Hyperglykämie, Akutbehandlung

Allgemeine Informationen

Definition

• Die ketoazidotische und die hyperglykämisch-hyperosmolare Dekompensation sind die beiden schwersten akuten Komplikationen bei Patient*innen mit Diabetes mellitus und stellen hyperglykämische Notfallsituationen dar.¹

Häufigkeit

• Im Vergleich zu den hypoglykämischen sind hyperglykämische Notfälle eher seltene Ereignisse.²
• Ketoazidotische Dekompensationen sind wesentlich häufiger als hyperglykämisch-hyperosmolare.³
• Ketoazidotische Dekompensation³
  • Betreffen überwiegend Patient*innen mit Typ-1-Diabetes.
  • überwiegend jüngere Patient*innen im Alter von 18–44 Jahren
  • Etwa 20–25 % aller Fälle von Typ-1-Diabetes manifestieren sich klinisch erstmals mit einer Ketoazidose.⁴
• Hyperglykämisch-hyperosmolare Dekompensation³
  • viel häufiger bei Patient*innen mit Typ-2-Diabetes
  • überwiegend Patient*innen in höherem Alter und mit Komorbiditäten

Pathogenese

Ketoazidotische Dekompensation (überwiegend bei Typ-1-Diabetes)

• Der ketoazidotischen Dekompensation liegt ein Insulinmangel zugrunde.⁵
• Folgen des Insulinmangels⁶
  • Abnahme von Glukosenutzung/-verstoffwechslung und Stimulation von Glukoneogenese und Glykogenolyse, dadurch Hyperglykämie mit schwererGlukosurie, Polyurie und Dehydration
  • Stimulation von Lipolyse und Ketogenese mit Entstehung der Ketoazidose (metabolische Azidose)
• • Ketonkörper sind in dieser Situation eine wichtige Energiequelle, da die Glukose aufgrund des Insulinmangels nicht normal verwertet werden kann.⁷
• Die Ketoazidose kann dabei auch ohne massive Hyperglykämie entstehen.⁵
• Ursachen der diabetischen Ketoazidose⁵
• Erstmanifestation eines nicht erkannten eines Typ-1-Diabetes)
• Unterbrechung einer laufenden Insulintherapie
• Unterbrechung der Insulingabe bei Insulinpumpentherapie
• Akute, schwere Erkrankungen, die mit einer gesteigerten, katabolen Verstoffwechselung und erhöhtem Insulinbedarf einhergehen, z. B.:
  • Akuterfieberhafte Infektionen
  • St. n. Operationen
  • Pankreatitis
  • Hyperthyreose
  • Herzinfarkt, lebensbedrohlicherSchlaganfall
  • Auch Zustand:Medikamente können auslösend wirken (z.B. Thiazide, Antipsychotika, Kortikosteroide)

Hyperglykämisch-hyperosmolare Dekompensation (überwiegend bei Typ-2-Diabetes)

• Auftreten bei relativem Insulinmangel durch Insulinresistenz
• Während die Glukoseverstoffwechslung bereits weitgehend reduziert ist, gewährleistet die noch bestehende Insulinsekretion eine ausreichende Hemmung der Lipolyse, sodass keine Ketonkörper/Azidose entstehen.⁶
• Kennzeichnend sind ausgeprägte Hyperglykämie, Hyperosmolarität und eine schwere Dehydratation.⁷
  • Das Wasserdefizit beträgt in der Regel 7–12 l.⁷
• Ursachen der hyperglykämisch-Komahyperosmolaren Dekompensation
  • Auch hier wirken Situationen mit metabolischem Stress, wie akute Infektionen, kardiovaskuläre Ereignisse, Pankreatitis, Trauma oder PrOperationen, auslösend.⁷
• Weitere Informationen im Artikel Hyperglykäkomamisches hyperosmolares Syndrom

Diagnostik – klinisches Bild

Klinische Manifestation bei ketoazidotischer Dekompensation

• Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^1,5
• Rascher Beginn (innerhalb von Stunden bis Tagen)
• Überwiegend jüngere Patient*innen
• Häufiger bei Typ-1- als bei Typ-2-Diabetes
• Das Spektrum der Manifestation reicht von leichter ketoazidotischer Stoffwechselentgleisung bis zur schwersten Ketoazidose mit diabetischem Koma.

