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Helicobacter-pylori-Infektion

Allgemeine Informationen

Definition

  • Die H.-pylori-Infektion derist Magenschleimhauteine mitbakterielle HelicobacterErkrankung pylorides (HMagens, unabhängig von Symptomen bzw. pylori)klinischem Erscheinungsbild.1

Häufigkeit

  • Prävalenz und Inzidenz
    • global eine der häufigsten Infektionen des Menschen2
    • Daten aus den 2000er Jahren zeigen eine weltweite Prävalenz von bis zu 50  % mit großer regionaler Variabilität.3
    • In Deutschland liegtlag die Prävalenz in den 90er Jahren insgesamt bei ca. 35  %, höhere Prävalenz bei Migrant*innen.23
      • Deutschland gehört innerhalb Europas zu den Ländern mit geringerer Prävalenz.1
    • Sowohl in Deutschland als auch international ist die Inzidenz rückläufig, auch wegen erfolgreicher Eradikationsstrategien.34-45
  • Alter
    • Prävalenz in Deutschland in den Daten der 90er Jahre zwischen 3  % bei Kindern und 48  % bei Erwachsenen53
      • < 30-Jährige 19–25  %
      • > 30-Jährige 35–55 %
      • > 65-Jährige 69–90  %
  • Geschlecht
    • ähnliche Häufigkeit bei Frauen und Männern6

Ätiologie und Pathogenese

  • Helicobacter pylori ist ein gramnegatives, begeißeltes Bakterium.
  • Reservoir für eine Infektion ist der Mensch, keine eindeutigen Hinweise auf zoonotischeDie Übertragung von H. pylori erfolgt von Mensch zu Mensch.1
    • Der genaue Übertragungsweg ist nicht geklärt, wahrscheinlich überwiegend oral-oral, gastral-oral und fäkal-oral.1,7
  • Enger Kontakt von Kindern mit Häufig.-pylori-infizierten findetFamilienangehörigen eineist der wichtigste Übertragungsweg, Übertragung innerhalbzwischen dererwachsenen FamilieLebenspartner*innen stattist dagegen selten.1
    • Übertragung am häufigsten in der Kindheit1
  • H. pylori verfügt über Säureresistenzmechanismen: insbesondere Hydrolyse von Harnstoff durch Urease, der gebildete Ammoniak puffert die Magensäure ab.8
  • Die Infektion führt obligatkann zu einer chronischen chronisch-aktiven B-Gastritis führen.34
  • Dennoch ist die Mehrzahl der Infizierten asymptomatisch, geschätzt 10–20  % entwickeln eine manifeste Erkrankung.6
    • Voraussetzung ist vermutlich das Zusammenspiel von Virulenzfaktoren des Bakteriums mit wirtsspezifischen und Umweltfaktoren.34
  • Folgeerkrankungen sind:9
    • Dyspepsie
      • H.-pylori-assoziierte Dyspepsie ist eine eigene Entität, funktionelle Dyspepsie sollte erst nach Ausschluss einer H.-pylori-Infektion diagnostiziert werden.10
    • Ulkuskrankheit
      • 90  % der Ulcera duodeni und 70  % der Ulcera ventriculi sind mit H. pylori assoziiert.11
    • MaltMALT-Lymphom
      • 6-fach erhöhtes Risiko durch H. pylori1
    • Magenkarzinom
      • H. pylori ist der wesentliche Risikofaktor für das Magenkarzinom (2- bis 3-fach erhöhtes Risiko durch H. pylori)112
    • extragastrale Erkrankungen
      • Assoziation zwischen H.-pylori-Infektion und idiopathischer thrombozytopenischer Purpura (ITP)12
      • Eisenmangel1

Krankheitsbilder ohne Assoziation mit H. pylori-Infektionen

Prädisponierende Faktoren

  • Prädisponierende Faktoren sind:1
    • Migrationshintergrund aus Ländern Süd- und Osteuropas, Zentralasiens, Asiens, Afrikas sowie Mittel- und Südamerikas2
    • niedriger sozioökonomischer Status
    • schlechte hygienische Bedingungen.

