Allgemeine Informationen

Definition

• Gastritis ist definiert als histologisch nachgewiesene Entzündung der Magenmukosa.¹

Zur Terminologie

• Häufig undifferenzierte Verwendung des Begriffs „Gastritis“ für sowohl klinische Beschwerden (Dyspepsie) als auch endoskopische (makroskopische Läsionen) und histologische Befunde, die nur bedingt miteinander zusammenhängen.²
  • Die Diagnose Gastritis kann nur bei histologischem Entzündungsnachweis gestellt werden.¹

Klassifikation

• Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme mit uneinheitlicher Anwendung.³

Klassifikation nach dem zeitlichen Verlauf

• Akute vs. chronische Gastritis
• Der Zeitraum zur Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Gastritis ist nicht genau definiert.⁴
  • Die Begriffe werden häufig als Synonym für selbstlimitierende und nicht-selbstlimitierende Verläufe verwendet.

ABCD-Klassifikation²

Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis)

• Relativ selten, ca. 3–6 % der Gastritiden
• Ausgelöst durch Autoantikörper gegen die Parietal- und Hauptzellen des Magens
• Beschränkt auf den Magencorpus

Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis, v. a. durch H. pylori)

• Ca. 20–50 % der Gastritiden (in entwickelten Ländern, weltweit Anteil ca. 80–90 %)
• Ganz überwiegend durch Helicobacter-pylori-Infektion verursacht

Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis)

• Ca. 30–50 % der Gastritiden, deutliche Zunahme des Anteils in den letzten Jahren
• Vor allem Antrum betroffen
• Typische Ursachen sind Medikamente (NSAR, ASS), Galle- und Duodenalreflux, Genussmittel (Alkohol, Kaffee, Nikotin).

Typ-D-Gastritis (Diverses)

• Seltene Ursachen, u. a.:
  • Systemerkrankungen, Autoimmunerkrankungen
  • seltene virale, bakterielle oder parasitäre Infektionen
  • Gastritiden unbekannter Ursache: granulomatöse, eosinophile und kollagene Gastritritis^5-7

Sydney-Klassifikation

• Dimensionen der Sydney-Klassifikation^3,8
  • Ätiologie (Ursachen bzw. Risikofaktoren)
  • Topografie (Ausdehnung und räumliche Anordnung)
    • Antrum-, Korpus- oder Pangastritis
  • Morphologie (Erscheinungsbild und Eigenschaften)
    • Grad der Entzündung, Aktivität, Chronizität
    • Atrophie
    • Metaplasie
    • Vorhandensein und Dichte einer H.-pylori-Besiedelung
    • endoskopisch zu erkennende Eigenschaften (z. B. Rötung, Blutung, Erosion)

Häufigkeit

• Keine wirklich zuverlässigen epidemiologischen Daten zu Inzidenz und Prävalenz der Gastritis⁹ 
• Prävalenz
  • Aus einer Erhebung mit anamnestischen Angaben aus dem Jahr 2009 des RKI ergibt sich eine Lebenszeitprävalenz einer ärztlich diagnostizierten Gastritis von 20,5 % (Frauen 23,3 %, Männer 17,5 %).³
  • häufig aber auch asymptomatischer Verlauf
• Alter
  • ansteigende Häufigkeit von Gastritiden mit dem Lebensalter³
• Geschlecht
  • Frauen sind häufiger betroffen als Männer.³
• Ursache
  • In Deutschland ist der überwiegende Teil der Gastritiden H.-pylori-assoziiert oder chemisch induziert.³

Ätiologie

• Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^1,4

Umweltbedingt

• Übertragbar
  • bakteriell: H. pylori (ganz überwiegend), Enterokokkus, Treponema pallidum
  • viral: CMV, EBV, Enterovirus
  • mykotisch: Candidiasis, Mucormykosis, Actinomyces, Histoplasmosis 
  • parasitisch: Cryptosporidium, Strongyloides stercoralis, Anisakiasis
• Nicht übertragbar
  • chemisch
    • endogen: Gallensaft
    • exogen: NSAR, ASS, Alkohol, Doxycylin
  • physikalisch
    • Bestrahlung

