Definition:Lewy-Körperchen-Demenz (Lewy-Body-Demenz, LBD) ist gekennzeichnet durch progrediente kognitive Defizite mit Einschränkungen von Alltagsfunktionen, fluktuierende Einschränkungen von Wachheit und Aufmerksamkeit sowie durch Verhaltensstörungen im REM-Schlaf, visuelle Halluzinationen, Parkinsonismus und Überempfindlichkeit gegenüber Neuroleptika.
Häufigkeit:Die Angaben zur Prävalenz schwanken zwischen 0 % und 5 %. Vermutlich tritt die Lewy-Körperchen-Demenz darüber hinaus häufig in Kombination mit anderen primär degenerativen Demenzformen auf.
Symptome:Die Symptome ähneln häufig dem Delir mit fluktuierender Verwirrtheit, Aufmerksamkeitsschwierigkeiten, psychischen Symptomen und kognitiver Beeinträchtigung. Zusätzlich können Symptome autonomer Dysfunktion auffallen, wie orthostatische Hypotonie und Harninkontinenz.
Befunde:Kognitive Defizite betreffen zu Beginn vor allem Aufmerksamkeitsleistungen, exekutive und räumlich-visuelle Funktionen, bei oft noch gut erhaltenen Gedächtnisfunktionen.
Diagnostik:Die Diagnose der Demenz ist eine Syndromdiagnose und stützt sich auf den klinischen Befund. Für die Bestimmung des Schweregrads und für die Verlaufskontrolle können Testverfahren wie der Mini-Mental-Status-Test (MMST) hilfreich sein. Um eine Lewy-Körperchen-Demenz von anderen ätiologischen Demenzformen abzugrenzen, können weiterführende Untersuchungen wie kranielle Bildgebung oder Liquordiagnostik notwendig werden.
Therapie:Es gibt bislang keinen kurativen Therapieansatz. Die Erhaltung der Lebensqualität steht im Vordergrund. Eine Behandlung mit Antidementiva kann bei Lewy-Körperchen-Demenz nur außerhalb der Zulassung erfolgen; ihr Nutzen ist bislang nicht systematisch untersucht. Die medikamentöse Behandlung der Demenz- und Begleitsymptome bedarf der Einbettung in einen individualisierten Gesamtbehandlungsplan. Je nach Schweregrad der Erkrankung, Symptom- und Problemkonstellationen kommen dabei unterschiedliche psychosoziale Interventionen zum Zug sowie Verfahren zum Training kognitiver, motorischer und sensorischer Funktionen.
Allgemeine Informationen
Sofern nicht anders gekennzeichnet, basiert der Abschnitt auf diesen Referenzen.1-3
Definition
Lewy-Körperchen-Demenz (Lewy-Body-Demenz, LBD), Dementia with Lewy Bodies (DLB).
Demenz ist der Oberbegriff für eine Reihe von chronisch progressiven kortikalen und subkortikalen Erkrankungen im Gehirn, die klinisch gekennzeichnet sind durch:
erworbene kognitive Beeinträchtigung
gestörte emotionale Kontrolle
eingeschränkte Alltagskompetenzen
DieHistopathologisch ist die LBD gekennzeichnet durch die Akkumulation von Lewy-Körperchen-Demenzzeichnetin sichvulnerablen ausHirnarealen durch(siehe Abschnitt Ätiologie und Pathogenese).
Überempfindlichkeit gegenüber herkömmlichen Neuroleptika.
Die Erkrankung wurde erstmalig 1984 von Kosaka und Kollegen beschrieben.3
Häufigkeit
Die Angaben zur Häufigkeit der Lewy-Körperchen-Demenz schwanken stark: 4-6
0–5 % in der Allgemeinbevölkerung
0–30,5 % innerhalballer Demenzkranken
laut neuropathologischen Studien bis zu 15 % der Demenzkranken in Kliniken und < 10 % aller Demenzkranken4
Basierend auf diesen Daten lassen sich keine verlässlichen Angaben für Deutschland ableiten.72
Longitudinale bevölkerungsbasierte neuropathologische Post-mortem-Studien weisen darauf hin, dass eine gemischte Demenzpathologie vor allem bei älteren Demenzkranken häufig vorkommt.7-82
Bis zu 40 % der Patient*innen mit Alzheimer-Erkrankung wiesen gleichzeitig Veränderungen auf, die mit einer Lewy-Körperchen-Demenz übereinstimmen.
In vielen Fällen wird eine DLBLBD nicht diagnostiziert oder falsch diagnostiziert (meist als Alzheimer-Demenz).91
Bei bis zu 1/350 % der Betroffenenan bestehtAlzheimer-Demenz gleichzeitigErkrankten einefinden Gefsich in der Autopsie Lewykörperchen-Demenz-typische Veräßpathologienderungen.10
Die Anzahl der Fälle wird voraussichtlich zunehmen, da die Bevölkerung älter wird.13
Ätiologie und Pathogenese
Ätiologie
Die erstenÄtiologie Schritteist in der Entwicklung der Krankheit sind nicht bekanntungeklärt. Möglicheglicherweise zugrundeliegende Mechanismenbeteiligt sind:103
toxische Proteinaggregation
abnorme Phosphorylierung
andere molekulare Mechanismen wie die Bildung organischer Nitroverbindungen,
inflammatorische Prozesse und
oxidativer Stress.
Lewy-Körperchen
Sindlysosomale intraneuronale eosinophile Einschlüsse, die aus aggregierten Proteinen bestehen (u. a. Alpha-Synuclein und Ubiquitin).2,11-12
Vieles deutet darauf hin, dass Alpha-Synuclein der wichtigste Bestandteil ist.
