Häufigkeit:DasWenig Syndromverlässliche istDaten seltenzur Prävalenz, aber wahrscheinlich unterdiagnostizierteher seltenes Krankheitsbild.
Symptome:Häufige SymptomeHauptsymptome sind Schmerzen Brachiozephalgien, Taubheit, Parästhesien, und ein SchweregefSensibilitätsstörungen, Paresen, Schwere/Spannungsgefühl in den jeweiligen oberen Extremitäten.
Befunde:Mögliche klinische Befunde könnensind NackenschmerzenHaltungsanomalien, die sich beim AnhebenZeichen der ArmeDurchblutungsstörung über Kopfhöhe verschlimmern(Kälte/Blässse), Blutdruckdifferenz, Schwellung, Parästhesien im C8-Th1-WirbelsegmentZyanose, Schmerzempfindlichkeit supraklavikulär über dem Plexus brachialis und ein positiver EAS-Test sein Atrophien.
Diagnostik:DieProvokationstests bildgebendeim Rahmen der klinischen Untersuchung. Ergänzend apparative Diagnostik ist(Röntgen, nichtCT/MRT, zuverlässig.Farbduplex, Elektrophysiologische Untersuchungen können hilfreich seinElektroneurografie).
Therapie:Hierzu gibt es wenig Evidenz. Aber es wird eher einePrimär konservative Therapie mit(Vermeiden physiotherapeutischenauslösender Übungen durchgeführtBewegungen, daPhysiotherapie, sieMassage, einemlokale GroßteilWärmebehandlung, dermedikamentöse Patienten zu guten Ergebnissen führtMuskelrelaxation). ZuIm operativenEinzelfall Therapieverfahrenoperative gibt es keine ausreichende EvidenzDekompression.
Allgemeine Informationen
Definition
Engpass-Syndrom der oberen Thoraxapertur (Synonym: Schultergürtel-Kompressionssyndrom)
Das Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) trittist aufgrundeine einerübergreifende KompressionBeschreibung desaller GefäßnervenbündelsBeschwerdebilder, desbei Plexusdenen brachialisim und evtl.Bereich der Gefoberen Thoraxapertur nervale oder vaskuläßstrukturenre zwischenStrukturen Nackendurch undDruck Schultergürtelgeschädigt aufbzw. beeinträchtigt werden.1-
Klassifikation
Ein TOS kann abhängig von der symptomverursachenden Struktur kategorisiert werden in:2
neurogenes TOS (nTOS): 95–99 %
vaskuläres TOS
arterielles TOS (aTOS): 1–2 %
venöses TOS (vTOS): 3–5 %, bei isoliertem Auftreten auch als Thoracic-inlet-Syndrom (TIS) bezeichnet.
vTOS: Mällenner kommtetwas eshäufiger zu Komplikationen in der dominanten Extremität.betroffen
Ätiologie und Pathogenese
DieTOS Erkrankung kann in einigen Fällenwird durch eineKompression Halsrippenervaler verursacht werden.
Sie kann auch aufgrund eines fibrösen Bands, das den Rippenfortsatz des 7. Halswirbels mit dem der oberen Fläche des ersten Brustwirbels verbindet, entstehen.
Meist handelt es sich jedoch um eine Muskelfunktionsstörung, bei der es u. a. zu einer angespannten Skalenusmuskulatur kommt.
Pathophysiologie
Bei der Thoraxapertur (Brusteingang) sind neurologische und/oder vaskulärerer Kompressionen möglich.
Die neurogene oder arterielle Kompression trittStrukturen im Halsdreieck auf, während die venöse Kompression im Kostoklavikularraum auftritt.
Neurogenes TOS
Diese Form ist in der Regel auf eine Nackenverletzung zurückzuführen.
Ödematöse und vernarbte Muskeln oder eine anomale Anatomie im Halsdreieck können die NervenfasernBereich des PlexusSchultergürtels brachialis reizen und zu neurologischen Symptomen führen.
Arterielles TOS
Das Syndrom tritt häufig aufgrund einer Halsrippe oder einer rudimentären ersten Rippe auf.
Diese anomale Anatomie führt zu wiederkehrenden, intermittierenden arteriellen Kompressionen, die bei der Bewegung des Armes auftreten.
Diese wiederholten Kompressionen verursachen Intimaläsionen, fokale Arterienstenose, poststenotische Dilatation, Aneurysmen und schließlich thromboembolische Komplikationen.
Die Veränderungen treten meist in dem Teil der Arteria subclavia auf, der sich hinter dem Musculus scalenus befindet.
Venöses TOS
Das Syndrom entsteht aufgrund von Kompression und Thrombose3 der V. subclavia oder V. axillaris, die durch den M. subclavius und das kostoklavikuläre Ligament komprimiert werden.
Es wird häufig als „Anstrengungsthrombose“ oder Paget-von-Schroetter-Syndrom bezeichnet.
Einige wenige Patienten haben nur Symptome ohne Vorliegen einer Thrombose. Dieser Zustand wird dann intermittierende Kompression oder McCleery-Syndrom genannt.
In einer Studie mit 538 Patienten, bei denen eine Resektion der ersten Rippe durchgeführt wurde, waren die neurogene Form mit 52 %, die venöse Form mit 44 % und die arterielle Form mit 4 % vertreten.4
Muskeln, die zu einer Kompression des Plexus brachialis führen können
M. pectoralis minor
Laut einer Studie leiden 75 % der Patienten mit dem neurogenen Thoracic-outlet-Syndrom ebenfalls an dem neurogenen Pectoralis-minor-Syndromverursacht.5
Plexus Studie geht hervor, dass die Operation bei einem Pectoralis-minor-Syndrom bereits zu einer Linderung der Beschwerden des Patienten führt.brachialis
DieA. physikalischesubclavia/A. Therapieaxillaris
V. dessubclavia/V. Pectoralis-minor-Syndroms kommt ebenfalls als Alternative in Frageaxillaris.
MDas neurovaskuläre Bündel passiert im Verlauf 3 natürliche Engstellen, Veränderungen in diesen Bereichen können zur Kompression führen. subclavius und M. anterior scalenus32,6
KönnenSkalenuslücke
am diehäufigsten VUrsache für eine Kompression des Plexus brachialis1
AnatomischeKombination prädisponierender anatomischer Veränderungen (z. B. Engstellung der Skalenuslücke) mit repetitiven Traumata im HalsdreieckBereich Hals/Schulter/Arm
VerletzungenNachfolgend Fibrosierung der Muskelansätze mit persistierenden Par- und Dysästhesien der oberen Extremitäten1
Typische Mechanismen eines aTOS
In der Regel liegt eine Halsrippe oder ein anormaler Skalenusansatz vor, typische Gefäßveränderung ist eine Stenose der A. subclavia mit poststenotischer Dilatation oder Aneurysma.1
Mögliche Thrombenbildung in Aneurysmen oder ulzerierten Intimaläsionen mit peripherer Embolisierung7
Typische Mechanismen eines vTOS
Kostoklavikuläre Enge ist die wichtigste anatomische Voraussetzung, wiederholte Belastungen des (meist dominanten) Arms wirken auslösend.1
Fokale Fibrosierungen der Venenwand mit Lumenreduktion und nachfolgend evtl. Thrombusbildung/Armvenenverschluss1
ICPC-2
L92 Schultersyndrom
ICD-10
G54 Krankheiten von Nervenwurzeln und Nervenplexus
G54.0 Läsionen des Plexus brachialis
Diagnostik
Wichtig ist, an die Möglichkeit eines TOS zu denken.1,4
Das Beschwerdebild ist häufig variabel und unspezifisch, zahlreiche Symptome und Funktionseinschränkungen sind möglich.
nicht selten Diagnosestellung erst im Rahmen einer neurovaskulären Komplikation
Diagnostische Kriterien
Die DiagnoseDiagnosestellung wirderfolgt in erster Linie aufgrund der Zusammenschau von:
Anamnese
klinischer undUntersuchung
apparativen der klinischen Befunde gestelltVerfahren.
Parästhesien und(häufig einulnar Schweregefühl in den jeweiligen oberen Extremitäten.betont)
Die Symptome sind oft vage und allgemein: Die gesamte ExtremitSensibilität kann betroffen sein.tsstörungen
Nacken-Paresen
Schwere, und Kopfschmerzen treten oft gleichzeitig aufSpannungsgefühl.
Charakteristika der Symptome
Art
Lokalisation
Dauer
Stärke
Auslösende Faktoren
DieMechanismen Symptome(z. B. können schleichend nach wiederholten oder anstrengenden Tätigkeiten wie lange Arbeit am ComputerÜberkopfarbeiten, mechanischeTragen Arbeitvon oderschweren ArbeitLasten überbei Kopfhöheherabhängendem auftreten.
AuchArm, ein Schleudertrauma kann die Symptome auslösen.
Sportlichesportliche Aktivitäten wie Werfen und Schwimmen können ebenfalls zu dem Syndrom führen.)
Atrophie der Arme über Kopfhöhe verschlimmern.Handmuskulatur
Parästhesienpositives Hoffmann-Tinel Zeichen im C8Hals-Th1-Wirbelsegment
Schmerzempfindlichkeitsupraklavikulärbzw. über dem Plexus brachialis
positiver EAS-Test
Pulsmessung
Kann eine Kompression der Arteria subclavia vorliegen?
