohlen. Allerdings ist bei vielen Patient*inne eine langfristige Therapie erforderlich.9
Risiken und Nebenwirkungen
Mögliche Nebenwirkungen der PPI-Einnahme sind unter anderem gastrointestinale Beschwerden (Durchfall, Obstipation, Übelkeit, Blähungen), Kopfschmerzen und Hautausschlag.
Es werden verschiedene Risiken einer längerfristigen Therapie mit PPI diskutiert. Insgesamt ist die Evidenz für die Nebenwirkungen gering und die vermuteten Risiken nur geringfügig erhöht. Trotzdem sollte die Notwendigkeit einer PPI-Therapie regelmäßig reevaluiert und die Patient*innen mit der niedrigsten erforderlichen Dosis behandelt werden, insbesondere wenn andere Risikofaktoren vorliegen. Bei bestehender Indikation überwiegenSodbrennen in der RegelSchwangerschaft dieerfolgreich Vorteile einer PPI-Therapie gegenüber den möglichen Risiken.3,7,9,19,29-30
Zu den in den letzten Jahren diskutierten Risiken gehören:
Bakterielle Infektionen des Verdauungstraktes: Es gibt Hinweise, das unter PPI das Risiko für gastrointestinale Infektionen inklusive Clostridium difficile leicht erhöht ist.3,29-30
Bakterielle Infektionen der Atemwege: Die Datenlage ist widersprüchlich, einige Studien zeigten ein leicht erhöhtes Risiko, andere nicht.30
bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms
Wirbelkörper- und Schenkelhalsfrakturen: Ein moderat erhöhtes Risiko wird vermutet, sodass bei Risikopatient*innen auf eine genaue Indikationsstellung bei Verschreibung von PPI geachteteingesetzt werden sollte. Routinekontrollen von Knochendichte oder eine generelle Kalziumsupplementierung werden bisher nicht empfohlen (American Gastroenterological Association).3,29
Resorptionsstörungen (Vitamin B12) und Hypomagnesiämie: Auch hier ist die Evidenz unsicher. Routinekontrollen oder eine Supplementierung von Magnesium und Vitamin B12 werden jedoch nicht empfohlen (American Gastroenterological Association).19,30
Magenkarzinome: Eine Beschleunigte Atrophieentwicklung einer unbehandelten Helicobacter-pylori-Gastritis kann zu einer Korpusgastritis führen, die eine Risikogastritis für ein Magenkarzinom darstellt. Vor einer Langzeittherapie mit PPI wird eine Helicobacter-pylori-Eradikation empfohlen. Ob eine PPI-Therapie das Magenkarzinomrisiko im Allgemeinen erhöht ist noch nicht sicher ausgeschlossen.3,30
Spontan-bakterielle Peritonitis bei Leberzirrhose: Es empfiehlt sich, bei Patient*innen mit Leberzirrhose nur bei eindeutiger Indikation einen PPI zu verordnen.3,30
Demenz: Ein erhöhtes Risiko einer Demenzentwicklung unter PPI-Dauertherapie wird kontrovers diskutiert. Eine große Metaanalyse aus dem Jahr 2019 konnte keinen Zusammenhang zwischen PPI-Einnahme und Demenzentwicklung nachweisen.30-31
Kardiovaskuläres Risiko: Ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko unter PPI-Einnahme wird diskutiert, allerdings ist auch hier die Datenlage nicht sehr gut.30,32-33
Chronische Niereninsuffizienz: Eine Nierenschädigung durch PPI wird vermutet, sodass auch hier bei Risikopatienten auf eine genaue Indikationsstellung geachtet werden sollte.30,32
Interaktionen
Bedacht werden sollten Interaktionen von PPI mit anderen Medikamenten, z. B. Clopidogrel und Omeprazol.
In Kombination mit Clopidogrel wird zur Verwendung anderer PPI (z. B. Pantoprazol) geraten.3,7,30
Weitere MedikamenteSubstanzen
H2-Blocker
Wirksamer als Placebo und Antazida, aber weniger effektiv als PPI2
Die Wirkung nimmt bei regelmäßiger Einnahme sukzessive ab (Tachyphylaxie).13
Antazida
Häufig in der Selbstmedikation eingesetzt, aber keine eindeutige Evidenz für die Wirksamkeit13,27
Können ergänzend als Bedarfsmedikation bei Refluxbeschwerden oder NERD verabreicht werden.4
GABA-B-Agonisten
Baclofen hemmt die transienten Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters.2
Option (off label) als ergänzende Therapie bei PPI-refraktären postprandialen Beschwerden, hypersensitivem Ösophagus28
Gravierende Nebenwirkungen, häufig sind Schwindel, Schwäche, Müdigkeit.2,28
Antidepressiva
Option bei funktionellem Sodbrennen, hypersensitivem Ösophagus4
Klinische Daten liegen nur für Citalopram und Fluoxetin vor.8
Prokinetika
Substanzen wie Metoclopramid habenspielen keinenkeine gesicherten StellenwertRolle in der TherapieBehandlung dervon GERD.927
OperativeTherapieregime für verschiedene Indikationen
Die PPI-Therapie kann bei einigen Indikationen zeitlich befristet werden, bei anderen ist aber auch eine Dauertherapie erforderlich.13
Empfohlen werden für die Akut- und Langzeittherapie folgende Regime:4
Vorgehen bei Patient*innen,PPI-refraktären insbesondere sehr jungen Erkrankten mit ausgeprägter Symptomatik, die nicht mit einer lebenslangen medikamentösen Behandlung einverstanden sind, kann eine Operation diskutiert werden.