Die Parkinson-Krankheit, Parkinson-Demenz und Lewy-Körperchen-Demenz sind „Synucleinopathien“.
Das bedeutet, es handelt sich um neurodegenerative Erkrankungen mit anomaler Aggregation von Alpha-Synuclein (Alzheimer ist eine Amyloidopathie).13
Alpha-Synuclein wirkt neurotoxisch und bildet wahrscheinlich die Ursache der Nervenschädigung. Eine Theorie ist, dass die Verkapselung (zu Lewy-Körperchen) ein Mechanismus ist, um das Gehirn vor Alpha-Synuclein zu schützen.Dysfunktion
Lokalisation von
Lewy-Körperchen
Sie werden vor allem in der Substantia nigra gefunden, doch auch in anderen subkortikalen Kernen, wie dem Locus coeruleus (Noradrenalin), den Raphe-Kernen (Serotonin), dem dorsalen Vaguskern und anderen Teilen des autonomen Nervensystems.
In der Hirnrinde finden sich Lewy-Körperchen vor allem im frontalen und temporalen Assoziationskortex sowie in der limbischen Hirnrinde.
Das kortikale Auftreten von Lewy-Körperchen korreliert mit dem Grad der Demenz.
Surrogatmarker für Neuronenverlust
Lewy-Körperchen sind Surrogatmarkerintraneuronale feosinophile Einschlürsse einenaus Neuronenverlust.14
Lewyfehlgefaltetem aggregiertem Alpha-KörperchenSynuclein, ineinem mit den nigrostriatalensynaptischen BahnenVesikeln sindinteragierenden mitzytoplasmatischen dem Parkinson-Syndrom assoziiertProtein.
Lewy-Körperchen wurden inerstmals autonomen Ganglien gehen mitbei orthostastischer HypotonieParkinson-Demenzeinherbeschrieben. Histopathologisch sind sich Parkinson-Demenz und LBD sehr ähnlich.
ImFehlgefaltetes limbischenAlpha-Synuclein Kortexwirkt neurotoxisch und Neokortex finden sich Lewy-Körperchen bei kognitiver Beeinträchtigung und Psychosen.
Es gibt ein breites Spektrum an Lewy-Körperchen-Erkrankungen.
Es scheint eine Vielzahl von Lewy-Körperchen-Erkrankungen zu geben, bei denen ältere Patient*innen dazu neigen, eine kortikale Erkrankung zu entwickeln.
Dies ist eine mögliche Erklärung für die hohe Inzidenz psychiatrischer Symptome spät im Verlauf der Parkinson-Krankheit.14
Menschen, die im hohen Alter ein Parkinson-Syndrom entwickeln, weisen Symptome ähnlich denen der Lewy-Körperchen-Demenz auf.
Ein großer Anteil der Patient*innen mit Lewy-Körperchen-Demenz zeigt gleichzeitig pathologische Veränderungen (Plaques), die mit der Alzheimer-Krankheit vereinbar sind.
Man geht davon aus, dass es ein Spektrum an Lewy-Körperchen-Erkrankungen mit fließendem Übergang von einem „reinen“ Parkinson-Syndrom über eine Lewy-Körperchen-Demenz bis hin zur „reinen“ Alzheimer-Erkrankung gibt.
Nach neueren Forschungskriterien wird als „gemischte Demenz“ nicht nur eine Kombination von vaskulärer Demenz und Alzheimer-Demenz klassifiziert, sondern auch die Kombination aus Alzheimer-Pathologie und Lewy-Körperchen-Pathologie.7
Reduzierte cholinerge Neurotransmission
Wie bei der Alzheimer-Krankheit ist die Reduktion der cholinergen Neurotransmission ein zentraler Prozess in der Krankheitsentwicklung.
Die Reduktion der cholinergen Aktivität korreliert mit dem Ausmaß der kognitivenNervenschädigung, Beeinträchtigungsowohl bei M. Parkinson als auch bei LBD und visuellenanderen Halluzinationen.
Wahrscheinlichneurodegenerativen ist der Defekt im cholinergen System umfangreicher als bei der Alzheimer-Krankheit.
Dies ist der Hintergrund für die Annahme, dass Medikamente, die die cholinerge Funktion im ZNS (z. B.: Acetylcholinesterasehemmer) beeinflussen, genauso wirksam bei Lewy-Körperchen-Demenz sind wie bei der Alzheimer-Krankheit.15
Auch andere Neurotransmitter als Acetylcholin spielen wahrscheinlich eine Rolle. So ist etwa die dopaminerge Aktivität im nigrostriatalen System verringertErkrankungen.
Prädisponierende Faktoren
Hohes Alter
Männliches Geschlecht
Die Lewy-Körperchen-Demenz teilt wahrscheinlich bestimmte genetische Risikofaktoren sowohl der Alzheimer-Krankheit (ApoE4) als auch des Parkinson-Syndroms mit Demenz (SNCA, SCARB2).
In seltenseltenen Fällen wird die Lewy-Körperchen-Demenz als autosomal-dominante Erkrankung zusammen mit dem Parkinson-Syndrom vererbt.
Die Ursache für diese genetische Variante ist eine Mutation im SNCA-Gen (dem Alpha-Synuclein-Gen).16
Autonome Dysfunktion
Eine verlängerte orthostatische Reaktion (verlängerte Hypotension beim Aufstehen) scheint ein Risikofaktor für einen schnelleren Verlauf der Lewy-Körperchen-Demenz zu sein.17
F02 Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheitsbildern
F02.3 Demenz bei primärem Parkinson-Syndrom
F02.8 Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheitsbildern
G31 Sonstige degenerative Krankheiten des Nervensystems, anderenorts nicht klassifiziert
G31.8 Sonstige näher bezeichnete degenerative Krankheiten des Nervensystems
Schließt ein: Lewy-Body-Demenz.
Diagnostik
Sofern nicht anders gekennzeichnet, basiert der Abschnitt auf diesen Referenzen.1-3
Näheres zur diagnostischen Vorgehensweise bei Demenz einschließlich Differenzialdiagnostik findensiehe Siedie inArtikel den Artikeln Demenzsymptome und Demenzassessment.
Stufenschema zur diagnostischen Vorgehensweise siehe Algorithmus.18
Revidierte Konsens-Diagnosekriterien des DLB-Konsortiums
Die Abgrenzung ist rein klassifikatorisch: Bei Parkinson-Demenz bestehen die Parkinson-Symptome mindestens 1 Jahr vor dem Beginn der Lewy-Körperchen-Demenz. nurBei dadurch,LBD dass die Demenz sich mehr als ein Jahr nachist der zeitliche Abstand zwischen Parkinson-Diagnose entwickelt.
Bei der LewySyndrom-Körperchen-Demenz entwickeln die Patient*innen Parkinsonismus und Demenz-Beginn im Laufe von weniger als einem Jahr nach der Demenzdiagnosekleiner.
Typischerweise kommt es zu fluktuierender Verwirrtheit, Aufmerksamkeitsdefiziten, psychiatrischen Symptomen und kognitiver Beeinträchtigung.14,19
Die Symptome können am gleichen Tag von leicht bis ausgeprägt variieren, sodass derdie Patientbetroffene Person zeitweise wie früher wirkt und dann wieder verwirrt ist.
Häufig sindzeigen starkesich Variationensolche imFluktuationen Scoreder kognitiverkognitiven Funktionen auch in Tests wie dem Mini-Mental-Status-Test (MMST) festzustellen.
MMST-Profil mit verhältnismäßig besserem Gedächtnis und besserer Orientierung bei schlechterer Fähigkeit, zu rechnen und Figuren nachzuzeichnen.
Die Erkrankung beginnt häufig mit gestörtem TraumschlafREM-Schlaf mit beängstigenden Träumen und heftigen Bewegungen.
Sind bei 70‒80 % der Patient*innen zu beobachten.Betroffenen
oft mit deutlichen Inhalten und sehr detailliert, häufig in Form von Menschen oder Tieren
Es ist typisch, dass die Traumfiguren nicht auf Ansprache reagieren und derdie Patientbetroffene Person sich dessen bewusst ist, dass sie nicht real sind.
Verglichen mit dem Alzheimer-Syndrom sind die visuospatialen Probleme meist ausgeprägter.
LBD-Patient*innen sind meist gut orientiert, haben aber Schwierigkeiten, Abstände einzuschätzen und dreidimensional zu sehen.
Exekutive Funktionen
Die Fähigkeit zu planen, zu koordinieren, zu regulieren, etwas zu bewerkstelligen und zusammengesetzte mentale Operationen durchzuführen, ist meist schon früh beeinträchtigt.
Zunehmende Schläfrigkeit, und Schwierigkeiten, wach zu bleiben.
Die Patient*innen schlafen nachts viele Stunden (12‒14 Stunden sind nicht ungewöhnlich), häufig zusätzlich auch tagsüber (nicht selten > 2 Stunden).
beängstigende Träume und heftige Bewegungen während des Nachtschlafs2,21REM-22Schlafs
Desorientierung beim Erwachen; der Trauminhalt begleitet die Patient*innen auch tagsüber.
Überempfindlichkeit gegenüber Neuroleptika
Viele LBD-Patient*innen weisen eine Hypersensitivität gegenüber klassischen und vielen atypischen Neuroleptika auf, und der Versuch, die Halluzinationen damit zu behandeln, kann zu einer Verschlechterung des Parkinsonismus, einem malignemmalignen Neuroleptika-Syndrom und zum Tod führen.
Diese Nebenwirkungen können irreversibel sein und stehen im Zusammenhang mit einer 2- bis 4-mal höheren Sterblichkeit (Näheres siehe Abschnitt Therapie).
Klinische Untersuchung
Körperliche Untersuchung
AllgemeineZur klinischedifferenzialdiagnostischen UntersuchungenAbgrenzung zum Nachweis anderer Erkrankungen bzw. zur Bewertung von (siehe Differenzialdiagnosen)
Beurteilung des Seh- und Hörvermögens
Anzeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung?
Schellong-Test: Patient*innen mit Lewy-Körperchen-Demenz zeigen oft keine deutlichen Symptome von Orthostasereaktionen, auch wenn der Blutdruck nach dem Aufstehen deutlich fällt.
Anzeichen anderer Herz- und Gefäßerkrankungen?
Anzeichen einer Lungenerkrankung?
Anzeichen einer neurologischen Erkrankung?
Anzeichen einer mentalen Funktionsbeeinträchtigung und einer psychischen Störung? Verwenden Sie ggf. standardisierte Tests oder Evaluationsformulare.
Neuropsychologische UntersuchungenTests
Bereits bei der Erstdiagnose Quantifizierung der kognitiven Defizite, z. B. mittels:
Bei leichtgradiger und fraglicher Demenz ist die Sensitivität dieser Tests jedoch begrenzt, und sie sind zur Differenzialdiagnostik verschiedener Demenzen nicht geeignet.
