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Blutungsneigung

Allgemeine Informationen

Definition

  • Eine Blutungsneigung entsteht durch eine Störung des Zusammenspiels von Endothelzellen, Thromboyzten und plasmatischem Gerinnungssystem.1 
  • Zu unterscheiden sind:
    • angeborene Blutungsneigung
    • erworbene Blutungsneigung.
  • Pathophysiologisch können vorliegen:
    • Störungen der primären Hämostase (Gefäßendothel/Thrombozyten)
    • Störungen der sekundären Hämostase (plasmatische Gerinnung).

Problemstellung für die Hausärztin/den Hausarzt

  • Häufig schwierige Differenzierung zwischen normaler und pathologischer Blutung
  • Auch gesunde Personen haben häufig eine Anamnese mit Nasenbluten, Neigung zu blauen Flecken oder Zahnfleischbluten (26–45 %).2 
  • Bei Personen mittleren Alters beträgt die Wahr­scheinlichkeit einer leichten Blutung ca. 5–8 % pro Jahr bzw. 40 % in 10 Jahren.3
  • Eine erhöhte Blutungsneigung kann sich auf unterschiedliche Weise präsentieren:4
    • spontanes Blutungsereignis (z. B. Epistaxis, Petechien)
    • verstärkte/verlängerte Blutung nach einem Trauma
    • zufällige Erhebung eines anomalen Gerinnungslabors bei einer Konsultation aus anderem Grund
    • Abklärung wegen einer Familienanamnese mit Blutungsstörung.

Häufigkeit

  • Zu den am häufigsten erworbenen Blutungsneigungen gehören die medikamentös bedingten Störungen der Funktion von Thrombozyten und plasmatischem Gerinnungssystem.3
  • Angeborene Blutungsneigungen kommen ca. in einer Häufigkeit von 1:200 vor.3
  • Davon am häufigsten Von-Willebrand-Syndrom (VWS) mit der Prävalenz von 1:200 bis 1:3003
  • Manifestation einer erhöhten Blutungsneigung bei Mädchen häufig mit Beginn der Regelblutung5
    • 5–10 % der Frauen im gebärfähigen Alter suchen Behandlung wegen Menorrhagien, ca. 30 % dieser Frauen haben eine Blutungsstörung.2
    • Bei Frauen mit VWS sind Menorrhagien 5-mal häufiger.2

ICPC-2

  • B83 Purpura/Gerinnungsstörung

ICD-10

  • D65-D69 Koagulopathien, Purpura und sonstige hämorrhagische Diathesen

Differenzialdiagnosen

Vasopathien

  • Eine altersbedingt erhöhte Gefäßfragilität ist am häufigsten (senilealterbedingte Purpura).6
    • Auftreten vor allem an Unterarmen und Händen
    • verstärkt durch länger andauernde Steroidtherapie6
  • Vaskulitiden
  • Angeborene Gefäßveränderungen
  • Erworbene Schwäche des Gefäßbindegewebes
    • z. B. bei Vitamin-C-Mangel (Skorbut)

Störungen der primären Hämostase

  • Typische Symptome von Störungen der primären Hämostase sind:7
    • Petechien
    • Schleimhautblutungen
    • Epistaxis
    • Menorrhagien
    • Hämatome
    • Blutungen bei invasiven Eingriffen und Operationen.

Von-Willebrand-Syndrom (VWS)

