Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Gicht

Zusammenfassung

  • Definition:Eine rezidivierende akute Arthritis primär peripherer Gelenke, die durch eine Einlagerung von Harnsäurekristallen in Gelenken, gelenknahen Geweben oder Weichteilen hervorgerufen wird.
  • Häufigkeit:Die Prävalenz liegtgeschlechtsübergreifend in Deutschland bei knappetwa 1–25 %. Sie steigt mit dem Alter an. Männer sind deutlich häufiger betroffen als Frauen.
  • Symptome:Zu den Symptomen zählen akute, rezidivierende Anfälle, vor allem im Großzehengrundgelenk, evtl. auch im Knöchel-, Knie-, Ellenbogen- oder Handgelenk.
  • Befunde:Die betroffenen Gelenke sind gerötet und geschwollen. Möglich sind auch Ablagerungen von Harnsäurekristallen in den Weichteilen (sog. Tophi), z. B. an den Fingern, Ohren, oder Sehnen usw.
  • Diagnostik:DieKlinische Harnsäure im Serum ist meist erhöht, evtlDiagnose. auchBei dasdiagnostischer CRP,Unsicherheit die BSGGelenkpunktat und dieUntersuchung Leukozytender Synovialflüssigkeit auf Uratkristalle.
  • Therapie:Anfälle werden mit NSAR, Kortison oder ColchicinKolchizin behandelt. Therapie der Wahl bei symptomatischer Hyperurikämie mit mind. 2 Anfällen pro Jahr ist Allopurinol.

Prüfungsrelevant für die Facharztprüfung Allgemeinmedizin1

Allgemeine Informationen

Definition

  • Synonym: Arthritis urica
  • Die Gicht ist eine rezidivierende akute Arthritis insbesondere peripherer Gelenke, die durch eine Einlagerung von Harnsäurekristallen hervorgerufen wird.
    • Podagra bezeichnet den klassischen Befall des Großzehengrundgelenks.
  • Die Gicht verläuft regelhaft in Schüben, sie kann sich jedoch auch zu einer chronischen Gicht entwickeln.
  • Im Verlauf können auch Veränderungen im Weichteilgewebe (Tophi), eine Nephrolithiasis und eine Uratnephropathie auftreten.

Stadieneinteilungen 

  • UmInternational einenverschiedene einheitlichen Sprachraum zu fördern, empfiehlt die DEGAM2 die Einteilung in die 4 Stadien nach CDC:
    1. asymptomatische Gewebeeinlagerungen
    2. akute Gicht
      • Rasch einsetzende Entzündung eines Gelenks mit Überwärmung, die oft innerhalb von wenigen Stunden meist innerhalb des 1. Tages die maximale entzündliche Aktivität erreicht.
    3. interkritische Perioden (zwischen 2 Gichtanfällen ggf. mit zunehmenden Urateinlagerungen im Gewebe)
    4. chronische Gicht3 
      • Durch eine chronische Gelenkentzündung gekennzeichnet, die zu Ruhe- und Bewegungsschmerzen führen kann.
      • evtl. Entwicklung von Gichttophi in Weichteilgeweben, z. B. distale kleine Gelenke, Ellenbogen, Ohren
    Stadieneinteilungen
  • Eine neue kürzlich vorgeschlagenemögliche Stadieneinteilung sollversucht der Charakterisierung der Gichterkrankung als Kontinuum gerecht werden:4-52
    • Stadium A: Hyperurikämie
    • Stadium B: mikroskopischer oder bildgebender Nachweis von Uratkristallansammlungen ohne klinische Symptomatik
    • Stadium C: Uratkristallansammlungen mit Symptomen akuter Gichtanfälle
    • Stadium D: fortgeschrittene Gicht.

Häufigkeit

  • PrLebenszeitprävalenz
    • Die Prävalenz liegt bei etwa 1–2 %.2-4
    • Die Arthritis urica ist in Hausarztpraxen in Deutschland laut NAKO-Gesundheitsstudie mit einerüber Prävalenz100.000 Teilnehmenden im Alter von ca.20–75 1,4 % die häufigste Arthritis bei Erwachsenen.Jahren6-73
      • Es wird geschätzt, dass es in einer typischen Hausarztpraxis mit 2.000 Patient*innen 15 Männer und 3 Frauen gibt, bei denen ein erhöhtes Risiko von Gichtanfällen besteht.8
      • In den USA wird die Prävalenz auf Grundlage von Selbsteinschätzungen auf 37,9 % der ErwachsenenMänner beziffert.und 2,4 % der Frauen
      • Lebenszeitprävalenz im Alter von 30–59 Jahren: 5,6 % der Männer und 1,9 % der Frauen
      • Cave: Die Zahlen beruhen auf Selbstangaben der Teilnehmenden („Welche Erkrankung wurde jemals ärztlich bei Ihnen diagnostiziert?“)
    • Lebenszeitprävalenz laut diverser Fachgesellschaften in Deutschland94-6
      • geschlechtsübergreifend 1–2 %
    • Inzidenz
      • US-amerikanischenin Zahlenden zufolgeletzten liegtJahren deutlich ansteigend, u. a. durch die Inzidenzdemografische bei Personen über 50 Jahren bei Männern bei 1,6/1.000 und bei Frauen bei 0,3/1.000.Entwicklung10
      • Die Inzidenz steigt mit dem Harnsäurespiegel.6,11
        • Bezogen auf einen Zeitraum von 5 Jahren liegt das Risiko, eine Gicht zu entwickeln, bei normalen Harnsäurewerten bei etwa 1 %.
        • Bei Patient*innen mit einer Harnsäurekonzentration von mehr als 540 µmol/l bzw. 9,08 mg/dl beträgt das entsprechende Risiko 22 %.
      • Die Inzidenz der Gicht nimmt zu. Dies ist wahrscheinlich auf Veränderungen in der Lebensweise, die zunehmende Verbreitung von Adipositas und den wachsenden Anteil älterer Menschen in der Bevölkerung zurückzuführen.12-137
    • Alter und Geschlecht
      • Die Prävalenz der Gicht iststeigt abhängigmit vondem Alter und Geschlechtan.46,148
      • Männer sind etwa 3-mal so häufig betroffen wie Frauen.7,9
      • Bei mMännlichennnern Betroffenenmit >dem 65Alter Jahrelinear liegt die Prävalenz bei 7 %zunehmend, während siees bei Frauen erstnach beider einemMenopause Alterexponentiell > 85 Jahre ansteigt (2,8 %)zunimmt.8
    • Geschlecht
      • Bei Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter ist die Gicht ausgesprochen selten.15
    • Prognose bei fehlender Behandlung47
      • NachDiesbezüglich 20wird Jahrenpostuliert, unbehandelterdass Östrogen eine Rolle im Purinstoffwechsel spielt, da eine hormonelle Ersatztherapie in der Postmenopause das Risiko, eine Gicht zu entwickeln, 75 % der Patient*innen eine chronisch-tophöse Formminimiert.
      • U. a. deswegen können Patient*innen mit Gicht erhebliche Einschränkungen ihrer körperlichen Funktionsfähigkeit – verbunden mit einer reduzierten Lebensqualität – entwickeln.

Ätiologie und Pathogenese

  • Die Gicht ist mit einer Hyperurikämie assoziiert, die als eine Erhöhung der Serumharnsäure von ≥ 6,8 mg/dl (≥ 408  416 μmol/l (7 mg/dl)  definiert ist.5
    • abhängig von der Quelle unterschiedliche Grenzwerte

Purinstoffwechsel

  • Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels.
  • Etwa 75 % werden über die Nieren, 25 % über den Darm ausgeschieden.

