Hypogonadismus bei Männern

Zusammenfassung

• Definition:Der Hypogonadismus des Mannes ist eine endokrine Funktionsstörung und führt zu einem Testosteronmangel.
• Häufigkeit:Kommt selten bei Kindern vor, häufiger bei Erwachsenen.
• Symptome:Im Kindesalter: Verspätete oder ausbleibende Pubertät. Bei Erwachsenen: Hitzewallungen, sexuelle Dysfunktion, depressive Stimmung, Müdigkeit, Flush, kognitive Defizite.
• Befunde:Pubertas tarda: Fehlender Bartwuchs, hohe Stimmlage, ausgeprägtes Längenwachstum der Gliedmaßen, Gynäkomastie, kleine Genitalien. Bei Erwachsenen: abdominelle Adipositas, reduzierte Muskelkraft und -masse sowie Knochendichte, Anämie, reduzierter Allgemeinzustand, Verlust von Körperbehaarung.
• Diagnostik:Erfolgt zunächst auf Grundlage von Anamnese und körperlicher Untersuchung. Empfohlene Laboruntersuchungen sind Testosteron, ggf. SHBG, FSH, LH, ggf. weitere endokrinologische Tests. Suche nach den zugrunde liegenden Ursachen wie chronische Erkrankungen oder Gendefekte sowie nach Folgeerkrankungen wie Diabetes oder Osteoporose.
• Therapie:Bei Pubertas tarda oder klinisch relevantem Hypogonadismus im Erwachsenenalter: Testosteronersatztherapie. Bei Hypogonadismus-bedingter Infertilität: Gonadotropine. Bei physiologischem Hypogonadismus im Alter: Körperliche Aktivität und ggf. Gewichtsreduktion als primäre Maßnahmen. Bei TestostronmangelTestosteronmangel-bedingten Symptomen wie Rückgang von Muskelmasse und -kraft, Osteoporose und sexueller Dysfunktion: ggf. Testosteronbehandlung unter Beachtung der Risiken und Kontraindikationen.

Allgemeine Informationen

• Sofern nicht anders gekennzeichnet, basiert der Artikel auf diesen Referenzen.^1-3

Definition

• Der Hypogonadismus des Mannes1 ist eine endokrine Funktionsstörung und führt zu einem Testosteronmangel.2
• Eine einfache Einteilung der Hypogonadismus-Formen erfolgt nach endokrinologischem Muster. 
  • Der primäre Hypogonadismus entsteht durch eine Störung der Testosteronproduktion der Hoden.
    • Die Releasinghormone sind kompensatorisch erhöht (hypergonadotroper Hypogonadismus).
  • Der sekundäre Hypogonadismus wird durch eine Störung der hypophysären Releasinghormone verursacht (hypogonadotroper Hypogonadismus).
  • Der tertiäre Hypogonadismus entsteht durch eine Störung des Hypothalamus.3
• Nach Zeitpunkt des Auftretens
  • Pubertas tarda liegt vor4,
    • wenn beim sonst gesunden Jungen jenseits eines chronologischen Alters von 13,5 (14) Jahren noch keine Pubertätszeichen vorhanden sind. – oder –
    • wenn der Zeitbedarf für das Durchlaufen der Pubertät von den ersten Zeichen bis zum Erreichen eines Tanner-Stadiums P5 G5 mehr als 5,0 (5,5) Jahre beträgt. – oder –
    • oder wenn eine begonnene Pubertätsentwicklung länger als 18 Monate stillsteht.
  • postpubertärer Hypogonadismus
    • Auftreten der ersten Symptome im Erwachsenenalter
  • Altershypogonadismus (Late-Onset-Hypogonadismus)5
  • altersassoziiertes Testosteronmangel-Syndrom (Testosterone Deficiency Syndrome, TDS)
    • mit fortschreitendem Alter zunehmendes Syndrom, gekennzeichnet durch Testosteronwerte unter der Untergrenze für gesunde junge Männer, begleitet von Testosteronmangelsymptomen
    • Kann mit einer signifikanten Verschlechterung der Lebensqualität einhergehen und die Funktion zahlreicher Organsysteme negativ beeinflussen.

Klinisches Bild

2Pubertas tarda,4

• Bei angeborenem Testosteronmangel bleibt in der Regel die normale Pubertätsentwicklung aus.