  • Häufigste angeborene Störung mit erhöhter Blutungsneigung (1:200–300)3
  • Quantitativer oder qualitativer Defekt des Von-Willebrand-Faktors (VWF)3
  • Funktionen des VWF8
    • Plättchenadhäsion an verletztes Endothel und Aggregation
    • Stabilisierung von Faktor VIII (beim schweren Syndrom ist daher auch die sekundäre Hämostase betroffen)
  • Das VWS wird in 3 Haupttypen unterteilt:8
    • Typ1 (autosomal-dominant, am häufigsten)
      • milde Form, quantitativer Defekt des VWF
      • erschwerte Diagnostik durch große Variation von Symptomen und Laborwerten
    • Typ 2 (verschiedene Subtypen, überwiegend autosomal-dominat)
      • qualitativer Defekt
      • Heterogenes klinisches Bild, je nach Subtyp kann die primäre und/oder die sekundäre Hämostase betroffen sein.
    • Typ 3 (autosomal-rezessiv)
      • schwere Form (selten mit Anteil von ca. 3 %)
      • quantitativer Defekt mit fast vollständigem Fehlen des VWF und begleitendem Faktor-VIII-Mangel (somit ist auch die sekundäre Hämostase betroffen) .
  • Klinisch relevante Blutungen aber nur bei einem Teil der Betroffenen (Prävalenz 1:8.000)8
    • Prävalenz des schweren VWS 0,5–3/1.000.0008
  • Symptome, geordnet nach (abnehmender) Häufigkeit:8
  • Neben der hereditären Form gibt es ein deutlich selteneres erworbenes VWS u. a. bei lympho- und myeloproliferativen Erkrankungen und Aortenklappenstenose.6

Angeborene Thrombozytopathien

  • Heterogene Gruppe von seltenen Erkrankungen, die als Teil eines Syndroms oder isoliert als hämorrhagische Diathese auftreten.7
  • Schwierig zu diagnostizieren, Thrombozytenstörungen bleiben häufig bis zum Auftreten von Blutungen unentdeckt, insbesondere wenn keine Thrombozytopenie vorliegt.7
  • Klinisch zumeist leichte bis moderate Blutungsneigung, Auslösung v. a. durch Medikamente, Operationen oder andere Herausforderungen der Hämostase7
  • Bernard-Soulier-Syndrom 
    • Mangel an VWF-Rezeptor an der Thrombozytenoberfläche3
    • zudem Störung der Thrombozytenmembran mit erhöhter Thrombozytengröße und verminderter Anzahl3,7
  • Glanzmann-Thrombasthenie
    • Störung der Aggregation durch Verminderung oder Fehlen der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfläche3
    • Thrombozytenzahl und -größe normal7
  • Daneben gibt es weitere, noch seltenere, angeborene Thrombozytopathien.

Erworbene Thrombozytopathien

  • Klinische Ausprägung entspricht einer klassischen primären Hämostasestörung6
  • Medikamente sind die häufigste Ursache.
    • Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
    • nichtsteroidale Antirheumatika
    • Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine)
    • u. a.
  • Auftreten im Rahmen von Grunderkrankungen, z. B.:

Thrombozytopenien

Störungen der sekundären Hämostase – angeboren

Hämophilien

  • Hämophilien sind x-chromosomal-rezessiv vererbte Blutungsneigungen, somit vorwiegend männliche Erkrankte
  • Töchter betroffener Männer sind obligate Trägerinnen des Gendefekts.10
    • 50 % der Söhne haben eine Hämophilie.
    • 50 % der Töchter sind Konduktorinnen.
  • Einteilung je nach Restaktivität des Gerinnungsfaktors in 3 Schweregrade:3,10
    1. leichte Form (Restaktivität > 5 %): im Alltag meist asymptomatisch, Blutungen z. B. nach chirurgischen Eingriffen
    2. mittelschwere Form (Restaktivität 1–5 %): Blutungen nach Bagatelltraumen
    3. schwere Form (Restaktivität < 1 %): spontane Gelenk- und Muskelblutungen.
  • Hämophilie A
    • Mangel an Faktor VIII
    • häufigere Form der Hämophilie, Prävalenz ca. 1:10.000
  • Hämophilie B
    • Mangel an Faktor IX
    • seltenere Form, Prävalenz ca. 1:50.000

Sonstige

  • Weitere Erkrankungen mit Faktormangel sind im Gegensatz zu den eigentlichen Hämophilien autosomal-rezessiv vererbt.
  • Faktor-VII-Mangel: häufig mit einer Prävalenz Heterozygoter von 1:700, symptomatisch werden allerdings nur Homozygote mit < 2 % Restaktivität (Prävalenz ca. 1:500.000).
  • Weitere angeborene Störungen mit niedriger Prävalenz (jeweils ca. 1:1.000.000):3
    • Faktor-II-Mangel
    • Faktor-V-Mangel
    • kombinierter Mangel an Faktor V und VIII
    • kombinierter Mangel an Faktor II, VII, IX und X 
    • Faktor-X-Mangel
    • Faktor-XI-Mangel
    • Faktor-XII-Mangel (keine Blutungsneigung, nur Verlängerung der aPTT)
    • Faktor-XIII-Mangel
      • keine Veränderung von lNR und aPTT beim Faktor-XIII-Mangel1
      • typisch sind Wundheilungsstörungen mit Keloidbildung1