Ursachen des erhöhten Harnsäurespiegels

  • Eine Hyperurikämie resultiert meist aus einer genetisch bedingt verminderten renalen Harnsäure-Ausscheidung in Kombination mit einer erhöhten Zufuhr über die Nahrung.46
  • Wesentlich seltener ist eine endogene Überproduktion von Harnsäure aus dem Purinstoffwechsel4, z. B. durch:
    • Überproduktion von Harnsäure infolge einer Krankheit (z. B. Chemotherapie)
    • verminderte Ausscheidung infolge einer Nierenerkrankung oder aufgrund von Medikamenten
      • Bei Patient*innen, bei denen eine Organtransplantation vorgenommen wurde und die mit Ciclosporin behandelt werden, besteht ein erhöhtes Gichtrisiko.
      • Eine Hyperurikämie liegt bei etwa 80 % dieser Patient*innen vor, und bei etwa 10 % entwickelt sich innerhalb der ersten Jahre nach der Transplantation eine Gicht.16
    • erhöhte Aufnahme von Purin mit der Nahrung, Übergewicht oder hoher Alkoholkonsum.

Purinreiche Ernährung

  • Alkohol11,13,17-1810
  • Ernährung19
    • Das Risiko erhöht sich durch eine Ernährung mit viel Fleisch (vor allem rotes Fleisch) und Meeresfrüchten.
      • z. B. Sardellen, Sardinen, Niere, Leber, Fleischextrakte
      chte11
    • Das Risiko kann durch den Verzehr fettarmer Milchprodukte gesenkt werden.
    • Studien zufolge ist ein mäßiger Konsum von purinreichem Gemüse nicht mit der Entwicklung von Gicht assoziiert.
    • Eine fastenbedingte Ketose kann zu einer Hyperurikämie führen.
  • Gesgesüßte Limonaden und Fruchtgetränke2012
  • Fruktose13
  • Auch andere Ursachen für eine Hyperurikämie sind möglich, z. B. durch:14
    • DieZerfall Fruktosevon istTumorzellen dasim einzigeRahmen bekannteeiner Kohlenhydrat,Chemotherapie
    • medikamentös dasinduzierte denerhöhte Reabsorbtion von Harnsäurespiegelure undin dasder Gichtrisiko erhöht.13,21
    • Durch den regelmäßigen Verzehr von gesüßten Limonaden, Fruchtgetränken oder fruktosereichen Getränken auf Basis von Rosinen, Orangen oder Äpfeln erhöht sich bei Männern das Gichtrisiko.Niere
      • Zuckerfreieu. a. Limonadendurch sindPyrazinamid, nichtLow-Dose-Aspirin, mitCiclosporin, einemTestosteron, erhDiuretika
    • medikamentöhtens Gichtrisikoinduzierte assoziiertreduzierte Uratausscheidung
      • u. a. durch Tacrolimus.
  • Bildung von Kristallen

    • Kristalle werden gebildet, wenn die Harnsäurekonzentration das Löslichkeitsprodukt von 420 416 μmol/l (6,8 mg/dl)  übersteigt.
    • Die Harnsäurekonzentration im Serum ist der wichtigste Risikofaktor für das erstmalige Auftreten eines Gichtanfalls.115 
      • BeiDas 40 %Ausfällen von Harnsäurekristallen findet bei niedrigeren Temperaturen schneller statt.
        • Häufung der Patient*innenAnfälle sindam dieGroßzehengrundgelenk, Harnsäurewertedas währendeine einesbesonders Gichtanfallskühle jedochStelle normaldes Körpers ist.10
      • Durch die Ausfällung von Kristallen in den Gelenken wird eine Entzündungsreaktion hervorgerufen, bei einer Ausfällung im Weichteilgewebe kommt es dagegen nicht zu einer solchen Reaktion.22
      • Das Ausmaß der Ausfällung steigt bei zunehmender Azidose an, sodass alle Krankheitsbilder, die zu einer Azidose führen, auch eine verstärkte Ausfällung von Kristallen mit sich bringen.
    • InitialDie weisenHarnsäurekonzentration im Serum ist der wichtigste Risikofaktor für das erstmalige Auftreten eines Gichtanfalls.
      • Bei Harnsäurespiegel < 7 mg/dl Inzidenz von 0,1 %, bei Harnsäurespiegel > 9 mg/dl Inzidenz von 4,9 %5
    • Außer der Harnsäure spielen jedoch auch weitere Faktoren eine entscheidende Rolle, z. B. die genetische Disposition und freie Fettsäuren.5
      • Es gibt Patient*innen mit sehr hohen Harnsäurewerten im Serum, die Zeit ihres Lebens keinen Gichtanfall bekommen und Patient*innen mit sehr niedrigen Harnsäurekristalleurewerten, einedie nadelförmigetrotzdem Gestalteinen aufGichtanfall erleiden. Unter dem Polarisationsmikroskop sind sie leicht zu erkennen.

    Prädisponierende Faktoren für Anfälle  

    • Die Angaben basieren auf dieser Referenz.5
    • Übergewicht, Adipositas
    • Arterielle Hypertonie
    • Alkoholkonsum
    • Ernährungsgewohnheiten: viel Fleisch, Meeresfrüchte, Nahrungsmittel/Getränke mit hohem Fruktosegehalt
    • Niereninsuffizienz
    • Diuretikagebrauch
    • Männliches Geschlecht
    • Fortgeschrittenes Alter
    • Erhöhte Harnsäurekonzentrationen im Serum begünstigen die Entwicklung der Gicht.
      • Informationen zu Faktoren, die erhöhte Harnsäurekonzentrationen im Serum begünstigen, finden Sie im Abschnitt Ätiologie und Pathogenese.
    • AkuteNiedrige Veränderungen des Harnsäurespiegels können Anfälle auslösen.
    • Traumata, Verletzungen, Operationen
    • Kälte
      • Die Löslichkeit der Harnsäure in den Gelenken ist von der Temperatur abhängig.
      • In Gelenken mit erhöhter Kälteexposition (z. B. Großzehengrundgelenk) kommt es leichter zu Ausfällungen von Kristallen.
      Temperaturen

    ICPC-2

    • T92 Gicht

    ICD-10

    • M10 Gicht
      • M10.0 Idiopathische Gicht
      • M10.1 Bleigicht
      • M10.2 Arzneimittelinduzierte Gicht
      • M10.3 Gicht durch Nierenfunktionsstörung
      • M10.4 Sonstige sekundäre Gicht
      • M10.9 Gicht, nicht näher bezeichnet

    Diagnostik

    Diagnostische Kriterien

    Leitlinie: Akute Gicht – Diagnostik im hausärztlichen Bereich2DEGAM-Kriterien

    • Die Angaben basieren auf dieser Referenz.4
    • Die klinische Diagnose des Gichtanfalles ist zu stellen, wenn:
      • sich eine schmerzhafte Monoarthritis innerhalb ca. eines Tages ohne Prodromi entwickelt hat – und –
      • ein peripheres kleines Gelenk oder das Kniegelenk befallen ist – und –
      • weder Trauma (z.  B. OP) noch intraartikuläre Injektion noch ein akut eingetretener schlechter Allgemeinzustand vorliegt.
    • Eine weitere Diagnostik ist nur bei untypischen Fällen indiziert.
    • Von einer diagnostischen Punktion im hausärztlichen Bereich zum Nachweis von Uratkristallen wird abgeraten.
    • Die Serumharnsäure ist bei 1/3 der Patient*innen im akuten Anfall nicht erhöht.
    • Eine Röntgenuntersuchung des betroffenen Gelenks wird bei klinischem Verdacht auf einen Gichtanfall nicht empfohlen.

    ACP-Leitlinie

    • Das American College of Physicians (ACP) empfiehlt eine Gelenkpunktion mit Analyse der Gelenkflüssigkeit auf Uratkristalle, wenn die klinische Beurteilung es zur differenzialdiagnostischen Beurteilung notwendig erscheinen lässt, auch wenn es in der primärmedizinischen Versorgung schwierig ist.15
      • Nicht notwendig ist die Gelenkpunktion z. B. bei Patient*innen mit Podagra, Vorliegen von Risikofaktoren (wie Alter) und keinem Hinweis auf eine Hautverletzung.
      • Cave: (Relative) Kontraindikationen für Gelenkpunktion beachten, wie z. B. Antikoagulation, die bei älteren Patient*innen oft vorliegen (Anm. d. Red.).