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Nachweis einer aktuellen Infektion mit H. pylori kann erfolgen durch:1
    • invasive Methoden (Biopsieentnahmen im Rahmen einer Gastroskopie)
      • Histologie
      • Kultur
      • Urease-Schnelltest
      • bei speziellen Fragestellungen
        • Kultur
        • PCR
    • nichtinvasive Methoden
      • AntigenStuhl-StuhltestAntigentest ELISA
      • 13CHarnstoff-Atemtest.
  • FDer serologische Nachweis von IgG-AK unterscheidet nicht zwischen einer aktuellen und frür eine zuverlässige H.-pylori-Diagnostik sollten zwei positive Testergebnisse vorliegenheren, Ausnahmeninzwischen sind:aber eradizierten Infektion.1
  • Die Serologie ist vorwiegend von epidemiologischem Interesse, für den Nachweis einer aktuellen Infektion im Allgemeinen ohne Bedeutung.1

Anamnese

  • Ca. 80  % der Infektionen mit H. pylori verlaufen asymptomatisch.
  • Symptome einer Dyspepsie1314
    • frühe Sättigung
    • postprandiales Völlegefühl
    • Blähgefühl im Oberbauch
    • Schmerzen und Brennen
    • Übelkeit und Erbrechen
  • Symptome einer Ulkuskrankheit (rein klinisch im Allgemeinen von Dyspepsie nicht sicher abzugrenzen)
    • beim Duodenalulkus eher Nüchternschmerz mit Besserung nach einer Mahlzeit14
    • beim Magenulkus eher Beschwerden kurz nach einer Mahlzeit14
    • nächtliche Beschwerden bei ca. 50–80 % der Fälle mit Duodenalulkus, ca. 30–40 % der Fälle mit Magenulkus15
    • Teerstuhl bei Blutung
  • Symptome eines fortgeschrittenen Malignoms
    • Schluckstörung
    • B-Symptomatik
    • Teerstuhl
    Magenkarzinoms
  • Familienanamnese
  • Migrationshintergrund aus Ländern Süd- und Osteuropas, Zentralasiens, Asiens, Afrikas sowie Mittel- und Südamerikas (erhöhte Prävalenz von H. pylori)
  • Medikamente
    • NSAR
    • ASS15

Klinische Untersuchung

  • Häufig keine Befunde zu erheben.
  • Druckschmerz bei epigastrischer Palpation
  • Bei länger bestehender Ulkuserkrankung oder bedingt durch die Eisenmangelanämie: Blässe bei blutungsbedingter  Anämie

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Allgemeines Labor

Nichtinvasiver Nachweis einer Helicobacter-Infektion

  • Generell gilt, dass die Untersuchung auf H. pylori nur bei möglicher therapeutischer Konsequenz vorgenommen werden sollte.16
    • Die Entscheidung für eine mögliche Eradikationsbehandlung sollte demnach bereits vor der Diagnostik getroffen werden.1
  • Im Rahmen der hausärztlichen Diagnostik können nichtinvasive Tests auf H. pylori eingesetzt werden, die invasiven Verfahren setzen eine Gastroskopie voraus.
  • Für die die Entscheidung zwischen nichtinvasiven und invasiven Tests sollten Risiken, Kosten und Zeitaufwand berücksichtigt werden.1
    • Eingeschränkte Kostenerstattung: Zwar sind die nichtinvasiven Tests sowohl für die Erstdiagnostik auf H. pylori als auch zur Beurteilung des Eradikationserfolges einsetzbar, allerdings werden im GKV-System Harnstoff-Atemtest und Antigen-Stuhltest nur zur Kontrolle des Eradikationserfolges erstattet.9
  • Für eine zuverlässige H.-pylori-Diagnostik (dies gilt für nichtinvasive und invasive Tests) sollten folgende Zeiträume eingehalten werden:1
    • mindestens 2 Wochen nach Ende einer Behandlung mit Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI)
    • mindestens 4 Wochen nach Eradikation oder sonstiger antibiotischer Therapie (insbesondere Makrolide).
  • FalschErhöhte Wahrscheinlichkeit für falsch-positive Befunde bei Urease-abhängigen Tests sind möglich bei bakterieller Überwucherung (z.  B. bei verzögerter Darmmotilität, Hypochlorhydrie).1
  • FalschErhöhte Wahrscheinlichkeit für falsch-negative Befunde können verursacht werden durch:1
    • Vorbehandlung mit Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI)
    • kürzlich durchgeführte Antibiotikatherapie
    • obere gastrointestinale Blutung
    • vorangegangene Magenteilresektion
    • Mukosaatrophie und intestinale Metaplasie
    • Magenkarzinom und MALT-Lymphom.
  • Siehe auch Tabelle Sensitivität und Spezifität der verschiedenen Nachweismethoden von H. pylori.
Harnstoff-Atemtest1
  • Voraussetzungen: nüchtern ab 2 Stunden vor Test, 2 Wochen zuvor keine PPI, 4 Wochen zuvor keine Antibiotika/Bismut, keine Blutung8
  • Durchführung (in 15–30 min möglich): orale Einnahme von 13C-isotopenmarkiertem Harnstoff, H. pylori hydrolisiert Harnstoff, entstehendes markiertes CO2 wird in der Atemluft erfasst.8
  • Teurerteurer als der Antigen-Stuhltest8
  • Sensitivität 85–95  %, Spezifität 85–95  %1
  • Wahrscheinlich etwas genauer als der Antigen-Stuhltest17
    • Antigen-Stuhltest
    • Antigentest auf Basis monoklonaler Antikörper10
    • Voraussetzungen: 2 Wochen zuvor keine PPI, 4 Wochen zuvor keine Antibiotika/Bismut, keine Blutung8
    • Sensitivität 85–95  %, Spezifität 85–95  %