Störungen der sekundären Hämostase – erworben

  • Medikamentöse Therapie mit Antikoagulanzien
    • Vit-K-Antagonisten
    • neue orale Antikoagulanzien
      • Faktor-II-Hemmer: Dabigatran
      • Faktor-X-Hemmer: Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
  • Leberinsuffizienz
  • Vitamin-K-Mangel (Malnutrition, Malabsorption)
  • Hemmkörperhämophilie (Autoantikörper gegen Gerinnungsfaktoren, am häufigsten Faktor VIII)6
    • 50 % spontan, ansonsten postpartal, bei Malignomen oder Autoimmunerkrankungen
    • großflächige Hautmuskelblutungen, hämostaseologischer Notfall
  • Verbrauchskoagulopathie (disseminierte intravasale Gerinnung = DIC)

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Diagnosestellung beruht auf:3 
    • 1. ge­nauer Blutungsanamnese
    • 2. klinischer Untersuchung
    • 3. laboranalytischer Stufendiagnostik (Hausärzt, Spezialisten).

Anamnese

  • Durch eine detaillierte Anamnese kann der Verdacht auf eine Blutungsneigung gestellt werden.

Fragen zur Identifizierung von Patienten mit verstärkter Blutungsneigung1

  • Eine positive Blutungsanamnese liegt vor, wenn mindestens 1 der folgenden Fragen mit „Ja“ beantwortet wird.1
    1. Haben Sie bei sich selbst vermehrt Nasenbluten, auch ohne erkennbaren Grund, festgestellt?
    2. Treten oder traten bei Ihnen vermehrt – ohne sich anzustoßen – „blaue Flecken“ oder kleine, punktförmige Blutungen auf? Wenn Sie diese Frage mit „Ja“ beantwortet haben, geben Sie bitte an, ob diese Symptome auch am Körperrumpf oder an anderen, für Sie ungewöhnlichen Stellen aufgetreten sind.
    3. Haben Sie bei sich selbst Zahnfleischbluten ohne erkennbaren Grund festgestellt?
    4. Treten Blutungen oder blaue Flecken mehr als 1- bis 2-mal pro Woche auf?
    5. Haben Sie den Eindruck, dass es bei Schnitt- oder Schürfwunden (z. B. Rasieren) länger nachblutet?
    6. Traten bei Ihnen bereits einmal längere und verstärkte Nachblutungen nach oder während Operationen (z. B. Mandeloperationen, Blinddarmoperationen, Geburten) auf?
    7. Traten bei Ihnen längere und verstärkte Nachblutungen nach dem Zähneziehen oder während des Zähneziehens auf?
    8. Wurden Ihnen bei einer Operation bereits einmal Blutkonserven oder Blutprodukte gegeben? Bitte geben Sie die Art der Operation(en) an.
    9. Gab oder gibt es in der Familie Fälle von Blutungsneigungen?
    10. Nehmen Sie Schmerz- oder Rheumamittel ein? Wenn ja, bitte Namen der Medikamente eintragen.
    11. Nehmen Sie weitere Medikamente ein? (Ein „Ja“ ist bei dieser Frage nur relevant, wenn es sich um blutgerinnungshemmende Medikation handelt.)
    12. (Nur von Frauen zu beantworten): Haben Sie den Eindruck, dass Ihre Monatsblutungen verlängert (>7 Tage) und/oder verstärkt (häufiger Tamponwechsel) sind?

Scores

  • Es gibt verschiedene Score-Systeme zur Quantifizierung einer Blutungsneigung.
  • Am bekanntesten ist ISTH-BAT (International Society on Thrombosis and Hemostasis – Bleeding Assessment Tool)11-12
    • 14 Fragen mit jeweils 0–4 Punkten
    • Der ISTH-BAT-Score ist positiv bei > 3 Punkten für Männer und > 5 Punkten für Frauen.

