Vaskuläre Demenz

Allgemeine Informationen

Definition

• DerSofern Abschnittnicht anders gekennzeichnet, basiert dieser Artikel auf diesen Referenzen.^1-25

Definition

• Demenz
  • Ist ein Syndrom infolge meist chronisch oder progressiv verlaufender kortikaler und subkortikaler neurodegenerativer Krankheitsprozesse.
• Klinisch gekennzeichnet sind Demenzen durch:
  • kognitive Beeinträchtigung
  • gestörte emotionale Kontrolle
  • eingeschränkte Alltagskompetenzen.
• Näheres zu Syndromdiagnose und ätiologischer Klassifikation von Demenzen finden Sie im Artikel Demenzsymptome.

Vaskuläre Demenz 

• Bezeichnet Demenzformen, die infolge von Gefäßschäden, in der Regel aufgrund von Arteriosklerose der Hirngefäße aufgetreten sind.
• Der Grad der vaskulären Insuffizienz (Anzahl und Größe der ischämischen Areale) bestimmt den Grad der Demenz.
• Der Zusammenhang zwischen Arteriosklerose und Demenz wurde bereits Anfang der 70er-Jahre festgestellt, u. a. durch die Arbeit von Tomlinson et al.³ und Hachinski et al.⁴
• Es handelt sich nicht um eine Einzelerkrankung, sondern um eine Gruppe von Syndromen, die auf verschiedenen makro- oder mikrovaskulären Pathomechanismen beruhen können.
• NINDS-AIREN-Kriterien
  • Es existieren verschiedene wissenschaftliche Kriterienkataloge, von denen die Kriterien des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) und der Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (AIREN) am häufigsten angewendet werden.^1-2,5

Häufigkeit

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.⁶
• Vaskuläre Demenzen machen etwa 15–20 % aller Demenzfälle aus, entweder allein oder in Kombination mit der Alzheimer-Krankheit.
  • Somit ist die Vaskulvaskuläre Demenz die zweithäufigste Demenzform nach der Alzheimer-Demenz.
  • Allerdings schwankt der Anteil in verschiedenen Studien, abhängig vom diagnostischen Verfahren, zwischen 10 % und 50 %.
• Das Geschlechterverhältnis ist etwa ausgeglichen, anders als bei der Alzheimer-Demenz, von der Frauen etwa doppelt so häufig betroffen sind wie Männer.
• Die altersadjustierte Inzidenz von Demenzen in westlichen Industrienationen ist rückläufig, möglicherweise aufgrund der verbesserten kardiovaskulären Prävention.2

Ätiologie und Pathogenese

• Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^1-2

Vaskuläre Demenz

• Kann in folgende ätiologische Gruppen eingeteilt werden:
  • vaskuläre Demenz mit akutem Beginn
    • Diese entwickelt sich meist sehr schnell nach einer Reihe von Schlaganfällen – Thrombose, Embolie oder Blutung – in Bereichen, die für die kognitiven Funktionen entscheidend sind („strategische Infarkte“), u. a. in den Parietallappen, dem Thalamus und dem Gyrus cinguli.
    • Selten kann auch ein einziger, ausgedehnter Schlaganfall zu einer Demenz führen.
  • Multiinfarkt-Demenz
    • Sie beginnt allmählich, nach mehreren vorübergehenden ischämischen Episoden (TIA), die eine Anhäufung von Infarkten im Hirngewebe verursachen.
  • subkortikale vaskuläre Demenz
    • ischämische Läsionen oder Lakunen (zystisch umgewandelte Infarkte) im Marklager der Hemisphären, insbesondere in der Capsula interna
    • meist aufgrund einer zerebralen Mikroangiopathie 
    • häufig Hypertonie in der Anamnese
    • Im Gegensatz zur Demenz bei Alzheimer-Krankheit, an die das klinische Bild erinnert, ist die Hirnrinde gewöhnlich intakt.
    • Histopathologisch findet sich eine Fibrohyalinose in kleinen Hirngefäßen sowie fibrinoide Nekrosen in großen Gefäßen. Ältere Bezeichnungen sind subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) und subkortikale Leukoenzephalopathie (Morbus Binswanger).
  • hämorrhagische Demenz
    • Makroskopische intrazerebrale Blutungen, zerebrale Mikroblutungen und Subarachnoidalblutungen gehen mit einem erhöhten Demenzrisiko einher.
    • Die Demenz-InzidenzDemenzinzidenz nach intrazerebraler Blutung bleibt über Jahre deutlich erhöht. Das gilt insbesondere für lobäre Blutungen.
    • In der Regel liegen eine zerebrale Mikroangiopathie bei langjährigem Hypertonus oder eine zerebrale Amyloidangiopathie (CAA, s. u.) zugrunde.
  • Mischformen
    • z. B. gemischte kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz
    • z. B. gemischte vaskuläre und primär neurodegenerative Demenz, meist Alzheimer-Demenz mit vaskulärer Demenz

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

• Können sowohl fokale als auch diffuse Ischämien im Hirn verursachen.
  • Eine fokale Erkrankung tritt im Zusammenhang mit thrombotischen oder embolischen Gefäßverengungen auf.
  • Die Bereiche des Gehirns, die vor allem mit Demenz verbunden sind, sind die weiße Substanz der Hemisphären und die tiefen graue Kerne, vor allem Striatum und Thalamus.
  • Eine diffuse Erkrankung wird häufig durch eine chronische  Hypertonie  verursacht.
• Eine zerebrovaskuläre Erkrankung ist selten die einzige Ursache von Demenz.
  • ObduktionsstudienOft zeigen,ist dass es sich bei demdas, was klinisch als vaskuläre Demenz klassifiziert wurdewird, in vielen Fällen um eine Kombination aus arteriosklerotischen Komplikationen und einer subklinischen Alzheimer-Krankheit handelt.7
  • Wahrscheinlich potenzieren die zerebrovaskuläre Erkrankung und die Alzheimer-Krankheit sich gegenseitig in ihrem Beitrag zu einer manifesten Demenz.⁸
  • Tritt bei Menschen mit neurodegenerativen Vorschädigungen des Gehirns ein Schlaganfall auf, dann haben sie ein höheres Risiko, daraufhin an einer Demenz zu erkranken, als Schlaganfall-Patient*innen ohne Vorschädigungen.9-10

Prädisponierende Faktoren

• Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^1-2,11-14
• Vaskuläre Risikofaktoren und Erkrankungen stellen auch Risikofaktoren für eine vaskuläre Demenz dar. Besonders von Bedeutung sind dabei:
  • Hypertonie
  • Diabetes mellitus
  • Vorhofflimmern
  • Herzinsuffizienz
  • koronare Herzkrankheit
  • Rauchen, evtl. auch passiv¹⁴⁷
  • Dyslipidämie
  • Mikroangiopathie
    • Multiple Mikroinfarkte und multiple Mikroblutungen im Gehirn sind unabhängige Risikofaktoren für die Entwicklung kognitiver Defizite und Demenz.¹⁵⁸
  • Makroangiopathie, z. B.: 
    • beidseitiger Karotisverschluss
    • Sinusvenenthrombosen.
• Hohes Alter und männliches Geschlecht
• InToxische einer kanadischen Studie wurden als Risikofaktoren einer vaskulären Demenz identifiziert: ¹⁶
  • anamnestisch bekannte HypertonieEinflüsse (OddsRisikosteigerung Ratio:um etwa das 2,8;5-Fache), 95z. % KIB.: 1,29–3,35)
  
  
  • Alkoholmissbrauch (OR: 2,45)
  • Herzerkrankungen (OR: 1,17)
  • Umgang mit Herbiziden und Pestiziden (OR: 2,45)
  • Umgang mit flüssigen Kunststoffen oder Gummilösungen (OR: 2,59).
  • niedrigeNiedrige Schulbildung (< 6 Jahre) (OR:Risikosteigerung um etwa das 4,02-Fache).

• Seltene genetisch bedingte Gefäßerkrankungen (zumeist Mikroangiopathien) können mit einer vaskulären Demenz einhergehen.

