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Mikroskopische Kolitis

Zusammenfassung

  • Definition: Chronische Durchfallerkrankung mit typischen, histologisch nachweisbaren Schleimhautveränderungen. Unterschieden werden die Unterformen kollagene und lymphozytäre Kolitis.
  • Häufigkeit:Etwa 9 Fälle je 100.000 Personen jährlich. 10–20 % der chronischen Durchfallerkrankungen, gehäuft betroffen sind ältere Frauen.
  • Symptome:Symptom ist eine anhaltende, wässrige, unblutige Diarrhö.
  • Befunde:Die klinischen Befunde sind normal. 
  • Diagnostik:Wichtigste Untersuchung ist die Koloskopie mit Stufenbiopsien.
  • Therapie:Absetzen von auslösenden Medikamenten wie NSAR and Protonenpumpenhemmern. Spontanremissionen sind häufig. Die Behandlung erfolgt mit Budenosid.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Entzündliche Erkrankung des Kolons, die zu chronischen Durchfällen führt.1
  • Die Diagnose wird durch einen histologischen Nachweis der typischen entzündlichen Veränderungen der Darmschleimhaut gestellt. Histologisch können eine lymphozytäre und eine kollagene Form unterschieden werden.2
  • Makroskopisch (endoskopisch) zeigen sich meist keine Auffälligkeiten.

Häufigkeit

  • Die mikroskopische Kolitis ist eine häufige Ursache für chronische nicht-blutige Durchfälle. 10–20 % der Fälle chronischer Diarrhöen lassen sich hierauf zurückführen.3-4
  • Inzidenz
    • Die Inzidenz liegt bei etwa 4 Fällen kollagener Kolitis pro 100.000 Patienten jährlich und 5 Fällen lymphozytärer Kolitis pro 100.000 Patienten jährlich laut einer Metaanalyse von 2015.5
    • Damit ist die Häufigkeit vergleichbar mit den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn.3-4
    Alter
    • Die Erkrankungshäufigkeit nimmt mit dem Alter zu.3,6
    • Das mediane Alter zum Zeitpunkt der Diagnose liegt bei 62–65 Jahren.5
    • Auch jüngere Patienten können betroffen sein.7
  • Geschlecht
    • Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer.
    • Das Geschlechterverhältnis beträgt 3:1 für kollagene Kolitis und 2:1 für lymphozytäre Kolitis.5-6

Ätiologie und Pathogenese

  • Die Ursachen der mikroskopischen Kolitis sind unbekannt. Es existieren verschiedene Theorien zur Pathogenese der Erkrankung. Möglich ist auch, dass verschiedene Erkrankungen in einem ähnlichen histopathologischen Erscheinungsbild münden.
  • Autoinflammation
    • Eine Hypothese ist, dass die Erkrankung durch eine überschießende immunologische Reaktion auf Schleimhautverletzungen bei vorbelasteten Personen hervorgerufen wird.8
    • Für eine Rolle eines überaktiven Immunsystems spricht die Assoziation der Erkrankung mit Autoimmunerkrankungen wie Zöliakie, Typ-1-Diabetes mellitus und rheumatischen Erkrankungen.9 
    • Auch das gute Ansprechen der Erkrankung auf eine immunsuppressive Behandlung mit Glukokortikoiden wie Budenosid spricht für eine Schlüsselrolle des Immunsystems.10
  • Infektiöse Genese
    • Ein auslösender Krankheitserreger konnte bislang nicht nachgewiesen werden, jedoch gibt es Berichte über eine erfolgreiche antibiotische Behandlung.7 
  • Medikamenteninduziert
    • Mehrere Medikamente zeigen eine Assoziation mit mikroskopischer Kolitis.4-5,9,11-12
      • nichtsteroidale Antirheumatika wie Ibuprofen und Diclofenac
      • Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol
      • Serotinin-Wiederaufnahmehemmer wie Sertralin
  • Kollagenablagerungen
    • Die Pathogenese der Kollagenablagerungen bei kollagener Kolitis ist unklar.13

Disponierende Faktoren

  • Autoimmune und rheumatische Erkrankungen
  • Nikotin
    • Raucher sind häufiger betroffen und erkranken mehr als 10 Jahre früher als Nichtraucher.17-18
  • Medikamente
    • Zahlreiche Medikamente zeigen eine Assoziation mit mikroskopischer Kolitis:11-12
      • Protonenpumpenhemmer
      • NSAR
      • Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer
      • Aspirin
      • ACE-Hemmer/Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten
      • Betablocker.
    • Ein kausaler Zusammenhang ist nicht belegt.4
  • Alter
  • Weibliches Geschlecht

ICPC–2

  • D94 Chronisch Enteritis/Colitis ulcerosa

ICD–10

  • K52 Sonstige nichtinfektiöse Gastroenteritis und Kolitis
    • K52.8 Sonstige spezifizierte nichtinfektiöse Gastroenteritis und Kolitis
    • K52.9 Unspezifizierte nichtinfektiöse Gastroenteritis und Kolitis

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Chronische unblutige Durchfälle – und –
  • Histologie: typische entzündliche Schleimhautveränderungen (s. u.)