Art der Blutung

  • Auf eine primäre Hämostasestörung weisen hin:6
    • petechiale Blutungen
    • kleine oberflächliche Hämatome
    • Sofortblutungen.
  • Auf eine plasmatische Gerinnungsstörung weisen hin:6
    • großflächige Hämatome
    • Muskelhämatome
    • verzögerte Blutungen.

Medikamente

  • Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
  • Vit-K-Antagonisten 
  • Neue orale Antikoagulanzien (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran)
  • NSAR

Alter und Geschlecht

  • Schwere Gerinnungsstörungen haben sich meistens schon im Säuglings- oder Kindesalter manifestiert.
  • Bei Frauen
    • Menorrhagien
    • postpartale Blutungen
    • Fehlgeburten (wiederkehrende Fehlgeburten können Hinweis auf kongenitalen Faktorenmangel sein, z. B. Faktor XIII) 

Familienanamnese

  • Die häufigsten erblichen Krankheiten mit Blutungsneigung sind:

Vor- und Begleiterkrankungen

V. a. Misshandlung

  • Bei ungewöhnlichen Blutungen mit verdächtigen Lokalisationen 

Klinische Untersuchung

  • Haut
    • Lokalisation von Blutungen: Extremitäten, Rumpf, weitere Lokalisationen
    • Ausprägung der Blutungen:
      • Petechien
      • Purpura
      • Ekchymosen
      • Hämatome.
    • postoperative oder sonstige Wunden
  • Schleimhäute: Zahnfleisch, Nasenschleimhaut
  • Gelenkschwellungen
  • Muskelschwellungen
  • Hinweise für Lebererkrankung: Ikterus, Spider-Naevi, Hepatomegalie, Ödeme/Aszites 
  • Splenomegalie

Interpretation von Anamnese und klinischer Untersuchung

  • Der Blutungstyp kann nach Anamnese und Inspektion genauer eingeschätzt werden.6,13
    • Blutungen insbesondere bei Eingriffen oder Verletzungen sind Hinweis für primäre Hämostasestörung (Willebrand-Syndrom, Thrombozytopathie/-penie)
    • Petechien, Purpura und Ekchymosen sind Hinweise für eine primäre Hämostasestörung oder Vaskulopathie.
    • Hämatomneigung charakteristisch für sekundäre Hämostasestörungen (Verminderung plasmatischer Gerinnungsfaktoren)
    • Gelenkblutungen typisch für Hämophilie
    • Wundheilungsstörungen und/oder Blutungen im Intervall sind ein Hinweis für Faktor-XIII-Mangel.

Ergänzende Untersuchungen

Basisabklärung in der Hausarztpraxis

  • Anamnese und klinische Untersuchung werden im Rahmen der hausärztlichen Abklärung zunächst durch eine Basislabordiagnostik ergänzt.
  • Diese umfasst vor allem Globaltests der Gerinnung (INR, aPTT).
  • Die Globaltests sind bei zahlreichen, aber nicht bei allen Störungen mit erhöhter Blutungsneigung pathologisch verändert.
  • Nicht erfasst werden:6
    • Thrombozytopathien
    • Willebrand-Syndrom in der Mehrzahl der Fälle
      • bei begleitender Faktor-VIII-Verminderung je nach Ausprägung Verlängerung der aPTT8
    • Faktor-XIII-Mangel (selten)6 
  • Laborparameter der Basisdiagnostik
  • Blutbild
  • INR, erhöht bei:1
    • Gerinnungsfaktorenmangel: II, V, VII, X, Fibrinogen
    • Lebersynthesestörungen, Vitamin-K-Mangel, Verbrauchskoagulopathie
    • Antikoagulanzientherapie
      • Vitamin-K-Antagonisten
      • Faktor Xa-Inhibitoren (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)
  • aPTT, erhöht bei:1
    • Gerinnungsfaktorenmangel: II, V, VIII (Hämophilie A, schweres Willebrand-Syndrom), IX (Hämophilie B), X, XI, XII, Fibrinogen
    • Lebersynthesestörungen, Vitamin-K-Mangel, Verbrauchskoagulopathie
    • Vorhandensein von Antiphospholipid-Antikörpern (Lupusantikoagulanz), aPTT erhöht trotz klinisch erhöhter Thromboseneigung  
    • Antikoagulanzientherapie
      • unfraktioniertes Heparin
      • Thrombininhibitoren (Dabigatran)
  • Evtl. Blutungszeit
    • Bei normaler INR und aPTT, aber klinischer Blutungsneigung ist eine primäre Hämostasestörung wahrscheinlich (Thromboyztenfunktionsstörung, Willebrand-Syndrom).
    • orientierende Untersuchung der primären Hämostase durch Bestimmung der Blutungszeit
      • z. B. Blutungszeit nach Duke: Inzision des Ohrläppchenrandes mit Lanzette und Aufnahme des austretenden Bluts mit Tupfer oder Filterpapier ca. alle 15 s (normale Blutungszeit 3–5 min)
      • Bei  milderen Formen des VWS Blutungszeit sehr variabel und häufig im Normbereich!8
      • insgesamt der am wenigsten zuverlässige Screeningtest wegen begrenzter Reproduzierbarkeit und Sensitivität14
  • Leber- und Nierenwerte

