Definition:Flüssigkeitsansammlung in Interstitium und Alveolen mit konsekutiver Gasaustauschstörung. Pathophysiologisch wichtigste Mechanismen sind ein erhöhter hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren (kardiales Lungenödem) oder eine erhöhte Permeabilität der alveolokapillären Membran für Flüssigkeit und Protein (nichtkardiales Lungenödem).
Häufigkeit:Die Mehrheit der Lungenödeme sind kardial bedingt. Andere Ursachen sind ARDS, neurogenes Lungenödem, Höhenlungenödem u. a.
Befunde:Tachypnoe, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, brodelnde Atmung. Auskultatorisch grobblasige Rasselgeräusche, evtl. vitientypische Geräusche am Herzen. Blutdruck kann normal/erhöht, aber auch erniedrigt bis zum Schock sein.
Diagnostik:Röntgenthorax zur Bildgebung des Lungenödems, Echokardiografie zum Nachweis/Ausschluss einer kardialen Ursache, Pulsoxymetrie, Labor (BGA, Troponin, BNP/NT-proBNP). Herzkatheteruntersuchung bei akutem Koronarsyndrom als Ursache.
Therapie:Beim kardialen Ödem medikamentöse Therapie in 1. Linie mit Diuretika und Nitraten; Sauerstoffgabe, frühzeitige nichtinvasive Beatmung (CPAP, BiPAP), bei Versagen invasive Beatmung. Behandlung der Ursache (z. B. PCI bei akutem Herzinfarkt, Blutdrucksenkung bei hypertensivem Notfall).
Allgemeine Informationen
Definition
Pathologische Flüssigkeitsansammlung in Interstitium und Alveolen
Unterscheidung von 2 Hauptformen des Lungenödems:1
kardiales Lungenödem (mit erhöhtem hydrostatischem Druck) und
hypotone Hyperhydratation, zusätzlich direkte Surfactant-, Alveolar- und Gefäßendothelschädigung5
Salzwasserertrinken
Hoher osmotischer Druck des Salzwassers in Alveole führt zu zusätzlichem Wassereinstrom.5
Pathogenese
Balancierung der pulmonalen Flüssigkeitsverteilung durch folgende Parameter:8-9
hydrostatischer Druck in den Kapillaren
kolloidosmotischer Druck
Permeabilität zwischen Kapillaren und Interstitium bzw. Interstitium und Alveolen
Drainagekapazität der interstitiellen Lymphkanäle.
Pathophysiologie bei kardialem Lungenödem
Die Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren führt zu erhöhter transvaskulärer Flüssigkeitsfiltration.1
Ein Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren ist bedingt durch einen erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck mit konsekutiv erhöhtem linksatrialem und pulmonalvenösem Druck.
Bei leichter Erhöhung des enddiastolischen Drucks (ca. 18–25 mmHg) zunächst das Ödem im perivaskulären Interstitialraum.10
Bei weiterer Steigerung des enddiastolischen Drucks (ca. > 25 mmHg) zunehmende Füllung der Alveolen mit proteinarmer Flüssigkeit
Pathophysiologie bei nichtkardialem Lungenödem
Meistens verursacht durch Erhöhung der Permeabilität zwischen Kapillaren und Interstitium bzw. Interstitium und Alveolen1
Einstrom von Flüssigkeit und Proteinen in Lungeninterstitium und Alveolen8
Dadurch erhöhter Proteingehalt eines nichtkardialen Lungenödems
Sensitiver in der Erfassung von Flüssigkeitsansammlung/Infiltraten
Bessere Differenzierung zwischen kardialem Lungenödem und ARDS
Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen
MRT
Im Allgemeinen kein wesentliches Bildgebungsverfahren in der Initialphase bei Lungenödem
Kann im weiteren Verlauf eine Rolle spielen bei der weiteren Abklärung einer linksventrikulären Störung (Myokarditis, Kardiomyopathien, Vitalitätsnachweis bei ischämischer Herzerkrankung).
Echokardiografie
Wichtig zur Differenzierung zwischen kardialem und nichtkardialem Lungenödem21
Die transthorakale Echokardiografie ist die wichtigste und gleichzeitig breit verfügbare Untersuchung zur Bestätigung der Diagnose bei V. a. Herzinsuffizienz.11,22
Größe der Herzkammern
systolische und diastolische Ventrikelfunktion
Wanddicke
Klappenfunktion
Quantifizierung des systolischen pulmonal-arteriellen Drucks
Nachweis Perikarderguss
evtl. Nachweis einer Aortendissektion (transthorakales Echo weniger sensitiv als CT)
TTE (transthorakale Echokardiografie) ist die Methode der Wahl für die Abklärung der hämodynamischen Kompromittierung bei kritisch kranken Patienten.23
Im Einzelfall (v. a. intubierte und beatmete Patienten mit schlechten transthorakalen Schallbedingungen) kann TEE (transösophageale Echokardiografie) indiziert sein.24-25
Herzkatheteruntersuchung
Rechtsherzkatheteruntersuchung
Die hämodynamische Messung mit Pulmonalarterienkatheter ist der Goldstandard bei der Differenzierung zwischen kardialem und nichtkardialem Lungenödem.1,26
PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) > 18 mmHg zeigt Linksherzinsuffizienz (oder Volumenüberladung) an.