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Oft guter Allgemeinzustand
  • Keine spezifischen klinischen Befunde

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

  • Siehe auch Differenzialdiagnostik bei chronischer Diarrhö.
  • Laboruntersuchung
  • Stuhltestung
  • Ggf. Autoimmundiagnostik 
    • Autoantikörper wie ANA und ANCA finden sich gelegentlich bei mikroskopischer Kolitis.20-21
    • Da der Nachweis die weitere Diagnostik und Therapie nicht beeinflusst, wird die routinemäßige Bestimmung nicht empfohlen.13

Diagnostik beim Spezialisten

  • Koloskopie
    • wichtigste Untersuchung für die Diagnose einer mikroskopischen Kolitis
    • Ist in den meisten Fällen makroskopisch unauffällig.
    • Multiple Biopsien sollten entnommen werden, weil oft nur einzelne Darmabschnitte befallen sind.13
    • Die Anzahl notwendiger Biopsien ist umstritten.
    • In den meisten Fällen reichen Biopsien aus dem linken Kolonabschnitt mittels Sigmoidoskopie zur Diagnosestellung aus. Jedoch sollte aus differenzialdiagnostischen Erwägungen – zum Ausschluss eines Malignoms und einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung – in der Regel eine vollständige Koloskopie erfolgen.4,13,22
  • Histopathologische Charateristika
    • Es zeigt sich eine entzündliche Veränderung der Schleimhaut.
    • Mikroskopisch können eine lymphozytäre und eine kollagene Form unterschieden werden, wobei die Unterscheidung hauptsächlich akademischen Wert hat.
    • lymphozytäre Kolitis4,13,22
      • > 20 intraepitheliale Lymphozyten pro 100 Oberflächenepithelzellen
      • entzündlich durchsetzte Lamina propria, vorwiegend mit Lymphozyten/Plasmazellen
      • ggf. Schädigung des Oberflächenepithels
    • kollagene Kolitis
      • Vermehrung des subepithelialen Bindegewebes, das sich als verdicktes Band zeigt.
      • intraepitheliale Lymphozyten und Immunzellen in der Lamina propria, jedoch weniger stark ausgeprägt als bei der lymphozytären Kolitis4,13

Indikationen zur Überweisung

Therapie

Therapieziele

  • Symptome kontrollieren.
  • Lebensqualität verbessern.

Allgemeines zur Therapie

  • Aufgrund der häufigen Durchfälle ist die Lebensqualität der Betroffenen deutlich reduziert. Bei klinisch manifester mikroskopischer Kolitis besteht daher in der Regel eine Indikation zur Therapie.
  • Erster Schritt ist die Suche nach auslösenden Faktoren (Nikotin, Medikamente, Ernährungsgewohnheiten).
  • Die Symptome sprechen in der Regel gut auf eine Behandlung mit Budenosid an; ein Wiederauftreten der Beschwerden nach Beendigung der Therapie ist jedoch häufig.
  • Die Lebensqualität hängt eindeutig mit der Stuhlhäufigkeit zusammen. Als Definition einer klinischen Remission wurde eine Stuhlhäufigkeit < 3/Tag und ohne wässrige Diarrhö über einen Zeitraum von 1 Woche vorgeschlagen.23

Empfehlungen für Patienten

  • Rauchstopp
    • Rauchen ist mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko assoziiert (Odds ratio 3.0) sowie mit schwereren Verläufen, die schlecht auf eine Therapie ansprechen.17,24-25
    • Es liegen keine Studien vor, die den Effekt eines Rauchstopps auf eine aktive Erkrankung untersuchen. Dennoch erscheint die Empfehlung, auch im Hinblick auf weitere gesundheitsfördernde Effekte, sinnvoll.
  • Medikamente
    • Stopp von möglicherweise auslösenden Medikamenten, sofern dies klinisch vertretbar ist (s. o.). Insbesondere NSAR sollten abgesetzt werden.13

