Bei Kindern und Jugendlichen zählen allergische Erkrankungen zu den häufigsten gesundheitlichen Beeinträchtigungen.2
Eine Allergiediagnostik ist Voraussetzung für eine spezifische Therapie wie z. B. einer Allergenelimierung oder einer allergenspezifische Immuntherapie (SIT)/Hyposensibilisierung.
Sie umfasst Anamnese, Hauttests (z. B. Pricktest), Laboruntersuchungen (z. B. sIgE), ggf. Spezialtests und Provokationstests (siehe Abschnitt Praktische Allergiediagnostik).
Allergische Erkrankungen im Kindesalter
Zu den allergischen Erkrankungen bei Kindern zählen hauptsächlich:
In den Industrieländern Westeuropas ist in den letzten 20–30 Jahren die Häufigkeit allergischer Erkrankungen bei Kindern gestiegen.3
Im Laufe ihres Lebens erkranken mehr als 20 Prozent% der Kinder und mehr als 30 Prozent% der Erwachsenen an mindestens einer allergischen Erkrankung.4
Im Neugeborenen- und Kleinkindesalter spielen Nahrungsmittel-assoziierte allergische Reaktionen eine bevorzugte Rolle.
Die klinischen Manifestationen konzentrieren sich im Wesentlichen auf die atopische Dermatitis und gastrointestinale Symptome.
Mit zunehmendenzunehmendem Alter des Kindes nimmt die Relevanz von Aeroallergenen zu.
Damit verbunden ist dann auch ein Wechsel der Organmanifestationen hin zu Reaktionen am oberen und unteren Respirationstrakt.
Der Zeitpunkt der Sensibilisierung und die Entwicklung der Allergie entspricht somit meist der Reihenfolge, in der das Kind den verschiedenen Allergenen ausgesetzt wurde: zuerst Nahrungsmittelallergene, danach häusliche Allergene und zuletzt Inhalationsallergene.5-6
Daneben sind Kuhmilch, Erdnüsse, Schalenfrüchte, z. B. Haselnuss, Cashew, Weizen, Soja, Fisch, Schalentiere, z. B. Shrimps und Samen, z. B. Sesam häufige Allergieauslöser.
Kinder mit atopischer Dermatitis leiden häufiger unter einer Nahrungsmittelallergie.7
Zudem gibt es eine große Korrelation zwischen einer frühzeitigen Sensibilisierung (zwischen 3 und 18 Monaten) gegenüber Nahrungsmittelallergenen und dem Auftreten von Neurodermitis, Asthma und allergischer Rhinokonjunktivitis im 6. Lebensjahr.8
Eine Urtikaria (Nesselsucht) tritt in der Kindheit häufig als akute Reaktion bei Infektionskrankheiten auf. Die Ursache ist nicht allergisch.
Eine chronische Urtikaria, die länger als 6 Wochen andauert, oder eine chronisch rezidivierende Urtikaria kommt bei Kindern selten vor und ist meist nicht allergisch bedingt.9
ICD-10
T78 Unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert
T78.0 Anaphylaktischer Schock durch Nahrungsmittelunverträglichkeit
T78.1 Sonstige Nahrungsmittelunverträglichkeit, anderenorts nicht klassifiziert
T78.2 Anaphylaktischer Schock, nicht näher bezeichnet
T78.3 Angioneurotisches Ödem
T78.4 Allergie, nicht näher bezeichnet
T78.8 Sonstige unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert
L20 Atopisches [endogenes] Ekzem
L20.8 Sonstiges atopisches [endogenes] Ekzem
L20.9 Atopisches [endogenes] Ekzem, nicht näher bezeichnet
J45 Asthma bronchiale
J45.0 Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale
J45.1 Nichtallergisches Asthma bronchiale
J45.8 Mischformen des Asthma bronchiale
J45.9 Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet
J30 Vasomotorische und allergische Rhinopathie
J30.1 Allergische Rhinopathie durch Pollen
J30.2 Sonstige saisonale allergische Rhinopathie
J30.3 Sonstige allergische Rhinopathie
J30.4 Allergische Rhinopathie, nicht näher bezeichnet
H10 Konjunktivitis
H10.1 Akute allergische Konjunktivitis
H10.2 Sonstige allergische Konjunktivitis
Allergiediagnostik
Klinische Relevanz und prädiktiver Wert
Grundlage für allergische Reaktionen ist die allergische Sensibilisierung des Immunsystems.2
Bei allergischem Asthma, Heuschnupfen und Neurodermitis entsteht diese durch die Bildung von spezifischen Immunglobulin-E-Antikörpern (IgE) nach (Erst-)Kontakt mit bestimmten, an sich harmlosen Stoffen (Allergenen).2
Wiederholter Allergenkontakt führt zur Aktivierung des sensibilisierten Immunsystems, es kommt zu Abwehrmechanismen gegenüber dem Allergen.2
Hierdurch können allergische Reaktionen an unterschiedlichen Organen, mit unterschiedlichen Schweregraden und Symptomen auftreten.2
Allergische Sensibilisierungen sind über die Analyse von spezifischen IgE-Antikörpern im Blut messbar.