Symptome

• Polyurie (primär), Oligo-Anurie (sekundär)
• Polydipsie 
• Gewichtsverlust
• Schwäche
• Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen
• Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis)

Klinische Zeichen

• Dehydratation (weniger ausgeprägt als bei hyperosmolarer Dekompensation)
  • abhebbare Hautfalten, trockene Mundhöhle
  • Tachykardie, Hypotonie
• Kussmaul-Atmung
  • stark vertiefte, normofrequente oder leicht beschleunigte Atmung zur Kompensation der metabolischen Azidose
• Azetongeruch in der Atemluft (fruchtig)
• Hypothermie
• Ileus
• Bewusstseinsveränderungen
  • bei leichter Ketoazidose nicht eingeschränkt, bei mittlerem Schweregrad Schläfrigkeit, bei schwerer Ketoazidose stupurös/komatös

Klinische Manifestation bei hyperglykämisch-hyperosmolarer Dekompensation

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹
• AuslösendeSchleichender Ursache^{Beginn (innerhalb von Tagen bis Wochen)}
• Überwiegend ältere Patient*innen
• Häufiger bei Typ-2-
   als bei Typ-1-Diabetes

Symptome

• hPolyurie
• Polydipsie
• Schwäufigche
• Gewichtsverlust

Klinische akuteZeichen

• Dehydratation (ausgeprägter Infektionenals bei ketoazidotischer Dekompensation)
• abhebbare Hautfalten, anderetrockene interkurrenteMundhöhle
• Tachykardie, ErkrankungenHypotonie
• Hypothermie
• Getrübter und StressBewusstseinszustand

Diagnostik in Kombinationder mitHausarztpraxis

• Die TherapieversagenBeurteilung hyperglykämischer Notfallsituationen ist in der Arztpraxis relativ schwierig.¹
  • Blut (kapillär): Glukose i. S.
  • beiUrin bisher nicht erkanntem Diabetes mellitus Typ 1 als Erstmanifestation
  • Unterbrechung der Insulintherapie oder Insulinpumpentherapie(Teststreifen): Ketonkörper
• Krankheitsbild

Indikationen zur Klinikeinweisung

• KannDie dramatischIndikation sein mit Bauchschmerzen (besonders bei Kindern), Übelkeit und Erbrechen, stark eingeschränktem Allgemeinzustand, häufigem Wasserlassen, Abgeschlagenheit, Hyperventilation, Sehstörungen undzur ggf. notfallmäßigen Klinikeinweisung ergibt sich aus:^{Bewusstseinstrübung/1}
  • den Ergebnissen der Blut-verlust und Urindiagnostik
  • vor allem dem klinischen Zustand.
• Klinisch

Weitere Diagnostik in der Klinik

• Übelkeit,In Erbrechen,der HyperventilationKlinik (Acetongeruch),kann Dehydrierung,die niedrigerDiagnose Blutdruck,durch häufigtypische niedrigeLaborkonstellation Körpertemperaturgesichert und evtlwerden. Bewusstseinsverlust

Laborkonstellation bei hyperglykämisch-hyperosmolarer Dekompensation⁶

• Glukose: > 600 mg/dl (> 33 mmol/l)
• Ketone: (fast) keine
• Serumosmolalität: > 320 mOsm/kg
• BGA arteriell:
  • pH > 7,3
  • HCO3^– > 15 mEq/l.

Therapie

Prähospitale Behandlung

• VorDie dempräklinische TransportBehandlung wirdbeschränkt einsich großer venöser Zugang gelegt und eine Infusion mit physiologischer Kochsalzlösung (NaCl 0,9 %) begonnen.
• Schneller Transport inauf die Klinik
• Infusionsymptomorientierte Therapie:⁸
  • Ein Flüssigkeitssubstitution Litermit NaCl 0,9 % wird über 60 Minuten infundiert.Vollelektrolytlösung
  • außerhalbSicherung der Atemwege
  • Insulintherapie soll erst in der Klinik indurchgeführt derwerden.
  • keine Regel kein Insulin und kein Natriumbikarbonat (Gefahr der Überdosierung und bei zu rascher Senkung des Blutzuckers Gefahr des Hirnödems)Blindpufferung.

Stationäre Behandlung

• Salz- und Flüssigkeitsbehandlung
  • Schnelle und ausreichende Salz- und Flüssigkeitszufuhr, um den Salz- und Flüssigkeitsverlust auszugleichen: NaCl 0,9 %, 1‒1,5 l in der ersten Stunde (cave bei  Herzinsuffizienz!), danach unter intensivmedizinischer Überwachung je nach Bedarf, häufig bis zu 5 l oder mehr in den ersten 12 Stunden.
  • langsamere Infusion bei Herzinsuffizienz und bei älteren und geschwächten Patienten
• Schnell wirkendes Insulin über intravenösen Perfusor (0,05–0,1 U/kg KG/h i. v.)²
  
  • Die Insulininfusion darf nicht begonnen werden, bevor der Serumkalium-Spiegel > 3,3 mmol/l ist.
  • Der optimale Glukoseabfall liegt bei 50–100 mg/dl (5,6–2,8 mmol/l) pro Stunde. Er sollte nicht
    tiefer als 250 mg/dl (13,9 mmol/l) während der ersten 24 h gesenkt werden, um ein Hirnödem zu
    vermeiden.²
  • Bei einemschweren schnellendiabetischen AbfallStoffwechselentgleisungen des Blutzuckerspiegels wird ggf. eine zusätzliche Glukoseinfusion gegeben.
• Kalium
  • In der Regel ist eine Kaliumzufuhr notwendig. Kalium wird gegeben, sobalderfolgt die Testergebnisse vorliegen.
  • Das Serumkalium sollte alle 2 Stunden genau kontrolliert werden.
  • Der Rehydrierungsflüssigkeit wird KCl hinzugefügt bei einem Wert von unter 5,5 mmol/l, zunächst 40 mval/l pro 1.000 ml Infusionslösung
• Komorbidität
  • Auslösende Infektionen (Achtung: Infektionen ohne Fieber!) oder andere Erkrankungen müssen behandelt werden.
• Säure-Basen-Haushalt
  • Nur im Ausnahmefall soll bei pH Werten < 7,0, eine Bikarbonatgabe erfolgen, als 8,4 % Natriumbicarbonat, 50 mmol über 1 Stunde ²