Medikamentöse Therapie

  • Budenosid
    • Budenosid ist ein vor allem topisch wirksames synthetisches Glukokortikoid. Aufgrund der der hepatischen Elimination („First-Pass-Effekt“) sind die Nebenwirkungen verglichen mit systemisch wirksamen Glukokortikoiden gering.
    • Mittel der Wahl zur Behandlung der mikroskopischen Kolitis4
    • Die Wirksamkeit sowohl für Kollagene als auch lymphozytäre Kolitis wurde in mehreren separaten randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studien sowie Metaanalysen belegt.10,26-30
    • Die Aussagekraft der Studien ist allerdings durch geringe Fallzahlen begrenzt.30-31
    • Eine klinische Remission zeigt sich in 80 % der Patienten (Placebo: 17–33 %). Die Raten histologischer Remission sind nur geringfügig niedriger.30-31
    • Empfohlen wird eine initiale Behandlung mit 9 mg Budenosid täglich über 6–8 Wochen.
    • Laut kleinerer Studien kommt es nach Beendigung der Therapie bei 60–80 % der Patienten zu einem Wiederauftreten der Beschwerden, die jedoch meist erneut auf Budenosid ansprechen.27,32
    • Eine Erhaltungstherapie kann mit verminderter Dosis erfolgen, wobei auf unerwünschte Nebenwirkungen der Steroidtherapie zu achten ist.13
  • Antidiarrhoika
    • Einige Autoren schlagen einen Therapieversuch mit dem Peristaltikhemmer Loperamid bei leichten Formen von mikroskopischer Kolitis vor.4,13
    • Die Empfehlung basiert lediglich auf Expertenmeinungen und Fallberichten. Es gibt keine Studien, die einen Effekt von Loperamid belegen.4,33
  • Weitere Therapieoptionen
    • Weitere Therapien wurden ein kleinen Studien und Einzelfällen erfolgreich erprobt. Die Evidenz ist jedoch gering bzw. fehlt.4,30-31
      • Mesalazin
      • Cholestyramin
      • Bismut
      • Probiotika
      • Boswellia serrata 
      • Azathioprin
      • Methotrexat

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Verlauf

  • Der Erkrankungsverlauf variiert stark. Das Bild in Studien ist diesbezüglich inkohärent.4,13,32-33
  • Es zeigen sich Spontanremissionen nach einer einmaligen Episode, jedoch auch chronisch-remittierende Verläufe, die eine dauerhafte Therapie erforderlich machen.

Komplikationen

  • Komplikationen sind selten.
  • Ein Übergang in andere Formen von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen kommt vor, ist jedoch selten. Möglich ist auch, dass die Erkrankung in diesen Fällen initial nicht korrekt diagnostiziert wurde.34-35
  • Selten kommt es zu Darmperforationen.4
  • Das Risiko für Malignome des Magen-Darm-Traktes ist nicht erhöht.4,36

Prognose

  • Die Prognose ist gut.
  • Spontanremissionen sind häufig, und das Ansprechen auf eine Therapie mit Budenosid in der Regel gut.
  • Bei aktiver Erkrankung ist die Lebensqualität vermindert. Komplikationen sind jedoch selten und die Sterblichkeit nicht erhöht.36