Ihr Nachweis allein hat aber noch keinen Krankheitswert.
Allerdings besteht ein erhöhtes Risiko für allergische Erkrankungen, sie ist die Voraussetzung dafür, Symptome zu entwickeln.
Das Risiko einer klinischen Allergie steigt so auch mit der Höhe des spezifischen IgE und mit zunehmender Anzahl der Allergene mit nachgewiesener Sensibilisierung.10
Die Zahlen der sensibilisierten Kinder sind hoch. Sie stellen eine große Herausforderung für das Gesundheitssystem dar.
37,1 % der 3- bis 17-Jährigen sind gegen die Allergenmischung SX1, einem Mix aus den acht8 häufigen Inhalationsallergenen von Lieschgras, Roggen, Birke, Beifuß, Katzen- und Hundeschuppen, Hausstaubmilbe und dem Schimmelpilz Cladosporium herbarum sensibilisiert.2
Diese Sensibilisierung nimmt mit zunehmendem Alter weiter zu, sodass annähernd jeder zweite2. Jugendliche eine Allergiebereitschaft aufzeigt.2
Neusensibilisierungen gegen die SX1-Allergenmischung scheinen im Laufe des Lebens deutlich häufiger aufzutreten als Remissionen. undDas heißt, einmal erworbene Sensibilisierungen scheinen größtenteils bestehen zu bleiben.2
Andererseits bedarf es zum Nachweis der klinischen Relevanz einer allergischen Sensibilisierung, sei es durch Nachweis von IgE Antikörpern im Blut oder Pricktest, letztendlich einer detaillierten Korrelation mit der Klinik und der Anamnese.
UnterU. UmständenU. ist ergänzend die Durchführung Organspezifischerorganspezifischer Provokationstests notwendig.
Es zeigte sich, dass 10 % der deutschen Kinder gegen Erdnuss sensibilisiert sind. Dabei ist eine Erdnussallergie als eine der häufigsten Nahrungsmittelallergien nur bei rund 0,5 % der Kinder tatsächlich vorhanden.
Da der Nachweis einer Sensibilisierung zu enormer Verunsicherung und Ängsten bei den Eltern führen kann, sollte die Diagnose niemals leichtfertig gestellt werden.
Metaanalysen belegen die Wirksamkeit von subkutaner Immuntherapie (SCIT) und sublingualer Immuntherapie (SLIT) für bestimmte Allergene und Altersgruppen.
Die Daten der kontrollierten Studien differenzieren hinsichtlich Umfang, Qualität und Dosierungsschemata und erfordern daher eine produktspezischeproduktspezifische Bewertung.
Auf der Internetseite der DGAKI (www.dgaki.de/Leitlinien/s2k-Leitlinie-sit) finden sich hierzu nähere Informationen, sowie eine Auflistung der in Deutschland auf dem Markt befindlichen SIT- Produkte.
Ein Allergiediagnostik unabhängig vom Alter des Kindes ist angezeigt:
bei anhaltenden allergischen Symptomen
als Verlaufsparameter einer kontinuierlichen prophylaktischen Therapie, die die Symptomfreiheit zum Ziel hat.12,15,18
Art und Umfang der Allergiediagnostik ist alters- und symptomabhängig.