  • Am häufigsten ist die auf Mutationen im NOTCH3-Gen beruhende CADASIL(Cerebralezerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie)-Erkrankung, die die kleinen Gefäße betrifft.
    • Das kognitive Ausfallmuster ist durch Defizite exekutiver Funktionen und eine reduzierte Verarbeitungsgeschwindigkeit gekennzeichnet.
    • Besonders sensitiv in der Erfassung dieser Defizite ist der Trail-Making-Test. Eine Kurzversion ist im MoCA-Test enthalten.
    • Als bildgebendes Erkennungsmerkmal haben viele Patient*innen ischämische Marklagerläsionen im temporopolaren Marklager und in der Capsula externa.
    • Die Diagnosesicherung erfolgt molekulargenetisch oder mittels einer Hautbiopsie (elektronenmikroskopischer Nachweis typischer Ablagerungen).
  • CARASIL(Cerebralezerebrale autosomal-rezessive Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukoenzephalopathie)-Erkrankung
    • Mutationen im HTR1A-Gen
    • rezessiver Erbgang
    • Schlaganfälle, vaskuläre Demenz
    • häufig Alopezie und Bandscheibenläsionen
  • retinale Vaskulopathie mit zerebraler Leukodystrophie

    • Mutationen im TREX1-Gen

    • autosomal-dominant vererbt

    • proliferative Gefäßerkrankung mit meist frontal gelegenen Pseudotumoren

    • retinale Gefäßveränderungen (diagnostisch wegweisend)

    • variable systemische Manifestationen, z. B. Nephropathie

  •  

    Familial British Dementia (FBD) und Familial Danish Dementia (FDD)

    • Mutationen im BRI2-Gen

    •  

      Amyloidablagerungen in zerebralen Arteriolen

    • Trias aus Demenz, Spastik und zerebellärer Ataxie

  • hereditäre Amlyoidangiopathie (CAA)

    • Demenz und intrazerebrale Blutungen bei jungen Patient*innen

    •  

      Mutationen im APP-Gen (s.siehe Artikel Alzheimer-Demenz)

ICPC-2

• P70 Demenz

ICD-10

• Nach ICD-10-GM Version 2022⁹
  • F01 Vaskuläre Demenz
    • F01.0 Vaskuläre Demenz mit akutem Beginn
    • F01.1 Multiinfarkt-Demenz
    • F01.2 Subkortikale vaskuläre Demenz
    • F01.3 Gemischte kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz
    • F01.8 Sonstige vaskuläre Demenz
    • F01.9 Vaskuläre Demenz, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

• Stufenschema zur diagnostischen Vorgehensweise bei Hinweisen auf eine Demenz (siehe Algorithmus)¹⁷
• Grundlage der Demenz-DiagnostikDemenzdiagnostik ist eine ärztliche Untersuchung unter Einschluss eines internistischen, neurologischen und psychopathologischen Befundes. Eine Schweregradabschätzung der kognitiven Leistungsstörung soll mithilfe eines geeigneten Kurztests, etwa dem Mini-Mental-Status-Test (MMST), durchgeführt werden.^1,1810
• Hausärztlich-geriatrisches Basisassessment¹⁹¹¹
  • Die 1. Stufe der Demenzdiagnostik und die Verlaufskontrollen können u. U. im Rahmen des hausärztlich-geriatrischen Basisassessment (EBM-Ziffer 03240) erfolgen (Näheres dazu im Artikel Geriatrische Untersuchung).
  • obligatorischer Leistungsinhalt
    • Erhebung und/oder Monitoring organbezogener und übergreifender motorischer, emotioneller und kognitiver Funktionseinschränkungen
    • Beurteilung der Selbstversorgungsfähigkeiten mittels standardisierter, wissenschaftlich validierter Testverfahren
    • Beurteilung der Mobilität und Sturzgefahr durch standardisierte Testverfahren
  • fakultativer Leistungsinhalt
    • Beurteilung von Hirnleistungsstörungen (schließt Demenzassessment ein)
    • Beratung und Abstimmung mit Personen aus dem persönlichen Umfeld der Patient*innen
    • Beratung zur Anpassung des Wohnraums
    • Abstimmung mit mitbehandelnden Ärzt*innen
• Näheres zur diagnostischen Vorgehensweise einschließlich Differenzialdiagnostik finden Sie in den Artikeln Demenzsymptome und Demenzassessment.

Diagnostische Kriterien

Allgemeine Kriterien für Demenz (ICD-10)

1. Kognitive Beeinträchtigungen
   • vermindertes Erinnerungsvermögen, besonders an neuere Ereignisse
   • Beeinträchtigung anderer kognitiver Funktionen (Urteilskraft, Planung, Denkvermögen, Abstraktion)
     • leicht: eingeschränkte selbstständige Lebensführung (Alltag)
     • mittelschwer: Auf fremde Hilfe angewiesen.
     • schwer: dauerhafte Betreuung und Beaufsichtigung notwendig
2. Klares Bewusstsein
3. Beeinträchtigung von emotionaler Kontrolle, Motivation und sozialem Verhalten; außerdem mindestens eines der folgenden Kriterien:
   • emotionale Labilität
   • Reizbarkeit
   • Apathie
   • undifferenziertes Sozialverhalten.
4. Der Zustand dauert mindestens 6 Monate lang an.

NINDS-AIREN-Kriterien für wahrscheinliche vaskuläre Demenz^1,5

1. Demenz
   • kognitive Verschlechterung bezogen auf ein vorausgehendes höheres Funktionsniveau manifestiert durch Gedächtnisstörung und mindestens 2 der folgenden Fähigkeiten:
     • Orientierung
     • Aufmerksamkeit
     • Sprache
     • visuell-räumliche Fähigkeiten
     • Urteilsvermögen
     • Handlungsfähigkeit
     • Abstraktionsfähigkeit
     • motorische Kontrolle
     • Praxie.
   • Alltagsaktivitäten müssen beeinträchtigt sein.
   • Ausschlusskriterien
     • Bewusstseinsstörung
     • Delir
     • Psychose
     • schwere Aphasie
     • Ausgeprägte sensomotorische Störung, die Testung unmöglich macht.
     • Systemische oder andere Hirnerkrankungen, die ihrerseits kognitive Störungen verursachen können.
2. Zerebrovaskuläre Erkrankung
   • zentrale fokal-neurologische Zeichen mit und ohne anamnestischem Schlaganfall und Zeichen einer relevanten zerebrovaskulären Erkrankung im CT/MRT
   • Lokalisation relevanter zerebrovaskulärer Läsionen im radiologischen Befund
     • Schlaganfälle Großgefäßterritorien: beidseitig A. cerebri anterior oder A. cerebri posterior oder parietotemporal/tempoparietal oder superior frontal und parietal
     • Kleingefäßerkrankungen: Basalganglien und frontale Marklagerlakunen oder ausgedehnte periventrikuläre Marklagerläsionen oder beidseitige Thalamusläsionen
   • Ausmaß der Läsionen
     • Großgefäßläsionen in der dominanten Hemisphäre
     • beidseitige hemisphärische Großgefäßläsionen
     • Leukoenzephalopathie in mindestens 25 % des Marklagers
3. Verknüpfung von 1. und 2.
   • definiert durch mindestens eine der folgenden Bedingungen:
     • Beginn der Demenz innerhalb von 3 Monaten nach einem Schlaganfall 
     • abrupte Verschlechterung kognitiver Funktionen
     • Fluktuation oder stufenweise Progression der kognitiven Defizite.
   • unterstützende Merkmale
     • früh auftretende Gangstörungen
     • motorische Unsicherheit und häufige Stürze
     • Blasenstörung (häufiger Harndrang, nicht urologisch erklärbar)
     • Pseudobulbärparalyse
     • Persönlichkeits- und Stimmungsänderungen, Antriebslosigkeit, Depression, gestörte Affekt- und Impulsregulation, andere subkortikale Defizite

Vaskulär bedingte kognitive Beeinträchtigung2

• Die Diagnose einer vaskulär bedingten kognitiven Beeinträchtigung (Vascular Cognitive Impairment, VCI) kann auch bei Fehlen von Gedächtnisdefiziten gestellt werden, sofern Defizite in anderen kognitiven Domänen bestehen.
• Leichtere kognitive Beeinträchtigungen ohne relevante Alltagseinschränkung werden als Vascular Cognitive Impairment No Dementia (VCIND) bezeichnet.
• Die VCI schließt auch Mischformen (s. o.) ein.

Differenzialdiagnosen

Verschiedenen Demenzformen

• Differenzierung der einzelnen Demenzformen siehe Artikel Demenzsymptome.
• Primär neurodegenerative Demenzerkrankungen
  • Alzheimer-Krankheit
    • Gemischte Demenz (Alzheimer und vaskulär) kann wie Alzheimer-Krankheit behandelt werden.1
  • Lewy-Körperchen-Demenz
  • frontotemporale Demenz (Pick-Krankheit)
  • Demenz bei Parkinson-Krankheit
  • Morbus Huntington mit Demenz
  • amyotrophe Lateralsklerose mit Demenz
  • andere seltene neurodegenerative Erkrankungen
• Sekundäre Demenz
  • Alkoholdemenz (Vitamin-B1-Mangel)
  • Vitaminmangel-Demenz (Vitamin B1, -B2, -B6, B2 ,- B6 ,- B12)
  • Enzephalitis mit Demenz (z. B. Herpesvirus, Lues, AIDS, Borrelien)
  • Creutzfeldt-Jakob-Krankheit mit Demenz
  • multiple Sklerose mit Demenz
  • Schädel-/HirntraumaHirn-Trauma²⁰¹² (z. B. „Boxer-Demenz“)
  • Demenz aufgrund einer intrakraniellen Raumforderung
    • Gehirntumor
    • Hydrozephalus
    • Subduralhämatom
  • Demenz aufgrund von Hormon- und Stoffwechselerkrankungen
    • Hypothyreose
    • Hypoglykämie
    • Hyperkalzämie
  • Demenz aufgrund toxischer Einflüsse, z. B. Lösungsmittelexposition

Weitere Differenzialdiagnosen

• Depression, häufig auch als Begleiterkrankung
• Aphasie
• Seh- und Hörbehinderung
• Verwirrtheitszustände aufgrund von:
  • somatischen Erkrankungen
  • Medikamentennebenwirkungen.
• Medikamenteninduzierte Demenz-Symptome sind bei älteren Patient*innen häufig und können z. B. unter folgenden Medikamenten auftreten:
  • Anticholinergika
  • Hypnotika
  • Neuroleptika
  • Opiate
  • Beta-BlockerBetablocker
  • Antikonvulsiva
  • Antihistaminika (einschließlicheinschl. H2-Antagonisten)
  • Kortikosteroide.

Anamnese

• Eigen- und Fremdanamnese
• Klinische Kriterien einer Demenz
• Kardiovaskuläre Erkrankungen und Risikofaktoren
• NurologischeNeurologische Symptome, z. B.:
  • Gangstörungen
  • motorische Unsicherheit/Stürze
  • Blasenstörung
  • PseudobulbärparalyseAugenbewegungsstörungen, Doppelbilder
  • Sprech- oder Schluckstörungen
  • Sprachstörungen, z. B. Wortfindungsstörungen.
• Persönlichkeits- und Stimmungsänderungen, z. B.:
  • Antriebslosigkeit
  • Depression
  • gestörte Affekt- und Impulsregulation.
• Symptomverlauf
  • Beginn der Demenz innerhalb von 3 Monaten nach einem Schlaganfall?
  • Abrupte Verschlechterung kognitiver Funktionen?
  • Fluktuation oder stufenweise Progression der kognitiven Defizite?
• Globale Beurteilung 
  • Beeinträchtigungen?
  • Ressourcen?
  • Wohnverhältnisse?
  • Soziales Netz?
  • Näheres im Artikel Geriatrische Untersuchung
• Näheres zur Anamnese bei Demenzerkrankungen finden Sie im Artikel Demenzsymptome.

Klinische Untersuchung

• Differenzialdiagnostisch relevant:
  • Seh- und Hörvermögen
  • Zerebrovaskuläre Erkrankung?
  • Metabolische Erkrankung?
  • Herzerkrankung/Hypertonie?
  • Lungenerkrankung?
  • Neurologische Erkrankung?
  • Schweregrad mentaler Defizite?
  • Psychische Störung? 
• Ergänzende Tests: Bereits bei der Erstdiagnose Quantifizierung der kognitiven Defizite durch Kurztests wie:
• Mini-Mental -Status (MMST)
• DemTect
• TFDD
• MoCA
• Uhrentest.

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

• Basislabor
  • Blutbild, Blutsenkung oder CRP
  • Elektrolyte (Na, K, Ca), Kreatinin, Harnstoff
  • Nüchtern-Blutzucker
  • TSH
  • Blutsenkung oder CRP
  • GOT
  • , Gamma-GT
  • Kreatinin
  • Harnstoff
  • Vitamin B12
  • Bei klinisch unklarer Situation, z. B. atypischer Symptomatik, jungen Patient*innen, rascher Progredienz oder entsprechenden klinischen Verdachtsdiagnosen sind weitergehende Laboruntersuchungen erforderlich.
  • Näheres dazu finden Sie im Artikel Demenzsymptome.
• Medikamentenanalysen?
• EKG, evtl. LZ-EKG, Herz-Echo2

Diagnostik bei Spezialist*innen

• Sonografie der hirnversorgenden Gefäße1
  • Doppler- und Duplexuntersuchungen werden zur Diagnostik von Stenosen hirnversorgender Gefäße eingesetzt.
  • Diesen Verfahren kommt eine wichtige Rolle in der Sekundärprävention zerebraler Ischämien zu.
  • Bei vaskulärer Demenz oder bei gemischt vaskulär-degenerativen Demenzformen kann die Beurteilung von Stenosen hirnversorgender Gefäße relevant sein.
• Strukturelle Bildgebung des Schädels
  • Ist in der ätiologischen Demenzdiagnostik umstritten.^21-2213
  • Vor allem bei hochbetagten multimorbiden Betroffenen spricht gegen eine Bildgebung:
    • Patientenbelastung
    • fragliche therapeutische Konsequenz
    • erschwerte praktische Durchführbarkeit.
  • DEGAM-Empfehlungen²³³
    • Bei Hinweisen auf behandelbare Demenzen soll mit den Patient*innen bzw. ihren gesetzlichen VertreternVertreter*innen die Möglichkeit einer bildgebenden Diagnostik besprochen werden.
    • Es gibt keinen Beweis dafür, dass eine routinemäßige Bildgebung den Krankheitsverlauf beeinflusst.
    • Die Indikation zur Bildgebung orientiert sich an Hinweisen auf potenziell behandelbare Demenzen, am Wunsch der Patient*innen nach Abklärung unter Berücksichtigung ihres klinischen Zustandes und den sich möglicherweise aus der Bildgebung ergebenden Konsequenzen.
  • S3-Leitlinie¹
  • Native cCT oder cMRT zur Differenzialdiagnostik wird bei bestehendem Demenzsyndrom empfohlen.
  • z. B. zum Ausschluss sekundärer Demenzen aufgrund von Subduralhämatom, Tumor, Hydrozephalus
  • Erlaubt die Identifizierung und Beurteilung vaskulärer Läsionen in Lokalisation und Quantität, was in Verbindung mit Anamnese, klinischer und neuropsychologischer Untersuchung wesentlich für die Differenzialdiagnose zwischen degenerativer und vaskulärer Demenz ist.
  • MRT bevorzugt, wegen höherer Sensitivität und fehlender Strahlenexposition als CT
  • Kommt für die routinemäßige Verlaufskontrolle nur ausnahmsweise infrage, etwa bei atypischem klinischen Verlauf.
• Funktionelle Bildgebung¹
  • Ein regelhafter Einsatz in der Diagnostik wird nicht empfohlen.
  • Mithilfe von Untersuchungen der Hirndurchblutung (z. B. SPECT-Untersuchung) können vaskuläre von anderen Formen der Demenz unterschieden werden.
  • Bei älteren Patient*innen mit kognitiven Funktionsstörungen ist die diagnostische Genauigkeit der SPECT-Untersuchung fraglich.
• Liquor
  • In der Erstdiagnostik zum Ausschluss einer entzündlichen Gehirnerkrankung, wenn sich dafür Hinweise aus der Anamnese, dem körperlichem Befund oder der Zusatzdiagnostik ergeben.
  • Es ist möglich, dass bei einer Liquoruntersuchung eine Erkrankung erkannt wird, für die aufgrund der klinischen Befunde kein unmittelbarer Verdacht vorlag. Näheres dazu finden Sie im Artikel Demenzsymptome. 
  • Anhand der Liquoruntersuchung allein lässt sich nicht vorraussagenvoraussagen, welche Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung z. B. eine Alzheimer-Demenz entwickeln werden (Ia).²⁴¹⁴
• Genetische Tests
  • bei Verdacht auf eine erbliche Form der Demenz
  • Näheres dazu im Artikel Demenzsymptome
• Evtl. neuropsychologische Diagnostik
  • bei vaskulären Demenzen häufig Störungen von Exekutivfunktionen (Handlungsplanung, -initiation und -durchführung)
  • Näheres dazu im Artikel Demenzsymptome