Im Erwachsenenalter

• Starke Hinweise auf Testosteronmangel
  • verminderte Libido
  • Verlust spontaner morgendlicher Erektionen
• Möglicher Hinweis auf Testosteronmangel
  • erektile Dysfunktion (andere mögliche Ursachen beachten, z. B. psychisch, vaskulär oder neurologisch)
• Weitere häufige Hinweise
  • PubertasGynäkomastie, tardahäufiger bei primärem Hypogonadismus (festes Duktalgewebe, überwiegend subareolär. DD Lipomastie bei adipösen Patienten)
  • Infertilität (häufig, Diagnosesicherung in drei Spermaanalysen, Spermafruktose bestimmen, um obstruktive Azoospermie auszuschließen)
• Seltenere Hinweise
  • Galaktorrhö (starker Hinweis auf Hyperprolaktinämie)
  • Kleine Hoden: Sehr kleine (< 5 ml) oder schrumpfende Hoden zeigen einen Testosteronmangel an.
  • Einspontan Testosteronmangeloder nachdurch Bagatelltrauma ausgelöste Frakturen, Abnahme der Körpergröße durch spinale Kompressionsfrakturen (Osteoporose bei lang bestehendem Hypogonadismus)
• Hinweis auf intra- oder paraselläre Raumforderung (mögliche Ursache für sekundären Hypogonadismus)
  • bitemporale Hemianopsie
• Hinweis auf bestimmte genetische Formen des zentralen Hypogonadismus, z. B. Kallmannsyndrom:
  • Anosmie

Folgen eines Hypogonadismus vor der Pubertät

• Mikropenis
• Verminderte verursacht eine verminderte LibidoHyperpigmentierung und verminderteFaltenbildung Stimulierbarkeit(Rugae) des Penis. Erektions- und Orgasmusfähigkeit werden weniger häufig beeinträchtigt. Skrotums
• AndereAuffällige SymptomeProportionen
• • Armspanne beimehr Hypogonadismusals sind2 cm über der Körpergröße (hypogonadismusbedingt verzögerter Schluss der Epiphysenfugen)

Unspezifische Begleitsymptome

• Häufig Müdigkeit, Flush,Fatigue
• Seltener
  • verminderte HitzewallungenMuskelmasse (Sarkopenie) und Frieren-kraft
  • axillärer und pubischer Haarausfall
  • fehlender Bartwuchs
  • niedrig liegende Stirn-Haar-Grenze
  • Konzentrations- und Gedächtnisstörungen
  • Depressivität, Antriebslosigkeit, Niedergeschlagenheit
  • Schlafstörungen
  • Hitzewallungen, kognitiveFlush Defizite(bei schwerem Hypogonadismus auch als Ursache für Schlafstörungen), verminderteevtl. Muskelkraftim Wechsel mit Frieren
  • Gewichtszunahme: Adipositas kann über die vermehrte Ausschüttung von Östrogenen die Hypothalamus-Hypophysenachse supprimieren und -masse,dadurch zunehmendeeinen abdominelleHypogonadismus Adipositas,verursachen; evtl. Symptome von Insulinresistenz und Diabetes mellitus.
  • große Statur mit eunuchoiden Proportionen (s. o.)
  • dünne Haut mit vermehrter Fältelung, abnehmendebesonders Knochendichte,im Verlust von Körperbehaarung.Gesicht

Häufigkeit

• DieDer ZahlAbschnitt der in den USA betroffenen Männer wirdbasiert auf 2–4dieser Mio. geschätztReferenz.⁶⁴
• Die in Studien angegebenen Häufigkeiten variieren jeJe nach AlterDefinition und untersuchterStudienpopulation Populationliegt die weltweite Prävalenz des Testosteronmangels bei 10–40 %.
• Längsschnittstudien an gesunden Männern über 40 Jahren zeigen eine mit dem Alter zunehmende Prävalenz (von ca. 2  % in der Altersgruppe 40‒49 Jahre bis zu 34  % in der Altersgruppe 70‒79 Jahre) .7-9
• In Studien an Männern mit Erektionsstörung wurde ein Hypogonadismus bei 4 bzw. 10  % der Patienten unter bzw. über 50 Jahren festgestellt.10-11 