Wirtsbezogen

• Immunvermittelt
  • autoimmun
  • allergisch
  • lymphozytisch
  • eosinophil
  • kollagen
  • Graft-versus-Host-Erkrankung
  • angeborene Immundefekte
• Assoziiert mit systemischen Erkrankungen
  • M. Crohn
  • Vaskulitis
  • Sarkoidose
  • Ischämie

Pathogenese

• Es gibt eine Vielfalt von Prozessen, die durch eine akute oder chronische Entzündungsreaktion und Schädigung der schützenden Magenschleimhaut gekennzeichnet sind.⁹
  • Eine H.-pylori-Infektion führt zu einer starken Entzündungsreaktion mit Verminderung des Mucins und gesteigerter Mukosapermeabilität mit zytotoxischer Wirkung auf die Epithelzellen.
  • NSAR und Alkohol vermindern die Durchblutung der Schleimhaut mit Verlust der mukosalen Schutzbarriere.
  • Bei autoimmuner Gastritis stimulieren Antiparietalzell-AK ein chronisches mononukleäres und lymphozyäres Infiltrat mit Verlust der Parietal- und Hauptzellen im Korpus.
  • Bei atrophischer Gastritis wird die Säurebarriere gegen eine bakterielle Überwucherung geschwächt, in seltenen Fällen können Mukosaschäden (z. B. Ulkus, Magenkarzinom, Fremdkörperingestion) zu einer invasiven bakteriellen Infektion führen.¹⁰

Atrophische Gastritis als Vorstufe von Neoplasien

• Gastritiden können histopathologisch in zwei Hauptformen eingeteilt werden:
  1. nicht-atrophische
  2. atrophische Formen.
• Diese Einteilung bezieht ihre Bedeutung vor allem aus dem unterschiedlichen Risiko für die Entstehung einer Neoplasie.^4,10
  • Über 90 % der Malignome des Magens entstehen auf dem Boden einer Atrophie.⁴
• Die atrophische Gastritis ist definiert als Verlust der Magendrüsen mit oder ohne Metaplasie.¹⁰
• Hauptursachen für eine atrophische Gastritis sind:^4,10
  • H.-pylori-Infektion (verantwortlich für ca. 90 % der Malignome)
  • autoimmune Gastritis (siehe hierzu auch Artikel Perniziöse Anämie) 
• Vermutlich begünstigt ein „Atrophie-assoziiertes Mikrobiom“ die Malignomentstehung.¹
• Geschätztes Risiko durch eine atrophische Gastritis:¹⁰
  • 0,1–0,3 % pro Jahr für die Entstehung eines Magenkarzinoms
  • 0,4–0,7 % pro Jahr für die Entstehung eines neuroendokrinen Tumors (NET).

Disponierende Faktoren

• Disponierende Faktoren für eine Autoimmungastritis⁹
  • nordeuropäische/skandinavische Abstammung
  • sonstige Autoimmunerkrankungen

ICPC-2

• D07 Dyspepsie / Verdauungsstörung
• D87 Magenfunktionsstörung 

ICD-10

• K29.0 Akute hämorrhagische Gastritis
• K29.1 Sonstige akute Gastritis
• K29.2 Alkoholgastritis
• K29.3 Chronische Oberflächengastritis
• K29.4 Chronische atrophische Gastritis
• K29.5 Chronische Gastritis, nicht näher bezeichnet
• K29.6 Sonstige Gastritis
• K29.9 Gastroduodenitis, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

• Diagnosestellung durch histologischen Nachweis einer Entzündung in der Magenmukosa⁹

Differenzialdiagnosen

• Wichtige Differenzialdiagnosen:⁹
  • Ulkuskrankheit
  • gastroösophageale Refluxkrankheit
  • funktionelle Dyspepsie
  • Magenlymphom
  • Magenkarzinom.