Indikationen zur Überweisung

• Eine Demenzdiagnostik und -therapie kann in der Hausarztpraxis durchgeführt werden und erfordert nicht obligat die Überweisung zu SpezialistenSpezialist*innen. Gerade die langjährige Kenntnis von Patient*innen und ihrem Umfeld ermöglicht Einschätzungen, die über das hinausgehen, was Testbatterien zu bieten haben.²³³
• Die Überweisung an einen Spezialisten Spezialist*innen ist vor allem in folgenden Situationen angezeigt:
  • jüngere Patient*innen mit schneller Progression oder spezifischen neurologischen Ausfällen: Überweisung an einen NeurologenNeurologie
  • Patient*innen mit Verhaltensauffälligkeiten und schweren psychiatrischen Symptomen: Überweisung an einen PsychiaterPsychiatrie, ggf. mit gerontopsychiatrischem Schwerpunkt
  • Ältere mit Multimorbidität: evtl. Überweisung an einen Arzt mit Zusatzweiterbildung Geriatrie
  • zur vertieften kardiovaskulären Abklärung ggf. Überweisung an Kardiologie
  • Beurteilung und ggf. Neueinstellung der medikamentösen Therapie.

Therapie

• Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.^1-2

Therapieziele

• Vorbeugung weiterer zerebrovaskulärer Schäden
• Bestmögliche Lebensqualität für die Patient*innen und Angehörigen
• Verbesserte kognitive Funktionen wie Gedächtnis, Orientierungsfähigkeit, Aufmerksamkeit und Konzentration
• Verminderung von Verhaltenssymptomen und psychischen Symptomen wie Agitiertheit, Aggressivität, Angst, Depression, Psychose

Allgemeines zur Therapie

• Reduktion relevanter vaskulärer Risikofaktoren und Behandlung von Grunderkrankungen, die zu weiteren zerebrovaskulären Schädigungen führen können (Näheres dazu im Artikel Schlaganfall und TIA).25
• Individueller GesamtbehandlungslanGesamtbehandlungsplan mit psychosozialen Interventionen und ggf. medikamentöser Unterstützung
• Arzneimittel gegen Demenz
• Die Forschung zur Entwicklung wirksamer Medikamente bei Demenz hat sich vor allem auf die Alzheimer-Krankheit konzentriert.
• Es existiert keine zugelassene oder durch ausreichende Evidenz belegte medikamentöse symptomatische Therapie für vaskuläre Demenzformen, die einen regelhaften Einsatz rechtfertigen.
• Es gibt Hinweise für eine Wirksamkeit von Acetylcholinesterase-Hemmern und Memantin, insbesondere auf exekutive Funktionen bei Patient*innen mit subkortikaler vaskulärer Demenz. Im Einzelfall kann eine Therapie erwogen werden (Ib/C).¹
• Die Behandlung der vaskulären Demenz mit einem Acetylcholinesterase-Hemmer oder Memantin ist eine Off-Label-Behandlung und die Schwierigkeit des Off-Label-Gebrauchs ist adäquat zu berücksichtigen.¹
• Gerinnungshemmer
  • Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmer oder eine Antikoagulationstherapie, wenn indiziert (s.siehe Abschnitt Prävention und den Artikel über Schlaganfall und TIA)

Übende, sensorische und edukative Maßnahmen

• Der Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹
• Die BehandlungverfahrenBehandlungsverfahren in diesem Abschnitt wurden meist in Studien mit gemischten Patientenkollektiven evaluiert. Darin waren überwiegend Patient*innen mit Alzheimer-Demenz und zu einem kleineren Anteil mit vaskulären und gemischten Demenzen vertreten. Zur spezifischen Wirksamkeit dieser Verfahren bei vaskulären Demenzen können daher keine Aussagen gemacht werden.
• Spezifische Behandlungsprogramme können Mobilität und Selbstversorgungsfähigkeit bei leicht- bis mittelgradig betroffenen Demenzkranken in ähnlichem Maß verbessern wie bei kognitiv Gesunden (IIb/B).
• Körperliche Aktivität
  • Es gibt Hinweise, dass sich körperliche Aktivität positiv auf kognitive Funktionen, Alltagsfunktionen, psychische und Verhaltenssymptome, Beweglichkeit und Balance auswirkt. Körperliche Aktivität sollte empfohlen werden (Ib/B).^1,2615
• Kognitives Training
  • Kognitive Stimulation kann kognitive Leistungen bei Patient*innen mit leichter bis moderater Demenz verbessern. Sie sollte daher empfohlen werden (IIb/B).²⁷¹⁶
  • Ein aktives geistiges und soziales Leben sollten empfohlen werden (B).
  • Reminiszenzverfahren (Erinnerungstraining) haben in allen Krankheitsstadien positive Effekte auf die kognitive Leistung, Depression und lebensqualitätsbezogene Faktoren gezeigt (IIb/B).
• Ergotherapie
  • Ergotherapeutische, individuell angepasste Übungen, die mit Unterstützung der Bezugspersonen durchgeführt werden, können bei Patient*innen mit leichter bis mittelschwerer Demenz zum Erhalt der Alltagsfunktionen beitragen und sollten daher angeboten werden (Ib/B).
• Musiktherapie^1,2817
  • Es gibt Hinweise, dass aktive Musiktherapie günstige Effekte auf psychische Symptome und Verhaltenssymptome bei Menschen mit Demenz hat, insbesondere auf Angst. Sie kann bei entsprechender Symptomatik angeboten werden (IIa/C).
  • Rezeptive Musiktherapie, insbesondere das Vorspielen von Lieblingsmusik mit biografischem Bezug kann in begrenztem Maß agitiertes und aggressives Verhalten reduzieren. Sie kann empfohlen werden (III/C).
• Weitere sensorische Verfahren
  • Aromatherapie¹⁸
    • Bisher verfügbare Studien sind von geringer Qualität und zeigten inkonsistente Ergebnisse. Die Verträglichkeit und Sicherheit ist ebenfalls unzureichend untersucht. Nach bisherigen Erkenntnissen scheint diese Therapie jedoch nebenwirkungsarm zu sein, und ein Behandlungsversuch kann geringe Effekte auf agitiertes Verhalten und allgemeine Verhaltenssymptome bei Patient*innen mit mittelgradiger bis schwerer Demenz haben. Sie kann empfohlenerwogen werden (Ib/C).1,29
  • Multisensorischemultisensorische Verfahren (Snoezelen) mit individualisierten
    • Individualisierte, biographiebezogenenbiografiebezogene Stimuli im 24-Stunden-Ansatz können sich positiv auf Freude und Aktivität bei Patient*innen mit moderater bis schwerer Demenz auswirken. Sie können empfohlen werden (Ib/C).
• Für Angehörige und Pflegende
  • Angehörigentraining zum Umgang mit psychischen Symptomen und Verhaltenssymptomen bei Demenz kann diese Symptome in begrenztem Maß reduzieren. Es sollte angeboten werden (Ib/B).
  • strukturierte Angebote zur Entlastung von Bezugspersonen (Ia/B)
    • Prävention von Erkrankungen, die durch die Pflege und Betreuung hervorgerufen werden.
    • Wissensvermittlung zur Erkrankung
    • Umgang mit schwierigem Patientenverhalten
    • Bewältigungsstrategien
    • Entlastungsmöglichkeiten
    • Integration des Gelernten in die konkrete Behandlung des Demenzkranken
    • evtl. mit  kognitiv-verhaltenstherapeutischen Elementen
  • Edukations- und Unterstützungsprogramme für Pflegende und Betreuende kKönnen beim Demenzkranken depressive Symptome reduzieren und sollten daher eingesetzt werden (Ib/B).
• Patientenzentrierte Maßnahmen reduzierten bei BewohnernBewohner*innen einer Pflegeeinrichtung agitiertes Verhalten. Die Wirkung hielt bis zu 6 Monate nach Abschluss der Intervention an.³⁰¹⁹
  • personenzentrierte Pflege
  • Kommunikationstraining des Personals
  • Erfassung von Reaktionsmustern der Bewohner*innen mit spezifischen Interventionen in Triggersituationen