Ätiologie und Pathogenese

Pathophysiologie 

• Ein Testosteronmangel kann entstehen durch eine Störung der Produktion im Hoden oder durch eine Störung im Bereich der Hypophyse oder des Hypothalamus.
• Bei älteren Männern wird ein Hypogonadismus häufig als Teil der normalen Alterung beobachtet. Mit zunehmendem Lebensalter nimmt die Testosteronproduktion langsam ab.
• Die normale Hodenfunktion wird durch Gonadotropine aus der Hypophyse reguliert, FSH vermindert durch Negativfeedback den Testosteronspiegel. Erkrankungen, die sich auf Hypothalamus und Hypophyse auswirken, können indirekt zu einer reduzierten Hodenfunktion mit eingeschränkter Testosteronproduktion führen.
• Auch verschiedene Erkrankungen, genetische Veränderungen und toxische Einflüsse auf die Hoden können ursächlich für eine nachlassende Testosteronproduktion sein.
• Im Laufe des Tages schwankt der Testosteronspiegel, morgens ist er am höchsten.
• Nur 1–2 % des Testosterons im Blut sind biologisch aktiv, der Rest ist an verschiedene Transportproteine gebunden (Sexualhormon-bindendes Globulin, SHBG).

Primärer Hypogonadismus

• EinTestosteronproduktion primärerim HypogonadismusHoden mitgestört. eingeschränkterDas Hodenfunktionführt verursachtreaktiv einenzur niedrigenSteigerung Testosteronspiegelder und hohe Gonadotropin(LH- und FSH)-Spiegel,Ausschüttung wasder uHypophyse.
• Erworbene a. beim Klinefelter-Syndrom, bei Kryptorchismus,Ursachen
  • Infektionen
    • meist Orchitis, Strahlenbehandlungaufgrund einer Mumpserkrankung (die Spermatogenese ist in der Hoden,Regel derstärker Einnahmebetroffen vonals Zytostatikadie und Drogenmissbrauch vorkommt.¹²Androgenproduktion)
    • Folgendeseltener erworbeneandere Ursachen können zu einem erhöhten Gonadotropinspiegel führen (erhöhtes FSH und LH):
      • Orchitis
      • Infektionen (z. B.wie Masern, oder HIV)
    • Tumoren
    • Traumata
    • , z. B. BestrahlungHodentorsion
    • UmweltgifteStrahlenexposition, z. B. im Rahmen einer Strahlenbehandlung
    • Autoimmunerkrankung
    Toxine
    • NierenversagenUmweltgifte, z. B. Schwermetalle, Pestizide
    • Medikamente (Ketoconazol, Glukokortikoide, Alkylanzien wie Cyclophosphamid oder Chlorambucil)
    • exzessiver LeberzirrhoseAlkoholkonsum
    • IdiopathischeAutoimmunerkrankung, Formenz. B. Autoimmunorchitis
    • Varikozele
      • Führt nur selten zu Hypogonadismus, kann aber über eine Erhöhung der Temperatur und Akkumulation von Gewebsmetaboliten einer Schädigung des Hodens Vorschub leisten.
  • Angeborene Ursachen
    • Klinefelter-Syndrom: 47, XXY oder andere, weniger häufige Chromosomenanomalien
    • Noonan-Syndrom: normaler Karyotyp, phänotyisch dem Turner-Syndrom ähnlich
    • mutationsbedingte Funktionsstörung der LH- und FSH-Rezeptoren
    • Kryptorchismus
    • myotone Dystrophie (siehe Artikel Erbliche Muskelerkrankungen)
    • Androgenresistenz¹³
• Idiopathisch

Sekundärer Hypogonadismus

• Ein sekundärer Hypogonadismus wird verursacht durch eine fehlende Stimulierung der Hoden aufgrund einer eingeschränkten Hypothalamus-Hypophysen-Funktion, was zu einem niedrigen Testosteronspiegel sowie niedrigen LH- und FSH-SpiegelGonadotropinspiegeln führt.
• Erworbene Ursachen eines sekundären Hypogonadismus sind:
  • Hyperprolaktinämie
  • Medikamente (Sexualhormone, hochdosierte Glukokortikoide, GnRH-Analoga, Opioide)
  • chronische Systemerkrankungen
  Erkrankungen, z. B.:
  