Die Anwendung kognitiver Tests, auch kognitiver Kurztests oder apparativer diagnostischer Verfahren bei Personen ohne Beschwerden und Symptome einzig mit dem Ziel des Screenings für das Vorliegen einer Demenz wird nicht empfohlen.72
Zur Abgrenzung der Lewy-Körperchen-Demenz gegenüber anderen Demenzformen besonders bedeutsam:7
visuoperzeptive Leistungsfähigkeit
Stabilität der Aufmerksamkeitsleistung.
Visuospatiale und exekutive Probleme können bereits in einem frühen Stadium deutlich eingeschränkt sein, bei oft relativ gut erhaltener Gedächtnisleistung.
LBD-Patient*innen können besonders empfindlich auf Herausforderungen und Tests reagieren, und eine solche Situation kann Verwirrung auslösen.
Psychische Begleitsymptome
Demenzassoziierte psychische Störungen, Verhaltenssymptome und Beeinträchtigungen der Alltagsbewältigung sowie die Belastung der pflegenden Bezugspersonen sollten erfasst werden. Dazu stehen validierte Skalen zur Verfügung (B)72, z. B.:
Bei Hinweisen auf behandelbare Demenzen soll mit den Patient*innen oder ggf. ihren gesetzlichen VertreternVertreter*innen die Möglichkeit einer bildgebenden Diagnostik besprochen werden.
Es gibt keinen Beweis dafür, dass eine routinemäßige Bildgebung den Krankheitsverlauf beeinflusst.
Die Indikation zur Bildgebung orientiert sich an Hinweisen auf potenziell behandelbare Demenzen, am Wunsch der Patient*innen nach Abklärung unter Berücksichtigung ihres klinischen Zustandes und den sich möglicherweise aus der Bildgebung ergebenden Konsequenzen.
Native cCT oder cMRT zur Differenzialdiagnostik sind bei bestehendem Demenzsyndrom empfohlen, .
z. B. zum Ausschluss sekundärer Demenzen aufgrund von Subduralhämatom, Tumor, Hydrozephalus.
MRT bevorzugt,
wegen höherer Sensitivität und fehlender Strahlenexposition als CT
Kommt für die routinemäßige Verlaufskontrolle nur ausnahmsweise infrage, etwa bei atypischem klinischen Verlauf.
Funktionelleggf. funktionelle Bildgebung
Ein PET oder SPECT zur FestellungFeststellung eines dopaminergen Defizits kann in klinisch unklaren Fällen für die Differenzialdiagnose einer Lewy-Körperchen-Demenz vs. Nicht-Lewy-Körperchen-Demenz eingesetzt werden (Ib/C).72
Die Lewy-Körperchen-Demenz ist durch eine Reduktion des Dopamintransporter-Proteins im Stratium charakterisiert.
Der Dopamintransporter kann mittels [123I]FP-CIT-SPECT dargestellt werden.
Der Einsatz dieses Verfahrens ist insbesondere dann zu empfehlen, wenn die Diagnosestellung einer Lewy-Körperchen-Demenz anhand der klinischen Kriterien nicht gelingt.
Die Sensitivität in der Abgrenzung zur Alzheimer-Demenz beträgt ca. 80 %, die Spezifität 100 %.
Liquor
In der Erstdiagnostik zum Ausschluss einer entzündlichen Gehirnerkrankung, wenn sich dafür Hinweise aus der Anamnese, dem körperlichemrperlichen Befund oder der Zusatzdiagnostik ergeben.
Es
Neuropsychologische ist möglich, dass bei einer Liquoruntersuchung eine Erkrankung erkannt wird, für die aufgrund der klinischen Befunde kein unmittelbarer Verdacht vorlag.
Zur Diagnose dereiner Lewy-Körperchen-Demenz sindreichen die Tests ungenügendnicht aus.
Das Risikogen APOE4 wird nur zu Forschungszwecken analysiert.
Indikationen zur Überweisung
Die Diagnostik einer Demenz gehört hauptsächlich in die ärztliche Primärversorgung.
Die Überweisung an Spezialist*innen ist in folgenden Situationen ratsam:
Bei ungewöhnlichen Demenzerkrankungen, wie der Lewy-Körperchen-Demenz, wird die Überweisung an Fachärzt*innen empfohlen (Neurolog*in, Psychiater*in).
Wenn eine ausgedehnte differenzialdiagnostische Abklärung notwendig ist, z. B. bei atypischem klinischen Bild.
jüngere Patient*innen mit schneller Progression oder spezifischen neurologischen Ausfällen: Überweisung an Neurolog*in
Patient*innen mit Verhaltensauffälligkeiten und schweren psychischen Symptomen: Überweisung an Psychiater*in, ggf. mit gerontopsychiatrischem Schwerpunkt
Ältere mit Multimorbidität: Überweisung an Ärzt*innen mit Zusatzweiterbildung Geriatrie
Beurteilung und ggf. Neueinstellung der medikamentösen Therapie
Näheres zu diesem Thema, einschließlich einer Checkliste zur Überweisung finden Sie im Artikel Demenzsymptome.
Therapie
Sofern nicht anders gekennzeichnet, basiert der Abschnitt auf diesen Referenzen.2-3
Therapieziele
Bestmögliche Lebensqualität für die Betroffenen und ihre Angehörigen
Verbesserte kognitive Funktionen
z. wieB. Gedächtnis, Orientierungsfähigkeit, Aufmerksamkeit und Konzentration
Verminderung von Verhaltensauffälligkeiten und psychischen Symptomen wie
Pharmakologische Behandlung und psychosoziale Interventionen für Betroffene und Angehörige im Kontext eines Gesamtbehandlungsplans
Individualisierte Behandlung, abgestimmt auf Symptom- und Problemkonstellationen sowie Schweregrad der Erkrankung
Übende, sensorische und edukative Maßnahmen
Der Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.72,24-267
Spezifische Behandlungsprogramme können Mobilität und Selbstversorgungsfähigkeit bei leicht- bis mittelgradig betroffenen Demenzkranken in ähnlichem Maß verbessern wie bei kognitiv Gesunden (IIb/B).