    Differenzialdiagnosen

    Anamnese

    • ErstmaligeAkuter GichtanfälleGichtanfall
      • Erstmalig treten Gichtanfälle normalerweise in nur einem Gelenk auf. 
      • Sie sind hyperakut und können die Betroffenen aus dem Schlaf reißen.
      • Mehr als 75 % der Anfälle sind in Gelenken der unteren Extremitäten (kühlere Bereiche des Körpers) lokalisiert.
      • Podagra-Anfälle, d. h. Gichtanfälle im Großzehengrundgelenk, machen mehr als 50 % der akuten Attacken aus.
    • Die einzelnen Anfälle
      • Die Anfälle treten in der Regel nur in einem Gelenk auf, es können jedoch von Mal zu Mal unterschiedliche Gelenke betroffen sein. 5 % der Anfälle sind polyartikulär und können der rheumatoiden Arthritis ähneln.23
      • Schwere Gichtanfälle sind sehr schmerzhaft.
      • Der Anfall entwickelt sich oft im Laufe der Nacht.
      • Die Schmerzintensität erreicht nach einigen Stunden ihr Maximum. Eine Belastung des Gelenks ist dann nahezu unmöglich, und bereits kleinste Berührungen sind unangenehm.
      • InOft Verbindungfand mitvor dem Anfall kannexzessiver FieberAlkohol- auftretenund/oder Fleischgenuss statt (Feier).
      • AkuteZu Anfälle85 % erreichenist ihredas maximaleGroßzehengrundgelenk Intensität meist innerhalb von 1–2 Tagenbetroffen.
      • Ohne Behandlung hält ein Anfall für gewöhnlich 7–10 Tage an.9
    • Intermittierende Beschwerden
      • Zwischen den Anfällen durchlaufen die Patient*innen lange, beschwerdefreie Phasen.
      • Bei Patient*innen mit rezidivierenden Anfällen haben diese tendenziell eine längere Dauer, und es sind häufiger mehrere Gelenke betroffen.
    • Chronische Phase
      • ImDurch weiterenUratablagerungen Verlauf(Tophi) der Erkrankung kann diesekönnen chronische, polyartikuläreBeschwerden Züge annehmenentstehen.5
    • Patient*innen mit Gicht leiden häufig unter Harnsäure-Nierensteinen.

    Klinische Untersuchung

    • Rote, geschwollene, heiße, druckempfindliche und nur eingeschränkt bewegliche Gelenke; maximale Ausprägung der Veränderungen sind innerhalb von 24 Stunden erreicht.
      46110-2-urinsyregikt.jpg
      Akuter Gichtanfall am Großzehengrundgelenk
      • Mitunter ähnelt das klinische Bild in den angrenzenden Gelenken oder dem Weichteilgewebe dem einer Arthritis.
    • Welche Gelenke sind betroffen?
      • Am häufigsten ist das Großzehengrundgelenk betroffen.
      • Dann folgen in abnehmender Häufigkeit der Fuß, der Knöchel, das Knie und die Finger.
      • Prinzipiell können sämtliche Gelenke betroffen sein.
    • SeltenWeitere mögliche Manifestationen der Gicht sind eine Bursitis Parotitis, ein Karpaltunnelsyndrompraepatellaris oderund eine Bursitis Perikarditisolecrani zu beobachten.
      Die Erkrankung kann verschiedene Gelenke befallen, am häufigsten ist jedoch das Großzehengrundgelenk betroffen. Sichtbare Tophi treten erst spät im Krankheitsverlauf auf und erreichen selten eine so starke Ausprägung wie auf dem Bild.Chronische Gicht am Großzehengrundgelenk
      AmChronische häufigstenGicht ist dasam Großzehengrundgelenk betroffen.
    • Evtl.Prädilektionsstellen chronischefür ArthritisTophi (Uratablagerungen bei wenigerchronischem akuter Erkrankung
    • Sichtbare Tophi; heute aufgrund wirksamer Behandlungsmöglichkeiten seltener
      • am häufigsten an der Ohrmuschel oder subkutan am OlekranonVerlauf): Zehen, an SehnenFinger, FingerspitzenHand, Fuß, Ellenbogen und der Kornea lokalisiertOhren245

    Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

    • Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt, die nachfolgenden Laborwerte sind nicht zwingend zu untersuchen.
    • CRP4, BSG und Leukozyten können je nach Schweregrad der Erkrankung erhöht sein.
    • Harnsäure im Serum
      • Diesenur istbei meist,2/3 jedochder nichtPatient*innen immerim Anfall erhöht.
      • Der Harnsäurespiegel kann während des Anfalls aufgrund der Harnsäureausfällung im Gewebe normal oder sogar erniedrigt sein.254
      • Ist der Harnsäurespiegel im Serum während eines akuten Arthritisanfalls normal, kann eine Gicht somit dennoch nicht ausgeschlossen werden.
        • Besteht der klinische Verdacht auf eine Gicht, obwohl die Werte normal sind, sollten Messungen im Verlauf vorgenommen werden.
    • Kreatinin im Serum
    • Urinuntersuchung

    Diagnostik bei Spezialist*innen (nur bei untypischen/unklaren Fällen)

    Bei Vorliegen einer Gicht sind unter dem Polarisationsmikroskop in der Gelenkflüssigkeit polymorphnukleäre Zellen sowie intra- und extrazelluläre nadelförmige Harnsäurekristalle erkennbar. Dies ist pathognomonisch.
    Nadelförmige Harnsäurekristalle unter dem Polarisationsmikroskop
    • Gelenkpunktion bei unklarer Diagnose46,15
      • zum definitiven Nachweis von Uratkristallen (beweisend für die Diagnose)
    • Sonografie
      • In der Arthrosonografie lassen sich bei Arthritis urica das sog. Doppelkontur-Zeichen am Gelenkknorpel, Ablagerungen von Tophi, knöcherne Erosionen und Zeichen der Synovitis darstellen.46
      • Die Sensitivität der Sonografie liegt bei 76,9  % und die Spezifität bei 84,3  %, wobei die Sensitivität bei einer Krankheitsdauer von mehr als 2 Jahren höher ist.2616
    • Ggf. Dual-Energy-CT
      • Die Dual-Energy-CT (DECT) bietet bei rezidivierenden Anfällen eine hohe Testgenauigkeit im Hinblick auf den Nachweis von Harnsäurekristallen.
    • Die Sensitivität der DECT für die Diagnose Gichtarthritis ist im direkten Vergleich zur Sonografie etwas höher, während die Spezifität etwa gleich ist (bei der ersten Krankheitsepisode weniger genau, da nur Uratdepots >  1  mm3 zuverlässig erkannt werden).2717
    • Ggf. Röntgen der betroffenen Gelenke (ggf. zum Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen)
      • Skelettveränderungen treten erst nach vielen Jahren der Krankheit auf, wenn keine umfassende Behandlung erfolgt ist.
    • Typische Veränderungen sind subkortikale Zysten ohne Erosionen.2218

    Indikationen zur Überweisung

    • Die Behandlung der Erkrankung erfolgt in der Regel in der Hausarztpraxis.