zusätzlich Bestimmung von Herzzeitvolumen, systemarteriellem Widerstand
Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung ist heutzutage nur im Einzelfall notwendig, aufgrund möglicher Komplikationen ist eine strenge Indikationsstellung sinnvoll.27-28
Linksherzkatheteruntersuchung
bei ACS (akutes Koronarsyndrom) invasive Abklärung des Koronarstatus und ggf. nachfolgend Revaskularisierung durch PCI (perkutane Koronarintervention)
Andere Untersuchungen
Evtl. Schädel-CT bei Verdacht auf ein neurogenes Lungenödem
Indikationen zur Überweisung/Klinikeinweisung
Bei Lungenödem schnellstmöglicher Transport ins Krankenhaus
Bei Patienten in der Hausarztpraxis können Erstmaßnahmen ergriffen werden (s. u.).
Therapie
Therapieziele
Die respiratorische und ggf. hämodynamische Situation stabilisieren.
Symptome lindern.
Ursachen (z. B. Herzinfarkt, hypertensive Entgleisung) behandeln.
Allgemeines zur Therapie
Die Behandlung umfasst:
symptomatische Behandlung des Lungenödems durch
Erstmaßnahmen ggf. bereits in der Hausarztpraxis
weitere intensivmedizinische Stabilisierung von Respiration und Kreislauf im Krankenhaus
Behandlung der Ursache
Häufigste Ursache eines Lungenödems ist die akute Linksherzinsuffizienz.
häufige kausal behandelbare Ursachen der akuten Linksherzinsuffizienz
ACS: Behandlung entsprechend der Guidelines für STEMI29 und NSTEMI30
hypertensive Entgleisung: schnelle und aggressive Blutdrucksenkung empfohlen (25 % in den ersten Stunden)22
Wurde bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz eine spezifische Ursache der Dekompensation festgestellt, soll diese umgehend behandelt werden (starke Positivempfehlung).
Therapie des akuten Lungenödems
Erstversorgung prästationär durch Notärztin/Notarzt bzw. – als Überbrückung bis zum Eintreffen – durch Hausärztin/Hausarzt oder kassenärztlichen Notdienst (z. B. beim Hausbesuch)31
Die Erstversorgung ist abhängig von der notfallmedizinischen Expertise der Ärztin/des Arztes sowie von der Ausstattung der Praxis bzw. der Ausstattung beim Hausbesuch.31
Erstmaßnahmen bei Patienten in der Hausarztpraxis (oder beim Hausbesuch)
Hochlagerung des Oberkörpers, Beine tief lagern.31
Früher wurde ein vasodilatierender Effekt v. a. im venösen Bereich postuliert.
Bolus 2,5–5 mg i. v. in fraktionierter Gabe
In aktuellen ESC-Guidelines wird der Routinegebrauch nicht empfohlen, kann aber bei Lungenödem erwogen werden.22
Antiemetika
evtl. gleichzeitige Gabe zu Morphin
z. B. Metoclopramid 10 mg i. v.
Anxiolytika
Ein vorsichtiger Gebrauch von Benzodiazepinen (Diazepam, Lorazepam) ist wahrscheinlich die sicherste Variante.22
Leitlinie: Therapiemaßnahmen noch im hausärztlichen Versorgungsbereich31
Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und Zeichen der Volumenbelastung sollen initial Schleifendiuretika erhalten (starke Positivempfehlung).
Bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und Ruhedyspnoe sowie erhöhtem Blutdruck können zu den Diuretika Vasodilatatoren gegeben werden (z. B. Nitroglyzerin) (offene Empfehlung).
Bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz, bei denen schwere Dyspnoe mit Angst im Vordergrund steht, können niedrig dosierte Opiate eingesetzt werden (offene Empfehlung).
Patienten mit akuter Dekompensation und Hypoxämie (Sauerstoffsättigung < 90 %) und/oder mit Ruhedyspnoe und/oder klinischen Zeichen einer Hypoxie sollen Sauerstoff erhalten (starke Positivempfehlung).