Beschwerden
DieBis operativenzu Ergebnisse50 % sind am besten beider Patient*innen mit typischerRefluxbeschwerdenRefluxsymptomatik,weisen dieauch gutnach längerer PPI-Einnahme keine ausreichende Symptomkontrolle auf.13
Das folgende diagnostische und therapeutische Vorgehen wird nach 8 Wochen PPI ansprechen,in sowie Patient*innen mit pathologischer pH-Metrie mit positiver Korrelation des Reflux mit der Symptomatik. Patient*innen, die nicht gut auf PPI ansprechen, sowie Erkrankte mit atypischer und extraösophagealer Symptomatik sprechen weniger gut auf die operative Therapie an.
Es wird als operatives Verfahren primär die laparoskopische FundoplikatioStandarddosis empfohlen.:3,7,913
Voraussetzung
Nach Ausschluss von Alarmsymptomen und anderen Erkrankungen (z. B. Herz, Galle, Pankreas): PPI 2 x tgl., Wechsel auf anderen PPI, auf korrekte Einnahme 30−60 min vor Mahlzeit achten.
Folgendefalls Aspektekeine solltenschwere vor einer Antirefluxoperation evaluiert werden: Vorliegen einer HiatushernieÖsophagitis, klassischekeine Symptome,eosinophile lange Refluxanamnese, Nachweis einer inkompetenten Antirefluxbarriere, pathologische Säureexposition mit passenden Symptomen, Ansprechen auf PPI, Notwendigkeit einer PPI-Dosissteigerung, reduzierte Lebensqualität.Ösophagitis
Eine operative Therapie sollte nur bei langfristigem Therapiebedarf erwogen werden.
Ösophagusmanometrie
Vorfalls einer Operation sollte eine pH-Metrie (ggf. mit Impedanzmessung) sowie eine Manometrie erfolgen, um einen pathologischen Reflux nachzuweisen und einekeine Motilitätsstörung
24-Stunden-Impedanz-pH-Metrie
bei despathologischem Säurereflux: Optimierung Säurehemmung, Kombinationstherapie (z. B. + Alginat), Antirefluxoperation
Bei normalem Säurereflux sind die Diagnose und die weitere Therapie davon abhängig, ob Symptome und Refluxepisoden korrelieren oder nicht.
Operative (und endoskopische) Verfahren kommen nur für Patient*innen in Betracht, bei denen eine konservative Therapie solltenicht beiausreichend NERD nur erwogen werdenwirkt, wennnicht dervertragen Refluxoder zweifelsfreinicht alsgewünscht Ursache der Beschwerden nachgewiesen wurdewird.3,713
Fundoplikatio
AlsOperatives primäres operatives Verfahren wird die laparoskopische Fundoplikatio empfohlen, ggf. mit Reparation einer bestehenden relevanten Hiatushernie oder paraösophagealen Hernie.Standardverfahren313
Operationsverfahren
Es wird eine Fundusmanschette um den unteren Ösophagus geschlungen und somit die Funktion des unteren Ösophagussphinkters gestützt.
Bei der Fundoplikatio nach Nissen und Rosetti wird die Manschette ganz um den Ösophagus geschlungen, bei der Hemifundoplikatio nach Toupet nur teilweise.3430
Die laparoskopische OperationFundoplikatio istsoll dasder Standardverfahrenoffenen Variante vorgezogen werden. Die offene Operation wird nur noch selten durchgeführt. 2
EineDie relevante HiatushernieOP sollte beiin derZentren Operationmit korrigiertbesonderer werden.
In Ausnahmefällen wird eine Magenresektion o. a.Expertise durchgeführt (Roux-en-Y-Vagotomie)werden.13
Wirkung
Die OperationPatient*innen kannsollten dieüber fehlendeRisiken Funktion im unteren Ösophagus wiederherstellen bzw. stützen.