    Checkliste
  • Bei Unsicherheit bezüglich der Diagnose Überweisung an Orthopäd*in zur Überweisung
  • Gicht

    • Zweck der Überweisung
      • Bestätigende Diagnostik? Therapieversagen? Sonstiges?Gelenkpunktion
    • Anamnese
      • Wann wurde die Diagnose gestellt? Von wem? Auf welcher Grundlage?
      • Aktuelles Problem: Welche(s) Gelenk(e)?
      • Verlauf und Entwicklung? Wie häufig sind die Anfälle? Dauer der Anfälle? Anhaltende Beschwerden?
      • Sonstige Erkrankungen?
      • Medikamente? Während der Anfälle? Allopurinol? Welche Dosis? Sonstige? Diuretika?
      • Änderungen der Ernährungsgewohnheiten? Welche? Alkoholkonsum? Gewichtsveränderungen?
      • Folgen: Funktionsverlust? Arbeitsunfähigkeit?
    • Klinische Untersuchung
      • Zustand der Gelenke? Welche(s) Gelenk(e)? Bewegungseinschränkungen, wenn kein Anfall vorliegt?
      • Allgemeinzustand? Tophi?
    • Ergänzende Untersuchungen

    Therapie

    Therapieziele

    • Anfällen vorbeugen.
    • Akute Anfälle verkürzen oder verhindern.
    • Schmerzen lindern.
    • Fortschreiten der Gicht und neue Gichtanfälle vermeiden, evtl. Uratablagerungen abbauen und die Tophusbildung rückgängig machen.35

    Allgemeines zur Therapie

    • Akuter Gichtanfall
      • Indikation zur frühzeitigen medikamentösen Therapie24 
    • Chronische Hyperurikämie 

    Akuter Gichtanfall

      Leitlinie:
    • Die TherapieAngaben akuterbasieren Gichtanfallauf dieser Referenz.24
      • Bis zum Abklingen der Symptome medikamentös therapieren (i.  d.  R. <  14  Tage).
      • Frühzeitige medikamentöse Therapie (am besten innerhalb 12–24  h nach Schmerzbeginn)
      • Gelenk ruhigstellen und kühlen.28
      • Patient*innen über die Erkrankung und ihre Risikofaktoren (Ernährungsempfehlungen) aufklären (siehe  Empfehlungen für Patient*innen).
      • HarnsEine harnsäuresenkende Therapie im akuten Anfall nicht beginnen oder verändern.
      • Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie frühestens 2 Wochen nach Beginn des akuten Gichtanfalls.
      • Eine bereits bestehende harnsäuresenkende Therapie kann im akuten Gichtanfall fortgeführt werden.

    Medikamentöse Therapie bei Anfällen

    • Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.24
    DEGAM_AlgoAkuteGicht.pngDEGAM_AlgoAkuteGicht.png
    DEGAM: Algorithmus akute Gicht
    • Patient*innen, die unter wiederkehrenden Anfällen leiden, können eine solche Therapie selbst durchführen.
    • NSAR, COX-2-Hemmer, ColchicinKolchizin und Prednisolon haben eine vergleichbare Wirkung, wobei die Dokumentation unzureichend ist.2919-3020
    • Prednisolon und NSAR gegenüber ColchicinKolchizin bevorzugen.

    Leitlinie: Akute Gicht – Dosisvorschlag2

    • Prednisolon jeweils als Einmalgabe:
      • 1. Tag 40 mg
      • 2. Tag 30 mg
      • 3. Tag 20 mg
      • 4. Tag 10 mg.
    • Wenn keine Kontraindikation besteht, zusätzlich NSAR z. B. für 1 Woche Naproxen 500 mg 1–0–1.
    • Omeprazol 20 mg bei der gleichzeitigen Gabe von Prednisolon und NSAR, ggf. auch weiter bei Indikation
    • Falls Prednisolon allein gegeben werden soll: z. B. 40 mg/d für 5 Tage.
    • NSAR3020
      • Durch eine frühzeitige Behandlung kann ein vollständiger Ausbruch abgewendet werden.
      • Die Wahl des NSAR ist nicht entscheidend, wichtig ist der frühe Therapiebeginn.2,4,296,19
      • COX-2-Hemmer wirken vergleichbar wie nichtselektive NSAR, werden aber besser vertragen als Diclofenac.3121
        • COX-2-Hemmer sollten nicht bei Patient*innen mit kardiovaskulären Erkrankungen angewendet werden.
      • Die Therapie erfolgt in der Regel über eine Dauer von 2–5 Tagen mit einer hohen Dosis bzw. so lange, bis die Symptome verschwinden.
    • ColchicinKolchizin
      • Sind NSAR kontraindiziert, ist ColchicinKolchizin eine Alternative.3222
        • seit 2018 reduzierte Dosierungsempfehlung aufgrund der geringen therapeutischen Breite23 
          • Todesfälle (Endesind 2018)bereits nach Einnahme von nur 7 mg Kolchizin innerhalb von 4 Tagen beschrieben.
        • umgehendBfArM-Dosisempfehlung: 1 mgeine Colchicin, gefolgt von 0,5 mg nach 1 Stunde (max. 2 mgTagesdosis am 1. Tag), danachvon 2–3 x 0,5 mg, am 2. und 3. Tag 2–3 x 0,5 mg und am 4. Tag ggf. 2  x  0,5  mg (bis zum Erreichen der Höchstdosis von 6 mg pro Gichtanfall 6 mg)3324
      • Die Therapie muss innerhalb von 24 Stunden eingeleitet werden, um wirksam zu sein.
      • Eine hochdosierte Therapie (bis zu 5 mg tgl.) wird aufgrund der höheren Nebenwirkungsrate bei gleichzeitig vergleichbarer Wirkung nicht mehr empfohlen.2,4,34
    • Prednisolon p.  o.
      • Die Wirkung von Prednisolon ist laut einer systematischen Übersichtsarbeit mit der von NSAR gleichwertig. Das Risiko für gastrointestinale Blutungen ist vergleichbar, jedoch treten weniger DyspepsieÜbelkeit oder Erbrechen auf.3525
      • 35–40  mg/d über 5 Tage verabreichensind bzgl. Die Wirksamkeit sowie das Nebenwirkungsprofil sind mit 2  x  500  mg Naproxen vergleichbar.3626

    Häufige Gichtanfälle und chronische Gicht

    DEGAM-Leitlinie: Therapie häufiger Gichtanfälle und chronischer Gicht35

    Harnsäuresenkende Pharmakotherapie: Indikation

    • Erwogen werden sollte eine medikamentöse Senkung der Harnsäure:
      • bei Patient*innen mit mindestens 2 Gichtanfällen/Jahr
      • bei Patient*innen mit Uratablagerungen (Tophi, Uratnephrolithiasis) und/oder chronischer Gicht.
    • Beginn
      • erst nach vollständigem Abklingen der Symptome
      • frühestens 14 Tage nach einem Gichtanfall

    Durchführung

    • Mittel der Wahl Allopurinol
      • Anfangsdosis 100–300  mg/d
      • Steigerung auf bis zu 800  mg/d möglich (Cave: Leber- und Niereninsuffizienz,  Interaktionen!)
      • bei Vorliegen einer Nieren- oder Leberinsuffizienz sollte die Dosierung von Allopurinol entsprechend der Fachinformation reduziert werden.
    • Reservemittel, evtl. in Kombination mit Allopurinol, sind Probenecid und Benzbromaron.
    • Vitamin C 500  mg/d p.  o.
      • Ob dadurch weniger Gichtanfälle auftreten, und wenn ja, ab wann dieser Effekt eintritt, ist unklar.
      • Da diese Vitamin-C-Dosis als sicher gilt, kann in Einzelfällen eine orale Vitamin-C-Einnahme erwogen werden.
    • Cave Febuxostat! SollNur wegenReservemedikament einerfür seltene, schwere, anders nicht behandelbare Uratablagerungen.
      • erhöhtenhte Sterblichkeitkardiovaskuläre und Gesamtsterblichkeit im Vergleich zumit Allopurinol nur noch selten und bei sehr schweren Fällen chronischer Gicht, die nicht ausreichend gelindert werden können, unter strenger Nutzen(Rote-/RisikoHand-Abwägung erwogen werden.Brief)27

    Anfallsprophylaxe

    • Wenn am Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie z.  B. wegen hoher Gichtlast eine Anfallsprophylaxe empfehlenswert erscheint.
    • NSAR (z.  B. Naproxen 1  x  500 mg oder 2  x  250  mg/d, bei Risikopatient*innen Magenschutz erwägen) oder ColchizinKolchizin (0,5–1,2  mg/d)
    • Für 2 bis maximal 6 Monate
    • Die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) empfiehlt in ihrer Initiative Klug entscheiden, dass eine Therapie mit Allopurinol in den ersten 6 Monaten nicht ohne ColchicinKolchizin 2  x  0,5  mg/d erfolgen soll. Niedrigdosierte NSAR werden nur als Alternative bei Unverträglichkeit und Kontraindikationen gegen ColchizinKolchizin empfohlen.3728