  • Diabetes,/metabolisches Syndrom/Adipositas
  • maligneKHK
  • Bluthochdruck
  • Urämie
  • Sichelzellkrankheit
  • COPD
  • Nierenversagen
  • Leberzirrhose
  • entzündliche oderErkrankungen benignez. B. rheumatoide Arthritis.
  • paraselläre Tumoren
  • Empty-Sella-Syndrom
  • infiltrative Erkrankungen (z.  B. Sarkoidose)
  • Infektionen
  • HypophysenapoplexHypophysenischämie
  • TraumataSchädel-Hirn-Trauma
  • chirurgische Eingriffe oder Strahlenschäden anin der Sellaregion.
• EinAngeborene Testosteronmangel kommt häufig bei älteren, männlichen Patienten mit einem metabolischen Syndrom oder einem reduzierten Allgemeinzustand vor.Ursachen
• AngeboreneIsolierter Ursachen eines sekundärenhypogonadotroper Hypogonadismus sind:
(genetisch bedingte Störung der GnRH-Sekretion)
• häufigster genetischer Defekt: Kallmann-Syndrom, odergeht normosmischermit CHHAnosmie (kongenitaler hypogonadotroper Hypogonadismus)einher.
  
• isolierter hypogonadotroper Hypergonadismus
• Prader-Willi-Syndrom.
• Idiopathisch

ICPC-2

• T99 Endo./metab./ernäh. Erkrank., andere

ICD-10

• Nach ICD-10-GM, Version 2022⁵
  • E29 Testikuläre Dysfunktion
    • E29.1 Testikuläre Unterfunktion
    • E29.8 Sonstige testikuläre Dysfunktion
    • E29.9 Testikuläre Dysfunktion, nicht näher bezeichnet
  • E23.0 Hypopituitarismus
  • E23.1 Arzneimittelinduzierter Hypopituitarismus
  • E23.3 Hypothalamische Dysfunktion, anderenorts nicht klassifiziert
  • E23.6 Sonstige Störungen der Hypophyse
  • E23.7 Störung der Hypophyse, nicht näher bezeichnet
  • E30.0 Verzögerte Pubertät (Pubertas tarda)

Diagnostik

• Zur Diagnostik des Hypogonadismus bei Kindern und Jugendlichen siehe Artikel Pubertas tarda.

Diagnostische Kriterien

• Die Diagnose Hypogonadismus wird auf der Grundlage von Anamnese, klinischer Untersuchung (Symptome eines Androgenmangels) und Labortests gestellt.
• Primärer Hypogonadismus
  • Wenn Serumtestosteron niedrig und gleichzeitig LH und FSH erhöht sind.
• Sekundärer Hypogonadismus
  • niedriger Testosteronspiegel und variable Gonadotropin-Spiegel
• Bei pathologischen Werten werden weitere Parameter ermittelt: SHBG, Prolaktin, TSH. Relevante Systemerkrankungen werden durch Bestimmung von Blutbild, CRP, Leberwerten (GGT, AP, GOT, GPT) und Retentionsparameter erfasst.
• Hinweise für einen Hypogonadismus im Spermiogramm sind ein erniedrigtes Ejakulatvolumen und niedrige bis fehlende Spermatozoen. Die Durchführung eines Spermiogramms ist nur bei jüngeren Männern (mit Kinderwunsch) indiziert und erfolgt bei andrologischen Spezialist*innen. 

Differenzialdiagnosen

• Depression
• Hypothyreose
• Diabetes mellitus
• Konstitutionelle Verzögerung der Pubertät
  • verzögerter Anstieg der pulsatilen GnRH-Sekretion und Pubertas tarda
  • autosomal-dominantes Vererbungsmuster
  • bei 1 von 40 Männern mit sekundärem Hypogonadismus1
• Androgenresistenz

Anamnese

Präpubertärer Beginn

• Die Pubertät bleibt aus.
• Ohne Therapie entwickelt sich ein Hypogonadismus-typischer Körperbau (lange Gliedmaßen).

Postpubertärer Beginn

• Müdigkeit
• Eingeschränkte Libido, Impotenz und erektile Dysfunktion sind frühe Anzeichen.
• Andere Symptome können eine zunehmende abdominelle Adipositas, Gynäkomastie, Kopfschmerzen und je nach Ursache ggf. weitere Symptome sein.
• Später zeigen sich Symptome wie eine allgemeine Schwäche, reduzierte Muskelkraft und -masse sowie Knochendichte, reduzierte Körperbehaarung, Anämie, Depressionsneigung.14

Informationen zu möglichen Ursachen

• Verhaltensauffälligkeiten (Klinefelter)
• Zytostatika, Bestrahlung, Alkoholmissbrauch, schmerzhafte Hodenschwellungen
• Anosmie (Kallmann-Syndrom)
• Sehstörungen (hypophysäre Raumforderung)

Klinische Untersuchung

• Siehe auch Abschnitt Klinisches Bild.

