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Allgemeine Informationen

Definition

Störungen der normalen Erregungsbildung und/oder Erregungsleitung des Herzens
Die Störungen können dabei im Sinusknoten, im Reizleitungssystem oder im Muskelgewebe von Vorhöfen und Ventrikeln entstehen.

Allgemeine Beurteilung des Rhythmus im EKG

Ist die Herzaktion rhythmisch?
- Der visuelle Eindruck ist im Allgemeinen ausreichend.
- genaue Bestimmung gleicher Abstände zwischen zwei R-Zacken mit dem EKG-Zirkel
- Eine geringe atemabhängige Arrhythmie ist physiologisch.
Wo liegt das Erregungszentrum?
- vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle (normal konfiguriert, normaler Lagevektor, normale PQ-Zeit): vermutlich Sinusrhythmus
  - Indirekter Schluss, die Sinuserregung selbst ist im Oberflächen-EKG nicht sichtbar.
- Vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle, aber P-Welle anomal konfiguriert, Achse der P-Welle gedreht, PQ-Zeit verkürzt: Vorhofrhythmus
- keine P-Welle, leicht bradykard: AV-junktionaler Rhythmus mit Erregungszentrum im His-Bündel
Was für eine Arrhythmie liegt ggf. vor?
- Gleichmäßig wiederkehrende Arrhythmie?
  - z. B. Bigeminus (andauernde Abfolge von einem Normalschlag gefolgt von einer Extrasystole)
- Ungleichmäßige Arrhythmie?
  - z. B. einzelne, unregelmäßig eingestreute Extrasystolen
  - z. B. absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern
    - völlig ungeordnete Folge der Kammeraktionen aufgrund ständig wechselnder Überleitung des Vorhofflimmerns
Wie ist die Herzfrequenz?
- Ist die Herzkammerfrequenz normokard, bradykard oder tachykard?
  - Normokardie: 50–100 Schläge/min
  - Bradykardie: < 50 Schläge/min
  - Tachykardie: > 100 Schläge/min
- Sind die Frequenzen von Vorhöfen und Kammmern gleich oder unterschiedlich?
  - ggf. Angabe der Frequenz sowohl von Vorhof- als auch von Kammeraktionen
Sind Kammer- und/oder Vorhofaktionen durchgehend oder teilweise schrittmachergetriggert?
- PM-spikes (Schrittmacherartefakte) im EKG?
- Bei unipolarer Stimulation große Spikes, nicht zu übersehen.
- Bei bipolarer Stimulation kleine Spikes, im Einzelfall schwierig zu erkennen.

Extrasystolie

Extrasystolen (ES) sind die häufigsten Herzrhythmusstörungen.
Treten bei Herzerkrankungen, aber auch bei herzgesunden Menschen auf.
Hämodynamische Beeinträchtigung der Herzfunktion durch verminderten Auswurf
Klinische Manifestation durch Palpitationen und/oder Zeichen einer hämodynamische Beeinträchtigung (Hypotonie/Schwindel), nicht selten aber auch nur Zufallsbefund im EKG
Auftreten möglich als:
- isolierte Extrasystolen
- 2 Extrasystolen hintereinander („Couplet“)
- Abfolge von 3 oder mehr Extrasystolen nacheinander (Salve)
- rhythmisches Auftreten, z. B.:
  - Bigeminus
  - Trigeminus: 1 Normalschlag gefolgt von 2 ES
  - 2:1-Extrasystolie: 2 Normalschläge gefolgt von 1 ES
  - 3:1-Extrasystolie: 3 Normalschläge gefolgt von 1 ES.
Nach dem Ursprungsort werden supraventrikuläre (SVES) und ventrikuläre (VES) Extrasystolen unterschieden.

Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)

Der QRS-Komplex der supraventrikulären Extrasystole ist schmal, die Form entspricht dem QRS-Komplex nach normaler Sinuserregung.
Je nach Ursprung der SVES kann die P-Welle
- identisch zur normalen Sinusknotenerregung sein (Sinusknotenextrasystole).
  