    Kontrolle des Harnsäureserumspiegels

    • Indikationen
      • Wenn der Therapieerfolg durch die klinische Einschätzung der Gicht nicht ausreichend beurteilt werden kann.
      • Um die Patientenmotivation zu erhöhen.
      • Um die Therapieadhärenz zu überprüfen.
    • Zielwert
      • DieDerzeit Evidenzenlässt reichen nichtsich aus, umden einenvorliegenden einheitlichenStudien Serumharnsäurezielwertkein bestimmter Grenzwert des Surrogatparameters für alledie Patient*innenSerumharnsäure zuallgemeingültig empfehlenfestlegen.
        • Cave: Die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie empfiehlt einen Zielwert ≤  6  mg/dl (360  μmol/l) und bei besonders schwerer Gichterkrankung (sehr häufige Gichtanfälle und Nachweis von Tophi) Harnsäurewerte von <  5  mg/dl (<  298 μmol/l).46
        • Kommentar der DEGAM: In der primärärztlichen Versorgung sollten die empfohlenen Serumharnsäure-Zielwerte, insbesondere zum Schutz der Patient*innen vor unnötigen Nebenwirkungen der Therapie, in der Regel nur in seltenen Fällen einer nicht ausreichenden Reduktion von Tophi oder uratbedingter chronischer Arthritis zur Anwendung kommen.
      • Kontrollintervalle
        • Die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie empfiehlt die Kontrolle der Zielwerte anfangs häufiger, später zumindest vierteljährlich.46

      Beendigung

      • Es kann erwogen werden, eine harnsäuresenkende Therapie nach 5 Jahren effektiver Therapie zu beenden.

      Wer sollte keine harnsäuresenkende Pharmakotherapie erhalten?

      • Patient*innen nach nur 1 Gichtanfall oder bei weniger als 2 Gichtanfällen/Jahr
      • Patient*innen mit asyptomatischer Hyperurikämie
        • auch bei Niereninsuffizienz und bestehender kardiovaskulären Erkrankungen derzeit keine Indikation

    Medikamentöse Therapie

    • Allopurinol ist die 1. Wahl.35-4,38-396
      • Hemmt die Oxidation von Xanthin zu Harnsäure, wodurch wiederum die Harnsäureproduktion gehemmt wird. 25,40-4129
      • Es werden 1  x  tgl. 100–300 mg verabreicht.
      • Einige Patient*innen benötigen höhere Dosen (400–600 mg).
      • In seltenen Fällen sind bis zu 800 mg täglich erforderlich.
      • Überempfindlichkeit ist ein mögliches Problem. Bei Dosen von 300 mg und mehr besteht ein erhöhtes Risiko.4230
      • Es ist ratsam, die Dosis langsam, evtl. monatlich, zu steigern46, um die Entwicklung einer Hypersensitivität zu vermeiden.4230
    • Probenecid
      • Urikosurikum: Hemmung der renalen Reabsorption von Harnsäure
      • Cave: Initial besteht ein erhöhtes Risiko einer Konkrementbildung in den Nieren (auf Trinkmenge achten!).
      • Dosierung4331
        • Anfangsdosis (1. Behandlungswoche): halbe Tablette (entsprechend 250  mg) 2  x/d
        • dann 1 Tablette (entsprechend 500  mg) 2  x/d
      • Die Wirkung von Probenecid hängt stark von der Nierenfunktion ab.
    • Benzbromaron
      • Urikosurium: Hemmung der renalen Reabsorption von Harnsäure
      • Dosierung4432
        • Einschleichend dosieren.
        • Initialdosis: 20  mg Benzbromaron 1  x/d
        • Erhaltungsdosis: 1 Tablette (100  mg Benzbromaron) 1  x/d
      • Kontraindikationen: u.  a. Leber- und Niereninsuffizienz
    • Febuxostat
      • Febuxostat ist ein Xanthinoxidase-Hemmer, gehört also derselben Stoffgruppe an wie Allopurinol, ist jedoch kein Purin-Derivat.4533-4634
      • Die übliche Dosis beträgt 1 x  tgl. 40–80 mg oral.
      • Die Daten in Bezug auf die Wirksamkeit, Sicherheit und Toxizität sind jedoch noch unzureichend.39
      • Laut einer großen Studie mit über 6.000 Patient*innen erhöht FebuxistatFebuxostat bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Mortalität signifikant im Vergleich zu Allopurinol.4735
        • Laut Arzneitelegrammarznei-telegramm ist FebuxistatFebuxostat deshalb als striktes Reservemedikament anzusehen.4827
    • Lesinurad
      • Urikosurikum
      • keine Monotherapie wegen nephrotoxischer Wirkung 
      • in Deutschland nicht zugelassen
      • in Kombination mit Allopurinol effektive Senkung des Harnsäurespiegels, in manchen Ländern (USA, Österreich) zugelassen für therapierefraktäre Patient*innen4936

    Empfehlungen für Patient*innen

    • Die DEGAM hat eine Patienteninformation zu Ernährung und Lebensstil bei Gicht erstellt.
    • Die DEGAM empfiehlt die Vermeidung von:35
      • Alkohol
        • Bier und „Hochprozentiges" geht dosisabhängig mit einem erhöhten Risiko von Gicht einher.
        • Für Männer scheint 1/4  l und für Frauen 1/8  l Wein am Tag nicht mit vermehrtem Auftreten von Gicht einherzugehen.
      • mit Zucker gesüßten Getränken
      • sehr fettem Essen.
    • Sämtliche Diätempfehlungen sind bisher nicht auf ihre Effektivität bezüglich patientenrelevanter Endpunkte hin untersucht.35
    • Empfohlen wird eine Ernährung mit einem hohen Anteil von Gemüse und einem geringen Fettgehalt (wie beim metabolischen Syndrom).30,5020 
    • Hinweise dazu finden Sie auch in der Patienteninformation Puringehalt von Lebensmitteln.
    • Es sollten gesundheitsfördernde Maßnahmen ergriffen werden, die der Entwicklung von Begleiterkrankungen wie Adipositasmetabolisches Syndrom, Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes und chronische Nierenerkrankungen entgegenwirken.5137-5238
    • Regelmäßige körperliche Aktivität3020
      • Aus einer Kohortenstudie mit männlichen Läufern/Joggern geht hervor, dass bei Männern, die körperlich aktiv sind, die ein ideales Körpergewicht halten und die eine obst- und gemüsereiche und fleisch- und alkoholarme Ernährung aufweisen, ein geringeres Gichtrisiko besteht.1810

    Prävention

    • Prophylaktische Behandlung mit Allopurinol zur Vermeidung einer akuten Niereninsuffizienz bei Patient*innen, die eine Chemo- oder Strahlentherapie erhalten.
    • Medikamente, die die Harnsäureausscheidung beeinträchtigen, vermeiden (Thiaziddiuretika und Salicylate).
        • Thiazide erhöhen den Harnsäurespiegel und sollten bei Patient*innen mit Gicht durch ein anderes Medikament ersetzt werden, z.  B. Kalziumantagonisten oder Losartan (Angiotensin-II-Antagonist).3020
    • Vitamin C
      • Aus einer prospektiven Studie mit einer Beobachtungsdauer von 20 Jahren geht hervor, dass eine erhöhte Vitamin-C-Zufuhr mit einem geringeren Gichtrisiko assoziiert ist. Vitamin C wirkt urikosurisch und erhöht die Ausscheidung von Harnsäure.5339