Körperliche Aktivität
Es gibt Hinweise, dass sich körperliche Aktivität positiv auf kognitive Funktionen, Alltagsfunktionen, psychische und Verhaltenssymptome, Beweglichkeit und Balance auswirkt. Körperliche Aktivität sollte empfohlen werden (Ib/B).72,278-299
Kognitives Training
Kognitive Stimulation
kann kognitive Leistungen bei Patient*innen mit leichter bis moderater Demenz verbessern. Sie sollte daher empfohlen werden (IIb/B).3010
Ein aktivesAktives geistiges und soziales Leben
sollte empfohlen werden (B).
Reminiszenzverfahren (Erinnerungstraining)
haben in allen Krankheitsstadien positive Effekte auf die kognitive Leistung, Depression und lebensqualitätsbezogene Faktoren gezeigt (IIb/B).
Ergotherapie
Ergotherapeutische, individuell angepasste Übungen, die mit Unterstützung der Bezugspersonen durchgeführt werden,.
Sie können bei Patient*innen mit leichter bis mittelschwerer Demenz zum Erhalt der Alltagsfunktionen beitragen und sollten daher angeboten werden (Ib/B).
Es gibt Hinweise, dass aktive Musiktherapie günstige Effekte auf psychische Symptome und Verhaltenssymptome bei Menschen mit Demenz hat, insbesondere auf Angst. Sie kann bei entsprechender Symptomatik angeboten werden (IIa/C).
Lieblingsmusik hören.
Rezeptive Musiktherapie, insbesondere das Vorspielen von Lieblingsmusik mit biografischem Bezug kann in begrenztem Maß agitiertes und aggressives Verhalten reduzieren. Sie kann empfohlen werden (III/C).
Weitere sensorische Verfahren
Aromatherapie
kann geringe Effekte auf agitiertes Verhalten und allgemeine Verhaltenssymptome bei Patient*innen mit mittelgradiger bis schwerer Demenz haben. Sie kann empfohlen werden (Ib/C).72,3212
Multisensorische Verfahren (Snoezelen) mit individualisierten
Individualisierte, biografiebezogenenbiografiebezogene Stimuli, imorientiert 24-Stunden-Ansatzam individuellen Tagesablauf, können sich positiv auf Freude und Aktivität bei Patient*innen mit moderater bis schwerer Demenz auswirken. Sie können empfohlen werden (Ib/C).
Für Angehörige und Pflegende
Strukturierte Angebote zur Entlastung von Bezugspersonen
Angehörigentraining zum Umgang mit psychischen Symptomen und Verhaltenssymptomen bei Demenz kann diese Symptome in begrenztem Maß reduzieren. Es sollte angeboten werden (Ib/B).
strukturierte Angebote zur Entlastung von Bezugspersonen (Ia/B)
Prävention von Erkrankungen, die durch die Pflege und Betreuung hervorgerufen werden.
Wissensvermittlung zur Erkrankung
Umgang mit schwierigem Patientenverhalten
Bewältigungsstrategien
Entlastungsmöglichkeiten
Integration des Gelernten in die konkrete Behandlung des Demenzkranken
evtl. mit kognitiv-verhaltenstherapeutischen Elementen
Wirkung auf Psyche und Verhalten der erkrankten Person
Edukations- und Unterstützungsprogramme für Pflegende und Betreuende können beimbei den von ihnen gepflegten Demenzkranken depressive Symptome reduzieren und sollten daher eingesetzt werden (Ib/B).
Patientenzentrierte Maßnahmen reduzierten bei Bewohner*innen einer Pflegeeinrichtung agitiertes Verhalten.Die Wirkung hielt bis zu 6 Monate nach Abschluss der Intervention anreduzieren.267
personenzentrierte Pflege
Kommunikationstraining für das Personal
Erfassung von Reaktionsmustern der Bewohner*innen mit spezifischen Interventionen in Triggersituationen
Medikamentöse Therapie
Voraussetzungen
Anticholinerge Substanzen vermeiden.
Anticholinerge Substanzen wie Amitriptylin, Tiotropium, Scopolamin und Oxybutynin gehören zu den häufigsten Ursachen für kognitive Störungen.
Bevor Patient*innen mit Demenz medikamentös behandelt werden, soll nach Möglichkeit eine Medikation mit anticholinergen Substanzen beendet werden, um unerwünschte Nebenwirkungen beider Substanzgruppen zu vermeiden.236
Einwilligung der betroffenen Person
Die Therapie setzt das Einverständnis desder Betroffenenbetroffenen Person voraus, mit Ausnahme einer krankheitsbedingten akuten Selbst- oder Fremdgefährdung, die sich durch keine anderen Maßnahmen als solche gegen den Willen desder Erkranktenerkrankten Person abwenden lässt.
Ist derdie BetroffenePerson krankheitsbedingt nicht einwilligungsfähig, ist das Vorliegen einer Vollmacht bzw. einer Betreuung für Gesundheitsfürsorge Voraussetzung der Behandlung.
Obligatorische Verlaufskontrollen
Die Arzneimittelrichtlinie lässt eine Verordnung von Antidementiva zu Lasten der GKV nur zu, wenn Verlaufskontrollen durchgeführt werden und diese Kontrollen nicht eine deutliche Verschlechterung zeigen.