Präpubertär (Pubertas tarda)

• Im jungen Alter entwickelt sich ein Hypogonadismus-typischer Körperbau, die Manifestation des Klinefelter-Syndroms ist allerdings variabel.
  • fehlender Bartwuchs
  • hohe Stimmlage
  • ausgeprägtes Längenwachstum der Gliedmaßen
  • Gynäkomastie in ca. 85  % der Fälle
  • kleine Geschlechtsteile
    • Bei Kindern sind die Hoden normal ausgebildet, in der Jugend sind die Hoden kleiner, fester und unsensibler als normal.

Postpubertär

• Bei älteren Männern (Late-Onset-Hypogonadismus) bis zu einem gewissen Maß physiologisch1
  • Hitzewallungen oder Frösteln
  • abdominelle Adipositas (Taillenumfang >  102  cm)
  • erektile Dysfunktion, Verlust der Libido
  • Erschöpfung, verminderte Muskelkraft, Muskel- und Gelenkschmerzen
  • Schlafstörungen
  • Prädisposition für Lungenerkrankungen (z.  B. chronische Bronchitis, Bronchieektasie, Lungenemphysem), Krebserkrankungen (z.  B. Keimzelltumoren, Brustkrebs, Lymphome), chronisch-venöse Insuffizienz oder disseminierten Lupus erythematodes.¹³⁶
• Vor Beginn einer Testosteronersatztherapie sollte eine digital-rektale Untersuchung der Prostata erfolgen.1

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

Basislabor

• Glukose
• BB, Hb
• BSG
• GOT, GPT, GGT, AP
• Kreatinin
• Gesamt-Eiweiß, IgA
• Urinstatus
• PSA
  • Eine evtl. Testosteronbehandlung ist bei PSA-Werten > 4 ng/ml ¹ oder bei bekanntemfortgeschrittenem Prostatakrebs kontraindiziert.
  • Bei chirurgisch behandeltem lokal begrenztem Prostatakarzinom ohne aktive Erkrankung kann die Testosteronbehandlung bei entsprechender Indikation in Betracht gezogen werden.

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Die Diagnostik und Therapie einer Pubertas tarda erfolgt bei Pädiater*innen mit Zusatzweiterbildung „Pädiatrische Endokrinologe und Diabetologie“.1
  • ggf. ergänzt durch psychotherapeutische Unterstützung
• Besonders bei sexuellen Funktionsstörungen oder unerfülltem Kinderwunsch ist die Diagnostik bei andrologisch spezialisierten Kolleg*innen ratsam.
• Bei Patienten mit primärem Hypogonadismus kann eine Chromosomenanalyse nach entsprechender genetischer Beratung indiziert sein.

Hormonanalysen

•  Testosteron   und SHBG
  • Da der Testosteronspiegel Schwankungen unterliegt, sind mehrfache Messungen erforderlich.
  • Das Serumtestosteron sollte morgens zwischen 8.00 und 11.00 Uhr nüchtern gemessen werden. Zu diesem Zeitpunkt ist die Konzentration am höchsten und stabilsten.
  • Als unterer Normbereich gelten Serum-Gesamttestosteron-Werte von 8–12 nmol/l.
    • Stichproben aus der Allgemeinbevölkerung legen es nach Einschätzung der Leitlinienkommission der European Association of Urology nahe, die untere Grenze des Serum-Gesamttestosteron-Referenzbereichs bei 12,1  nmol/l festzulegen.1
  • Der Testosteronwert sollte immer zusammen mit dem SHBG-Spiegel beurteilt werden.
• LH und FSH
  • Normales oder erhöhtes LH/FSH deutet auf eine primäre, testikuläre Ursache hin.
  • Niedriges LH/FSH weist auf eine sekundäre hypophysäre oder hypothalamische Ursache hin.
• Weitere Hormone
  • Evtl. ist die Bestimmung von Prolaktin, Wachstumshormonen, TSH, freiem T4 und in Einzelfällen des Kortisolspiegels sinnvoll.2,12

Indikationen zur Überweisung

• Bei Verdacht auf primären Hypogonadismus sollte immer an ein spezialisiertes Zentrum (Endokrinologie, Andrologie) überwiesen werden.