Weitere Pharmakotherapie in der Klinik
Pathophysiologische Grundlagen der Pharmakotherapie
erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP) bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz
Die medikamentöse Behandlung zielt vor allem auf Vorlastsenkung ab, hierdurch letztlich auch Senkung des LVEDP.
bei gleichzeitig Hypotonie/kardiogenem Schock Indikation für Behandlung mit inotropen Medikamenten (Dobutamin, Dopamin, Phosphodiesterase-III-Hemmer, Levosimendan) und/oder Vasopressoren (Noradrenalin)
Schleifendiuretika
Boli oder Dauerinfusion
sowohl diuretische als auch initial venendilatierende Wirkung
Vasodilatoren
Nitrate
i. v. als Dauerinfusion (sofern Patient nicht hypoton)
vorwiegend Vorlastsenkung durch Dilatation der Venen
in geringerem Maße auch Nachlastsenkung (v. a. bei hohen Dosen)
Nebenwirkung: Zyanidintoxikation bei längerer Gabe
Inotropika
Dobutamin
Dopamin
Phosphodiesterase-III-Hemmer
Levosimendan (Kalzium-Sensitizer)
Vasopressoren
Noradrenalin
Leitlinie: Pharmakotherapie bei Patienten mit akutem Herzversagen22
Diuretika
intravenöse Schleifendiuretika bei allen Patienten mit Zeichen/Symptomen der Volumenüberladung empfohlen (I/C)
Gabe von 20–40 mg Furosemid (oder Äquivalent) i. v. empfohlen bei neu aufgetretenem akutem Herzversagen oder dekompensiertem chronischem Herzversagen ohne bisherige Diuretika; bei Patienten mit chronischer Diuretikaeinnahme initiale Gabe zumindest äquivalent zur Dauerdosis (I/B)
Gabe von Diuretika entweder als Boli oder als Dauerinfusion (I/B)
Vasodilatoren
I. v. Vasodilatoren sollten zur symptomatischen Besserung bei systolischem Blutdruck > 90 mmHg (und ohne symptomatische Hypotonie) erwogen werden (IIa/B).
Bei Patienten mit hypertensivem akutem Herzversagen sollten Vasodilatoren als initiale Therapie erwogen werden (IIa/B).
I. v. Gabe inotroper Medikamente kann bei Patienten mit Hypotonie (<90mmHg) und Zeichen der Minderperfusion erwogen werden (IIb/C).
Vasopressoren
Vasopressoren (bevorzugt Noradrenalin) können bei Patienten erwogen werden mit kardiogenem Schock trotz Behandlung mit anderen inotropen Substanzen (IIb/B).
Oxygenierung und Beatmung
Initial Sauerstoffgabe über Maske/Nasensonde
Nichtinvasive Beatmung (NIV)
Umfasst CPAP-Beatmung (Continuous Positive Airway Pressure) und BiPAP-Beatmung (Biphasic Positive Airway Pressure).
Bei Patienten mit akutem kardialem Lungenödem reduzieren CPAP und BiPAP Intubationsraten und Mortalität.32-33
Nichtinvasive Beatmung soll frühzeitig eingesetzt werden31,34
Anteil an Sauerstoff (FiO2) kann in Abhängigkeit von der Blutoxygenierung bis 100 % gesteigert werden.22
Bei unzureichender Effektivität der NIV wird Intubation und invasive Beatmung erforderlich.
Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
Option bei Patienten, die mit konventioneller Beatmungstherapie nicht mehr ausreichend oxygeniert werden können.35
Leitlinie: Oxygenierung und Beatmung bei akuter Herzinsuffizienz31
Patienten mit akuter Dekompensation und Hypoxämie (Sauerstoffsättigung < 90 %) und/oder mit Ruhedyspnoe und/oder klinischen Zeichen einer Hypoxie sollen Sauerstoff erhalten (starke Positivempfehlung).
Wenn bei respiratorischer Insuffizienz durch Sauerstoffgabe keine Sauerstoffsättigung > 90 % erzielt werden kann und/oder bei fortbestehender Tachypnoe, sollte nichtinvasiv druckgesteuert beatmet werden (abgeschwächte Positivempfehlung).
Wenn bei respiratorischer Insuffizienz eine nichtinvasive Beatmung nicht ausreicht oder kontraindiziert ist (z. B. komatöse Patienten), soll invasiv beatmet werden (starke Positivempfehlung).
Nierenersatzverfahren
Kein Hinweis auf Überlegenheit von Hämofiltration gegenüber Schleifendiuretika als Erstlinientherapie22
Die Indikation für Kurzzeitunterstützungssysteme sollte multidisziplinär gestellt werden. Die Fortführung sollte in Kooperation mit einem spezialisierten überregionalen Herzinsuffizienzzentrum erfolgen (abgeschwächte Positivempfehlung).
Verlauf, Komplikationen und Prognose
Komplikationen
Komplikationen im Rahmen der Grunderkrankungen (z. B. Rhythmusstörungen bei Myokardinfarkt)
Infektionen (z. B. Pneumonien, v. a. auch bei längerer invasiver Beatmung)
Entwicklung eines Multiorganversagens
Verlauf und Prognose
Wesentlich abhängig von der Grunderkrankung
Restitutio ad integrum bis Tod
Europäische Daten zu Patienten mit akutem Herzversagen
NVL-Programm von BÄK, KBV, AWMF. VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz. AWMF-Leitlinie nvl-006. S3, Stand 2019. www.awmf.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Stand 2016. www.escardio.org
Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Behandlung der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Stand 2017. www.leitlinien.dgk.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Stand 2015. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Stand 2017. www.escardio.org
Literatur
Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353: 2788-96. PubMed
Sibbald WJ, Cunningham DR, