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Vorhofseptumdefekt

Zusammenfassung

  • Definition:Angeborener Herzfehler mit Substanzdefekt des Vorhofseptums. Je nach Lokalisation Unterscheidung zwischen verschiedenen Varianten (Ostium-secundum-Defekt, Ostium-primum-Defekt, Sinus-venosus-Defekt, Koronarsinusdefekt). Gemeinsam ist pathophysiologisch ein Links-Rechts-Shunt auf Vorhofebene mit Volumenbelastung des rechten Herzens.
  • Häufigkeit:Dritthäufigster angeborener Herzfehler. Die Inzidenz beträgt ca. 50–100/100.000 Lebendgeburten. Bei ca. 10 % aller angeborenen Herzfehler handelt es sich um einen isolierten ASD.
  • Symptome:Kleine Vorhofseptumdefekte sind asymptomatisch. Bei großen Defekten Leistungsintoleranz, Belastungsdyspnoe, Palpitationen.
  • Befunde:Auskultatorisch weit und fixiert gespaltener 2. Herzton, Systolikum mit Punctum maximum 2. ICR links. In späteren Stadien Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (gestaute Halsvenen, periphere Ödeme, Hepatomegalie). 
  • Diagnostik:Definitive Diagnosestellung und Beurteilung der hämodynamischen Relevanz durch Echokardiografie. 
  • Therapie:Katheterinterventioneller oder chirurgischer Verschluss. 

Allgemeine Informationen

Definition

  • Angeborener Herzfehler mit Substanzdefekt des Vorhofseptums1
  • Die Folge ist ein Links-Rechts-Shunt mit Volumenbelastung des rechten Herzens.

Klassifikation

  • Es werden 4 Varianten des Vorhofseptumdefekts (ASD) unterschieden:
    1. Ostium-secundum-Defekt (ASD II)
      • ca. 75 % der ASDs2
      • Lokalisation im Bereich der Fossa ovalis
    2. Ostium-primum-Defekt (ASD I)
      • ca. 15–20 % der ASDs2
      • Lokalisation unmittelbar oberhalb der Klappenebene
      • Teil eines AVSD (atrioventrikulären Septumdefekts) mit Fehlentwicklung des atrioventikulären Septums (Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte) und der AV-Klappen (Endokardkissen)3
    3. Sinus-venosus-Defekt
      • Lokalisation im Bereich Einmündung der V. cava superior: oberer Sinus-venosus-Defekt
        • ca. 5–10 % der ASDs4
        • häufig assoziiert mit Lungenvenenfehleinmündung
      • Lokalisation im Bereich Einmündung der V. cava inferior: unterer Sinus-venosus-Defekt
        • < 1 % der ASDs5
    4. Koronarsinus-Defekt
      • < 1 % der ASDs5
      • Lokalisation im Bereich der Einmündung des Koronarsinus.

Häufigkeit

  • Dritthäufigster angeborener Herzfehler6
  • Ca. 10 % aller angeborenen Herzfehler2
  • Ca. 20–40 % der Herzfehler mit Diagnosestellung erst im Erwachsenenalter2
  • Die Inzidenz beträgt ca. 50–100/100.000 Lebendgeburten6
  • Verhältnis weiblich zu männlich ca. 2:1 bei ASD II, ca. 1:1 bei ASD I und Sinus-venosus-Defekt4

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

  • Sporadisches Auftreten der meisten ASDs6
  • Zunehmende Genauigkeit der Genanalysen weist inzwischen häufiger auf genetischen Zusammenhang bei Herzfehlern hin.7 
  • Z. T. familiäres Auftreten mit zumeist autosomal-dominantem Erbgang2
  • Dysregulation von bestimmten Genen führt zu Störungen in der Septumentwicklung.2 
  • Erhöhtes Risiko für Ostium-secundum-Defekt bei Familienanamnese angeborener Herzfehler, insbesondere bei Geschwisterkind mit ASD4
  • Trisomie 21 (Down-Syndrom) ist vor allem mit AVSD assoziiert (Ostium-primum-Defekt), aber auch gehäuftes Auftreten von Ostium-secundum-Defekt.4
    • 40 % der Kinder mit Down-Syndrom weisen angeborenen Herzfehler auf, davon 40 % einen AVSD.4 