    Verlauf, Komplikationen und Prognose

    Verlauf

    • Typisch für die Gicht sind akute Anfälle und lange Phasen der Remission.
    • Beim ersten Anfall ist in der Regel nur ein Gelenk betroffen.
    • Bei der klassischen Gicht, der Podagra, ist das erste Metatarsophalangealgelenk des großen Zehs betroffen.
    • Weitere betroffene Gelenke können sein:
      • Fußwurzel
      • Sprunggelenk
      • Kniegelenk
      • Gelenke der oberen Extremitäten (selten).
    • Nach der ersten akuten Episode können die Patient*innen über Monate oder Jahre beschwerdefrei sein, bei einigen treten jedoch auch häufige Anfälle auf. In Ausnahmefällen entwickeln sich eine chronische, tophische Gicht, dauerhafte Gelenkschädigungen oder beides.
    • WeitereOhne mmedikamentöglichese ManifestationenTherapie dauert der schmerzhafte Gichtanfall ca. 1–2 Wochen an. 4
    • Verlauf bei fehlender Behandlung6

    Komplikationen

    • Polyarthritis
    • Nierensteine
      • Harnsäuresteine machen etwa 10 % aller Nierensteine aus.
    • Nephropathie
    • TophiChronische Niereninsuffizienz7
      • InProblematisch sehrist, seltenen Fällen bilden sich im Wirbelkanal Tophi,dass die zuHyperurikämie einerzwar Kompressionselbst desnephrotoxisch Rückenmarkswirkt und somit eine harnsäuresenkende Therapie potenziell indiziert ist, auf der anderen Seite jedoch die notwendige harnsäuresenkende Therapie bei chronischer Niereninsuffizienz nur deutlich dosisreduziert eingesetzt werden darf oder dersogar Spinalnervenkontraindiziert führen könnenist.
    • Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom
      • 90 % der Fälle treten in den ersten 6 Monaten der Behandlung – häufig innerhalb des ersten Monats – auf.42Tophi
      • Der Anteil der Patient*innen, die einen Ausschlag entwickeln, wird mit 2 % angegeben.
      • Ein Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom kann(AHS)
        • Bei 2 % der Behandelten treten Hautausschläge auf, die unvermittelt und nicht vorhersehbar beginnen, bei 0,4   % auftreten.davon Dasin Syndromein istAHS von Hautreaktionen,mit Fieber, Eosinophilie und einemakutem Multiorganversagen gekennzeichnetLeber- und gehtNierenversagen übergehen, mitdas einerwiederum Letalitätbei von bis zu 2514–30 % einhertödlich verläuft.54-5540
        • Bei Patient*innen mit gleichzeitiger Niereninsuffizienz oder Patient*innen, die Thiazide einnehmen, besteht ein erhöhtes Risiko.
      • Septische Arthritis

      Kardiovaskuläre Erkrankungen bei Hyperurikämie

      • EsGicht wurdezählt einegrundsätzlich Assoziationals kardiovaskulärer Risikofaktor.7
      • Der Zusammenhang zwischen erhöhtenhtem kardiovaskulärem Risiko und Gicht liegt nach aktuellem Forschungsstand an einer endothelialen Dysfunktion, die zum einen durch die Hyperurikämie und zum anderen durch einen durch Harnsäurekonzentrationenurekristalle undinduzierten einemEntzündungsprozess erhin den Gefäßen ausgelöhtenst Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen nachgewiesenwird.57-597
      • Bei etwa jeder 4. betroffenen Person mit unbehandelter Hypertonie ist der Harnsäurespiegel erhöht.57
      • Kohortenstudien zufolge besteht bei Patient*innen mit Hyperurikämie ein erhöhtes relatives Risiko eines kardiovaskulär bedingten Todes und eines Herztodes (RR  1,4 bzw. 1,6).6043-6144
      • In einer Auswahl von 1.189 Patient*innen aus Taiwan war bei Gicht-Patient*innen, die eine langfristige Hyperurikämietherapiemie-Therapie erhielten, die Lebenserwartung insgesamt besser und das kardiovaskuläre Risiko geringer als bei den Patient*innen, die keine Langzeitbehandlung erhielten.6245
      • Eine Analyse von zwei prospektiven Kohortenstudien aus Dänemark ergab keinen kausalen Zusammenhang zwischen einer erhöhten Harnsäurekonzentration und koronaren Herzkrankheiten oder Hypertonie.6346
        • Die Studie identifizierte einen erhöhten BMI als wahrscheinlichen Confounder für die in der Vergangenheit nachgewiesene Assoziation.

      Prognose

      • Aus einer Studie über den natürlichen Krankheitsverlauf vor der Einführung von Allopurinol gehen die folgenden Daten in Bezug auf Rezidive hervor:64
        • nach 1 Jahr: 62 %
        • nach 2 Jahren: 78 %
        • nach 3 Jahren: 84 %.
      • Dank der heutigen Therapiemöglichkeiten können die meisten Patient*innen ein normales Leben führen, sofern die Diagnose früh genug gestellt wird.
      • Bei Patient*innen mit fortgeschrittener Erkrankung kann die Behandlung zu einer gewissen Besserung der Beschwerden führen: Tophi können aufgelöst, die Gelenkfunktion verbessert und ein Nierenversagen verlangsamt werden.
      • BeiU-förmige etwaAbhängigkeit 25 %zwischen dem Serumharnsäurespiegel und der Patient*innenSterblichkeit47
        • höchste mitKategorie schwerer(Serumharnsäure ≥ 9,5 mg/dl Hyperurikfür Männer und ≥ 8,5 mg/dl für Frauen) relatives Risiko für Versterben, insbesondere durch kardiovaskuläre Ereignisse, 2,39 (Männer) bzw. 3,77 (Frauen)
        • niedrigste Kategorie (Serumharnsäure < 3,5 mg/dl für Männer und < 2,5 mg/dl für Frauen) relatives Risiko für Versterben 1,58 (Männer) bzw. 1,8 (Frauen)
          • Vermutlich auf einen zusätzlich bestehenden Diabetes mellitus zurückzuführen.7
          • Ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus hat durch die Hyperglykämie kommteinen eszusätzlichen zuurikosurischen einerEffekt, rezidivierendenwas Bildung vonniedrige NierensteinenHarnsäurewerte erklären könnte.

      Verlaufskontrolle

      • Die Patient*innen sollten bzgl. Komorbiditäten und kardiovaskulärer Risikofaktoren systematisch untersucht werden:3020

      Patienteninformationen

      Worüber sollten Sie die Patient*innen informieren?

      • Über Selbsttherapie in Form einer Ernährungsumstellung und einer Gewichtsreduzierung
      • Die DEGAM hat eine Patienteninformation zu Ernährung und Lebensstil erstellt.

      Patienteninformationen in Deximed

      Patienteninformation der DEGAM

      Illustrationen

      46110-2-urinsyregikt.jpg
      Akuter Gichtanfall am Großzehengrundgelenk
      COLOURBOX11955718.jpg
      Ausgeprägter Befund mit Gichttophi
      COLOURBOX11951525.jpg
      Gichttophi
      Die Erkrankung kann verschiedene Gelenke befallen, am häufigsten ist jedoch das Großzehengrundgelenk betroffen. Sichtbare Tophi treten erst spät im Krankheitsverlauf auf und erreichen selten eine so starke Ausprägung wie auf dem Bild.Chronische Gicht am Großzehengrundgelenk
      DieChronische Erkrankung kann verschiedene Gelenke befallen,Gicht am häufigsten ist jedoch das Großzehengrundgelenk betroffen. Sichtbare Tophi treten erst spät im Krankheitsverlauf auf und erreichen selten eine so starke Ausprägung wie auf dem Bild.
      Bei Vorliegen einer Gicht sind unter dem Polarisationsmikroskop in der Gelenkflüssigkeit polymorphnukleäre Zellen sowie intra- und extrazelluläre nadelförmige Harnsäurekristalle erkennbar. Dies ist pathognomonisch.
      Bei Vorliegen einer Gicht sind unter dem Polarisationsmikroskop in der Gelenkflüssigkeit polymorphnukleäre Zellen sowie intra- und extrazelluläre nadelförmige Harnsäurekristalle erkennbar. Dies ist pathognomonisch.