Hier unterscheidet man zwischen IgE-vermittelter Nahrungsmittelallergie und nicht IgE-vermittelter Nahrungsmittelallergie.19
IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien unterteilt manwerden in eine primäre und sekundärenre Form unterteilt.19
Primäre Nahrungsmittelallergien entstehen primär infolge gastrointestinaler oder kutaner Sensibilisierungen.
Sekundäre Nahrungsmittelallergien entstehen infolge einer Sensibilisierung gegenüber Aeroallergenen (z. B. Pollenallergenen) mit anschließenden Reaktionen (sog. Kreuzallergien) auf strukturverwandte Allergene.
Die Symptome bei der IgE-vermittelten primären Nahrungsmittelallergie können sich an jedem Organsystem manifestieren, sind im Schweregrad variabel und reichen von lokalen Symptomen bis zur lebensbedrohlichen Anaphylaxie.19
Es kann zu gastrointestinalen Symptomen wie Erbrechen, Diarrhö, Koliken, aber auch zu Symptomen der Haut oder der Atemwege kommen.3,5,20
Auch die Verschlechterung einer atopischen Dermatitis ist möglich.19
Häufigstes Symptom bei der sekundären pollen-assoziiertenpollenassoziierten Nahrungsmittelallergie ist die KontakturtikariaKontakt-Urtikaria der Mundschleimhaut.19
Die Symptome der nicht-IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergie sind hauptsächlich gastrointestinal.11
Allergien können Triggerfaktoren zur Verschlechterung eines Ekzems sein.
Bei leichten Verläufen ist eine Allergiediagnostik in der Regel nicht notwendig.21
Das höchste Risiko für eine Allergie haben Kinder mit einem früh beginnenden und schwer verlaufenden Ekzem.21
Indikationen zur Allergiediagnostik sind vor allem persistierendes Ekzem, kontinuierlicher Bedarf an wirkstoffhaltigen Externa wie topischen Glukokortikoiden oder Pimecrolimus.21
Aber auch eine präventive Diagnostik zum Ausschluss einer Allergie gegen potenziell gefährliche Allergene, wie Erdnuss kann hilfreich sein, um Anaphylaxien vorzubeugen und Toleranzentwicklung zu fördern.21
Sowohl die akute (Dauer < 6 Wochen), als auch die chronische Urtikaria Dauer > 6 Wochen) sind selten durch eine IgE-vermittelte Allergie ausgelöst.22-23
Die akute Urtikaria wird in den meisten Fällen infolge von bisher unverstandenen Prozessen von Infektionserkrankungen ausgelöst.
Nur in Ausnahmefällen ist unter begründetem Verdacht eine differenzialdiagnostische Abklärung hilfreich (z. B. die Abklärung einer Typ I/IgEvermitteltenIgE-vermittelten Nahrungsmittelallergie).
Die Ursachenabklärung chronischer Urtikaria ist komplex.
Sie beinhaltet den Ausschluss von Differentialdiagnosen, wie z.B. hereditäres Angioödem, Morbus Still, systemischer Lupus erythematodes und die Suche nach Triggerfaktoren, wie Kälte, Wärme, Druck, Anstrengung, Einnahme von NSAR etc..
Auch hier ist eine igE-vermittelte Allergie selten, daher Allergiediagnostik ggf. nur bei therapieresistenten Verläufen und insbesondere bei klinischem Verdacht auf eine Allergie.
Wichtigste Differenzialdiagnose ist die Anaphylaxie.
Sensibilisierung gegenüber Allergenen, frühe Virusinfektionen insbesondere der tiefen Atemwege, sowie eine genetische Prädisposition sind die Hauptrisikofaktoren für die Entstehung von Asthma im Kindesalter.24
Bei Verdacht auf ein allergisches Asthma bronchiale sollte eine Allergietestung durchgeführt werden.
Provokations- und Pricktests sollten nur unter sorgfältiger Überwachung in einer qualifizierten Gesundheitseinrichtung durchgeführt werden und sind Aufgabe allergologisch qualifizierter Fachärzt*innen.3
Kreuzreaktionen treten auf, wenn 2 oder mehrere Allergene Epitope teilen oder sich die Epitope stark ähneln und daher dieselben IgE-Antikörper binden.
PatientenPatient*innen mit einer Sensibilisierung für ein Allergen können so ohne vorherige Exposition und Sensibilisierung auf ein anderes Allergen reagieren.