Pathophysiologie

  • Aufgrund des höheren Drucks im linken im Vergleich zum rechten Vorhof Entstehung eines Links-Rechts-Shunts
  • Die Größe des Links-Rechts-Shunts ist abhängig von:
    • der Größe des Defekts
    • der Druckdifferenz zwischen den Vorhöfen.
      • nach Geburt zunächst noch relativ hoher pulmonaler Widerstand, mit zunehmendem Alter dann Abnahme mit Zunahme des Links-Rechts-Shunts6
  • Volumenbelastung und Dilatation von rechtem Vorhof, rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie durch signifikanten Shunt
  • Shunt gilt als signifikant, wenn Qp/Qs > 1,5/1,0 (Verhältnis von pulmonalem zu systemischem Fluss).4
    • meistens Defektdiameter > 10 mm notwendig für signifikanten Shunt4
    • kleine ASDs (insbesondere < 5 mm) häufig noch mit spontanem Verschluss in den ersten Lebensjahren6
  • Bei längjähriger Volumenüberlastung Zunahme des pulmonalarteriellen Widerstands und Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie
    • RV-Hypertrophie und weitere Dilatation
    • schließlich Shuntumkehr und Zyanose (Eisenmenger-Syndrom)

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • K73 Angebor. Anomalie Herz/Gefäßsystem

ICD-10

  • Q21 Angeborene Fehlbildungen der Herzsepten
    • Q21.1 Vorhofseptumdefekt

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Nachweis des Defekts durch Echokardiografie
  • Beurteilung der Signifikanz des Defektes durch echokardiografische Beurteilung von der:
    • Größe und Funktion des rechten Ventrikels
    • Messung der Defektgröße
    • Bestimmung des Qp:Qs-Verhältnisses (pulmonaler:systemischer Fluss)
    • Abschätzung des pulmonal-arteriellen Drucks.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

  • Kleinere Vorhofseptumdefekte sind asymptomatisch.
  • Auch größere Shunts während der Kindheit sind häufig noch asymptomatisch.6
  • Alter des Symptombeginns sehr variabel
  • Häufige initiale Symptome:
    • Leistungsintoleranz
    • Belastungsdyspnoe
    • gehäufte respiratorische Infekte.
  • Später evtl. Palpitationen (Vorhofflimmern/-flattern)
  • In fortgeschrittenen Stadien Ödeme, Zyanose, Synkope, (paradoxe) Thrombembolien 

Klinische Untersuchung

  • Die Ausprägung der klinischen Befunde ist abhängig von der Größe des Shunts und der schon eingetretenen hämodynamischen und strukturellen Veränderungen.
    • präkordiale und/oder subxyphoidale Pulsation (hyperdynamer rechter Ventrikel)
    • Auskultationsbefunde
      • Systolikum mit Punctum maximum (P. m.) über Pulmonalis (2. ICR links) durch erhöhten Pulmonalfluss
      • weit und fixiert gespaltener 2. Herzton (typischer Auskultationsbefund)
      • lauter 2. Herzton (P-Segment) bei pulmonaler Hypertonie
      • evtl. Systolikum mit P. m. Trikuspidalis (Trikuspidalinsuffizienz)
    • gestaute Halsvenen, Hepatomegalie und periphere Ödeme bei Rechtsherzinsuffizienz

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

EKG

  • P-Pulmonale
  • Rechtsabweichung des Lagetyps (außer bei Ostium-primum-Defekt, hier typischerweise überdrehter Linkstyp!)
  • Inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock
  • Positiver Sokolow-Lyon-Index (rechtsventrikuläre Hypertrophie)
  • Vorhofflimmern/-flattern

Rö-Thorax

  • Kardiomegalie (Vergrößerung der rechten Herzhöhlen)
  • Vergrößerung der zentralen Pulmonalarterien, betonte pulmonalarterielle Gefäßzeichnung