      Quellen

      Leitlinien

      • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Gicht: Häufige Gichtanfälle und Chronischechronische Gicht. AWMF-Leitlinie Nr. 053-032a. S2e, Stand 2020. www.degam.de
      • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Gicht: Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung. AWMF-Leitlinie Nr. 053-032b. S1, Stand 2013. www.awmf.org
      • Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e. V. (DGRh). GichtarthritisDiagnostik und fachärztlicheTherapie Versorgungder Gicht. AWMF-Leitlinie Nr. 060-005. S2e, Stand 2016. www.awmf.org (abgelaufen)

      Literatur

      1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
      2. Dalbeth N, Stamp L. Hyperuricaemia and gout: time for a new staging system? Ann Rheum Dis, 2014. 73(9): p. 1598-600. www.ncbi.nlm.nih.gov
      3. Jaeschke L, Steinbrecher A, Greiser KH, et al. Erfassung selbst berichteter kardiovaskulärer und metabolischer Erkrankungen in der NAKO Gesundheitsstudie: Methoden und erste Ergebnisse. Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2020; 63: 439-51. link.springer.com
      4. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Gicht: Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung. AWMF-Leitlinie Nr. 053-032b. S1, Stand 2013. wwwregister.awmf.org
      5. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Gicht: Häufige Gichtanfälle und Chronische Gicht in der hausärztlichen Versorgung, S2e. AWMF-Leitlinie Nr. 053-032a. S2e, Stand 2020. www.degam.de
      6. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e. V. (DGRh). Gichtarthritis - fachärztliche Versorgung. AWMF-Leitlinie Nr. 060-005. S2e, Stand 2016. (abgelaufen). dgrh.de
      7. DalbethKiltz NU, StampBuschhorn-Milberger L. Hyperuricaemia and gout: time for a new staging system? Ann Rheum DisV, 2014.Vaupel 73(9): p. 1598-600. www.ncbi.nlm.nih.gov
      8. Annemans L, Spaepen E, Gaskin MK, et al. Gout in the UK and GermanyGicht: prevalenceaktuelle Epidemiologie, comorbiditiesKomorbiditäten, andKomplikationen managementund insozioökonomische general practiceKonsequenzen. AnnalsAktuelle RheumRheumatologie Dis 20082021; 6746(1): 96036-96641. www.ncbithieme-connect.nlm.nih.gov
      9. Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U. Gicht – aktuelle Aspekte in Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(34-35): 549-55; DOI: 10.3238/arztebl.2009.0549. www.aerzteblatt.decom
      10. Mikuls TR, Farrar JT, Bilker WB, et al. Gout epidemiology: results from the UK general practice research database, 1990-1999. Ann Rheum Dis 2005;64: 267-272. PubMed
      11. ZhuTriantafyllias YK, PandyaClasen BJM, ChoiCavagna HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008. Arthritis Rheum 2011;63:3136-3141. PubMed
      12. Abbott RD, Brand FN, Kannel WBL, et al. GoutRealität andder coronaryVersorgungssituation heartder diseaseGicht: theDaten Framinghamzur Study. J Clin Epidemiol 1988;41:237-242. PubMed
      13. Lin KCKlinik, LinEpidemiologie HY,und ChouKomorbiditäten P.von The4016 interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic menPatienten in a prospective studyRheinland-Pfalz. J Rheumatol 2000;27:1501-1505. PubMed
      14. Kamienski M. Gout: not just for the rich and famous! Everyman's disease. Orthop Nurs 2003; 22: 16-20. PubMed
      15. Choi HK, Curhan G. Gout: epidemiology and lifestyle choices. Curr Opin Rheumatol 2005; 17: 341-5. PubMed
      16. Kim KY, Schumacher HR, Hunsche E, et al. A literature review of the epidemiology and treatment of acute gout. Clin Ther 2003;25:1593-1616. PubMed
      17. Weaver AL. Epidemiology of gout. Cleve Clin JDtsch Med 2008Wochenschr 2019;75 144(suppl 58):S9 51-S1257. www.ncbithieme-connect.nlm.nih.gov
      18. Clive DM. Renal transplant-associated hyperuricemia and gout. J Am Soc Nephrol 2000;11:974-979. PubMed
      19. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G . Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study . Lancet 2004; 363: 1277-81. PubMedcom
      20. Williams PT. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensible healthy, vigorously active men. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1480-7. PubMed
      21. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004; 350: 1093-1103. PubMed
      22. Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008; 336: 309-12. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
      23. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA 2010; 304: 2270-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
      24. UnderwoodEmorinken MA, Ugheoke AJ. DiagnosisPyrazinamide-induced andacute managementgouty ofarthritis: gouta case report. BMJInt 2006J Res Med Sci 2022; 33210(2): 1315526-9. PubMedmsjonline.org
      25. WortmannQaseem RL. Gout and hyperuricemia. Curr Opin Rheumatol 2002;14:281-286. PubMed
      26. Dalbeth NA, KalluruMcLean RRM, AatiStarkey OM, et al. TendonDiagnosis involvmentof inAcute Gout: A Clinical Practice Guideline From the feetAmerican College of patients with gout: a dual-energy CT studyPhysicians. AnnAnnals Rheumof DisInternal 2013;Medicine 72: 1545-8. doi:10.1136/annrheumdis-2012-202786 DOI
      27. Terkeltaub RA. Gout. N Engl J Med 2003; 349: 1647-552017. PubMedwww.acpjournals.org
      28. Ogdie A, Taylor WJ, Neogi T, et al. Performance of Ultrasound in the Diagnosis of Gout in a Multicenter Study: Comparison With Monosodium Urate Monohydrate Crystal Analysis as the Gold Standard. Arthritis Rheumatol 2017 Feb; 69(2): 429-438. pmid:27748084 PubMed
      29. Bongartz T, Glazebrook KN, Kavros SJ, et al. Dual-energy CT for the diagnosis of gout: an accuracy and diagnostic yield study. Ann Rheum Dis 2014. doi:10.1136/annrheumdis-2013-205095 DOI
      30. SchlesingerUnderwood N, Detry MA, Holland BK, et alM. LocalDiagnosis iceand therapy during boutsmanagement of acute gouty arthritisgout. JBMJ Rheumatol2006; 2002;29332:331 1315-3349. PubMed
      31. van Durme CM, Wechalekar MD, Buchbinder R, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute gout. Cochrane Database Syst Rev 2014; 9: CD010120. pmid:25225849 PubMed
      32. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017 Jan; 76(1): 29-42. pmid:27457514 PubMed
      33. Zhang S, Zhang Y, Liu P, et al. Efficacy and safety of etoricoxib compared with NSAIDs in acute gout: a systematic review and a meta-analysis. Clin Rheumatol 2016 Jan; 35(1): 151-8. pmid:26099603 PubMed
      34. Sivera F, Andres M, Carmona L, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis 2013. doi:10.1136/annrheumdis-2013-203325 DOI
      35. arznei-telegramm. Endlich – Niedrigere Dosierungsempfehlungen für Colchicin. 14. Dezember 2018. www.arznei-telegramm.de
      36. Bundesinstitut BrArM:BfArM. Risikoinformation für Colchicum-Dispert® und Colchysat®Bürger der Firma Bürger: Dosisreduzierung für die Arzneimittel Colchysat®Bürger und Colchicum-Dispert® der Firma Johannes Bürger Ysatfabrik; geänderte Texte der Produktinformationen (u.a. Dosierung, Warnhinweise) und Verringerung der maximalen Packungsgrößen. 20.11.2018. www.bfarm.de
      37. van Echteld I, Wechalekar MD, Schlesinger N, Buchbinder R, Aletaha D. Colchicine for acute gout. Cochrane Database Syst Rev 2014; 8: CD006190. pmid:25123076 PubMed
      38. Billy CA;, Lim RT;, Ruospo M;, Palmer SC;, Strippoli GFM. Corticosteroid or Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs for the Treatment of Acute Gout: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. J Rheumatol 2017 Aug ; pii: jrheum.170137: (Review) . pmid:28765243 PubMed
      39. Janssens HJEM, Janssen M, van de Lisdonk EH, et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet 2008; 371: 1854-60. PubMed
      40. Erhöhte Sterblichkeit unter Febuxostat. a-t 2018; 49: 38-9. www.arznei-telegramm.de
      41. Klug entscheiden in der Rheumatologie. Deutsches Ärzteblatt. Jg. 113. Heft 24. 17. Juni 2016 www.klug-entscheiden.com
      42. Reinders MK, Haagsma C, Jansen TL et al.: A randomised controlled trial on the efficacy and tolerability with dose-escalation of allopurinol 300-600 mg/day versus benzbromarone 100-200 mg/day in patients with gout. Ann Rheum Dis 2009; 68(6):892-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
      43. Moreland LW. Febuxostat - treatment for hyperuricemia and gout?. N Engl J Med 2005; 353: 2205-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
      44. Bieber JD, Terkeltaub RA. Gout: on the brink of novel therapeutic options for an ancient disease. Arthritis Rheum 2004; 50: 2400-14. PubMed
      45. Seth R, Kydd AS, Buchbinder R, et al. Allopurinol for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Oct 14;10:CD006077. Cochrane (DOI)
      46. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB, et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: A proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum 2012; 64: 2529-36. PubMed
      47. Fachinformation Probenicid. Diagnosia. Letzter Zugriff 21.11.2020. info.diagnosia.com
      48. Fachinformation Benzbromaron. Diagnosia. Letzter Zugriff 21.11.2020. info.diagnosia.com
      49. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat, a novel nonpurine selective inhibitor of xanthine oxidase: a twenty-eight-day, multicenter, phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response clinical trial examining safety and efficacy in patients with gout. Arthritis Rheum 2005; 52: 916-23. PubMed
      50. Takano Y, Hase-Aoki K, Horiuchi H, et al. Selectivity of febuxostat, a novel non-purine inhibitor of xanthine oxidase/xanthine dehydrogenase. Life Sci 2005; 76: 1835-47. PubMed
      51. White WB, Saag KG, Becker MA, Borer JS, Gorelick PB, Whelton A, Hunt B, Castillo M, Gunawardhana L; CARES Investigators. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. N Engl J Med. 2018 Mar 29;378(13):1200-1210. 29527974 www.ncbi.nlm.nih.gov
      52. Erhöhte Sterblichkeit unter Febuxostat. a-t 2018; 49: 38-9. www.arznei-telegramm.de
      53. Saag KG, Fitz-Patrick D, Kopicko J, et al.: Lesinurad combined with allopurinol: randomized, double-blind, placebo-controlled study in gout subjects with inadequate response to standard of care allopurinol (a US-based study). Arthritis Rheumatol 2017; 69: 203–12. www.ncbi.nlm.nih.gov
      54. Johnson RJ, Rideout BA. Uric acid and diet - insights into the epidemic of cardiovascular disease. N Engl J Med 2004; 350: 1071-2. PubMed
      55. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al; American College of Rheumatology. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64:1431-1446. PubMed
      56. Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Standards, Guidelines and Audit Working Group (SGAWG). British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout. Rheumatology (Oxford) 2007;46:1372-1374. PubMed
      57. Choi KH, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men. Arch Intern Med 2009; 169: 502-7. PubMed
      58. ArellanoMiederer FSE, SacristánMiederer JAKO. Allopurinol hypersensitivity syndrome-Hypersensitivitätssyndrom: aLebertransplantation reviewnach Behandlung einer asymptomatischen Hyperurikämie. AnnDtsch PharmacotherMed 1993Wochenschr 2014; 27139(49): 3372537-4340. PubMed
      59. Kumar A, Edward N, White MI, Johnston PW, Catto GRwww. Allopurinol, erythema multiforme, and renal insufficiencythieme-connect. BMJ 1996; 312: 173-4. pubmed.ncbi.nlm.nih.govcom
      60. Lim SY, Lu N, Choi HK. Septic arthritis in gout patients: a population-based cohort study. Rheumatology (Oxford) 2015; 54: 2095-9. PMID: 26170377 PubMed
      61. ChoiKiltz HKU, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals followPerez-up study. Arch Intern Med 2005; 165: 742-8. PubMed
      62. Fang J, Alderman MH. Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971 - 1992. National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2000; 283: 2404-10. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
      63. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G, SanteusanioRuiz F, PorcellatiUhlig CT, Brunettiet P. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertensional. The PIUMAPrevalence studyand Incidence of Gout, Its Associated Comorbidities and Treatment Pattern: An Epidemiological Study from Germany. HypertensionACR/ARHP 2000;Annual 36:Meeting 1072 - 82018. PubMedacrabstracts.org
      64. Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007; 116: 894-900. PubMed
      65. Krishnan E, Svendsen K, Neaton JD, Grandits G, Kuller LH; for the MRFIT Research Group. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Arch Intern Med 2008; 168: 1104-10. PubMed
      66. Chen J-H, Lan J-L, Cheng C-F, et al. Effect of Urate-lowering Therapy on the Risk of Cardiovascular Disease and All-cause Mortality in Patients with Gout: A Case-matched Cohort Study. J Rheumatol 2015; 42: 1694-1701. doi:10.3899/jrheum.141542 DOI
      67. Palmer TM, Nordestgaard BG, Benn M, et al. Association of plasma uric acid with ischaemic heart disease and blood pressure: mendelian randomisation analysis of two large cohorts. BMJ 2013; 347: f4262. BMJ (DOI)
      68. YuCho TFSK, GutmanChang ABY, Kim I, et al. EfficacyU-Shaped Association Between Serum Uric Acid Level and Risk of colchicineMortality: prophylaxisA inCohort goutStudy. AnnArthritis InternRheumatol Med2018; 1961;5570(7):179 1122-19232. PubMedpubmed.ncbi.nlm.nih.gov