Hhäufigste klinische Manifestation einer durch Pollen vermittelten Kreuzreaktion auf Nahrungsmittel
Frfrüher: orales Allergiesyndrom
Latenz bis zum Auftreten der Symptome bis zu 2 Stunden nach Nahrungsaufnahme
Symptome sind Juckreiz und Schwellungen im Mund- und Rachenraum.
Andererseits kann eine serologische Kreuzreaktion und Kreuzreaktivität der Haut beim Pricktest auch ohne klinische Erkrankung bestehen, ggf. ist hier dann ein Provokationstest erforderlich.
Dies führt zur Einschränkung der Spezifität des Nachweisverfahrens, die Relevanzbeurteilung ist daher immer wichtig.27
Eine sorgfältige Anamnese ist sehr wichtig. Basierend auf der daraus generierten Verdachtsdiagnose sollte in weiteren Schritten möglichst immer gezielt überprüft werden, ob eine hierzu passende Sensibilisierung vorliegt, die eine definitive Diagnosestellung erleichtert und falsch positive Befunde reduziert.
Mit dem Pricktest können spezifische IgE-vermittelte Allergien nachgewiesen werden.
Meist Standarduntersuchung auf hausärztlicher und fachärztlicher Ebene.29
Es handelt sich im Prinzip um einen kutanen Provokationstest.29
In die obere Dermis werden Allergene eingebracht, welchedie bei sensibilisierten PatientenPatient*innen über ein Crossbridging von zellgebundenen IgE- Antikörpern eine Mastzelldegranulation bewirken.
Nach Freisetzung der Mediatoren aus den Mastzellen bilden sich (hauptsächlich zunächst durch Histamin vermittelter) Juckreiz sowie eine Urtika mit Reflexerythem.
Verdacht auf Typ-I-Allergie vom Soforttyp auf ein Aeroallergen, Nahrungsmittel, Insektengift, Arzneimittel oder Latex bei anamnestischen und/oder klinischen Hinweisen
Der Pricktest hat dabei seine größte Stärke in der Diagnostik inhalativer Allergien.
Screening auf Aeroallergen-Sensibilisierungen z. B. im Rahmen der Standarddiagnostik des Asthma bronchiale oder des Atopischenatopischen Ekzems oder zur Erfassung einer atopischen Diathese allgemein
Bei Verdacht auf möglicherweise multiple Nahrungsmittelallergien bei Kindern mit Atopischem Ekzem ist als Suchtest die RAST-Diagnostik besser geeignet.29
Pollen: Gräser (Mischung oder Einzelspezies z. B. Phleum pratense), Birke (Betula alba), Erle (Alnus incana), Hasel (Corylus avellana), Ragweed (Ambrosia artemisiifolia), Beifuß (Artemisia vulgaris).
Hierbei werden standardisierte Extrakte verwendet.
Zusätzlich erfolgt eine Negativkontrolle mit Natriumchloridlösung 0,9 %, sowie eine Positivkontrolle mit Histamindihydrochlorid Lösung 0,1 %.
Bei Kleinkindern wird oft ein kleinerer Standard angewandt:29
Hausstaubmilben oder Einzelspezies, z. B. Dermatophagoides farinae,
Birke, Gräsermischung oder Lieschgras,
Katzenschuppen.
Altersgrenze
Es gibt keine untere Altersgrenze für die Durchführung des Tests, bei Kleinkindern kann die Reaktion auf den Pricktest jedoch milder ausfallen als bei älteren Kindern.29
Bei Kindern ist häufig im Laufe der Entwicklung eine wiederholte Testungen notwendig zur Erfassung von NeusensibilisierungenNeusensibilisierungen oder Veränderungen der Sensibilisierung.
Bei Jugendlichen und Erwachsenen hingegen sollte v. a. bei einem Wechsel der Symptomatik oder ganz neuer FragestellungFragestellung erneut geprickt werden.
Nach Reaktionen auf nutritive Allergene sollte eine Refraktärzeit von ca. 1 Woche beachtet werden, innerhalb derer Testreaktionen falsch negativ oder schwächer ausfallen könnten.
Auf Antihistaminika (H1-Blocker) sollte mindestens 3 Tage (1. Generation) bzw. 7 Tagen (2. Generation) vor Testung verzichtet werden.