Therapie

Therapieziele

• Entwicklung eines Hypogonadismus-typischen Körperbaus verhindern.
• Behandlung von Hypogonadismus-Symptomen (u.  a. Infertilität) im Erwachsenenalter

Allgemeines zur Therapie

• Für eine ausführlichere Darstellung siehe Artikel Testosteronbehandlung.
• Darreichungsformen
  • oral
  • i.  m. als Depot oder als kurz wirksame Form
  • tansdermaltransdermal (Pflaster oder Gel)
  • sublingual oder bukkal
  • subdermal zu implantiertendes Depot
• Der altersbedingte Hypogonadismus wird primär durch eine Veränderung des Lebensstils behandelt.
  • Vermehrte physische Aktivität und Gewichtsreduktion sind die ersten Schritte. Durch diese Maßnahmen kann der Testosteronspiegel schon deutlich erhöht werden.
  • Studien deuten darauf hin, dass die Sexualfunktion bei Männern mit klinischer Symptomatik und Testosteronwerten < 9,5 mmol/ l durch eine Testosteronbehandlung leicht verbessert werden kann.¹⁵
  • Eine Testosteronbehandlung führt zu einer vermehrten Plaques-Bildung in den Herzkranzgefäßen, und ob sie altersassoziierte Gedächtnisstörungen verbessert, ist fraglich.^16-17

Medikamentöse Therapie

• Primäre Gonadeninsuffizienz
  • Androgen-Substitution, vorzugsweise durch i.  m. Injektion von Testosteron
• Sekundäre Gonadeninsuffizienz
  • Androgene oder Gonadotropine, falls das Behandlungsziel die Wiederherstellung der Fertilität ist.
  • Um die Fertilität wieder zu erlangen, ist es nötig, Gonadotropine über einen längeren Zeitraum zu verabreichen.
  • Die Androgen-Therapie ist bei älteren Männern mit physiologischem Testosteronmangel weiterhin umstritten, wird aber zunehmend häufiger durchgeführt.¹⁴
    • Vermehrte physische Aktivität und Gewichtsreduktion erhöhen die Testosteronproduktion und gelten als Erstlinientherapie.
    • ggf. Substitution bei anhaltenden Symptomen und nachgewiesenem Mangel
    • Eine Testosteronbehandlung ist bei bekanntem Prostatakrebs oder PSA > 4 ng/ml kontraindiziert. Bei erfolgreich behandeltem Prostatakarzinom kann sie diskutiert werden.⁵

Testosteronbehandlung18

• TestosteronIndikationen istsiehe indiziertLeitlinienkasten Testosteronbehandlung des Hypogonadismus bei Symptomen und nachgewiesenem niedrigem Testosteronspiegel.
  Männern
  • keineMögliche Übereinstimmung bei der Definition der unteren GrenzwerteEffekte⁵⁷
    • BreiterStudien Konsensdeuten darauf hin, dass die Sexualfunktion bei einemMännern Gesamttestosteronwertmit überklinischer 12Symptomatik nmolund Testosteronwerten < 9,5 mmol/l keinedurch Substitutioneine indiziertTestosteronbehandlung istleicht verbessert werden kann.⁸
    • Konsensmetabolische Veränderungen
      
      • in Beobachtungsstudien vorläufige Hinweise auf Basis der Daten jüngerer Männer, dass Patienten mit Gesamttestosteronwerten unterhalb 8 nmol/lReduktion von einer Therapie profitieren.
      • Gesamttestosteronwert zwischen 8BMI und 12Taillenumfang nmol/l:sowie Die wiederholte Bestimmung von Gesamttestosterons und SHGB oder die BestimmungVerbesserung des freien Testosterons durch Äquilibriumdialyse kann hilfreich sein.
      Lipidprofils
  • Die Gabe von Testosteron wirkt sich kaumEffekte auf dieandere Erektionsfähigkeit aus, kann aber bei hypogonadalen Patienten die Libido steigern und sexuelle Dysfunktion reduzieren.¹⁸
    • Sie eignet sich nicht für die Behandlung von Patienten mit erektiler Dysfunktion, wenn es bei diesen keine weiteren Hinweise auf einen Testosteronmangel gibt.
    • Bei einem klinischen BildSymptome des Testosteronmangels undwie grenzwertigenkardiovaskuläres Testosteronwerten
      kannRisiko einoder kurzerkognitive (z.Störungen⁹ B.konnten fürbislang 3nicht Monate)zweifelsfrei therapeutischer Versuch mit Testosteron in Erwägung gezogennachgewiesen werden.⁵
      • Wenn dabei ein positiver Effekt ausbleibt, sollbei dieinsgesamt Testosteronbehandlungunzureichender wieder abgesetzt werdenDatenlage.
      • Ein befriedigendes Ansprechen auf die Therapie kann aber auch ein Placeboeffekt sein, sodass eine fortgesetzte Diagnostik anzuraten ist, bevor zu einer Dauertherapie übergegangen wird.
  • Dosierungsbeispiele
    • Testosterongel
      