Medikamentöse Therapie 

Antidementiva 

• InEs einergibt MetaanalyseHinweise randomisiertauf kontrolliertereine Studienbegrenzte Wirksamkeit von Acetylcholinesterase-Hemmern²⁰ und Memantin²¹, insbesondere auf exekutive Funktionen bei Patient*innen mit Antidementiva, 3 mit Donepezil, 2 mit Galantamin, 1 mit Rivastigmin, 2 mit Memantin, über 6 Monate zeigte sich ein signifikanter Effekt aller Substanzen auf die kognitive Leistungsfähigkeit bei dersubkortikaler vaskulärenrer Demenz.31 
  • Die EffekteEffektstärken in diesen Studien waren insgesamtjedoch noch kleiner als die Effekte der Acetylcholinesterase-Hemmer bei der Alzheimer-Demenz und dahersind von fraglicher klinischer Relevanz.

• Eine randomisiert kontrollierte Studie untersuchte die Wirksamkeit von Donepezil bei subkortikaler vaskulärer Demenz bei 168 CADASIL-Erkrankten über 18 Wochen.³²

  • Es zeigte sich keine Wirksamkeit auf den primären Endpunkt (ADAScog), wohl aber in einem neuropsychologischen Untertest zu Exekutiv- und Geschwindigkeitsfunktionen.
• Im Einzelfall kann eine Therapie mit Antidementiva im Rahmen des Off-Label-UseBehandlung erwogen werden. (Ib/C)Das kommt insbesondere bei gemischter degenerativ-vaskulärer Demenz infrage.33

Näheres zu den genannten Medikamenten finden Sie in den Artikeln Alzheimer-Demenz und Demenzsymptome.

Ginkgo biloba

• Zur Vorbeugung einer Demenz sind Gingko-Präparate nicht geeignet.^1-2
• Die klinische Relevanz von Gingko Biloba in der Therapie von Demenzerkrankungen ist unzureichend geklärt.
  • Die bisherigen Studien wurden anhand von inhomogenen Patientenkollektiven durchgeführt, die überwiegend aus Patient*innen mit Alzheimer-Demenz und zu einem kleineren Teil mit vaskulärer oder gemischter Demenz bestanden.
  • Eine Cochrane-Metaanalyse aus 2009 anhand von 36 placebo-kontrollierten randomisierten Studien kommt zu dem Schluss, dass die Anwendung von Ginkgo Biloba sicher ist und gegenüber Placebo keine erhöhte Nebenwirkungsrate aufweist. Im Hinblick auf vorhersagbare und klinisch relevante Wirksamkeit seien die Ergebnisse jedoch inkonsistent und nicht überzeugend.³³
  • Auf der Basis von 6 randomisiert-kontrollierten Studien an Patient*innen mit Alzheimer-Demenz, teilweise in Kombination mit vaskulärer Demenz, kommt das IQWiG zu dem Schluss, dass es bei der Alzheimer-Demenz für das Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ einen Beleg für einen Nutzen von Ginkgo-Biloba-Extrakt EGb 761 – bei Verwendung einer hohen Dosis von 240 mg täglich – gibt.³⁴
  • Die Aussagekraft bisheriger Studien ist jedoch durch eine Reihe methodischer Unzulänglichkeiten eingeschränkt, z. B.:
    • hoher Anteil von Patient*innen mit psychischen Begleiterkrankungen
    • Sie wurden in Ländern durchgeführt, in denen kein mit Deutschland vergleichbarer klinischer Versorgungs- und Forschungsstandard gewährleistet ist, nämlich in der Ukraine, Russland und angrenzenden Staaten.
  • Fazit laut S3-Leitlinien: „Es gibt Hinweise für die Wirksamkeit von Ginkgo Biloba EGb 761 auf Kognition bei Patient*innen mit leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz und nicht-psychotischen Verhaltenssymptomen. Eine Behandlung kann erwogen werden.“ (Ia/C) ¹
  • InDosierung: Deutschland3 sindx verschiedene40–80 mg Ginkgo-Biloba-Präparate zugelassen „zur symptomatischen Behandlung von hirnorganisch bedingten Leistungsstörungen im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei dementiellen Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnisstörungen, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, Schwindel, Ohrensausen, Kopfschmerzen.“Extrakt
• Erhöhte Blutungsneigung?
  • Es gibt Hinweise darauf, dass Ginkgo-Biloba-Präparate zu einer erhGerinnungsstöhten Blutungsneigungrungen führen könnten, z. B. in Kombination mit einem Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom oder bei der gleichzeitigen Einnahme von Acetylsalicylsäure. Die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft empfiehlt daher, bei Anwendung von Ginkgo-Biloba-Präparaten besonders auf die Blutgerinnung zu achten, mindestens im Form einer eingehenden Gerinnungsanamnese.³⁵

Psychopharmaka^22-23

• Vor dem Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung von Verhaltenssymptomen wie aggressives Verhalten oder Agitiertheit
  • Psychopathologischen Befund erheben.
  • Medizinische, personen- und umgebungsbezogene Bedingungsfaktoren identifizieren und soweit möglich behandeln oder modifizieren.
  • Hinter gereizter Stimmung und aversivem Verhalten können sich Schmerzen oder andere körperliche Beschwerden oder Begleiterkrankungen verbergen.
• Indikationen
  • Wenn psychosoziale Interventionen nicht effektiv, nicht ausreichend oder nicht verfügbar sind.
  • Bei Eigen- oder Fremdgefährdung, die nicht anders abwendbar ist.
• Neuroleptika (Antipsychotika)36-37
  • Führen bei Patient*innen mit Demenz wahrscheinlich zu einem erhöhten Risiko für Mortalität und für zerebrovaskuläre Ereignisse.
    • Es besteht wahrscheinlich ein differenzielles Risiko, wobei Haloperidol das höchste und Quetiapin das geringste Risiko hat.
    • Das Risiko ist in den ersten Behandlungswochen am höchsten, besteht aber wahrscheinlich auch in der Langzeitbehandlung.
  • Wahrscheinlich erhöhen Neuroleptika bei Demenz das Risiko für beschleunigte kognitive Verschlechterung.
  • Patient*innen und rechtliche Vertreter*innen über die Risiken der Therapie aufklären.
  • Neuroleptika möglichst niedrig dosiert und über einen möglichst kurzen Zeitraum einsetzen.
  • Behandlungsverlauf engmaschig kontrollieren (Ia und III).
  • Nach diagnostischer Abklärung kann ein Delir bei Demenz mit Antipsychotika behandelt werden. Antipsychotika mit anticholinergeranticholinergen NebenwirkungNebenwirkungen sollen bei Demenz grundsätzlich vermieden werden.
  • bei Patient*innen mit Parkinson-Demenz, Lewy-Körperchen-Demenz und verwandten Erkrankungen
    • Klassische und viele atypische Neuroleptika sind kontraindiziert, da sie Parkinson-Symptome verstärken und Somnolenzattacken auslösen können.
    • Bei diesen Erkrankungen können Clozapin und – weniger gut durch Studien belegt – Quetiapin eingesetzt werden.
  • Risperidon
    • Sollte bevorzugt werden, wenn zur Behandlung von agitiertem und aggressivem Verhalten Antipsychotika erforderlich sind (Ia/B).
    • Bei schwerer psychomotorischer Unruhe, die zu deutlicher Beeinträchtigung desder Betroffenenbetroffenen Person und/oder der Pflegenden führt, kann ein zeitlich begrenzter Therapieversuch mit Risperidon im Rahmen einer Off-Label-Anwendung empfohlen werden (II/C).
    • Falls eine Behandlung mit Antipsychotika bei psychotischen Symptomen wie Wahn oder Halluzinationen notwendig ist, wird eine Behandlung mit Risperidon (0,5–2mg) empfohlen (Ia/B).
    • Besondersbesonders zu beachtende Risiken:³⁸²⁴
      • orthostatische Hypotension
      • supraventrikuläre Tachykardien.
  • Haloperidol
    • Wird wegen fehlendem Wirksamkeitsnachweis nicht zur Behandlung von AgitationAgitiertheit empfohlen.
    • besonders zu beachtende Risiken:
      