Nach lokalen Glukokortikoiden im Testgebiet sollte eine Karenzzeit von 7 Tagen eingehalten werden.
Nach nasalen/inhalativen Glukokortikoiden ist keine Karenzzeit nötig.
Bei systemischer Glukokortikoidtherapie kann nach Möglichkeit eine Karenzzeit von 3-7 Tagen erwogen werden.
Auch Omalizumab, topische Calcineurininhibitoren und trizyklische Antidepressiva beeinflussen das Testergebnis, sodass eine Karenzzeit eingehalten werden sollte.
Getestet wird auf den Volarseiten der Unterarme auf erscheinungsfreier Haut.
Bei Kleinkindern und Säuglingen kann auch am oberen Rücken geprickt werden.
Testung nach standatiesiertemstandardisiertem Verfahren (mit einer Pricklanzette wird das Allergen unter die Haut gedrückt)
Nach 15(–20) min werden die Hautreaktionen an den Allergenteststellen sowie die Positiv- und Negativkontrolle abgelesen.
Ermittelt wird der Quaddeldurchmesser und das Auftreten von Quaddelausläufern („Pseudopodien"), welchedie für eine besonders starke Reaktion sprechen.
Spätablesungen erfolgen bei Verdacht auf verzögerte allergische Reaktionen z. B. bei Arzneimittelexanthemen (nach 24 und 48 Stunden).
Ein positiver Befund liegt bei einem Quaddeldurchmesser von ≥ 3 mm vor.
Wichtig zu wissen, dass dies dem Nachweis einer Sensibilisierung für das getestete Allergen entspricht und nur mit Anamnese und Klinik zusammen die Diagnose Allergie gestellt werden kann.
Sicher auswertbar ist der Test nur bei eindeutig positiver Histaminreaktion und Fehlen einer Quaddel bei der Negativkontrolle.
Negativkontrolle: Bei positivem Befund ist von einem urtikariellen Dermographismus bzw. gesteigerter HautreagibilitHautreagibilität auszugehen. Die Allergentestungen können daher falsch positiv oder größer als zu erwarten ausfallen.
Positivkontrolle: Bei negativem Befund ist von einer verminderten Hautreagibilität, konstitutionell oder z. B. durch Medikamenteneinwirkung auszugehen. Die Allergentestungen können falsch negativ oder kleiner als zu erwarten ausfallen.
Prick-to-Pricktest
Zur Untersuchung, falls kommerzielle Extrakte nicht zur Verfügung stehen, vor allem frisches Obst und Gemüssese, Nüsse.
Es wird zunächst mit der Pricklanzette in die Frucht geprickt und danach in die Haut desder PatientenTestperson.
Hierbei handelt es sich rechtlich um die Anfertigung eines Arzneimittels, sodass derdie testendetestenden ArztÄrzt*innen einer Anzeigepflicht unterliegtunterliegen.
Notfallausrüstung
Die Gefahr einer allgemeinen schweren allergischen Reaktion ist möglich.30
Bei Durchführung sollte auf eine Notfallausrüstung zur Behandlung systemischer Reaktionen vorhanden sein.29
Spezifische IgE-Antikörper im Serum (sIgE)
Der spezifische IgE-Antikörpernachweis im Blut kann anstelle oder zusätzlich zu dem Pricktest verwendet werden.3
Empfohlen bei nicht aussagekräftigen Ergebnissen des Pricktests und/oder unklarer Anamnese.3
Bei der Messung können verschiedene Methoden angewandt werden:.31
Extrakt-basierte
Extraktbasierte Diagnostik
Hier wird sIgE gegen wässrige Auszüge natürlicher Allergenquellen gemessen. Moleküle aus diesen Extrakten werden zumeist kovalent an eine Festphase oder an einer in Flüssigmedium gelösten und enthalten das gesamte Proteinspektrum der jeweiligen Ausgangssubstanz.
Die Spezifität dieser Testmethode ist häufig eingeschränkt. Kreuzreaktionen sind möglich.
Andererseits ist durch die komplexe Zusammensetzung der natürlichen Extrakte in der Regel eine hohe Sensitivität der Tests gewährleistet.