Vor einer Behandlung sollen darum die Betroffenen und ggf. ihre Angehörigen darauf hingewiesen werden, dass eine Verlaufskontrolle geplant wird und ggf. zu einem Abbruch der Behandlung führen kann.236
Erfordert Erfahrung bei der Diagnose und Verlaufskontrolle von Demenz-Patient*innen.
Wirksamkeitsnachweise
Für die antidementive Behandlung der Lewy-Körperchen-Demenz existiert keine zugelassene Medikation, deren Wirksamkeit ausreichend belegt ist.
Es gibt Hinweise für eine Wirksamkeit von (Ia):
Rivastigmin auf Verhaltenssymptome
Donepezil auf Kognition, klinischen Gesamteindruck und Verhaltenssymptome
Memantin auf den klinischen Gesamteindruck und Verhaltenssymptome, nicht aber auf die Kognition.
Entsprechende Behandlungsversuche können erwogen werden (C).
Cholinesterasehemmer
Die Wirksamkeit von Cholinesterasehemmern ist bei Lewy-Body-Demenz noch nicht umfassend belegt. Es gibt Hinweise darauf, dass Rivastigmin auf Verhaltenssymptome wirkt15,33 und Donepezil Kognition, Verhaltenssymptome und den klinischen Gesamteindruck verbessern kann.34
Die Alzheimer-Krankheit ist jedoch weiterhin die einzige zugelassene Indikation.
Die Mehrzahl der Patient*innen mit Lewy-Körperchen-Demenz zeigt auch pathologische Befunde, die mit der Demenz bei Alzheimer vereinbar sind (Mischerkrankung).
Nebenwirkungen
Cholinesterasehemmer können in Einzelfällen Parkinson-Symptome wie Steifigkeit und Gleichgewichtsprobleme verschlechtern. Klinische Studien liefern dafür jedoch für das Gesamtkollektiv keine signifikanten Anhaltspunkte.3513
Zur weiteren Diskussion über die Verwendung von Cholinesterasehemmern siehe den Abschnitt zur medikamentösen Therapie im Artikel Alzheimer-Demenz.
NMDA-Rezeptor-Antagonist: Memantin
NMDA-Antagonist, zugelassen zur Behandlung mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Demenz
Wirksamkeit bei Demenz
Einer Cochrane-Metaanalyse zufolge hat Memantin einen begrenzten Effekt auf kognitive Symptome und Verhaltenssymptome der Demenz.14
EsAn gibtden Hinweiseberücksichtigten fStudien hatten ürberwiegend an Alzheimer-Demenz Erkrankte teilgenommen.
Eine Aussage in Bezug auf seltenere Demenzformen wie die LBD ist auf Basis dieser Studie nicht möglich.
Wirksamkeit bei Lewy-Körperchen-Erkrankungen
Laut einer Metaanalyse anhand von 7 randomisiert kontrollierten Studien mit insgesamt 431 von einer Lewy-Körperchen-Erkrankung (Parkinson-Krankheit, Parkinson-Demenz oder LBD) Betroffenen hatte Memantin keinen Effekt auf motorische und kognitive Funktionen, verbesserte aber den klinischen Gesamteindruck und in der Subgruppe der LBD-Erkrankten auch Verhaltenssymptome,.15
Sicherheit nichtund aber auf Kognition.
Verträglichkeit
Memantin wirdwurde beiin Lewy-Körperchen-Demenzder Regel gut vertragen.
vor dem Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung von Verhaltenssymptomen wie aggressives Verhalten oder Agitiertheit
Psychopathologischen Befund erheben.
Medizinische, personen- und umgebungsbezogene Bedingungsfaktoren identifizieren und soweit möglich behandeln oder modifizieren.
Hinter gereizter Stimmung und aversivem Verhalten können sich Schmerzen oder andere körperliche Beschwerden oder Begleiterkrankungen verbergen.
Indikationen
Wenn psychosoziale Interventionen nicht effektiv, nicht ausreichend oder nicht verfügbar sind.
Bei Eigen- oder Fremdgefährdung, die nicht anders abwendbar ist.
Neuroleptika (Antipsychotika)
Für Patient*innen mit Lewy-Körper-Demenz LBD sind klassische und viele atypische Neuroleptika kontraindiziert, da sie Parkinson-Symptome verstärken und Somnolenzattacken auslösen können.72
Das Phänomen scheint teilweise in einer akuten Blockade der postsynaptischen Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum bedingt zu sein.
DieErhöhte GabeMortalität von – überwiegendunter klassischen – Neuroleptika war in einer 1992 publizierten Studie bei Patient*innen mit Lewy-Körperchen-Demenz mit einer 2- bis 4-mal höheren Letalität verbunden.36
Wahrscheinlich erhöhen Neuroleptika bei Demenz das Risiko für beschleunigte kognitive Verschlechterung.
Einsetzbare Neuroleptika bei Lewy-Körperchen-Demenz sind Clozapin und – mit geringererweniger Evidenzgut belegter Wirksamkeit – Quetiapin.72
Patient*innen und rechtliche Vertreter*innen über die Risiken der Therapie aufklären.
Schwere, unter Clozapin wiederholt berichtete Nebenwirkungen sind Agranulozytose und Blutdruckabfall.37-38
Auch Quetiapin ist meist gut verträglich, kann aber Nebenwirkungen am Herz-KreislaufsystemKreislauf-System verursachen, u. a. orthostatische Hypotonie, Herzrhythmus-Störungen, venöse Thromboembolien und Kardiomyopathie.3916
Neuroleptika möglichst niedrig dosiert und über einen möglichst kurzen Zeitraum einsetzen.
Behandlungsverlauf engmaschig kontrollieren (Ia und III).