      • extrapyramidale Nebenwirkungen
      • zerebrovaskuläre Ereignisse
      • Mortalität.
    • Es gibt Hinweise auf eine begrenzte Wirksamkeit bei aggressivem Verhalten. Unter Beachtung der Risiken kann der Einsatz bei diesem Zielsymptom erwogen werden.
    • Startdosis: (Ia0,5 mg/A).d
    • maximal 5 mg/d
    • Nur kurzfristig einsetzen (Ia).39
  • Olanzapin soll aufgrund des anticholinergen Nebenwirkungsprofils und heterogener Datenlage bezüglich Wirksamkeit nicht zur Behandlung von agitiertem und aggressivem Verhalten bei Patient*innen mit Demenz eingesetzt werden (Ia–b/A).
  • Aripiprazol
    • Ist wirksam gegen Agitiertheit und Aggressivität. Man kann es als alternative Substanz im Rahmen des Off-Label-Use anwenden (Ia/C).
    • Für die Wirksamkeit von Aripiprazol 10 mg bei psychotischen Symptomen bei Patient*innen mit Demenz gibt es Hinweise. Die Datenlage ist jedoch heterogen (Ib/C).
  • andere atypische Antipsychotika
    • Eine Wirksamkeit in der Behandlung psychotischer Symptome Demenzkranker wurde bislang nicht nachgewiesen; daher wird der Einsatz nicht empfohlen (Ia/B).

• Antikonvulsiva
  • Es gibt Hinweise auf eine günstige Wirkung von Carbamazepin auf AgitationAgitiertheit und AggressionAggressivität. 
  • Carbamazepin kann nach fehlendem Ansprechen anderer Therapien als Off-Label-Behandlung eingesetzt werden.
    • Startdosis: 100 mg/d, bei gebrechlichen Personen 50 mg/d
    • Auftitrieren auf 200 mg an Tag 4, 300 mg an Tag 8; Maximaldosierung 400 mg/d
    • Es ist auf Medikamenteninteraktionen zu achten.
    • wegen potenzieller schwerer Nebenwirkungen regelmäßige Kontrollen von GOT, GPT, AP, Gamma-GT (Ib/CLebertoxizität)., Blutbild (Agranulozytose), Elektrolyte (Hyponatriämie)
  • Eine Behandlung von Agitation Agitiertheit und AggressionAggressivität mit Valproat wird nicht empfohlen (Ib/B).
• Antidepressiva
  • KönnenDer Nutzen bei depressiven Symptomen der Demenz ist fraglich.²⁵
    • Zur Behandlung von Depression und AngstAngststörungen angezeigtsiehe sein; der Nutzen bei Alzheimer-Patient*innen ist jedoch nicht eindeutig belegtdort.13
  • EsVorläufige gibtHinweise, bislangdass nur wenige Studien zur Behandlung von Verhaltenssymptomen bei Demenzkranken. Diedie SSRI Sertralin und Citalopram warenbei in 2 Studien mit der Reduktion vonDemenz Agitiertheit assoziiertreduzieren.⁴⁰²⁶
    • Sertralin 50–200 mg/d
    • Citalopram bei < 60-Jährigen: 20–40 mg/d
    • Citalopram bei ≥ 60-Jährigen: 10–20 mg/d
  • Trizyklische Antidepressiva sollten wegen ihrer anticholinergen Effekte vermieden werden.
• Benzodiazepine
  • Die Anwendung bei Menschen mit Demenz ist problematisch.
    • negative Effekte auf die Kognition
    • erhöhte Sturzgefahr
    • paradoxe Reaktionen
    • Abhängigkeitspotenzial mit Gefahr eines Delirs bei plötzlichem Absetzen
  • In Ausnahmefällen kommen Einzeldosen kurzwirksamer Präparate in Betracht, z. B.:²⁷
    • Triazolam 0,125 mg (Off-Label-Use, Zulassung nur zur Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen) (HWZ 2–5 Std.)
    • Oxazepam 10–20 mg (HWZ 6–12 Std.)
• Schlafmittel
  • Für eine medikamentöse Therapie von Schlafstörungen bei Demenz kann keine Empfehlung ausgesprochen werden.
  • Bei (IV/B)Agitiertheit mit Einschlafstörungen evtl. vorübergehende Behandlung mit Triazolam 0,125 mg zur Nacht.
  • Melatonin ist in der Behandlung von Schlafstörungen bei Demenz nicht wirksam. Eine Anwendung wird nicht empfohlen (Ib/A).

Empfehlungen

Die Behandlung von Demenz soll Folgendes erreichen

• Bestmögliche Lebensqualität für die Patient*innen und ihre Angehörigen
• Verbesserte kognitive Funktionen
  • Gedächtnis
  • Orientierungsfähigkeit
  • Aufmerksamkeit
  • Konzentration
• Verringerung von Verhaltensstörungen und psychischen Symptomen

Allgemeine Informationen über die Behandlung von Demenz

• Organisation von Unterstützungsmaßnahmen, z. B.:
  • Pflege: ambulanter Dienst, Tagespflege, Kurzzeitpflege, Pflegeeinrichtung
  • Haushaltshilfe
  • Urlaubsangebote für SeniorenSenior*innen.
• Übende, sensorische und edukative Maßnahmen
• Häufige und regelmäßige Aufklärungs- und Beratungsgespräche mit Patient*innen und Angehörigen
• Medikamentöse Therapie

Aufklärung zur Fahrtauglichkeit¹

• Sicherungsaufklärung
  • Wenn eine vaskuläre Demenz diagnostiziert wird, sollte die betroffene Person darüber aufgeklärt werden, dass diese Erkrankung bei weiterer Progression zum Verlust der Fahreignung führen kann, selbst wenn sie zum Zeitpunkt der Diagnosestellung noch fahrtauglich sein sollte.
  • Es sollte ggf. darauf hingewirkt werden, dass derdie Erkrankteerkrankte Person rechtzeitig aus eigener Einsicht auf das Fahren verzichtet. Hierbei handelt es sich um einen Prozess, der umfassende und wiederholte Beratung erfordern kann.
  • Die Aufklärung sollte schriftlich dokumentiert werden.
• Einfluss des Stadiums
  • Eine Demenz im frühen Stadium geht nicht zwingend mit dem Verlust der Fahreignung einher.
  • Es gibt keine definierte Grenze im Bereich der leichten bis mittelschweren Demenz, bei der die Fahreignung verloren geht.
  • Das Stadium einer schweren Demenz ist nicht mehr mit dem Führen eines Kraftfahrzeugs zu vereinbaren.
• Symptome mit Auswirkungen auf die Fahreignung, je nach vaskulärem Läsionsmuster
  • Orientierungsstörungen
  • eingeschränkte Reaktionsfähigkeit
  • Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit
  • verminderteVerminderte Fähigkeit, komplexe Situationen schnell zu erfassen.
  • Störung des räumlichen Sehens
  • eingeschränkte motorische Koordination
  • Halluzinationen
• Unabhängige Prädiktoren für Fahrfehler
  • höheres Lebensalter
  • Veränderungen in der Motorik
  • niedrige Fahrleistung
• Anamnese des Betroffenen und Fremdanamnese der Angehörigen
  • Fahrfehler?
  • Unsicherheiten im Straßenverkehr?
  • Beinaheunfälle?
  • Bagatellschäden?
  • grGrößere Unfälle?
  • Kompensations- und Vermeidungsstrategien?
  • Jährliche Fahrleistung?
• Evtl. weitergehende Untersuchungen
  • neuropsychologische Testung
  • Fahrsimulator
  • Fahrprobe
• Beurteilung und evtl. Meldung an die Ordnungsbehörde
  • In Zweifelsfällen sollte aufgrund der erheblichen möglichen Konsequenzen von einer fehlenden Fahreignung ausgegangen und die Entscheidung begründet und dokumentiert werden.
  • Sollte eine erkrankte Person bei fehlender Fahreignung trotz Aufklärung über die Gefährdung und trotz Aufforderung, nicht zu fahren, weiter im Straßenverkehr fahren, so können Ärzt*innen trotz ihrer grundsätzlichen Schweigepflicht aufgrund einer sorgfältigen Güterabwägung berechtigt sein, zum Schutze der potenziell betroffenen Verkehrsteilnehmer*innen sowie der Person selbst die zuständige Ordnungsbehörde zu benachrichtigen.
  • Eine Verpflichtung hierzu besteht für die Ärzt*innen nicht.
  • Diese Maßnahme setzt allerdings voraus, dass eine erhebliche Gefährdung besteht und vorherige Versuche, die Patient*innen zur Einsicht zu bewegen, erfolglos geblieben sind.
  • Eine sorgfältige Dokumentation ist hier unerlässlich.
• Näheres siehe auch Artikel Beurteilung der Fahreignung.