Anamnese

• Symptome der Gastritis sind unspezifisch und können auch auf andere Erkrankungen hinweisen.¹¹
• Symptome der akuten Gastritis:
  • Schmerzen und Druckempfindlichkeit im Oberbauch
  • Appetitlosigkeit
  • Völlegefühl
  • Blähungen
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Aufstoßen.
• Bei der chronischen Gastritis häufig keine oder nur geringe Symptome³
  • bei autoimmuner Genese evtl. neben gastrointestinalen auch neurologische (z. B. Parästhesien, Gangstörungen, kognitive Einschränkungen) und hämatologische Symptome (perniziöse Anämie) eines chronischen Vitamin-B12-Mangels⁹
• Genussmittel
  • Alkohol
  • Rauchen
  • Kaffee
• Medikamente
  • NSAR
  • Kortikosteroide
  • ASS
  • SSRI
• Vorerkrankungen
  • Ulkuskrankheit, H.-pylori-Infektion
  • Autoimmunerkrankungen
  • St. n. Operationen im Bereich Magen-Darm, Gallenwegen
• Alarmsymptome¹²
  • Erstmanifestation einer Dyspepsie im Alter > 40 Jahre
  • an Intensität zunehmende Symptome
  • Störung des Nachtschlafs durch die Symptome
  • rezidivierendes Erbrechen, Hämatemesis
  • Dysphagie
  • Gewichtsverlust
  • Fieber
  • Teerstuhl, Blut im Stuhl

Klinische Untersuchung

• Es gibt keinen typischen klinischen Befund für eine Gastritis.³
• Epigastrischer Druckschmerz
• Blässe (perniziöse Anämie/Vitamin-B12-Mangel)
• Neurologische Defizite (Vitamin-B12-Mangel/perniziöse Anämie)¹³

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Labor

• Blutbild (Anämie?), Differenzialblutbild
• bei Verdacht auf perniziöse Anämie, Vitamin-B12-Mangel
  • Antikörper gegen Intrinsic Factor
  • Vitamin B12
  • zur Interpretation der Ergebnisse sowie evtl. Bestimmung weiterer Laborparameter siehe Artikel Perniziöse Anämie, Vitamin-B12-Mangel 
• Nichtinvasive Tests auf H.-pylori-Infektion: im Rahmen der hausärztlichen Diagnostik können nichtinvasive Tests auf H. pylori eingesetzt werden.
  • Antigen-Stuhltest
  • Harnstoff-Atemtest
  • zu Details siehe Artikel Helicobacter-pylori-Infektion.

Sonografie Abdomen

• Ausschluss anderer Ursachen epigastrischer Beschwerden

Diagnostik bei Spezialist*innen

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD)

• Die ÖGD ermöglicht den histologischen Nachweis einer Gastritis, den Nachweis einer H.-pylori-Infektion sowie die Erfassung von Ulzera und Tumoren.
  • Inspektion der Schleimhaut von Ösophagus, Magen, Duodenum
  • Biopsien: jeweils 2 Biopsien aus Antrum und Corpus, Biopsie für den Urease-Schnelltest, Duodenalbiopsien¹²
  • Nachweis einer nicht-atrophischen bzw. atrophischen Gastritis
    • Das Malignomrisiko einer atrophischen Gastritis kann durch Score-Systeme weiter individualisiert werden.⁴
  • Zu Details des invasiven Nachweises von H. pylori siehe Artikel Helicobacter-pylori-Infektion.
• Eine ÖGD sollte durchgeführt werden bei:
  • persistierender Dyspepsie¹⁴
    • keine eindeutige Leitlinienempfehlung, z. B. nach 4-wöchiger erfolgloser empirischer Therapie¹⁵ 
    • Die Durchführung einer Gastroskopie führt unabhängig vom Befund zu einer erhöhten Zufriedenheit der Patient*innen.¹⁶
  • V. a. perniziöse Anämie
  • Vorliegen von Alarmsymptomen¹²

Indikationen zur Überweisung

• Bei klinischem Verdacht zur histologischen Diagnosestellung 
• Bei Alarmsymptomen

Therapie

Therapieziele

• Ziele der Behandlung sind:⁹
  • Verminderung der Magenschleimhautentzündung
  • Symptombesserung
  • Eliminierung der Ursache

Therapie verschiedener Gastritisformen

Typ-A-Gastritis (autoimmune Gastritis)

• Im Vordergrund steht der Ausgleich eines Vitamin-B12-Mangels
• Zu Details siehe die Artikel Vitamin-B12-Mangel und Perniziöse Anämie.
  