Singleplex-Diagnostik mit Allergenmolekülen
Bei dieser werden mithilfe des Testsystems sIgE-Antikörper nicht gegen Extrakte und damit Allergenmischungen, sondern gegen einzelne Allergenmoleküle (Singleplex) bestimmt.
Hhöhere Spezifität
Nachteil ist die Gefahr, andere relevante Allergene der Allergenquelle zu übersehen.
Multiplex-Diagnostik mit Microarray
Bei dieser Analyse werden in einem Arbeitsgang gleichzeitig sIgE-Antikörper gegen mehrere Allergene in einer Patientenprobe bestimmt.
Vorteil ist der weitgehende Ausschluss einer IgE-vermittelten Allergie bei negativen Befunden.
Nachteile sind der mögliche Nachweis vielevieler Sensibilisierungen ungeklärter Relevanz und hohe Kosten des Testverfahrens.
Alle Methoden funktionieren nach ähnlichem Prinzip:27
Die Allergene werden entweder an eine feste Phase gekoppelt oder als Flüssigallergene eingesetzt, an die die sIgE des Patientenserums binden.
Anschließend werden radioaktive, mit Fluoreszenz markierte oder enzymgekoppelte Anti-IgE-Antikörper zugesetzt.
Die dann gebundenen Anti-IgE-Antikörper werden entweder durch direkte Bestimmung der Radioaktivität, der Fluoreszenzintensität oder nach Zusatz eines Substrats durch die Messung der enzymatisch eingeleiteten Farbreaktion nachgewiesen.
Die Quantifizierung gelingt durch eine auf bekannte Gesamt-IgE-Mengen bezogene Eichkurve nach WHO-Standard.
Eine echte Quantifizierung von sIgE ist allerdings bislang nicht möglich.
Auch ein quantitativer Vergleich der Ergebnisse unterschiedlicher Testsysteme verschiedener Hersteller ist eher nicht möglich.
Bekannte Testsysteme sind z. B. das Phadebas-RAST-System und seiner Weiterentwicklung das ImmunoCAP-System.
Wichtig für die Interpretation:
Eine Sensibilisierung gegenüber einem Allergen kann vorliegen, ohne dass eine klinische Allergie präsent ist.
Eine geringe Anzahl spezifischer IgE-Antikörper (sIgE) gegen Nahrungsmittel- und Inhalationsallergene sind normal und meist ohne klinische Relevanz.3
Die Höhe der spezifischen IgE-Antikörper muss nicht mit der Schwere der Symptomatik und der Klinik korrelieren.
Das Risiko einer klinischen Allergie steigt jedoch mit der Höhe der sIgE und mit zunehmender Anzahl der Allergene mit nachgewiesener Sensibilisierung.10
Der positive prädiktive Wert bei Jugendlichen ist niedrig und der negative prädiktive Wert ist hoch.32
Der Nachweis spezifischer IgE-Antikörper muss nicht unbedingt mit positiven Hauttestreaktionen im Pricktest korrelieren.
Mastzellständiges IgE hat eine weitaus längere Halbwertszeit (Monate bis Jahre) als IgE im Serum (2–3 Tage).2,33.233
Die Testlösung und Positiv- und Negativkontrolle werden streng intrakutan injiziert.
Indikationen: Verdacht auf Insektengiftallergie und Arzneimittelallergie, Nachtestung bei klinisch anamnestisch dringenden Hinweisen auf eine Soforttyp- Sensibilisierung und negativem Pricktest
Hhöhere Sensitivität, aber geringere Spezifität
Cave:!
Schmerzhaftschmerzhaft, daher im Kindesalter nur unter strenger Indikationsstellung
Bei der Diagnostik der primären Nahrungsmittelallergie sind die wichtigsten Bausteine die Anamnese, der Nachweis einer Sensibilisierung und ggf. eine orale Nahrungsmittelprovokation.19
Ein positiver Pricktest und/oder Nachweis von spezifischem IgE sind allein nicht beweisend, da Sensitivität und/oder Spezifität zu niedrig sind.