Prävention

Primärprävention vaskulärer Demenz

• Wahrscheinlich senkt die Vermeidung vaskulärer Risikofaktoren das Demenzrisiko.
  • frühzeitige Erkennung und leitliniengerechte Behandlung von:
    • Hypertonie
    • Vorhofflimmern
    • Stenosen der hirnzuführenden Arterien
    • Dyslipidämie
    • Diabetes mellitus
    • Adipositas.
• Folgende Lebensstilfaktoren scheinen protektiv zu wirken:^1,6
  • mäßiger Alkoholkonsum41
  • ausgewogene Ernährung, z. B. mediterrane Diät^1,4228-4529
    • fettarm, insbesondere wenig gesättigte Fettsäuren und Cholesterin
    • hoher Anteil langkettiger Omega-3-Fettsäuren (Seefisch)
  • Vermeidung von Übergewicht
  • regelmäßige Bewegung
    • Eine Studie konnte einen eindeutigen Zusammenhang zwischen zunehmender physischer Aktivität und einem eingeschränkten Verlust von kognitiven Funktionen bei älteren Frauen mit vaskulären Risikofaktoren nachweisen.⁴⁶
  • soziale und mentale Aktivitäten.
• Rauchen geht mit einem erhöhten Risiko für vaskuläre Demenz einher.
  • Möglicherweise gilt das auch für das Passivrauchen.11
• Niedrig dosiertes ASS hat keinen Einfluss auf die kognitive Funktion bei über 50-Jährigen mit moderatem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen nach 5 Jahren Follow-up (Ib).47

Sekundärprävention zerebraler Ischämien⁴⁸³⁰

• Näheres zu diesem Thema finden Sie im Artikel Schlaganfall und TIA.
• Thrombozytenfunktionshemmer
  • Patient*innen mit ischämischem Schlaganfall oder TIA sollen mit einem Thrombozytenfunktionshemmer im Rahmen der Sekundärprävention behandelt werden, sofern keine Indikation zur Antikoagulation vorliegt (Ia/A).
    • Dabei soll mit ASS –100 alleinmg oderbehandelt inwerden.
    • Alternativ Kombination mit verzögert freisetzendem Dipyridamol – oderkann Clopidogrel behandelteingesetzt werden. Keine der beiden Substanzen ist der jeweils anderen sicher überlegen (Ib/A).
    • ASSAlternativ, sollz. in einer Dosis von 100 mg verabreicht werden (Ia/A)B.
    • Eine Empfehlung zur Therapieeskalation bei wiederholtemUnverträglichkeiten Schlaganfallgegen oderASS TIAund Clopidogrel, kann mangelsTicagrelor Daten nicht gegeben werden. Die Ätiologie des Schlaganfalls sollte erneut evaluierteingesetzt werden.
    • DieDuale KombinationPlättchenhemmung von(ASS + Ticagrelor über 30 Tage oder ASS mit+ Clopidogrel sollüber bei21 Tage): Ausgewählte Patient*innen nachmit einem leichten, nicht kardioembolischen ischämischemmischen Schlaganfall oder einer TIA nichtmit zurhohem langfristigen Sekundärprävention eingesetzt werden. Dies betrifft nicht Patient*innen nach ischämischem SchlaganfallRezidivrisiko, die einenicht zusätzlichemit Indikationintravenöser wie akutes KoronarsyndromThrombolyse oder koronareendovaskulärer StentimplantationSchlaganfalltherapie habenbehandelt (Ia/A).
    • Aufwurden, diekönnen kognitiveninnerhalb Symptomevon hat24 dieStunden Behandlungnach Symptombeginn mit ASSeiner keinendualen EinflussPlättchenhemmung behandelt werden.49
• Statine
  • Patient*innen mit ischämischem Schlaganfall oder TIA sollen mit einem Statin behandelt werden.
    • In bestimmten Fällen, in denen eine Dyslipidämie hochwahrscheinlich pathogenetisch ohne Relevanz ist (Ia/Az. B. Dissektion), kann auf eine Statintherapie verzichtet werden.
    • Das Statin sollte in fester Dosis verordnet werden. Weitere Lipidbestimmungen oder Adjustierungen entfallen (siehe Sondervotum der DEGAM in den Leitlinien zur Sekundärprävention nach Schlaganfall oder TIA³⁰).
  • Patient*innen mit Hirnblutungen sollten nur unter Abwägen von Risiko und Nutzen mit einem Statin behandelt werden, wenn eine andere eigenständige Indikation vorliegt (Ib/B).
• Orale Antikoagulation
  • Patient*innen mit ischämischem Schlaganfall oder TIA mit permanentem, persistierendem oder paroxysmalem Vorhofflimmern sollen eine orale Antikoagulation erhalten.
  • Vitamin-K-Antagonisten (Ib/APhenprocoumon) oder direkte Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (DOAK): Die Entscheidung, welche Substanzgruppe gewählt wird, fällt im Gespräch mit der behandelten Person nach Würdigung von Komorbidität, Komedikation und Patientenpräferenz (siehe Sondervotum der DEGAM in den Leitlinien zur Sekundärprävention nach Schlaganfall oder TIA³⁰).
  • ASS 100 mg + Rivaroxaban (DOAK) 2 x 2,5 mg: Kann erwogen werden bei Patient*innen mit stabiler KHK und/oder stabiler PAVK (inklusive asymptomatischer ≥ 50-prozentiger Karotisstenose oder nach operativ oder interventionell revaskularisierter Karotisstenose) und ohne vorangegangenen lakunären oder hämorrhagischen Schlaganfall.
  • Erhöhtes Blutungsrisiko berücksichtigen!
• Antihypertensive Therapie
  • Patient*innen nach ischämischem Schlaganfall oder TIA mit arterieller Hypertonie sollen langfristig antihypertensiv behandelt werden (Ia/A).
  • Der Blutdruck sollte langfristig unter 140/90 mmHg gesenkt werden.
  • Unter Beachtung der Verträglichkeit und der Vorerkrankungen sowie des Alters der behandelten Person kann der systolische Blutdruck auf 120–130 mmHg gesenkt werden.
  • bevorzugt mit ACE-Inhibitor, Angiotensinrezeptorblocker, Kalziumantagonist oder einer entsprechenden Kombination

Verlauf, Komplikationen und Prognose

• Der gesamte Abschnitt basiert auf dieser Referenz.¹

Verlauf

• Fluktuationen der Symptomschwere
• Plötzliche, stufenweise Verschlechterung
• Dazwischen stabile Perioden oder Phasen leichter Besserung, die in manchen Fällen lange anhalten können.

Komplikationen

• Vor allem in fortgeschrittenen Stadien und mit zunehmender Immobilität erhöhtes Risiko für:
  • Infektionen, insbesondere Pneumonie
  • Aspiration
  • Unterernährung
  • Sturz und Oberschenkelhalsbruch
  • Delir.