    Screening

    • Ein flächendeckendes Screening in einer überwiegend asymptomatischen Bevölkerung ist nicht kosteneffektiv.1

    Ergänzende UntersuchungenDiagnostik bei Spezialist*innen

    Gastroskopie, invasiver Nachweis einer H.-pylori-Infektion

    • Die Gastroskopie ermöglicht neben dem Nachweis von H. pylori auch die Erfassung einer Gastritis, von Ulzera und von Tumoren.
    • Alle invasiven Verfahren zum Nachweis von H. pylori basieren auf der Untersuchung von Gewebebiopsien.6
  • Urease-Schnelltest
    • Schnellerschneller, unkomplizierter und kostengünstigster Bedside-Test6
    • Sensitivität 90–95  %, Spezifität 90–95  %1
  • PCR
    • Molekulargenetischemolekulargenetische Diagnostik mittels Polymerase-Chain-Reaction (PCR)6
    • Sensitivität 90–95  %, Spezifität 90–95  %1
  • Histologie
    • Neben dem Nachweis von H. pylori kann durch eine histologische Untersuchung von Gewebe eine chronische Gastritis nachgewiesen und die Benignität eines Ulkus geklärt werden.
    • Sensitivität 80–98  %, Spezifität 90–98  %1
  • Kultur
    • Inin der Praxis nur im Zusammenhang mit Resistenzbestimmung von Bedeutung517
    • Sensitivität 70–90  %, Spezifität 100  %1

    Differenzialdiagnosen

    Empfehlungen zu Indikationen zur Diagnostik auf H. pylori1

    • Anpassung der Leitlinienempfehlungen an die hausärztliche Praxisrealität durch den Reviewer (Anmerkung der Redaktion)
    • Screening
      • Bei einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für Magenkrebs (Familienanamnese oder Migration aus Ländern mit erhöhter Inzidenz kann eine Testung auf H. pylori asymptomatischen Patient*innen angeboten werden.
    • Dyspepsie
      • Im Rahmen der Abklärung dyspeptischer Beschwerden sollte eine H.-pylori-Testung erfolgen.
    • PPI-Dauertherapie
      • Bei Patient*innen mit geplanter oder laufender PPI-Dauertherapie sollte eine Testung auf H. pylori erfolgen.
      • Hintergrund ist, dass eine Dauertherapie mit PPI bei H.-pylori-positiven Patient*innen mit einem erhöhten Risiko für eine atrophische Gastritis assoziiert ist. Ob dies auch für die weitere Progression zum Magenkarzinom gilt, ist umstritten, sodass die Umsetzung dieser Empfehlung aktuell nicht zwingend erscheint. (Anmerkung der Redaktion)
    • Ulcus ventriculi/duodeni
      • Bei peptischem Ulcus ventriculi oder duodeni soll auf H. pylori getestet werden.
    • Eisenmangelanämie
      • Bei nach adäquater Diagnostik ungeklärter oder refraktärer Eisenmangelanämie sollte auf H. pylori getestet werden.

    Empfehlungen zu Therapie mit NSAR oder Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien1

    • Anpassung der Leitlinienempfehlungen an die hausärztliche Praxisrealität durch den Reviewer (Anmerkung der Redaktion)
    • Vor einer geplanten Dauermedikation mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) sollten Patient*innen mit erhöhtem Risiko für eine Ulkuskrankheit bzw. Ulkuskomplikation auf eine H.-pylori-Infektion untersucht und bei Keimnachweis einer Eradikationstherapie zugeführt werden. 
    • Vor einer geplanten Dauermedikation mit niedrig dosiertem ASS sollten Patient*innen mit erhöhtem Risiko für eine Ulkuskrankheit bzw. Ulkuskomplikation auf eine H.-pylori-Infektion untersucht und bei Keimnachweis einer Eradikationstherapie zugeführt werden.
    • Vor geplanter Antikoagulation sollte bei Risikokonstellation eine Testung auf H. pylori erfolgen.
    • Patient*innen, die unter ASS, P2Y12-Inhibitoren oder Antikoagulanzien oder NSAR eine gastroduodenale Blutung entwickeln, sollen auf eine H.-pylori-Infektion untersucht und bei Keimnachweis einer Eradikationstherapie zugeführt werden.
    • ITP
      • Patient*innen mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura (ITP) können nach Rücksprache mit den Spezialist*innen auf eine H.-pylori-Infektion untersucht und bei Keimnachweis einer Eradikationstherapie zugeführt werden, da dadurch ein Thrombozytenanstieg erfolgen kann.18
    • IgA-Vaskulitis
      • Eine H.-pylori-Infektion gilt als möglicher Trigger einer IgA-Vaskulitis. Daher kann bei einer IgA-Vaskulitis nach Rücksprache mit den Spezialist*innen eine Testung auf H. pylori erfolgen.
    • Magenfrühkarzinom
      • Nach Resektion eines Magenfrühkarzinoms oder Adenoms soll bei Nachweis von H. pylori eine Eradikation erfolgen.
    • MALT-Lymphome
      • Bei allen gastralen MALT-Lymphomen soll, unabhängig vom H.-pylori-Status und -Stadium, initial eine H.-pylori-Eradikationstherapie durchgeführt werden.
    • GERD (keine Indikation) 
      • Eine gastroösophageale Refluxerkrankung stellt per se keine Indikation für eine H.-pylori-Testung dar.

    Therapie

    IndikationenAllgemeines zur Therapie

    • Die H.-pylori-Eradikation trägt neben der Magenkarzinom-Prävention zur Prävention weiterer gastro-duodenaler Erkrankungen bei.1
    • Die Therapie erfolgt p. o., eine intravenöse H.-pylori-Eradikationstherapie soll nicht durchgeführt werden.1

    Indikationen zur Eradikation

    • Für eine Reihe von Erkrankungen und Umständen besteht eine IndikationIndikationen zur Eradikation von H. pylori, allerdings mit unterschiedlichem Empfehlungsgrad.sind:1,9

    Eradikation soll durchgeführt werden

    • Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni
    • MALT-Lymphom
      • Bei allen gastralen MALT-Lymphomen soll, unabhängig vom H.-pylori-Status und -Stadium, initial eine H.-pylori-Eradikationstherapie durchgeführt werden.
    • VorDyspepsie
      • bei ASS/bis zu 10 % anhaltende Symptombesserung
      • individuelle Entscheidung (Patientenwunsch, Leidensdruck, Aspekt der Karzinomprävention, mögliche Nebenwirkungen der Therapie)
    • Asymptomatische Patient*innen nach positiver Testung
    • Geplante Dauertherapie mit NSAR, Thrombozytenaggregationshemmern bei Ulkusanamneseerhöhtem Ulkusrisiko
    • Geplante Dauertherapie mit Antikoagulanzien, wenn eine positive Testung erfolgte.
    • OGI-Blutung unter ASS/NSAR, Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulanzien
    • IdiopathischeEisenmangelanämie nach Ausschluss anderer Ursachen
    • Nach Rücksprache mit Spezialist*innen
      • idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP)