Antidepressiva
Können bei Depression und Angst angezeigt sein; der Nutzen bei Demenz-Patient*innen ist jedoch nicht eindeutig belegt.4017
Ist möglicherweise aufgrund der bei Lewy-Body-DemenzLBD wirktgestörten noradrenergen Transmission besonders gut zur Behandlung psychischer Begleitsymptome geeignet.
Dosierung (nichtretardiert): 75 mg/d, vor allemaufgeteilt auf Symptome2–3 wieDosen, Schlafstörungenje undnach gedrückteAnsprechen Stimmungggf. schrittweise aufdosieren (max. 375 mg/d).
Dosierung (retardiert): 37,5–75 mg/d, je nach Ansprechen ggf. schrittweise aufdosieren (max. 225 mg/d).
Trizyklische Antidepressiva sollten wegen ihrer anticholinergen Effekte vermieden werden.
Näheres zur Pharmakotherapie depressiver Symptome und zum Wirksamkeits-, Sicherheits- und Verträglichkeitsprofil der einzelnen Wirkstoffe siehe Artikel Depression.
Benzodiazepine
Die Anwendung bei Menschen mit Demenz ist problematisch.
negative Effekte auf die Kognition
erhöhte Sturzgefahr
paradoxe Reaktionen
Abhängigkeitspotenzial mit Gefahr eines Delirs bei plötzlichem Absetzen
In Ausnahmefällen kommen Einzeldosen kurzwirksamer Präparate in Betracht.
Schlafmittel
Hypnotika
Für eine medikamentöse Therapie von Schlafstörungen bei Demenz kann keine Empfehlung ausgesprochen werden (IV/B).
Melatonin ist in der Behandlung von Schlafstörungen bei Demenz nicht wirksam. Eine Anwendung wird nicht empfohlen (Ib/A).
Sonstige Medikamente
Levodopa
Kann möglicherweise bei ausgeprägtem Parkinsonismus sinnvoll sein.
Ca. 1/3 der Patient*innen mit Lewy-Körperchen-Demenz spricht auf L-Dopa an.41
NiedrigStart dosierenlow, go slow!
initial Carbidopa/Levodopa 2 x 25/100 mg/d, je nach Ansprechen ggf. aufdosieren auf 3 x 25/100 mg/d., wenn gut toleriert, ggf. weiter aufdosieren (max. 300‒400Tagesdosis 200 mg pro TagCarbidopa).
Es herrscht Unsicherheit darüber, inwieweit es Potenzial zur Vorbeugung von Lewy-Body-Demenz gibt.
Möglicherweise können zumindest einzelne Faktoren den Beginn hinausschieben und den Verlauf verzögern.
gesunder Lebensstil mit regelmäßiger Bewegung
Verlauf, Komplikationen und Prognose
Sofern nicht anders gekennzeichnet, basiert der Abschnitt auf diesen Referenzen.2-3
Verlauf
Gestörter REM-Schlaf kann ein frühes Symptom sein und einige Jahre, bevor andere Anzeichen der Erkrankung zum Vorschein kommen, auftreten. Dies wird jedoch selten spontan berichtet.
Visuelle Halluzinationen mit Einsicht in den illusionären Charakter des Gesehenen (anders als z. B. bei einer akuten Psychose)
Die Lewy-Körperchen-Demenz wird oft von extrapyramidalen Symptomen begleitet, in erster Linie Rigor, seltener Tremor.
Häufig fluktuierende Wachheit und Aufmerksamkeit, evtl. mit Episoden von Verwirrtheit
Die Demenz ist mit einer deutlich erhöhten Mortalität verbunden und ist eine der häufigsten Todesursachen nach Herz- und Gefäßerkrankungen-Erkrankungen und Krebs.
Die häufigste direkte Todesursache ist eine Pneumonie.
Vermutlich sind Krankheitsprogression und Mortalität bei der Lewy-Körperchen-Demenz ähnlich wie bei der Alzheimer-Demenz.43-44
Die durchschnittliche Krankheitsdauer vom Beginn der Symptome bis zum Tod beträgt bei der Alzheimer-Demenz 4,7–8,1 Jahre.4518
Verlaufskontrolle
Sofern nicht anders gekennzeichnet, basiert der Abschnitt auf diesen Referenzen.1-2
Etwa alle 4–6 Monate, z. B. im Rahmen des hausärztlich-geriatrischen Basisassessments (Näheres siehe Demenzassessment)
Bei wiederholtem Einsatz neuropsychologischer Testverfahren zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs oder des Behandlungserfolgs müssen Testwiederholungseffekte durch einen ausreichenden zeitlichen Abstand zwischen den Testzeitpunkten (mindestens 6 Monate oder bei rascher Progredienz auch früher) oder durch Verwendung von Test-Parallelversionen so weit wie möglich vermieden werden (IV/C).72
Eine Notwendigkeit für eine kranielle MRT-Untersuchung zur routinemäßigen Verlaufskontrolle besteht im Regelfall nicht. Bei atypischen klinischen Verläufen kann aber eine Verlaufs-MRT erwogen werden (IV/C).72
Bewerten Sie dieDie Wirkung der Medikamente bewerten: Ist eine fortgesetzte Behandlung noch indiziert? Welches Symptom ist am ausgeprägtesten?
Erkundigen Sie sich, ob Familie und Angehörige Lösungen zur Bewältigung der Probleme finden.
Patienteninformationen
Gespräche mit Patient*innen und Angehörigen
Aufklärung und emotionale Unterstützung
Angehörige bei der Planung diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen einbeziehen.
Aufklärung über die Prognose, soweit dies vomvon Patient*innenden Betroffenen ausdrücklich gewünscht wird.