  EKG, supraventrikuläre Extrasystole
- deformiert sein mit verkürzter PQ-Zeit (Vorhofextrasystole).
- nicht sichtbar oder als negative P-Welle hinter dem QRS-Komplex sichtbar sein (AV-Knoten/His-Bündel als Ursprung der Extrasystole mit retrograder Vorhoferregung).

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

Der QRS-Komplex einer VES ist verbreitert und deformiert.
Bei gleicher Morphologie aller VES stammen diese aus dem gleichen Erregungsort (monotope VES).
Bei unterschiedlicher Morphologie liegen mehrere Ursprungsorte vor (polytope VES).

EKG, ventrikuläre Extrasystole
Meistens VES mit kompensatorischer Pause im EKG: Eine Sinusaktion trifft durch die VES auf refraktäres Myokard und wird nicht sichtbar, erst die nächste Sinusaktion wird wieder auf die Kammer übergeleitet.

Bradykarde Rhythmusstörungen

Ursache für eine Bradykardie kann eine Störung des Sinusknotens und/oder eine Störung der AV-Überleitung sein.

Sinusknotenstörungen

Sinusarrhythmie

Ungleiche Abstände zwischen den vom Sinusknoten ausgehenden Herzaktionen
Respiratorische Sinusarrhythmie ist physiologisch (Frequenzabnahme bei Ausatmung, Frequenzzunahme bei Einatmung), Auftreten v. a. bei Jugendlichen.
Bei älteren Patienten möglicher Hinweis auf eine Herzerkrankung

Sinusbradykardie

Kann auch physiologisch sein (gut Trainierte, Nachtruhe)
Vorkommen bei Hypothyreose, Medikamenten, Hirndruck, Typhus, Herzerkrankungen

Sinuatriale Blockierungen (SA-Block)

SA-Block Grad I
- im Oberflächen-EKG nicht erkennbar
SA-Block Grad II
- Bild einer Sinusarrhythmie (SA-Block IIa) oder einer regelmäßigen Sinusbradykardie (SA-Block IIb)
SA-Block Grad III
- beim intermittierenden SA-Block Grad III Ausfallen eines oder mehrerer Herzschläge; beim Sinusarrest keine Herzaktion bis zum Einsetzen eines Ersatzrhythmus (evtl. Synkope)

AV-Block

AV-Block Grad I

Verlängerte PQ-Zeit, allgemeine Merkregel: PQ-Zeit > 0,20 s
Normwerte der PQ-Zeit frequenzabhängig, Grenzwert 0,20 s bezieht sich auf eine Herzfrequenz von 60/min.

AV-Block 1. Grades

je höher die Herzfrequenz, desto niedriger der Grenzwert für die normale PQ-Zeit
Bei einer Herzfrequenz von z. B. 100/min wäre eine PQ-Zeit von 0,17 s bereits ein AV-Block 1. Grades.

QRS-Komplex nach jeder P-Welle
Cave: Bei sehr langer PQ-Zeit kann die P-Welle in der vorausgehenden T-Welle verborgen sein.

AV-Block Grad II

Nicht jede P-Welle wird übergeleitet.

AV-Block 2. Grades Typ Wenckebach
AV-Block II Wenckebach
- Zunehmende PQ-Zeit von Schlag zu Schlag, bis schließlich ein QRS-Komplex ausfällt.
AV-Block II Mobitz

Nur jede 2. oder 3. (x-te) P-Welle wird übergeleitet.

AV-Block 2. Grades, Typ Mobitz

AV-Block III

Keine P-Welle wird übergeleitet.
P-Wellen und QRS-Komplexe sind unabhängig voneinander (AV-Dissoziation).
Ventrikulärer Ersatzrhythmus: Frequenz häufig 30–45/min
- bei proximaler Blockierung schmale Kammerkomplexe und tendenziell schnellerer Ersatzrhythmus
- bei distaler Blockierung (His-Bündel, Faszikel) langsamerer Ersatzrhythmus mit verbreiterten Kammerkomplexen
- auch bei gleichzeitigem Vorhofflimmern regelmäßige Kammerfrequenz (im Gegesatz zur Bradyarrhythmia absoluta mit unregelmäßiger Überleitung des Vorhofflimmerns)