Prognose

• Demenz ist mit einer deutlichen Übersterblichkeit verbunden50 und wird als eine der häufigsten Todesursachen nach Herz- und Gefäßerkrankungen und Krebs betrachtet.
  • Die häufigste Todesursache ist Pneumonie.
• Die Prognose bei Patient*innen mit vaskulärer Demenz nach Schlaganfall ist schlechter als bei der Alzheimer-Krankheit, vor allem aufgrund des erhöhten Risikos für weitere arteriosklerotische Erkrankungen einschließlich erneuter ischämischer Schlaganfälle.⁵¹³¹

Verlaufskontrolle

• Etwa alle 4–6 Monate, z. B. im Rahmen des hausärztlich-geriatrischen Basisassessments
• Bei wiederholtem Einsatz neuropsychologischer Testverfahren zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs oder des Behandlungserfolgs sollen Testwiederholungseffekte durch einen ausreichenden zeitlichen Abstand zwischen den Testzeitpunkten (mindestens 6 Monate oder bei rascher Progredienz auch früher) oder durch Verwendung von Test-Parallelversionen so weit wie möglich vermieden werden (IV/C).1
• Eine Notwendigkeit für eine kranielle MRT-Untersuchung zur routinemäßigen Verlaufskontrolle besteht im Regelfall nicht. Bei atypischen klinischen Verläufen kann aber eine Verlaufs-MRT erwogen werden (IV/C).1

Patienteninformationen 

Gespräche mit Patient*innen und Angehörigen

• Aufklärung und emotionale Unterstützung
• Angehörige bei der Planung diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen einbeziehen.
• Aufklärung über die Prognose, soweit dies von den Patient*innen ausdrücklich gewünscht wird.
• Aufklärung zum Thema Fahrtauglichkeit (siehe Abschnitt Fahrtauglichkeit)
• Kontaktaufnahme mit Interessenverbänden für Patient*innen und Angehörige anbieten.

Praktische Hinweise und Tipps für demente Patient*innen

• Ordnung halten; es ist weniger verwirrend, wenn wichtige Dinge immer ihren festen Platz haben.
• Für gute Beleuchtung sorgen. Ein Nachtlicht erleichtert das Auffinden der Toilette und den Rückweg ins Bett.
• Tagebuch führen.
• Einen täglichen Stundenplan anlegen.
• Leicht ablesbare Uhren
• Leicht überschaubare Kalender
• Notizblock neben das Telefon legen.
• Alles entfernen, was verwirren kann.
• Einfache Checklisten anlegen.
• Schriftliche Anleitungen für einfache Sicherheitsmaßnahmen
• Notizzettel mit Angaben, wo die am häufigsten gebrauchten Gegenstände liegen.
• Vertraute Möbel und Bilder nicht entfernen.
• Für Regelmäßigkeit und feste Abläufe sorgen.
• Regelmäßigen Besuch vertrauter Orte und Menschen beibehalten, z. B. Garten, Kirche, Skatrunde.
• Familienähnliche Esssituationen, verbale Unterstützung und positive Verstärkung können das Essverhalten von Menschen mit Demenz verbessern und können empfohlen werden (Ib/B).
• Angemessene strukturierte soziale Aktivierung während des Tages kann zu einer Besserung des Tag-Nacht-Schlafverhältnisses führen und sollte eingesetzt werden (Ib/B).

Patienteninformationen in Deximed

• Vaskuläre Demenz
• Demenz, Symptome
• Demenz, Ratschläge für Angehörige
• Autofahren und Demenz
• Entwicklung von Altersdemenz
• Warum wird jemand dement?
• Verschiedene Formen der Demenz
• Hirnatrophie
• Gedächtnisschwund
• Schlaganfall

Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend

• Wegweiser Demenz

Patientenorganisationen 

• Deutsche Alzheimer Gesellschaft e. V.
• Alzheimer Angehörigen-Initiative e. V.

Zusammenfassung

• Definition:Demenz ist ein Syndrom infolge kortikaler oder subkortikaler neurodegenerativer Krankheitsprozesse. Demenzen sind gekennzeichnet durch kognitive Beeinträchtigung, gestörte emotionale Kontrolle und eingeschränkte Alltagskompetenzen. Vaskuläre Demenzen entstehen meist auf dem Boden einer Arteriosklerose durch Minderperfusion oder Infarzierung im Bereich großer oder kleiner hirnversorgender Gefäße.
• Häufigkeit:Vaskuläre Demenzen machen etwa 15–20 % aller Demenzfälle aus, entweder allein oder in Kombination mit der Alzheimer-Krankheit.
• Symptome:Kognitive Defizite und Schwierigkeiten bei der Bewältigung von Alltagsaktivitäten mit Zeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung; häufig Beeinträchtigungen der exekutiven Funktionen, insbesondere bei der Planung, Initiierung und Steuerung von Handlungsabläufen; psychische Symptome, Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen.
• BefundBefunde:Demenztypische kognitive Beeinträchtigungen und Nachweis zerebraler mikro- oder makrovaskulärer Infarkte; evtl. fokale neurologische Ausfälle.
• Diagnostik:Die Syndromdiagnose Demenz stützt sich auf Anamnese und Untersuchungsbefund. Für die Bestimmung des Schweregrads und für die Verlaufskontrolle können Testverfahren wie der Mini-Mental-Status-Test (MMST) hilfreich sein. Für die Diagnosesicherung einer vaskulären Ätiologie und die Abgrenzung gegenüber primär neurodegenerativen Demenzen bedarf es in der Regel zusätzlich der Bildgebung. Gentests zur Aufdeckung seltener erblicher Formen der vaskulären Demenz kommen vor allem bei frühem Erkrankungsbeginn und familiärer Häufung in Betracht.
• Therapie:Es gibt bislang keinen kurativen Therapieansatz. Die Prävention weiterer zerebrovaskulärer Schäden und die Erhaltung der Lebensqualität stehen im Vordergrund. Die medikamentösen Therapieoptionen sind von fraglichem Nutzen hinsichtlich der kognitiven Symptome und bedürfen der Einbettung in einen individualisierten Gesamtbehandlungsplan. Je nach Schweregrad der Erkrankung, Symptom- und Problemkonstellationen kommen dabei unterschiedliche psychosoziale Interventionen zum Zug sowie Verfahren zum Training kognitiver, motorischer und sensorischer Funktionen. Nach Schlaganfall oder TIA ist eine medikamentöse Sekundärprophylaxe weiterer zerebrovaskulärer Ereignisse angezeigt.

F01; F010; F011; F012; F013; F018; F019

Vaskulær demens; binswangers sykdom; lakunær demens; multiinfarktdemens; amyloid angiopati; lakunære infarkt; Demens, vaskulær

P70

Neurodegenerativer Krankheitsprozess; Mini-Mental-Status-Test; MMST; DemTect; TFDD; MoCA; Trail-Making-Test; Uhrentest; Schlaganfall; NOTCH3-Gen; CADASIL-Erkrankung

Vaskuläre Demenz

DDD MK 14.07.2022 Link zu vaskulärer Demenz aktualisiert nach Leserhinweis. MK 17.07.17 neue LL, MAGIC NH: 01.02.18 Hinweis zur Fahreignung TH 5.3.18

BBB MK 18.07.2022 revidiert und aktualisiert. Revision at 12.12.2013 14:34:05: Revidert. Mindre endringer. MK 29.11.16 CCC MK 12.01.2017, noch einmal überarbeitet, neue LL

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Definition:Demenz ist ein Syndrom infolge kortikaler oder subkortikaler neurodegenerativer Krankheitsprozesse. Demenzen sind gekennzeichnet durch kognitive Beeinträchtigung, gestörte emotionale Kontrolle und eingeschränkte Alltagskompetenzen. Vaskuläre Demenzen entstehen meist auf dem Boden einer Arteriosklerose durch Minderperfusion oder Infarzierung im Bereich großer oder kleiner hirnversorgender Gefäße.

Geriatrie

Demenz, vaskuläre

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demenz-vaskulaerevaskulare

SiteDisease

Demenz, vaskuläre

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