Typ-B-Gastritis (überwiegend H.-pylori-assoziiert)

• Eradikation von H. pylori durch medikamentöse Tripel- oder Quadrupel-Therapie^17-18
• Zu Details der Behandlung inkl. Therapieprotokollen siehe Artikel Helicobacter-pylori-Infektion.

Typ-C-Gastritis (v. a. durch Genussmittel, Medikamente)

• Allgemeinmaßnahmen
  • wenn möglich, Absetzen/Reduktion von auslösenden Medikamenten, v. a. NSAR, ASS
  • Verzicht auf magenschleimhautreizende Genussmittel¹¹
    • Alkohol
    • Koffein
    • Nikotin
  • schonende Kost¹¹
    • z. B. Tee, Haferschleim und Zwieback
    • statt wenige große Mahlzeiten Verteilung der Nahrungsaufnahme auf 5–6 kleinere, gut gekaute Mahlzeiten
• Medikamentöse Therapie
  • Sofern Allgemeinmaßnahmen nicht ausreichen, können ergänzend Protonenpumpeninhibitoren (PPI) verabreicht werden.
  • Standarddosierungen verschiedener PPI¹⁹
    • Omeprazol 20 mg
    • Pantoprazol 40 mg

Typ-D-Gastritis (Diverses)

• Behandlung der jeweiligen Grunderkrankung/-störung wie:
  • Systemerkrankungen (z. B. Sarkoidose, Vaskulitiden)
  • seltene virale, bakterielle (phlegmonöse Gastritis) oder parasitäre Infektionen
  • biliärer Reflux
  • Stressgastritis (intensivmedizinische Patient*innen).

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

• Erhöhtes Malignomrisiko bei Patient*innen mit atrophischer Gastritis^1,10
  • Magenkarzinom, neuroendokrine Tumoren (NET)
• Ulkuskrankheit
• Komplikationen eines Vitamin-B12-Mangels

Verlauf und Prognose 

• Verlauf und Prognose werden durch die Grunderkrankungen bestimmt
• Siehe hierzu auch die Artikel:
  • Helicobacter-pylori-Infektion
  • Ulkuskrankheit
  • Vitamin-B12-Mangel/Perniziöse Anämie.

Verlaufskontrolle

• Das optimale endoskopische Überwachungsintervall für Patient*innen mit atrophischer Gastritis ist nicht genau definiert, individuelle Entscheidung gemeinsam mit den Patient*innen.¹⁰   
  • Bei Patient*innen mit fortgeschrittener atrophischer Gastritis sollte eine endoskopische Kontrolle alle 3 Jahre erwogen werden.¹⁰
• Bei H.-pylori-Infektion sollte nach Eradikation immer eine Erfolgskontrolle durchgeführt werden.¹⁸ 
  • Durchführung frühestens 4 Wochen nach einer Eradikationsbehandlung bzw. 2 Wochen nach Absetzen einer PPI-Therapie¹⁷
  • Kontrolle kann nichtinvasiv durchgeführt werden mittels:¹⁷
    • Harnstoff-Atemtest – oder –
    • Antigen-Stuhltest.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

• Gastritis

Illustrationen

Antrum mit Schleimhautatrophie, atrophische Gastritis (mit freundlicher Genehmigung von endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)

Quellen

Leitlinien

• Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. AWMF-Leitlinie Nr. 021-001. S2k, Stand 2022. www.awmf.org.

Literatur

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2. Stiefelhagen P. Gastritis: Verschiedene Ursachen, Symptome und Risiken. MMW-Fortschritte der Medizin 2020; 162: 20-22. doi:10.1007/s15006-020-0243-z DOI
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4. Rugge M, Sugano K, Sacchi D, et al. Gastritis: An Update in 2020. Curr Treat Options Gastro 2020; 18: 488–503. doi:10.1007/s11938-020-00298-8 DOI
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6. von Armin U. Neue Nomenklatur für eosinophile gastrointestinale Erkrankungen. GastroNews 2022; 09: 51-53. doi:10.1007/s15036-022-3110-1 DOI
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Autor

• Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.