Bradyarrhythmia absoluta

Bradykardie bei Vorhofflimmern (Kammerfrequenz < 50/min)
Keine klar erkennbare P-Welle im EKG bei Vorhofflimmern, feines bis grobes Flimmern um die isolelektrische Linie
Wechselnde Überleitung auf die Ventrikel, dadurch ständig wechselnde Abstände zwischen den QRS-Komplexe („absolute Arrhythmie“)
Siehe auch Artikel Vorhofflimmern-/flattern.

Tachykarde Rhythmusstörungen

Sinustachykardie

Regelmäßige Sinusaktionen mit einer Frequenz > 100/min
- Sinustachykardie als Reaktion auf physiologischen oder pathologischen Stimulus
- inadäquate Sinustachykardie (Näheres siehe Artikel Supraventrikuläre Tachykardien)
- Sinusknoten-Reentrytachykardie: paroxysmales Auftreten einer Sinustachykardie, definitive Diagnose nur durch elektrophysiologische Untersuchung möglich

Supraventrikuläre Tachykardien

Bei supraventrikulären Tachykardien im Allgemeinen schmaler QRS-Komplex (normale Kammererregung); liegt gleichzeitig ein Schenkelblock oder eine aberrante Überleitung vor, kann aufgrund der breiten QRS-Komplexe die Abgrenzung zur ventrikulären Tachykardie schwierig oder im normalen Ruhe-EKG unmöglich sein.

Vorhofflattern

Im EKG bei Vorhofflattern sägezahnähnliche Vorhofwellen
Vorhoffrequenz 220–350/min
Kammerfrequenz abhängig von der Überleitung der Vorhofaktionen: 2:1, 3:1 etc.
Häufiger Fehler im Alltag bezüglich der Nomenklatur: Aufgrund der teilweise blockierten Überleitung (physiologischer Schutzblock) wird ein „AV-Block“ diagnostiziert. Der Begriff AV-Block ist reserviert für pathologische Blockierung mit (bei höhergradigem AV-Block) bradykarder Kammerfrequenz.

Vorhoftachykardie

Vorhoffrequenz 160–250/min
Isoelektrische Linie zwischen P-Wellen im EKG bei atrialer Tachykardie noch erkennbar (Unterschied zu Vorhofflattern)
Auch hier ist die Kammerfrequenz abhängig von der Überleitung (2:1, 3:1 etc.).

Tachyarrhythmia absoluta

Tachykardie bei Vorhofflimmern (Kammerfrequenz > 100/min)
Keine klar erkennbare P-Welle im EKG bei Vorhofflimmern, feines bis grobes Flimmern um die isolelektrische Linie
Frequenz der Vorhofflimmerwellen 350–600/min
Wechselnde Überleitung auf die Ventrikel, dadurch ständig wechselnde Abstände zwischen den QRS-Komplexen („absolute Arrhythmie“)
Bei stark wechselnder Überleitung vom Vorhof auf die Kammer können Tachyarrhythmie und Bradyarrhythmie kombiniert auftreten.
Siehe auch Artikel Vorhofflimmern/-flattern.

AV-Knoten-Reentrytachykardie

Frequenz 160–220/min
Schmale QRS-Komplexe
P-Welle nicht erkennbar oder am Ende des QRS-Komplexes

AV-Reentry-Tachykardie (AVRT)

Makro-Reentry-Tachykardie bei Vorliegen einer akzessorischen Bahn zwischen Vorhof und Ventrikel

Wolff-Parkinson-White-EKG
Bei antegrader Leitung der akzessorischen Bahn im Sinusrhythmus zeigt sich im EKG eine Delta-Welle durch Präexzitation.
Bei AV-Reentry-Tachykardie (erst dann spricht man von einem WPW-Syndrom) wird – abhängig von der Leitungsrichtung der akzessorischen Bahn – in orthodrome und antidrome AVRT unterschieden.
- orthodrom (95 %)
  - antegrade Leitung über den AV-Knoten, retrograd über die akzessorische Bahn
  - Schmalkomplextachykardie (seltener verbreitertes QRS bei funktionellem Schenkelblock)
- antidrom (selten mit ca. 5 %)
  - antegrade Leitung über die akzessorische Bahn, retrograd über den AV-Knoten
  - Breitkomplextachykardie durch die Präexzitation