      Eradikation sollte durchgeführt werden

      Eradikation kann durchgeführt werden

      Keine
    • St. n. Indikationnach zurResektion Eradikation

      • Therapie

    Allgemeines zur Eradikation

    • Bis vor Kurzem war die clarithromycinbasierte TripeltherapieTripel-Therapie weltweit Standard, durch Resistenzen inzwischen verminderte Wirksamkeit.16
      • in Deutschland ca. 11  % primäre Clarythromycinresistenz mit steigender Tendenz10
    • Vor Eradikation zunächst Prüfung, ob die Risikofaktoren für eine primäre Clarithromycinresistenz vorhanden sind.16
      • Herkunft aus Süd- oder Osteuropa
      • frühere Behandlung mit Antibiotika (insbesondere Makrolidantibiotika)
    • Die prätherapeutische Resistenzlage ist von großer Relevanz, die Wahl des Therapieschemas sollte die Wahrscheinlichkeit einer möglichen Antibiotikaresistenz berücksichtigen.1
    • Allerdings unzureichende Daten zur lokalen Resistenzlage für Deutschland

    Therapeutischer Algorithmus

    Erstlinientherapie

    • DaNach der 2k-Leitlinie sollte die Einnahmebismuthaltige vonQuadrupel-Therapie Makroliden häufig nicht sicher eruierbar ist, kann die häufige Einnahme von Antibiotika pragmatischbevorzugt als Erstlinientherapie indirektes Indiz hierffür gewertetmindestens 10 Tage eingesetzt werden.91
    • Allerdings führt diese Therapie wegen der hohen Medikamentenmenge („Pill Burden“) von 120 Tabletten in 10 Tagen und den verstärkt auftretenden Nebenwirkungen (insbesondere metallischer Geschmack und Bauchschmerzen) zu einer höheren Abbruchquote als die „alten“ Triple-Therapien. (Anmerkung des Reviewers)
    • In den Quellen, auf die sich die Leitlinie bezieht, wurde eine „Single Capsule Quadruple Therapy“ untersucht, wodurch die „Pill Burden“ niedriger war. (Anmerkung des Reviewers)

    Zweitlinientherapie

    • Die Zweitlinientherapie soll unter Berücksichtigung der Resistenztestung über mindestens 10 Tage erfolgen mit:10 
      • Standard-Tripel-Therapie – oder –
      • Fluorochinolon-haltigen Tripel-Therapie.

    Drittlinientherapie

    • BestehtNach keinVersagen erhöhteseiner Resistenzrisiko,Zweitlinientherapie kannsollen weitere Therapieversuche nur mit derSpezialist*innen klassischen clarithromycinbasierten Standard-Tripeltherapie begonnenabgesprochen werden (Angabe des Reviewers).161
      • abnehmende antibiotische Therapieoptionen nach fehlgeschlagener resistenzadaptierter Zweitlinien-Therapie
      • Die früher übliche Therapiedauer von 7 Tagen für die Standard-Tripeltherapie erscheint aufgrund verminderter Wirksamkeit nicht mehr vertretbar, die Therapiedauer sollte heutzutage 14 Tage betragen (oder 10-tägige Bismut-Quadrupeltherapie).9,18

    Begleitmaßnahmen

    • Der Erfolg einer medikamentösen Eradikation kann unterstützt werden durch:9
      • sorgfältige Aufklärung
      • Motivation zur Therapietreue
      • Einnahme der Medikamente vor den Mahlzeiten
      • Milderung von Antibiotika-Nebenwirkungen durch Probiotika19
      • Rauchstopp.

    Eradikationsschemata bei niedrigem Risiko für Clarithromycinresistenz

    • Erstlinientherapie
      • Standard-Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin (oder Metronidazol) – oder –
      • Bismut-Quadrupeltherapie
    • Zweitlinientherapie
      • Bismut-Quadrupeltherapie – oder –
      • Fluorchinolon-Tripeltherapie
    • Drittlinientherapie
      • Therapie nach Resistenztestung

    Eradikationsschemata bei erhöhtem Risiko für Clarithromycinresistenz

    • Erstlinientherapie
      • Bismut-Quadrupeltherapie – oder –
      • konkomittierende Quadrupeltherapie
    • Zweitlinientherapie
      • Fluorchinolon-Tripeltherapie
    • Drittlinientherapie
      • Therapie nach Resistenztestung

    Medikamentöse Protokolle

    • Bei allen Protokollen können folgendesollen PPI 2 x tgl.mit verabreicht werden:.
    • Z. B. Omeprazol 20 mg,oder Pantoprazol 40in mg, Esomeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Rabeprazol 20 mg.