      • 50  mg/Tagd als Startdosis
      • Je nach Serumtestosteron und klinischen Symptomen wird die Dosis titriert.
    • Langzeittherapie mit Testosteronundecanoat i.  m.
      • 1.000  mg alle 12 bis –20 Wochen
      • Am Ende des Behandlungsintervalls wird das Testosteron gemessen. Zielwert im unteren Drittel des Normalbereichs.

  Potenzielle Risikofaktoren bei einer Testosterontherapie14

  • Prostatakarzinom
    • Testosteron ist bei bekanntemfortgeschrittenem Prostatakarzinom kontraindiziert.
  • Kardiovaskuläre Erkrankungen^10-13
    • Eine retrospektive StudieHinweise aus denStudien, USAin weistdenen einen Zusammenhang zwischen der Testosterontherapie und einem erhöhtendas Risiko für Todkardiovaskuläre Ereignisse einschließlich venöser Thrombembolien unter der Testosteronsubstitution erhöht war, Herzinfarktkonnten undin Schlaganfalleiner Vielzahl von Folgestudien nicht repliziert werden.
    • Viele Studien sprechen dafür, dass eine Testosteronsubstitution bei Männern mit einemHypogonadismus grundsätzlicheher erhöhtenkardioprotektive Effekte entfaltet.
    • Für eine abschließende Bewertung der kardiovaskulären Risiko nach.¹⁹
    • Testosteron sollte Patienten mit einer dekompensierten Herzinsuffizienz nicht verabreicht werden, da es eine bestehende Herzinsuffizienz verschlechtern kann.
    • Testosteronbehandlung bei Männern mit Testosteronwerten > 9,5 nmol/L erhöht die Plaques-Bildung in den Herzkranzgefäßen.¹⁷
    • Der europäische Ausschuss für Risikobewertung im BereichSicherheit der PharmakovigilanzTestosteronbehandlung PRACfehlen hat im Herbst 2014 eine Überprüfung der Literatur durchgeführt, derzufolge keine Daten zu finden sind, die konsequent nachweisen, dass die Testosteronzufuhr bei Männern mit mangelhafter Testosteron-Produktion zu einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen führt.²⁰
  • Verbesserung der kognitiven Funktion
    • Konnte in einer Studien nicht nachgewiesen werden.¹⁶
  • Lipid-Veränderungen
    • Die meisten Studien weisen keine Veränderungen des Lipidstoffwechselsaber nach wie vor Langzeitstudien (Stand August 2022).21
  • Polyzythämie
    • 3 bis –18  % der Patienten entwickeln bei transdermaler Verabreichung eine Polyzythämie (erhöhter Hämotokrit).22
    • Bis zu 40  % der Patienten entwickeln bei i.  m. Injektionen eine Polyzythämie.
  • Flüssigkeitsretention
    • nicht signifikant
  • Benigne Prostatahyperplasie
    • nicht signifikant23
  • Gynäkomastie
    • selten, normalerweise reversibel
  • Hautreaktionen
    • hohe Inzidenz bei Pflastern (bis 60  %), niedrige Inzidenz bei Gelen (5  %), selten bei Injektionen
  • Hodenatrophie oder Infertilität
    • häufig, vor allem bei jungen Männern24
    • Ist normalerweise bei Beendigung der Behandlung reversibel.
  • Venöse Thromboembolie
    • Testosteronbehandlung mit einem erhöhten Risiko für venöse Thromboembolien assoziiert, besonders in den ersten drei Behandlungsmonaten. ²⁵

  Verlauf, Komplikationen und Prognose

  Prognose

  • Bei sekundärem Hypogonadismus hängt die Prognose von der Ursache ab.