Erweiterte Diagnostik

  • Die erweiterte Diagnostik umfasst vor allem auch die Bestimmung einzelner Gerinnungsfak­toren und die genauere Abklärung der Thrombo­zytenfunktion3
  • Differenzialblutbild und Blutausstrich
    • Bei neu aufgetretener Thrombozytopenie zur Abklärung einer hämatologischen Grunderkrankung6
    • Beurteilung von Größe und Morphologie der Thrombozyten2
  • Thrombozytenfunktion mit Platelet Function Analyzer (PFA)
    • Beurteilung der primären Hämostase (Thrombozytopathie, VWS)
    • besser reproduzierbare Untersuchung im Vergleich zur Blutungszeit in vivo
    • Die Erfassung von Patienten mit mildem VWS ist allerdings auch mit diesem Verfahren nicht immer möglich.8
  • V. a. Willebrand-Syndrom3,8
    • immunologische Bestimmung des VWF-Antigens
    • funktionelle Bestimmung der VWF-Aktivität (Ristocetin-Cofaktor)
    • Faktor VIII-Aktivität
  • Einzelfaktorenanalyse
    • Bestimmung der Einzelfaktoren II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII und Fibrinogen1

Maßnahmen und Empfehlungen

Indikation zur Überweisung

  • Nach hausärztlichem Nachweis einer signifikanten Blutungsneigung
  • Bei normalem hausärztlichem Basislabor und klinisch weiterbestehendem Verdacht auf erhöhte Blutungsneigung15

Checkliste zur Überweisung

Blutungsneigung bei Erwachsenen

  • Zweck der Überweisung
    • Weiterführende Diagnostik? Behandlung?
  • Anamnese
    • Lokalisation (Haut, Schleimhäute, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt, Gelenke, Muskulatur)
    • Größe der Blutungszeichen
    • Auftreten der Blutung (Spontanblutung, nach OP oder Trauma, Sofortblutung oder verzögerte Blutung)
    • Vorerkrankungen (Lebererkrankung, Nierenerkrankung)
    • Familienanamnese auf Blutungsneigung
    • Medikamente (Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien, NSAR)
  • Klinische Untersuchung
    • Allgemeinzustand
    • Blutungszeichen (Petechien, Purpura, Ekchymosen, Hämatome)
    • Leberhautzeichen, Hepatomegalie, Ödeme
    • Splenomegalie
    • Gelenkschwellungen
  • Ergänzende Untersuchungen

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH). Diagnose von Thrombozytenfunktionsstörungen – Thrombozytopathien. AWMF-Nr. 086–003. S2k, Stand 2018. www.awmf.org
  • Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH). Thrombozytopathien, Therapie, AWMF-Nr. 086–004. S2k, Stand 2014. www.awmf.org