Labor

  • BNP-Erhöhung bei signifikanten Shunts mit Rechtsherzbelastung8

Diagnostik beim Spezialisten

Echokardiografie

  • Wichtigstes Bildgebungsverfahren in der Diagnostik des ASD9
  • Einsatz verschiedener echokardiografischer Techniken für Nachweis und Quantifizierung
    • transthorakal (TTE)
      • 2D-Echokardiografie: morphologischer Nachweis des Defekts
        • transthorakal schwierig bei kleinem Defekt oder Sinus-venosus-Defekt10
        • Beurteilung von Größe und Funktion des rechten Ventrikels (Volumenbelastung?)
      • Farbdoppler-Echokardiografie
        • Darstellung des Shunts
        • Darstellung von Klappeninsuffizienzen (z. B. Trikuspidalklappeninsuffizienz)
      • Doppler-Echokardiografie
        • Quantifizierung des Shunts (Qp:Qs)
        • Abschätzung des systolischen Pulmonalarteriendrucks
    • transösophageal (TEE)
      • genauere Darstellung und Messung des Defekts durch bessere Bildqualität
      • Erfassung von Lungenvenenfehleinmündung (häufig bei Sinus-venosus-Defekt)
      • 3D-echokardiografische Darstellung der genauen Lokalisation und Form des Defekts 
        • ASDs sind nicht immer rund, sondern können unterschiedliche Formen aufweisen.
        • vereinzelt auch mehrere Defekte oder cribriforme (siebartige) Defekte
        • Größe des Defekts ist nicht konstant, sondern es gibt dynamische Änderungen während des Herzzyklus.11

Magnetresonanztomografie

  • Bei isoliertem ASD entbehrlich1
  • Im Einzelfall indiziert bei komplexen Vitien  

Computertomografie

  • Bei isoliertem ASD entbehrlich1
  • Alternative, falls MRT indiziert, aber nicht durchführbar

Herzkatheteruntersuchung

  • Zur Diagnosestellung heutzutage nicht notwendig
  • Indiziert bei V. a. pulmonale Hypertonie1
    • genaue Quantifizierung von pulmonalarteriellem Druck und Widerstand
  • Bedeutung der Herzkatheteruntersuchung heutzutage vor allem im Rahmen der interventionellen Therapie (s. u.)

Indikationen zur Überweisung

Checkliste zur Überweisung

Herzgeräusche beim Kind

  • Zweck der Überweisung
    • Bestätigende Diagnostik? Behandlung? Sonstiges?
  • Anamnese
    • Gedeihstörung, Schwindel, Synkope, Atemnot, Atemwegsinfekte, Husten, Brustschmerz, Palpitationen
    • Familienanamnese: Herzfehler, plötzlicher Herztod
    • Schwangerschaft: Alkohol, teratogene Medikamente, Infektionen, Diabetes mellitus
    • Vor- und Begleiterkrankungen, die mit Herzfehlern assoziiert sind.
  • Klinische Untersuchung
    • Allgemeinzustand?
    • Zyanose, Tachypnoe, Ödeme
    • Blutdruckdifferenz Arme/Beine
    • palpables Schwirren über Thorax, Lebervergrößerung
    • Herzgeräusch: zeitliches Auftreten innerhalb des Herzzyklus, Dauer, Frequenz, Klangcharakter, Punctum maximum, Fortleitung
  • Ergänzende Untersuchungen
    • EKG

Therapie

Therapieziel

  • Normalisierung der Hämodynamik
  • Dadurch Vermeidung von Komplikationen
  • Erzielen einer normalen Lebenserwartung
    • ohne Korrektur Verringerung der Lebenserwartung durch signifikante Shunts (Qp/Qs ≥ 1,5) um ca. 10–20 Jahre7