  Verlaufskontrolle

  • Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹
  • Kontrolluntersuchungen 3, 6 und 12 Monate nach Beginn der Testosteronersatztherapie, danach jährlich:
    • klinischer Status, Reaktion auf die Behandlung5
      • Die Behandlung sollte abgesetzt werden, wenn nicht innerhalb einer angemessenen Zeit eine
         Besserung der klinischen Symptomatik beobachtet wird.
      • 3–6 Monate ist ein angemessener Zeitraum für eine Verbesserung der Libido und der Sexualfunktionen, der Muskelfunktion und einer Verminderung des Körperfetts; eine Verbesserung der Knochendichte benötigt einen längeren Zeitraum.
    • Testosteron und SHBG, Hb, Hkt, GPT und PSA
    • digital-rektale Untersuchung der Prostata5
    • Beibei Männern mit anomaler Knochenmineraldichte: Kontrollen 6 und 12 Monate nach Therapiebeginn und danach jährlich.
  • Männer mit kardiovaskulärer Komorbidität sollten vor Therapieeinleitung durch einen KardiologenKardiolog*innen beurteilt und unter der Testosteronersatztherapie eng kardiovaskulär überwacht werden.
  • Näheres siehe Artikel Testosteronbehandlung.

  Patienteninformationen

  Patienteninformationen in Deximed

  • Hypogonadismus
  • Klinefelter-Syndrom

  Quellen

  Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Kinder-Kinderendokrinologie und Jugendmedizin-diabetologie (DGKED). Pubertas tarda und Hypogonadismus. AWMF-Leitlinie Nr. 027 174-025022. S1, Stand 2011 (abgelaufen)2021. www.awmf.org
  • Dohle GR, Arver S, Bettocchi C, Kliesch S, Punab M. Leitlinie Männlicher Hypogonadismus. J Reproduktionsmed Endokrinol 2013; 10: 279-292. www.kup.at (deutsche Übersetzung von: European Association of Urology. Guidelines on Male Hypogonadism, Stand 2012. uroweb.org

  Literatur

  1. Dohle GR, Arver S, Bettocchi C, Klieschet S, Punab Mal. Leitlinie Männlicher Hypogonadismus. J. Reproduktionsmed. Endokrinol 20132019; 10 (5-6)17: 279-29266–85. www.kup.at
  2. Morales A, Buvat J, Gooren LJ et al. Endocrine aspect of sexual dysfunction in men. J Sex Med 2004; 1: 69-81. PubMed
  3. Köhn FM. Diagnosis and therapy of hypogonadism in adult males. Urologe A 2004; 43(12): 1563-81. www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Deutsche Gesellschaft für Kinder-Kinderendokrinologie und Jugendmedizin-diabetologie (DGKED). Pubertas tarda und Hypogonadismus. AWMF-Leitlinie Nr. 027174-025, Klasse022. S1, Stand 2011 (abgelaufen)2021. www.awmf.org
  5. NieschlagWelliver RC. Hypogonadism in men. BMJ Best Practice. Last reviewed: 16 Jul 2022; last updated: 01 May 2018. bestpractice.bmj.com
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  Autor*innen

  • Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
  • Birgit Wengenmeyer, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Freiburg
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

E230; E231; E233; E236; E237; E29; E291; E298; E299; E300 Verzögerte

Testosteron; cushing; Hypogonadism; Manlig hypogonadism

T99

Testosteron; Testosteronmangel; Pubertas tarda; verzögerte Pubertät; Late-onset-Hypogonadismus; Altershypogonadismus; Kallmannsysndrom

Hypogonadismus bei Männern

U-MK 19.11.2019 U-NH 19.07.17 + 17.01.18

BBB MK 14.09.2022 revidiert und neue LL eingebaut. Check GO 29.1. CCC MK 23.08.2018, komplett überarbeitet, LL eingearbeitet

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Definition:Der Hypogonadismus des Mannes ist eine endokrine Funktionsstörung und führt zu einem Testosteronmangel. Häufigkeit:Kommt selten bei Kindern vor, häufiger bei Erwachsenen.

Endokrinologie/Stoffwechsel

Hypogonadismus bei Männern

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