Literatur

  1. Luxembourg B, Krause M, Lindhoff-Last E. Basiswissen Gerinnungslabor. Dtsch Arztebl 2007; 104: A1489-1498. www.aerzteblatt.de
  2. Neutze D, Roque J. Clinical Evaluation of Bleeding and Bruising in Primary Care. Am Fam Physician 2016; 93: 279-286. pmid:26926815 PubMed
  3. Mendez A, Martinez M, Huber A, et al. Blutungsabklärung 2014: Wann, wie, bei wem? Schweiz Med Forum 2014; 14: 534-539. doi:10.4414/smf.2014.01990 DOI
  4. Kruse-Jarres R, Singleton T, Leissinger C. Identification and Basic Management of Bleeding Disorders in Adults. J Am Board Fam Med 2014; 27: 549 –564. pmid:25002009 PubMed
  5. Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung. Thrombozytopathien, Therapie. AWMF-Leitlinie 086-004. Stand 2014. www.awmf.org
  6. Klamroth R. Abklärung einer erworbenen Blutungsneigung. Internist 2014; 55: 514–520. doi:10.1007/s00108-013-3421-6 DOI
  7. Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung. Diagnose von Thrombozytenfunktionsstörungen - Thrombozytopathien. AWMF-Leitlinie 086-003. Stand 2018. www.awmf.org
  8. Antony C, Rossaint R, Schaelte G. Das von Willebrand-Syndrom - Diagnose und Management. Internist 2010; 51: 1118-1126. doi:10.1007/s00108-009-2491-y DOI
  9. Kneitz C, Atta J, Burckhardt H. Zytopenien - Anämie, Leukopenie und Thrombopenie. Z Rheumatol 2017; 76: S63–S74. doi:10.1007/s00393-017-0364-7 DOI
  10. Boehlen F, Raddatz Müller P, Brand B, et al. Hämophilie in der Hausarztpraxis. Schweiz Med Forum 2011; 11: 452-457. doi:10.4414/smf.2011.07552 DOI
  11. Rodeghiero F, Tosetto A, Abshire T, et al. ISTH/SSC bleeding assessment tool: a standardized questionnaire and a proposal for a new bleeding score for inherited bleeding disorders. J Thromb Haemost 2010; 8: 2063–5. www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Pathare A, Al Omrani S, Al Hajri F, et al. Bleeding score in Type 1 von Willebrand disease patients using the ISTH-BAT questionnaire. Int J Lab Hematol 2018; 40: 175-180. doi:10.1111/ijlh DOI
  13. Kemkes-Matthes B, Heidinger K, Kirsch-Altena A. Blutungsneigung. CME 2013; 10: 69-76. doi:10.1007/s11298-013-0072-9 DOI
  14. Bashawri L, Mirghani A. The approach to a patient with a bleeding disorder to a primary care physician. J Family Community Med 2007; 14: 53-58. pmid:23012146 PubMed
  15. Ballas M, Kraut E. Bleeding and Bruising: A Diagnostic Work-up. Am Fam Physician 2008; 77: 1117-1124. pmid:18481559 PubMed

Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Odd Kildahl-Andersen, overlege, dr. med., Medisinsk avdeling, Universitetssykehuset Nord-Norge, Harstad sykehus
  • Eva Zetterberg, med dr och biträdande överläkare, Hematologi- och koagulatonskliniken, Skånes universitetssjukhus (Medibas)
D65-D69
B83
Blutungsneigung; Gerinnungsstörung; Hämostasestörung; Thrombozytopenie; Thrombozytopathie; Thrombozytenfunktion; Hämophilie; Gerinnungsfaktor; Faktor VIII; Faktor IX; Vasopathie; Von-Willebrand-Syndrom; Von-Willebrand-Faktor; Plasmatische Gerinnung; Vitamin-K-Mangel; INR; aPTT; Blutungszeit; PFA; Menorrhagie; Hypermenorrhoe; Epistaxis; Petechien; Purpura; Ekchymosen; Hämatom; Blutung; NOAK; Thrombozytenaggregationshemmer
Blutungsneigung
U-NH 07.12.17
BBB MK 29.07.2019, komplett überarbeitet, umstrukturiert, aktuelle LL berücksichtigt; chck go 1.7.
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Eine Blutungsneigung entsteht durch eine Störung des Zusammenspiels von Endothelzellen, Thromboyzten und plasmatischem Gerinnungssystem.1  Zu unterscheiden sind: angeborene Blutungsneigung erworbene Blutungsneigung.
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Blutungsneigung
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