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Literatur

  1. Lindström CG. Collagenous colitis with watery diarrhea--a new entity? Pathol Eur 1976; 11: 87-89. PubMed
  2. Haagen Nielsen O, Vainer B, Schaffalitzky de Muckadell OB. Microscopic colitis: a missed diagnosis?. Lancet 2004; 364: 2055-7. PubMed
  3. Olesen M, Eriksson S, Bohr J, Järnerot G, Tysk C. Microscopic colitis: a common diarrhoeal disease. An epidemiological study in Örebro, Sweden, 1993-1998. Gut. 2004 Mar;53(3):346-50. PubMed PMID: 14960513. PubMed
  4. Münch A, Aust D, Bohr J, Bonderup O, Fernández Bañares F, Hjortswang H,Madisch A, Munck LK, Ström M, Tysk C, Miehlke S; European Microscopic ColitisGroup (EMCG). Microscopic colitis: Current status, present and future challenges:statements of the European Microscopic Colitis Group. J Crohns Colitis. 2012Oct;6(9):932-45. Epub 2012 Jun 15. Review. PubMed PMID: 22704658. PubMed
  5. Tong J, Zheng Q, Zhang C, et al. Incidence, prevalence, and temporal trends of microscopic colitis: A systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2015 Feb;110(2):265-276 . doi:10.1038/ajg.2014.431 DOI
  6. Loftus EV. Microscopic colitis: epidemiology and treatment. Am JGastroenterol. 2003 Dec;98(12 Suppl):S31-6. Review. PubMed PMID: 14697916. PubMed
  7. Bohr J, Tysk C, Eriksson S, Abrahamsson H, Järnerot G. Collagenous colitis: a retrospective study of clinical presentation and treatment in 163 patients. Gut 1996; 39: 846. Gut
  8. Järnerot G, Tysk C, Bohr J, et al. Collagenous colitis and fecal stream diversion. Gastroenterology 1995; 109: 449-55. Gastroenterology
  9. Park T, Cave D, Marshall C. Microscopic colitis: A review of etiology, treatment and refractory disease. World J Gastroenterol. 2015 Aug 7;21(29):8804-10. www.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Stewart MJ, Seow CH, Storr MA. Prednisolone and budesonide for short- andlong-term treatment of microscopic colitis: systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Oct;9(10):881-90. doi:10.1016/j.cgh.2011.06.005. Epub 2011 Jun 13. Review. PubMed PMID: 21699817. PubMed
  11. Masclee GM, Coloma PM, Kuipers EJ, Sturkenboom MC. Increased risk ofmicroscopic colitis with use of proton pump inhibitors and non-steroidalanti-inflammatory drugs. Am J Gastroenterol. 2015 May;110(5):749-59. doi:10.1038/ajg.2015.119. Epub 2015 Apr 28. PubMed PMID: 25916221. PubMed
  12. Fernández-Bañares F, de Sousa MR, Salas A, Beltrán B, Piqueras M, Iglesias E, Gisbert JP, Lobo B, Puig-Diví V, García-Planella E, Ordás I, Andreu M, Calvo M,Montoro M, Esteve M, Viver JM; RECOMINA Project, GETECCU Grupo Español deEnfermedades de Crohn y Colitis Ulcerosa. Epidemiological risk factors inmicroscopic colitis: a prospective case-control study. Inflamm Bowel Dis. 2013Feb;19(2):411-7. doi: 10.1002/ibd.23009. PubMed PMID: 23344243. PubMed
  13. Pardi DS. Diagnosis and Management of Microscopic Colitis. Am J Gastroenterol.2017 Jan;112(1):78-85. doi: 10.1038/ajg.2016.477. Epub 2016 Nov 29. Review.PubMed PMID: 27897155. PubMed
  14. Fine KD, Do K, Schulte K, et al. High prevalence of celiac sprue-like HLA-DQ genes and enteropathy in patients with the microscopic colitis syndrome. Am J Gastroenterol 2000; 74: 1974-82. PubMed
  15. Matteoni CA, Goldblum JR, Wang N, et al. Celiac disease is highly prevalent in lymphocytic colitis. J Clin Gastroenterol 2001; 32: 225-27. PubMed
  16. Green PH, Yang J, Cheng J, Lee AR, Harper JW, Bhagat G. An association betweenmicroscopic colitis and celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009Nov;7(11):1210-6. doi: 10.1016/j.cgh.2009.07.011. Epub 2009 Jul 22. PubMed PMID: 19631283. PubMed
  17. Fernández-Bañares F, de Sousa MR, et al. Impact of current smoking on theclinical course of microscopic colitis. Inflamm Bowel Dis. 2013 Jun;19(7):1470-6.doi: 10.1097/MIB.0b013e318281f3cc. PubMed PMID: 23552765. PubMed
  18. Vigren L, Sjöberg K, Benoni C, Tysk C, Bohr J, Kilander A, Larsson L, Ström M,Hjortswang H. Is smoking a risk factor for collagenous colitis? Scand JGastroenterol. 2011 Nov;46(11):1334-9. doi: 10.3109/00365521.2011.610005. Epub2011 Aug 19. PubMed PMID: 21854096. PubMed
  19. Wildt S, Nordgaard-Lassen I, Bendtsen F, Rumessen JJ. Metabolic and inflammatory faecal markers in collagenous colitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007; 19: 567. PubMed