Überprüfung des venösen Rückflusses
Bei einem venösen TOS kann es zu einseitigen Schwellungen, erweiterten Venen und Schmerzen kommen.
Dabei kann der Umfang des Oberarms im Vergleich zum Normalzustand verdoppelt sein.
Adson-Test
Es kommt zu einem Abfall des Radialispulses, wenn der Kopf bei maximaler Einatmung zur betroffenen Seite gedreht wird.
Der diagnostischen Wert ist nicht sehr hoch, da der Test bei der Normalbevölkerung häufig positiv ausfällt (> 50 %)Klavikularbereich.
Provokationstest
Verschiedene Tests können angewandt werden, allerdings ist kein Testergebnis pathognomonisch, und zur diagnostischen Genauigkeit der Tests gibt es keine verlässlichen Date.n9
Die Provokationstests können als positiv gewertet werden, wenn die typischen Symptome ausgelöst werden können.6
Wenn mehrere Tests positiv sind, steigert dies die Spezifität.2
Abduktion dem Test werden diebeider Arme um 90 Grad, rechtwinklige Beugung der Ellenbogen und Außenrotation der Unterarme
3 min kräftige Fautschlussübungen in Abduktionsstellungdieser mitPosition
Symptomprovokation außenrotiertenhäufig Handflächenschon erhoben.vor DerAblauf Patient schließt dannder 3 Minuten lang die Hände wiederholt zur Faust.min
Der Test ist positivbeim Karpaltunnelsyndrom, wennbeim SymptomeUlnarissyndrom und bei degenerativen HWS-Veränderungen negativ.10
Hyperabduktionsmanöver
Abduktion und Hyperabduktion im Schultergelenk
Positives Ergebnis: auskultierbares arterielles Strömungsgeräusch über der provoziertendistalen Arteria subclavia sowie Pulsverlust der Arteria brachialis/radialis7
Skalenuslückentest
Forcierte Kopfdrehung zur Gegenseite mit Reklination des Kopfes
Positives Ergebnis: auskultierbares arterielles Strömungsgeräusches über der distalen Arteria subclavia sowie Pulsverlust der Arteria brachialis/radialis7
Modifizierter Test nach Elvey (ULTT = upper limb tension test)
Anatomische Anomalien, die beim Röntgen der Knochen oder einer MRT erkannt werden, haben keine klinische Bedeutung.
Duplexsonografie bei Verdachtbasiert auf eindieser venöse TOS
Sensitivität 78–100 % und Spezifität 82–100 % für die Diagnose einer ThromboseReferenz.34
Rö-HWS, Rö-Thorax
Anomalien von Rippen und Klavikula, degenerative Veränderungen
EMG
Farbduplex-Sonografie
DieseNachweis von Pathologien der Gefäßstrombahnen
Untersuchung kannin fürNormalposition diesowie Beurteilungin des neurogenen TOS nützlich sein.Provokationsstellung
CT/MRT
Darstellung der Weichteilstrukturen um das Gefäß-Nerven-Bündel
Ausschluss anderer Erkrankungen/Tumoren
Digitale Subtraktions-Angiografie (DSA)
Beurteilung der Gefäße
Durchführung in Normalposition und in Provokationsstellung
Elektroneuronografie (ENG)
Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und somatosensorisch evozierter Potenziale (SEP)
Indikationen zur Überweisung
DieBei Diagnose ist schwierig zu stellenV. a. WennTOS SieÜberweisung diezur DiagnoseDurchführung vermuten,apparativer sollten Sie die Patienten an einen Spezialisten in physikalischer Medizin oder einen Neurologen überweisen.Untersuchung(en)
Ca. keine2/3 ausreichendeder Evidenz,Patient*innen umsprechen einegut Therapiealternativeauf stärkerkonservative zuMaßnahmen empfehlen als die anderean.65
Allgemein vorgezogen wird die konservative Therapie mit physiotherapeutischen Übungen, da sie bei einem Großteil der Patienten zu guten Ergebnissen führt.
Eine Operation wird aufgrund schlechter Ergebnisse üblicherweise eher nicht durchgeführt.
Injektion von Botulinumtoxin in die Skalenusmuskulatur zeigte keinen Vorteil gegenüber Placebo.6
Evtl. kann beim TOS eine antithrombotische Therapie in Form einer Thrombolyse und Antikoagulation eingesetzt werden.