    Standard-Tripeltherapie (französisch) – 14 Tage

    • PPI 1–0–1
    • Clarithromycin 500 mg 1–0–1
    • Amoxicillin 1.000 mg 1–0–1

    Standard-Tripeltherapie (italienisch) – 14 Tage

    • PPI 1–0–1
    • Clarithromycin 250–500 mg 1–0–1
    • Metronidazol 400–500 mg 1–0–1Standardosierung

    Bismut-QuadrupeltherapieQuadrupel-Therapie – 10 Tage

    • PPI 1–0–1
    • Bismut-Kalium-Salz 140  mg 3–3–3–3
    • Tetracyclin 125  mg 3–3–3–3
    • Metronidazol 125  mg 3–3–3–3

    KonkomittierendeStandard-Tripel-Therapie Quadrupeltherapie(französisch) 10 – 714 Tage10

    • PPI 1–0–1
    • Clarithromycin 500  mg 1–0–1
    • Amoxicillin 1.000 mg 1–0–1

    Standard-Tripel-Therapie (italienisch) 10 – 14 Tage10

    • PPI 1–0–1
    • Clarithromycin 250–500 mg 1–0–1
    • Metronidazol 400–500  mg 1–0–1

    Fluorchinolon-TripeltherapieTripel-Therapie – 10 Tage

    • PPI 1–0–1
    • Levofloxacin 500  mg oder Moxifloxacin 400  mg 1–0–0
      • Zu Nebenwirkungen und Anwendungsbeschränkungen von Fluorchinolonen siehe auch Rote-Hand-Brief.
    • Amoxicillin 1.000 mg 1–0–1

     Therapieresistenz

    • Spätestens nach erfolgloser Zweitlinientherapie besteht die Indikation zur endoskopischen Biopsieentnahme mit kultureller Anzüchtung und Erstellung eines Antibiogramms.16
    • Anschließend antibiogrammgesteuerte Drittlinientherapie16
    • Amoxicillin kann in allen Drittlinientherapien eingesetzt werden, da praktisch keine Resistenzentwicklung.16

    Kontrolle des Eradikationserfolgs

    • Eine Erfolgskontrolle sollte immer durchgeführt werden (unabhängig von der Indikation zur Eradikation).9
    • Durchführung frühestens 4 Wochen nach einer Eradikationsbehandlung bzw. 2 Wochen nach Absetzen einer PPI-Therapie1
    • Die Kontrolle kann im Allgemeinen nichtinvasiv durchgeführt werden mittels:1
      • 13CHarnstoff-Atemtest – oder –
      • Antigen-Stuhltest.
    • Eine Endoskopie ist nur bei spezieller Indikation erforderlich (Ulcus ventriculi, St. n. blutendem Ulcus duodeni mit Komplikationen, MALT-Lymphom, fortgeschrittene präneoplastische Veränderungen der Magenschleimhaut).1
    • Routinemäßige Verlaufskontrollen zum Ausschluss einer Reinfektion nach erfolgreicher Eradikation sollten nicht erfolgen.1

    Prävention

    • Derzeit keine anerkannten Präventionsstrategien9
    • Eine wirksame Impfung steht zurzeit nicht zur Verfügung.9

    Verlauf, Komplikationen und Prognose

    Komplikationen

    Verlauf und Prognose

    • Insgesamt sehr gute Prognose20
    • Die Reinfektionsrate nach erfolgreicher Eradikation ist sehr gering (1,5 %), eine routinemäßige Suche nach einer Reinfektion sollte daher nicht durchgeführt werden.1
    • Bei frühzeitiger Eradikation ist eine Restitutio ad integrum der Magenschleimhaut möglich.34
    • Eine Helicobacter-Eradikationstherapie senkt die Inzidenz und Mortalität an Magenkrebs signifikant. Deswegen kann die Eradikation insbesondere bei hoher Prätestwahrscheinlichkeit ein wichtiger Baustein der Prävention sein.21-22
    • Ein MALT-Lymphom kann häufig durch alleinige Eradikationstherapie geheilt werden.34

    Patienteninformationen

    Patienteninformationen in Deximed

    Illustrationen

    Antrum-Ulkus.jpg
    Antrum-Ulkus (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)

    Quellen

    Leitlinien

    • Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. AWMF-Leitlinie Nr. 021-001. S2k, Stand 20162022. www.awmf.org