Der therapeutische Erfolg einerder laparoskopischen Fundoplikatio entsprichtaufgeklärt inwerden: etwaMorbidität der< 10 %, einerKomplikationsrate langfristigen< 5 %, PPI-TherapieLetalität < 0,2 %.3,7,9
Sie führt bei etwa 80 % der Patient*innen langfristig zu einer guten Linderung von Sodbrennen und Regurgitation.34-352
Rezidive und Komplikationen
Magnetring
NebenImplantation klassischeneines perioperativenMagnetrings Komplikationenzur sindStärkung diedes häufigstenunteren Komplikationen und Folgebeschwerden nach Fundoplikatio Dysphagie, Dyspepsie, Blähungen und Rezidiv.Ösophagussphinkters9,34,368
NachBislang einerkeine schwedischenVergleichsdaten retrospektivenzur Kohortenstudieetablierten von 2017 an 2.655 Patient*innen mit Fundoplikatio kam es bei 17 % der Betroffenen zu einem Wiederauftreten eines therapiebedürftigen Refluxes. Von diesen Patient*innen konnten 83,6 % durch eine langfristige medikamentöse Therapie behandelt werden, bei 16,4 % erfolgte eine operative Revision.Standardoperation36
Bei komplikationslosen Rezidiven wird primär eine medikamentöse Therapie empfohlen.
Kommt es postoperativ zu Schmerzen oder Dysphagie mit Einschränkung von Lebensqualität oder Nahrungsaufnahme, sollte zeitnah eine diagnostische Abklärung erfolgen und ggf. eine operative Revision diskutiert werden.313
Endoskopische VerfahrenNeuromodulation
EineElektrische ReiheStimulation vondes Technikenunteren wirdÖsophagussphinkters derzeitüber oderlaparaskopisch wurdeimplantierte bereitsElektroden erprobt,(Batterie in der Hoffnung,lateralen eine weniger invasive definitive Therapie zu ermöglichen.Bauchwand)37-39
Dabei wurden u. a. die Radiowellenbehandlung, endoskopisches Vernähen sowie Injektion oder Implantation synthetischer Materialien in die Cardia untersucht.38,40-47
Trotz teilweise positiver Ergebnisse sind die bisherigen Daten inkonsistent, sodass eine klare Empfehlung für ihren Einsatz im klinischen Alltag kann noch nicht gegeben werden kann.78
Prävention Endoskopische Verfahren
Option bei Patient*innen, die einen etablierten operativen Eingriff nicht wünschen und bei denen keine relevante Hernie vorliegt.4
Transorale Fundoplikatio
Einengung des gastroösophagealen Übergewichtbergangs über einen endoluminalen Zugang4 vermeiden.
VermeidenBislang einerkeine nachgewiesenen Vorteile gegenüber der etablierten laparoskopischen FundoplikatioErnährung8, die Reflux fördert.
NSARdurch vermeiden.ausgedehnte Mukosaresektion im Bereich der Cardia mit narbiger Schrumpfung8
Verlauf, Komplikationen und Prognose
Verlauf
Auch wenn die Intensität der Refluxbeschwerden langfristig variiert, bedeutet GERD für manche Patient*innen eine chronische, lebenslange Erkrankung mit eingeschränkter Lebensqualität.
Eine medikamentöse Behandlung wirkt nur, während die Patient*innen die Medikamente verwenden, bei Absetzen der Behandlung rezidiviert die Krankheit häufig.
Es konnte bisher kaum ein Zusammenhang zwischen dem Grad der Symptome und dem Befund einer Ösophagitis hergestellt werden. Die Behandlung muss symptomfokussiert erfolgen.3
NachweisMeist vonchronischer Verlauf, spezialisiertemSpontanheilungen intestinalenkommen metaplastischenaber Zylinderepithel in der Schleimhaut des Ösophagus, dass sich als Reaktion auf die Säureexposition entwickelt.
Die Prävalenz in Europa liegt bei ca. 1–2 %vor.11Sie wurde früher als wesentlich häufiger angenommen.
Fakultative Präkanzerose für die Entwicklung eines Adenokarzinoms des Ösophagus. Die Karzinomprogressionsrate liegt bei etwa 0,3 % pro Jahr.126
EinHäufig generellesgute endoskopischesKontrolle Screeningunter allerempirischer Patient*innen mit Refluxsymptomatik wird jedoch nicht empfohlenTherapie, sondernallerdings eineauch Indikationsstellungein abhängigerheblicher von Symptomatik, Warnsymptomen, Risikoprofil und Patientenwunsch.3,11-12,48
Über 1/3Anteil der Patient*innen mit Barrett-Ösophagusunzureichender berichtetSymptomkontrolle nichtund daher Notwendigkeit weiterfüberhrender eine Refluxsymptomatik.Diagnostik/Therapie813
Bei Barrett-Ösophagus ohne intraepitheliale Neoplasie ist primär keine Therapie erforderlich.