      Autor*innen

      • Lino Witte, Dr. med., Arzt in Weiterbildung, Innere Medizin, Frankfurt
      • Marlies Karsch-Völk, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, München
      • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
    M10; M100; M101; M102; M103; M104; M109
    artritt; allopurinol; urinsyregikt; podagra; artrit
    T92
    Gelenkgicht; Gichtanfall; Gichtschub; Podagra; Harnsäurekristalle; Harnsäurekristallsammlung; Uratkristalle; Uratkristallsammlung; Purin; Purinaufnahme; Alkohol; alkoholbedingt; Arthritis urica; erhöhte Harnsäure
    Gicht
    CCC MK 14.09.2021 klug entscheiden bei Allopurinol eingefügt nach Leseranfrage. Bilder eingefügt, 5.11.19 UB PDF Inhaltsrechte hinzugefügt 28.10.19 UB U-NH 03.10.17 + 21.12.17 MK 30.4.2018, erhöhte Mortalität unter Febuxostat, a-t CCC MK 26.11.2018, laut AKDAE und BfArM Dosierungsempfehlung für Colchizin reduziert.
    BBB MK 22.02.2023 umfassend revidiert und aktualisiert. DEGAM-LL ungültig. BBB MK 23.11.2020 Überarbeitet anhand neuer DEGAM-LL. CCC MK 12.12.2018, überarbeitet nach Leserkritik, stärker an den LL orientiert. Check GO 21.1., überarbeitet auf Grundlage dtschl LL. 17.8.; DEGAM 7.3.17 Engel
    document-disease document-nav document-tools document-theme
    Definition:Eine rezidivierende akute Arthritis primär peripherer Gelenke, die durch eine Einlagerung von Harnsäurekristallen in Gelenken, gelenknahen Geweben oder Weichteilen hervorgerufen wird.
    Rheumatologie
    Gicht
    /link/baf5a5f0e7a64e63a3dc87d7ea9aedc8.aspx
    /link/baf5a5f0e7a64e63a3dc87d7ea9aedc8.aspx
    gicht
    SiteDisease
    Gicht
    anders.skjeggestad@nhi.no
    anders.skjeggestad@nhianders@nhi.no
    de
    de
    de