    Literatur

    1. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. AWMF-Leitlinie Nr. 021-001, Stand 20152022. www.awmf.org
    2. Miehlke S. Helicobacter-pylori-Infektion. Arzneimitteltherapie 2018; 36: 2-6. www.arzneimitteltherapie.de
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    4. Malfertheiner P, Schulz C. Helicobacter-pylori-assoziierte Erkrankungen. eMedpedia. Zugriff 10.05.22. www.springermedizin.de
    5. Schulz C, Fischbach W, Sigal M, et al. Helicobacter pylori – neue Aspekte kommender Leitlinien. Internist 2022; 63: 367-371. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
    6. Fischbach W. Helicobacter Pylori-Infektion: Wann testen und wie therapieren? Dtsch Arztebl 2016; 113: 4-6. doi:10.3238/PersInfek.2016.05.27.01 DOI
    7. Robert Koch-Institut (RKI). Gastritis, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre. Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 55. Stand 2013. www.rki.de
    8. Sharndama H, Mba I. Helicobacter pylori: an up‐to‐date overview on the virulence and pathogenesis mechanisms. Braz J Microbiol 2022; 53: 33-50. doi:10.1007/s42770-021-00675-0 DOI
    9. Raiss R, Koehli L, Schöpfer A. Nichtinvasive Methoden zum Nachweis von Helicobacter pylori. Swiss Med Forum 2022; 22: 329–331. doi:10.4414/smf.2022.08865 DOI
    10. Fischbach W. Aktuelle Diagnostik und Therapie der Helicobacter-pylori-Infektion. GastroNews 2019; 6: 28-32. doi:10.1007/s15036-019-0484-9 DOI
    11. Fischbach W, Malfertheiner P:. Helicobacter pylori infection—when to eradicate, how to diagnose and treat. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 429–36. www.aerzteblatt.de
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    Autor*innen

    • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
    • Thomas Maibaum, Dr. med., Facharzt für Allgemeinmedizin, Rostock (Review)
    • Marlies Karsch-Völk, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, München
    • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
    Helicobacter pylori ; hp; helicobacter pylori (hp); h. pylori; eradikation
    Helicobacter pylori; H. pylori; Dyspepsie; Ulcus ventriculi; Ulkus ventriculi; Ulkus ventrikuli; Ulkus duodeni; Ulcus duodeni; Magenkarzinom; MALT-Lymphom; ITP; Idiopathische thrombozytopenische Purpura; Antigen-Stuhltest; Harnstoff-Atemtest; Ureasetest; Gastroskopie; Eradikation; Tripeltherapie; Italienische Tripeltherapie; Französische Tripeltherapie; Bismuth-haltige Vierfachtherapie; Konkomittierende Vierfachtherapie; Clarithromycin; Clarithromycinresistenz; Amoxicillin; Fluorchinolone; Protonenpumpen-Inhibitoren; PPI
    Helicobacter-pylori-Infektion
    CCC MK 14.11.2022 Testindikation PPI-Einnahme relativiert. MK 20.02.2019, a-t zu Bismut als Erstlinientherapie: nicht notwendig MK 13.02.18 Tippfehler bei Bismut CCC MK neuer Artikel im DÄB berücksichtigt
    CCC MK 23.11.2022 weitere Korrekturen durch Dr. Maibaum. BBB MK 22.11.2022 Review Maibaum BBB MK 07.11.2022 neue LL berücksichtigt. Änderungen v. a. im Therapieteil. BBB MK 17.05.2022 revidiert, gekürzt. CCC MK 14.05.2019, Überarbeitung nach "Evaluation" durch Egidi veranlasst Revision at 24.11.2015 13:21:11: German Version, akt. LL GO 21.1. CCC MK 19.12.2017, komplett überarbeitet
    document-disease document-nav document-tools document-theme
    Die H.-pylori-Infektion derist Magenschleimhauteine mitbakterielle HelicobacterErkrankung pylorides (HMagens, unabhängig von Symptomen bzw. pylori)klinischem Erscheinungsbild.1 Prävalenz und Inzidenz global eine der häufigsten Infektionen des Menschen2 Daten aus den 2000er Jahren zeigen eine weltweite Prävalenz von bis zu 50  % mit großer regionaler Variabilität3t.3 In Deutschland liegtlag die Prävalenz in den 90er Jahren insgesamt bei ca. 35  %, höhere Prävalenz bei Migrant*innen.2 3 Deutschland gehört innerhalb Europas zu den Ländern mit geringerer Prävalenz.1 Sowohl in Deutschland als auch international ist die Inzidenz rückläufig, auch wegen erfolgreicher Eradikationsstrategien.34-45
    Infektionen
    Helicobacter-pylori-Infektion
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