Liegen entzündliche Veränderungen im Barrett-Ösophagus vor, sollte eine Kontrolle nach 4-wöchiger PPI-Therapie erfolgen, da entzündliche Veränderungen die Beurteilung des Gewebes erschweren.
Bei Barrett-Ösophagus mit niedriggradiger intraepithelialer Neoplasie wird bei makroskopischen Auffälligkeiten eine endoskopische Resektion empfohlenCa. Wenn keine makroskopischen Veränderungen vorliegen, sollte nach 6 Monaten und in der Folge jährlich eine endoskopische Kontrolle erfolgen.
Läsionen mit hochgradiger intraepithelialer Neoplasie oder mukosalem Karzinom sollten endoskopisch reseziert werden. Je nach histologischem Befund kann dann die Indikation zur Ösophagusresektion bestehen.
Die endoskopischen Kontrollintervalle richten sich nach dem Grad und der Ausdehnung der25 intraepithelialen Neoplasie und der durchgeführten Therapie.
Bei Barrett-Ösophagus ohne intraepitheliale Neoplasie wird die erste endoskopische Kontrolle nach 1 Jahr, die anschließende Kontrolle dann nach 3–4 Jahren empfohlen.3
Ein präventiver Effekt von PPI in der Verhinderung der Entwicklung eines Barrett-Ösophagus bzw. eines Adenokarzinoms des Ösophagus aus einem Barrettösophagus wird vermutet.
Die letzte Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie (Stand 2014) empfahl noch keine Dauertherapie mit PPI, wenn dies nicht zur Symptomkontrolle erforderlich ist, auch nicht bei bereits vorliegendem Barrett-Ösophagus.
Das American College of Gastroenterology (Leitlinie 2016) empfiehlt bei vorliegendem Barrett-Ösophagus eine Dauertherapie mit einer Standarddosis PPI unabhängig von der Symptomatik. Auch die American Gastroenterological Association (Stand 2017) empfiehlt, beim Barrett-Ösophagus eine Dauertherapie auch bei asymptomatischen Patient*innen zu erwägen. Bei unkomplizierter GERD wird dies nicht empfohlen.
Aspirin, NSAR, Statine und Metformin wurden ebenfalls in Bezug auf einen protektiven Effekt evaluiert. Eindeutige Erkenntnisse und Empfehlungen gibt es derzeit noch nicht.3,5,12,17-19
GERD erhöht das Risiko für die Entwicklung eines Adenokarzinom im Ösophagus. Je stärker die Symptome, desto höher das Risiko.
Allerdings berichten bis zu 40 % der Patient*innen mit Adenokarzinomweisen imeine ÖsophagusNeigung nichtzur überProgression Refluxsymptomeendoskopischer Befunde auf.12
Risse in der Schleimhaut bei Ösophagitis oder bei in einer Gleithernie können zu okkulten Blutungen und Anämie führen.49
Prognose
Bei GERD kann es sich um eine akute Erkrankung handeln, die sich durch eine Änderung des Lebensstils beheben lässt. Bei vielen Patient*innen handelt es sich allerdings um eine chronische teilweise lebenslange Erkrankung, die ohne Behandlung zu einer eingeschränkten Lebensqualität führt. Die etablierte Standardtherapie mit PPI führt in der Mehrzahl der Fälle zu einer guten Symptomkontrolle.3
Kommt es zur Entwicklung eines Barrett-Ösophagus besteht die Gefahr der Entwicklung eines Adenokarzinoms, kanndas sichRisiko einist Adenokarzinomsaber desgeringer Ösophagusals entwickeln.früher Die Karzinomprogressionsrate liegt bei etwa 0,3 % pro Jahrgedacht.126
Insgesamt ist die Lebenserwartung von GERD-Patient*innen nicht vermindert.6
Verlaufskontrolle
Regelmäßige endoskopischeEndoskopische Verlaufskontrollen sind bei Barrett-Ösophagus sowie bei Patient*innen mit Komplikationen erforderlich.32,5031
Stenosierendes Adenokarzinom des Ösophagus (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)
Short Barrett (Metaplasie bis zu 3 cm Länge) (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)
Refluxösophagitis III° (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)
Refluxösophagitis II° (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)
Quellen
Leitlinien
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Autor*innen
Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i.Br.
Anneke Damberg, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Berlin
Definition:Erkrankung, die durch einen Rückfluss (Reflux) von Magen-/Duodenalinhalts in den Ösophagus und ggf. die Atemwege verursacht wird. Häufigkeit:DieEine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD = Gastro Esophageal Reflux Disease) trittbesteht, bei ca. 10–25 %wenn der erwachsenenReflux Bevvon Mageninhalt stölkerungrende aufSymptome und/oder Komplikationen verursacht.