Durch Thrombolyse werden 62–82 % der Thromben aufgelöst, wenn sie innerhalb der ersten 14 Tage nach Symptombeginn erfolgt, und entsprechend schlechtere Ergebnisse bei Therpieverzögerung.3
In ca. 20 % der Fälle entsteht eine Rethrombose, wenn die Thrombolyse ohne eine weitere Behandlung erfolgt, wie z. B. chirurgische Dekompression und/oder Antikoagulation.
Es gibt keine Evidenz durch vergleichende klinische Studien7Physiotherapie
Physiotherapeutische Übungen scheinen den Zustand von > 60 % der Patienten mit neurogenem TOS zu normalisieren.,11
Die ÜbungenEntscheidung sollenüber dasdie BewegungsmusterBehandlung insollte Nackendaher individuell mit den Patient*innen und Schulterblattim normalisiereninterdisziplinären Konsens getroffen werden.4
Spezielle Therapie
Konservative Therapie
Primäre Option bei leichten bis mittelschweren Fällen ohne neurologische und/oder vaskuläre Komplikationen1,4-5,7
Vermeidung kritischer Arm- oder Körperpositionen (z. B. Überkopfarbeiten)
Physiotherapie und Ergotherapie
Beseitigung von Haltungsfehlern
Dehnungsbehandlung der Schultergürtelmuskulatur
Massage
lokale Wärmebehandlung
Evtl. ergänzende medikamentöse Therapie mit:
Muskelrelaxanzien
Analgetika.
Die Bedeutung infiltrativer Applikation von Medikamenten (Steroide, umLokalanästhetika, mehrBotulinumtoxin) Platzzur fürBehandlung neurologischer Symptome ist noch ungeklärt.4
Unter konservativer Therapie sollte sich die Symptomatik innerhalb von 3–6 Monaten zurückbilden.1
Operative Therapie
Zweck einer operativen Behandlung ist die vollständige Dekompression des neurovaskulären StrukturenBündels zudurch schaffen.
OperativeErweiterung Therapie
Esder gibtoberen wenig Evidenz von ausreichender Qualität zum Outcome verschiedener operativer TherapienThoraxapertur.68
DasDies Rezidivrisikowird istin signifikantden meisten Fällen durch eine vollständige Resektion der 1. Rippe und ggf. einer Halsrippe erreicht.1
BeiGrundsätzlich einigenstrenge PatientenIndikationsstellung, kommtdiese es zu invalidisierenden Komplikationen.
Eine Operation sollte nurkann bei Patient*innen einermit Paresehohen Anforderungen an die Armfunktion (z. B. Sportler*innen, AtrophieMusiker*innen, oderHandwerker*innen) Thrombosegroßzügiger in Erwägung gezogengefasst werden.1
Verlauf, Komplikationen und Prognose
Verlauf
Das Syndrom kann akut nach einer Verletzung auftreten, aber es kommt in der Regel zu einer langsamen und schleichenden Entwicklung.
Komplikationen
Thromboembolien
Die Erkrankung wird in der Regel erst diagnostiziert, wenn die vaskuläre Okklusion bereits entstanden ist.
Die Patienten können Symptome wie Claudicatio intermittens, Gangrän oder andere Anzeichen einer Embolie zeigen.
Operation
Die häufigstenIntraoperative Komplikationen nach einem operativen Eingriff sind Nervenschäden(Blutungen, Lymphleckage und Blutungen.
Es kann aufgrund des Horner-Syndroms zu einer SchPlexuslädigung des Sympathikus kommen.
sionen)
Prognose
Es gibt keine ausreichende Evidenz, um eine Aussage zurDie Prognose abhängigist vor allem von der TherapieDauer zuund treffenSchwere des Krankheitsbildes abhängig.61
InfolgeBeschwerdefreiheit eineroder Einzelstudiedeutliche istVerbesserung der Symptomatik1
bei einer nichtoperativenkonservativer Therapie diein Prognose30–90 % gut.7der Fälle
Eine andere ältere Stude kommt zu dem Schluss, dass bei einer operativenoperativer Therapie diein Prognose schlechter ist, es aber bei 40–80 % der PatientenFälle
Rezidive eskommen zunach eineroperativer gewissenTherapie Linderungnur kommtselten vor, in der Regel frühestens nach 2 Jahren.81
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AutorenAutor*innen
MarliesMichael Karsch-VölkHandke, Prof. Dr. med., FachärztinFacharzt für AllgemeinmedizinInnere Medizin, MünchenKardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
AnneDie Söderlundursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, professor och leg sjukgymnast, Akademin för hälsa, vård och välfärd, Mälardalens högskola, Västerås
Pål Kristensen, specialist i allmänmedicin, Ranheim legesenter, Trondheimhttps://legehandboka.no/).