  20. Bohr J, Tysk C, Yang P, Danielsson D, Järnerot G. Autoantibodies andimmunoglobulins in collagenous colitis. Gut. 1996 Jul;39(1):73-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Freeman HJ. Perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies in collagenousor lymphocytic colitis with or without celiac disease. Can J Gastroenterol. 1997 Jul-Aug;11(5):417-20. PubMed PMID: 9286475. PubMed
  22. Gentile N, Yen EF. Prevalence, Pathogenesis, Diagnosis, and Management of Microscopic Colitis. Gut Liver. 2018 May 15;12(3):227-235. www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Hjortswang H, Tysk C, Bohr J, Benoni C, Kilander A, Larsson L, Vigren L, StrömM. Defining clinical criteria for clinical remission and disease activity incollagenous colitis. Inflamm Bowel Dis. 2009 Dec;15(12):1875-81. doi:10.1002/ibd.20977. Epub 2009 Jun 5. PubMed PMID: 19504614. PubMed
  24. Jaruvongvanich V, Poonsombudlert K, Ungprasert P. Smoking and Risk ofMicroscopic Colitis: A Systematic Review and Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis.2019 Mar 14;25(4):672-678. doi: 10.1093/ibd/izy296. PubMed PMID: 30869794. PubMed
  25. Münch A, Tysk C, Bohr J, Madisch A, Bonderup OK, Mohrbacher R, Mueller R,Greinwald R, Ström M, Miehlke S. Smoking Status Influences Clinical Outcome inCollagenous Colitis. J Crohns Colitis. 2016 Apr;10(4):449-54. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv235. Epub 2015 Dec 30. PubMed PMID: 26721941. PubMed
  26. Baert F, Schmit A, D'Haens G, Dedeurwaerdere F, Louis E, Cabooter M, De Vos M,Fontaine F, Naegels S, Schurmans P, Stals H, Geboes K, Rutgeerts P; Belgian IBDResearch Group; Codali Brussels. Budesonide in collagenous colitis: adouble-blind placebo-controlled trial with histologic follow-up.Gastroenterology. 2002 Jan;122(1):20-5. PubMed PMID: 11781276. PubMed
  27. Bonderup OK, Hansen JB, Birket-Smith L, Vestergaard V, Teglbjaerg PS,Fallingborg J. Budesonide treatment of collagenous colitis: a randomised, double blind, placebo controlled trial with morphometric analysis. Gut. 2003Feb;52(2):248-51. PubMed PMID: 12524408 PubMed
  28. Miehlke S, Heymer P, Bethke B, Bästlein E, Meier E, Bartram HP, Wilhelms G,Lehn N, Dorta G, DeLarive J, Tromm A, Bayerdörffer E, Stolte M. Budesonidetreatment for collagenous colitis: a randomized, double-blind,placebo-controlled, multicenter trial. Gastroenterology. 2002 Oct;123(4):978-84. PubMed PMID: 12360457. PubMed
  29. Miehlke S, Madisch A, Karimi D, Wonschik S, Kuhlisch E, Beckmann R, Morgner A,Mueller R, Greinwald R, Seitz G, Baretton G, Stolte M. Budesonide is effective intreating lymphocytic colitis: a randomized double-blind placebo-controlled study.Gastroenterology. 2009 Jun;136(7):2092-100. doi: 10.1053/j.gastro.2009.02.078.Epub 2009 Mar 17. PubMed PMID: 19303012. PubMed
  30. Chande N, Al Yatama N, Bhanji T, Nguyen TM, McDonald JW, MacDonald JK.Interventions for treating lymphocytic colitis. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Jul 13;7:CD006096. doi: 10.1002/14651858.CD006096.pub4. Review. PubMed PMID:28702956. PubMed
  31. Kafil TS, Nguyen TM, Patton PH, MacDonald JK, Chande N, McDonald JW. Interventions for treating collagenous colitis. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Nov 11;11:CD003575. Review. PubMed PMID: 29127772. PubMed
  32. Miehlke S, Madisch A, Voss C, et al. Long-term follow-up of collagenous colitis after induction of clinical remission with budesonide. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 1115. PubMed
  33. Olesen M, Eriksson S, Bohr G, et al. Lymphocytic colitis: a retrospective clinical study of 199 Swedish patients. Gut 2004 Apr;54(4):536-41. www.ncbi.nlm.nih.gov
  34. Goldstein NS, Gyorfi T. Focal lymphocytic colitis and collagenous colitis: patterns of Crohn's colitis? Am J Surg Pathol 1999; 23: 1075-81. PubMed
  35. Pokorny CS, Kneale KL, Henderson CJA. Progression of collagenous colitis to ulcerative colitis. J Clin Gastroenterol 2001; 32: 435-38. PubMed
  36. Chan JL, Tersmette AC, Offerhaus JA, et al. Cancer risk in collagenous colitis. Inflam Bowel Dis 1999; 5: 40-43. PubMed

Autoren

  • Dietrich August, Arzt in Weiterbildung, Freiburg i. Br.
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
  • Jan H. Dybdahl, Oberarzt, Dr. med., Medizinische Abteilung, St. Olavs-Hospital, Trondheim
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Mikroskopische Kolitis; Kollagene Kolitis; Lymphozytäre Kolitis; Diarrhö; Kollagenablagerungen
Mikroskopische Kolitis
BBB MK 23.09.2019, komplett überarbeitet und an aktuelle Lit. angepasst. Revision at 16.12.2015 11:32:20: German Version
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