Allgemeines zur Therapie

  • Kleine Vorhofseptumdefekte ohne hämodynamische Relevanz sind im Allgemeinen nicht behandlungsbedürftig.
    • Ausnahme Sekundärprävention nach paradoxer Embolie durch ASD 
  • Verschluss ist indiziert, wenn eine Volumenbelastung des rechten Herzens vorliegt.1
  • Eingriff sollte in der Regel im Vorschulalter vorgenommen werden.1,12
  • Auch Ältere profitieren vom Verschluss, der daher bald nach Diagnose durchgeführt werden sollte.13-15
  • Verschluss kann grundsätzlich interventionell oder chirurgisch erfolgen mit jeweils exzellentem Outcome.16
  • Beim isolierten Ostium-secundum-Defekt ist heutzutage der katheterinterventionelle Verschluss die Methode der Wahl.5,12
  • Ostium-primum-Defekt, Sinus-venosus-Defekt und Koronarsinusdefekt müssen operativ verschlossen werden.12

Katheterinterventionelle Therapie

  • Bevorzugte Methode bei Ostium-secundum-Defekten17-18
  • Vorteile sind:19
    • niedrige Komplikationsrate
    • kurze Hospitalisationsdauer 
    • kurze bzw. keine Anästhesiezeit.
  • Implantation eines Verschlussschirmchens unter fluoroskopischer und echokardiografischer Kontrolle19
  • Voraussetzung ist ein ausreichender Abstand zur freien Vorhofwand und den AV-Klappen.20

Chirurgischer Verschluss

  • Niedrige Mortalität (< 1 % bei Patienten ohne Komorbiditäten)5
  • Gute Langzeitprognose bei früher OP (Kindheit oder Adoleszenz) ohne pulmonale Hypertonie5
    • normale Lebenserwartung
    • niedrige Langzeitmorbidität
  • Verschluss durch direkte Naht oder Patch

Prävention

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

  • Bei langjährigem Verlauf vor allem:
  • Paradoxe Embolie durch den ASD
  • Komplikationen nach interventionellem Verschluss
    • Perforationen22 oder Embolisationen bei weniger als 1 %4
  • Komplikationen nach operativem Verschluss
    • Wundheilungsstörung, Postkardiotomie-Syndrom

Verlauf und Prognose

  • Kleinere ASDs (Ostium-Secundum-Defekte) häufig mit spontanem Verschluss in den ersten Lebensjahren
    • bei Ostium-primum-Defekten, Sinus-venosus-Defekten und Koronarsinus-Defekten im Allgemeinen kein spontaner Verschluss2
  • Patienten mit früh korrigierten Ostium-secundum-Defekten können als „geheilt“ betrachtet werden.23
  • Bei Korrektur vor dem 25. LJ normale Lebenserwartung, bei späterer Korrektur erhöhte Mortalität im Vergleich zu Normalkollektiv4
  • Je später der Verschluss durchgeführt wird, desto höher das Risiko für Vorhofflimmern/-flattern.24
  • Patienten ohne Korrektur sind häufig bis zum Erreichen des Erwachsenenalters asymptomatisch.5
  • Nach dem 40. LJ sind die meisten Patienten ohne Verschluss symptomatisch.5
    • Leistungsschwäche
    • Kurzatmigkeit
    • Palpitationen
    • Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz 
  • Auch nach dem 40. LJ Nutzen des Verschlusses hinsichtlich Mortalität und Morbidität6

Verlaufskontrolle

  • Patienten mit erfolgreichem Verschluss vor dem 25. LJ ohne Sequelae benötigen kein regelmäßiges Follow-up.5
  • Regelmäßige Verlaufskontrolle bei Patienten mit:5
    • Residualshunt
    • erhöhtem pulmonal-arteriellem Druck
    • Arrhythmien
    • Verschluss in höherem Alter (vor allem > 40 Jahre).
  • Bei Erwachsenen mit unkorrigiertem ASD ist eine Anbindung an ein Zentrum für EMAH (Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern) sinnvoll.
  • Eine gute Kommunikation zwischen Hausarzt, niedergelassenem Kardiologen und EMAH-Zentrum sowie eine enge Zusammenarbeit zwischen Kinder- und Erwachsenenkardiologen sind für eine optimale Behandlung erforderlich.23