Ventrikuläre Tachykardien

Ventrikuläre Tachykardie (VT)

Kammerfrequenz > 100/min
≥ 3 aufeinanderfolgende Schläge
- nichtanhaltende VT: Dauer < 30 s
- anhaltende VT: Dauer > 30 s
Verbreiterte QRS-Komplexe mit ventrikulärem Ursprung
Vermutlicher Ursprungsort
- bei rechtsschenkelblockartigem Bild aus linkem Ventrikel
- bei linksschenkelblockartigem Bild aus rechtem Ventrikel
Ein verbreiterter QRS-Komplex ist allerdings allein nicht beweisend für den Ursprung der Erregung im Ventrikel, differenzialdagnostisch kommen in Betracht:

ventrikuläre Tachykardie
supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit QRS-Verbreiterung durch aberrante Überleitung oder Schenkelblock
supraventrikuläre Tachykardie mit QRS-Verbreiterung durch antidrome Leitung über ein akzessorisches Bündel (siehe auch WPW-Syndrom).

EKG-Befunde, die für eine ventrikuläre Tachykardie sprechen:
- AV-Dissoziation (Kammern und Vorhöfe schlagen unabhängig voneinander, P-Wellen sind allerdings häufig schwierig oder gar nicht zu erkennen)
- Fusionsschläge (Verschmelzung eines schmalen vom Sinusknoten übergeleiteten mit einem breiten ventrikulär ausgelösten QRS-Komplex)
- Capture Beats (übergeleitete Sinusaktion mit schmalem QRS während der VT)
- stark verbreiterte QRS-Komplexe (Linksschenkelblockmuster: > 160 ms, Rechtsschenkelblockmuster: > 140 ms)
- initiales R in Abl. aVR („Nordwestachse“)
- Konkordanz (gleichgerichteter Ausschlag des QRS-Komplexes in allen Brustwandableitungen)
- Linksschenkelblockmorphologie des QRS-Komplexes mit Rechtsachsenabweichung
- Abwesenheit eines RS-Komplexes in allen präkordialen Ableitungen.
Bei monomorpher Kammertachykardie sind alle QRS-Komplexe gleich geformt (gleicher Ursprungsort = monotop).
Bei polymorpher Tachykardie wechselnde Form der QRS-Komplexe (unterschiedliche Foci = polytop)

Kammerflattern

Haarnadelförmige, monomorphe QRS-Komplexe
Frequenz 200 bis > 300/min
Häufig Degeneration in Kammerflimmern

Torsade de pointes

Unregelmäßig verbreiterte und geformte Kammerkomplexe mit Oszillation um Grundlinie
Häufig Degeneration in Kammerflimmern

Kammerflimmern

Bei Kammerflimmern einzelne Kammerkomplexe kaum noch abgrenzbar
Frequenz 250 bis > 400/min

Weitere Informationen zum EKG

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

EKG, supraventrikuläre Extrasystole

EKG, ventrikuläre Extrasystole

Wolff-Parkinson-White-EKG: Die P-Welle geht direkt in einen QRS-Komplex über.

AV-Block 1. Grades

AV-Block 2. Grades Typ Wenckebach

AV-Block 2. Grades, Typ Mobitz

Quellen

Literatur

Rainer Klinge. Das Elektrokardiogramm. Leitfaden für Ausbildung und Praxis. 10. Aufl. Stuttgart/New York: Georg Thieme Verlag, 2015.

Autoren

Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivemdizin, Freiburg i. Br.
Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
Jørn Bathen, overlege, Kardiologisk avdeling, St. Olavs Hospital, Trondheim

EKG: Rhythmus und Rhythmusstörungen