Überwachung

• Die Überwachung der Behandlung der diabetischen Ketoazidose sollTherapie unter intensivmedizinischen Bedingungen erfolgen.:²⁶
• Hirnödem?
  • AlsInsulintherapie schweremit Spallmätfolgehlicher kommtSenkung indes seltenen Fällen ein Hirnödem vor.Glukosespiegels
  • Die Ursache ist nicht geklärt, kann aber die Folge des schnellen Blutzuckerabfalls und/oder des zu schnellen Ausgleichs der Hypovolämie sein.²Volumensubstitution
  • Das Ödem tritt normalerweise auf, wenn die klinische und die biochemische Situation sich scheinbar stabilisiert haben.Kaliumsubstitution
  • Mentale Veränderungen oder Bewusstseinsstörungen in dieser Phase sollten zeitnah zu einer CT-Untersuchung und Thromboseprophylaxe
  • ggf. MaßnahmenBehandlung führenauslösender (antiödematöse Therapie mit Mannitol und Glukokortikoiden).
• Wenn der Patient Nahrung und Flüssigkeit zu sich nehmen kann, wird Insulin subkutan verabreicht. Die intravenöse Insulinzufuhr sollte ein paar Stunden nach der ersten subkutanen Insulininjektion aufrechterhalten werden.

Hyperglykämisches, hyperosmolares Diabeteskoma ohne Ketoazidose

• Ausführliche Informationen finden Sie im Artikel Hyperglykämisches hyperosmolares Syndrom.
• Meist bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, kommt aber auch bei Typ-1-Diabetes vor.²
• Charakteristika
  • Entwickelt sich häufig langsam mit zunehmender Abgeschlagenheit, eingeschränktem Bewusstsein und klinischen Anzeichen für Austrocknung.
• Auslösende Ursache
  • Ist meist eine Infektion oder eine andere interkurrente Erkrankung wie Herzinfarkt oder Schlaganfall, kann aber auch durch hohe Dosen Diuretika, Glukokortikoide und die Einnahme großer Mengen zuckerhaltiger Erfrischungsgetränke verursacht werden.
  • nicht erkannter Diabetes
• Patienten sind typischerweise extrem hyperosmolar und hyperglykämisch (Plasmaglukose von > 600 bis weit über 1.000 mg/dl bzw. > 33,3 bis weit über 55,5 mmol/l).³
• Andere biochemische Marker
  • Osmolalität > 320 mosmol/l, pH-Wert > 7,3 und Serum-Hydrogencarbonat > 15 mmol/l
  • Der Übergang zwischen einer nichtketotischen und ketotischen Hyperglykämie ist schleichend. Eine nichtketotische Hyperglykämie kann aufgrund von Fasten einen positiven Ketonkörpernachweis im Urin verursachenErkrankungen.

Behandlung

Prognose

• SieheInsgesamt auchist Artikel eine Hyperglykämischesmie hyperosmolaresbei SyndromPatient*innen , die ins Krankenhaus eingeliefert werden, mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität verbunden.9.
• Im PrinzipEinzelnen wiebesteht eine große Spannweite bei Ketoazidoseder beschrieben.Prognose:
  • sehr gute Prognose bei jungen Patient*innen mit ketoazidotischer Dekompensation, Mortalität < 1 %^3,10
  • Dendeutlich Flüssigkeitshöhere Mortalität bei hyperglykämisch-hyperosmolarer undDekompensation Elektrolythaushalt(5–20 wiederherstellen.
  • Den%), Blutzuckerspiegelinsbesondere normalisieren.bei Dieälteren InsulintherapiePatient*innen sollmit erst in der Klinik beginnen.Komorbiditäten^43,10
  • Die zugrunde liegende Ursache behandeln.
• DieUngünstige NVLprognostische empfiehltFaktoren Folgendessind:^31,10
  • Vorhohes akuterAlter
  • schwere EinweisungDehydrierung
  • Oligurie
  • Hypothermie
  • Komorbiditäten
  • Koma deszum Patienten zur intensivmedizinischen Betreuung, sollte eine intravenöse Rehydratation mit 1–1,5 Liter 0,9 % Kochsalz pro Stunde begonnen werden (cave: Herzinsuffizienz!). DaZeitpunkt der Notfalltransport in eine Klinik meist relativ kurz ist, sollte auf eine Insulingabe oder andere therapeutischen Maßnahmen außerhalb der Klinik verzichtet werdenDiagnose.