Leitlinie: Indikation zum Verschluss bei ASD5

  • Bei Patienten mit signifikantem Shunt (Zeichen der Volumenüberlastung des rechten Herzens) und pulmonalarteriellem Widerstand < 5 Wood-Einheiten (normal bis 1,5 Wood-Einheiten) sollte der ASD unabhängig von der Symptomatik verschlossen werden (I/B).
  • Interventioneller Verschluss ist die Methode der Wahl bei Ostium-secundum-Defekt, wenn durchführbar (I/C).
  • Bei Patienten mit vermuteter gekreuzter Embolie sollte ein Verschluss erwogen werden (IIa/C).
  • Bei Eisenmenger-Syndrom muss ein Verschluss vermieden werden (III/C).

Weitere Informationen

  • Broschüre der Kinderherzstiftung für Patienten und Ärzte nichtkardiologischer Fachrichtungen wie Hausärzte, Internisten und Allgemeinmediziner. www.aerzteblatt.de 
    • Enthält Adressliste aller pädiatrischen und internistischen Kardiologen mit der Zusatzqualifikation EMAH.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Patientenorganisationen

Illustrationen

Herz_abb1.jpg
Herz, Lage und Anatomie.jpg

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie. Vorhofseptumdefekt im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Nr. 023-011. S2k, Stand 2013. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie. Atrioventrikulärer Septumdefekt (AVSD) im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Nr. 023-013. S2k, Stand 2013. www.awmf.org
  • Deutsch-österreichisch-schweizerische kardiologische Fachgesellschaften. Medizinische Leitlinie zur Behandlung von Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH). Stand 2008. www.dgk.org
  • European Society of Cardiology. Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease. Stand 2010. www.escardio.org
  • American Society of Echocardiography. Guidelines for the Echocardiographic Assessment of Atrial Septal Defect and Patent Foramen Ovale. Stand 2015. www.onlinejase.com

Literatur

  1. Jux C, Vogel M, Scheewe J (Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie). Leitlinie Vorhofseptumdefekt im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Nr. 023-011. Stand 2013. www.awmf.org
  2. Adler D. Atrial Septal Defect. Medscape, updated: May 01, 2017. Zugriff 15.07.2018. emedicine.medscape.com
  3. Lindinger A, Haas N, Sachweh J (Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie). Leitlinie Atrioventrikulärer Septumdefekt (AVSD) im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Nr. 023-013. Stand 2013. www.awmf.org
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Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Gudrun Björkhem, docent och överläkare, Barnhjärtcentrum, Skånes universitetssjukhus
  • Bjørnar Leangen Grenne, kardiolog, Sørlandet sykehus HF, Arendal
hjertefeil; Atrieseptumdefekt; ASD; hjärtfel; Medfött hjärtfel
hjertefeil; Atrieseptumdefekt; ASD; hjärtfel; Medfött hjärtfel
hjertefeil; Atrieseptumdefekt; ASD; hjärtfel; Medfött hjärtfel
Vorhofseptumdefekt; ASD; ASD II; ASD I; Ostium-secundum-Defekt; Ostium-primum-Defekt; Sinus-venosus-Defekt; Koronarsinusdefekt; Links-Rechts-Shunt; Pulmonale Hypertonie; Rechtsherzbelastung; Angeborene Herzfehler; EMAH; Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern
Vorhofseptumdefekt
BBB MK 20.07.2018, komplett überarbeitet (Kardiologe)
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Definition:Angeborener Herzfehler mit Substanzdefekt des Vorhofseptums. Je nach Lokalisation Unterscheidung zwischen verschiedenen Varianten (Ostium-secundum-Defekt, Ostium-primum-Defekt, Sinus-venosus-Defekt, Koronarsinusdefekt). Gemeinsam ist pathophysiologisch ein Links-Rechts-Shunt auf Vorhofebene mit Volumenbelastung des rechten Herzens.
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