Durch eine genaue Anamnese sind Intoleranzen und seltener Lebensmittelintoxikationen abzugrenzen, aber auch Sensibilisierungen ohne klinische Relevanz zwingend auszuschließen.11
Die Diagnosestellung der nicht-IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergien umfasst die typische Symptomatik, die Elimination des auslösenden Allergens und anschließend bei Besserung der Symptomatik eine gezielte orale Provokationstestung unter stationärem Monitoring.11
Dauer der Eliminierungsdiät bei nicht IgE-vermittelten Reaktionen u. U. ca. 3–4 Wochen.
offen oder doppelblind, plazebokontrollierteplacebokontrollierte Testung unter stationären BedinungenBedingungen und unter äzrtlicherrztlicher Aufsicht.
In der Regel wird das Allergen alle 30 Minutenmin in Titrationsstufen über 24 Stunden verabreicht.
In Deutschlang sind keine zur flächendeckendechendeckenden Versorgung entsprechenden Kliniken zur Durchführung vorhanden.
Inhalationsallergien
Bei voller Übereinstimmung zwischen Anamnese und dem Ergebnis von sIgE und Hauttest ist eine Allergenprovokation am Zielorgan unnötig.
Bei Unsicherheit kann ein Provokationstest durchgeführt werden.3
Es sollte ein standardisierter Provokationstest verwendet werden, der reproduzierbare Ergebnisse gewährleistet.
Es gibt konjunktivale, nasale und bronchiale Provokationstests, welchedie mithilfe standardisierter Allergenextrakten in ansteigender Konzentration durchgeführt werden.3
Organprovokationen erfordern die aktive Compliance des Kindes, in der Regel ab dem 6. Lebensjahr.3
Voraussetzung für einen bronchialen Provokationstest beim Kind ist die Durchführung einer Spirometrie.28
Bronchiale Allergenprovokation führen bei positiveTestergebnisseinem positiven Testergebnis zu einem signifikantemsignifikanten FEV1-Abfall.
Bei AsthmatikernAsthma-Patient*innen wird durch die bronchiale Allergenprovokation eine zweiphasige Immunantwort ausgelöst:.
innerhalb von 20 Minuten min sofortige Reaktion mit Bronchospasmus (IgE-vermittelt)
nach 3–6 Stunden eosinophile Entzündungsreaktion der Atemwegsschleimhäute34
Hauttests und Bestimmung des sIgE sollten 4–6 Wochen nach Stichereignis erfolgen. Größere Abstände können zur Negativierung des Hauttest-Ergebnisses führen.33
drug, Drug rashRash with eosinophiliaEosinophilia and systemicSystemic symptomsSymptoms (DRESS)
Latexallergie
Nachweis durch eine umfassende Anamnese, Pricktest und spezifisches IgE im Serum35
Ggf. Durchführung eines Provokationsstests.
Kreuzreaktionen bestehen zu Avocado, Kiwi und Banane.
Umweltdiagnostik
In Einzelfällen kann es notwendig sein, die Konzentration der relevanten Allergene in der Wohn-, Schul- und Arbeitsumgebung desder PatientenBetroffenen zu ermitteln.
Voraussetzung ist eine spezifische Allergiediagnose.
Indikationen zur Überweisung
Checkliste zur Überweisung
Allergie
Zweck der Überweisung
Untersuchung? Therapie? Immuntherapie?
Anamnese
Beginn und Dauer? Wie häufig treten die Anfälle auf? Chronisch?
Symptome? Wie lang dauern die einzelnen Anfälle? Auslösende Faktoren? Andere allergische Beschwerden?
Welche Behandlungsmaßnahmen wurden getestet? Welche Wirkung hatte die Behandlung? Eliminierungstest?
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AutorenAutor*innen
Kristine Scheibel, Dr. med., FächFachärztin für Allgemeinmedizin, Norderney
TerjeDie Johannessenursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
Eine Allergie ist definiert als hochspezifische, immunübermittelte Hypersensibilitätsreaktion auf bestimmte in der Regel harmlose Allergene.1 Die Klassifikation erfolgt nach GELLGell & COOMBSCoombs.1
Allergie vom Typ I: IgE-vermittelte Sofortreaktion (innerhalb Minuten-min 72hbis 72 h)
Beispiele: Allergischeallergische Rhinokonjunktivitis, Urtikaria, Asthma, Anaphylaxie, medikamentöse Allergie (Überbegriff: atopische Erkrankung)
Allergie vom Typ IV : zellulär vermittelte Spätreaktion (Manifestation > 24h24 h)
Beispiele: Kontaktdermatitis, Arzneimittelexanthem