Kontaktaufnahme mit Interessenverbänden für Patient*innen und Angehörige anbieten.
Wenn eine Demenz diagnostiziert wird, sollte die betroffene Person darüber aufgeklärt werden, dass diese Erkrankung im weiteren Verlauf zum Verlust der Fahreignung führen wird, selbst wenn die Patient*innen zum Zeitpunkt der Diagnosestellung noch fahrtauglich sein sollten.
Es sollte darauf hingewirkt werden, dass die Erkrankten rechtzeitig aus eigener Einsicht auf das Fahren verzichtet. Hierbei handelt es sich um einen Prozess, der umfassende und wiederholte Beratung erfordern kann.
Die Aufklärung sollte schriftlich dokumentiert werden.
Einfluss des Stadiums
Eine Demenz im frühen Stadium geht nicht zwingend mit dem Verlust der Fahreignung einher.
Es gibt keine definierte Grenze im Bereich der leichten bis mittelschweren Demenz, bei der die Fahreignung verloren geht.
Das Stadium einer schweren Demenz ist nicht mehr mit dem Führen eines Kraftfahrzeugs zu vereinbaren.
Symptome mit Auswirkungen auf die Fahreignung
Orientierungsstörungen
eingeschränkte Reaktionsfähigkeit
unzureichende Hemmung automatischer Reaktionen
Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit
Verminderte Fähigkeit, komplexe Situationen schnell zu erfassen.
Anamnese des Betroffenen und Fremdanamnese der Angehörigen
Fahrfehler?
Unsicherheiten im Straßenverkehr?
Beinaheunfälle?
Bagatellschäden?
grGrößere Unfälle?
Kompensations- und Vermeidungsstrategien?
Jährliche Fahrleistung?
Evtl. weitergehende Untersuchungen
neuropsychologische Testung
Fahrsimulator
Fahrprobe
Beurteilung und evtl. Meldung an die Ordnungsbehörde
In Zweifelsfällen sollte aufgrund der erheblichen möglichen Konsequenzen von einer fehlenden Fahreignung ausgegangen und die Entscheidung begründet und dokumentiert werden.
Sollte eine erkrankte Person bei fehlender Fahreignung trotz Aufklärung über die Gefährdung und trotz Aufforderung nicht zu fahren, weiter als Fahrer*in am Straßenverkehr teilnehmen, so können Ärzt*innen trotz ihrer grundsätzlichen Schweigepflicht aufgrund einer sorgfältigen Güterabwägung berechtigt sein, zum Schutze der potenziell betroffenen Verkehrsteilnehmer*innen sowie der Patient*innen selbst die zuständige Ordnungsbehörde zu benachrichtigen.
Eine Verpflichtung hierzu besteht für Ärzt*innen nicht.
Diese Maßnahme setzt allerdings voraus, dass eine erhebliche Gefährdung besteht und vorherige Versuche, die Betroffenen zur Einsicht zu bewegen, erfolglos geblieben sind.
Eine sorgfältige Dokumentation ist hier unerlässlich.
Praktische Hinweise und Tipps für demente Patient*innen
Ordnung halten; es ist weniger verwirrend, wenn wichtige Dinge immer ihren festen Platz haben.
Für gute Beleuchtung sorgen. Ein Nachtlicht erleichtert das Auffinden der Toilette und den Rückweg ins Bett.
Tagebuch führen.
Einen täglichen Stundenplan anlegen.
Leicht ablesbarelesbare Uhren aufstellen.
LeichtGut überschaubare Kalender anlegen.
Notizblock neben das Telefon legen.
Alles entfernen, was verwirren kann.
Einfache Checklisten anlegen.
Schriftliche Anleitungen für einfache Sicherheitsmaßnahmen hinterlegen.
Notizzettel mit Angaben, wo die am häufigsten gebrauchten Gegenstände liegen.
Vertraute Möbel und Bilder nicht entfernen.
Für Regelmäßigkeit und feste Abläufe sorgen.
Regelmäßigen Besuch vertrauter Orte und Menschen beibehalten, z. B. Garten, Kirche, Skatrunde.
Familienähnliche Esssituationen, verbale Unterstützung und positive Verstärkung können das Essverhalten von Menschen mit Demenz verbessern und können empfohlen werden (Ib/B).
Angemessene strukturierte soziale Aktivierung während des Tages kann zu einer Besserung des Tag-Nacht-Schlafverhältnisses führen und sollte eingesetzt werden (Ib/B).
Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN), Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). Demenzen. AWMF-Leitlinie 038-013. S3, Stand 2016 (abgelaufen). www.awmf.org.
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Autor*innen
Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
F02; F023; F028; G31; G318
Vaskulær demens; Demens med Lewylegemer; multiinfarkt demens
DDD MK 14.07.2022 Link zu TFDD aktualisiert, nach Leserhinweis.
U-NH 14.09.17
Hinweis auf Fahreignung 5.3.18 TH
BBB MK 20.03.2023 vollständig revidiert.
Revision at 20.03.2015 13:00:15:
Omfattende revisjon på bakgrunn av revisjon av Medibas-dokument (IL)
Revision at 12.12.2013 15:07:12:Revidert. Små endringer.
MK 21.10.16, MK 26.07.17 komplett überarbeitet
Definition:Lewy-Körperchen-Demenz (Lewy-Body-Demenz, LBD) ist gekennzeichnet durch progrediente kognitive Defizite mit Einschränkungen von Alltagsfunktionen, fluktuierende Einschränkungen von Wachheit und Aufmerksamkeit sowie durch Verhaltensstörungen im REM-Schlaf, visuelle Halluzinationen, Parkinsonismus und Überempfindlichkeit gegenüber Neuroleptika.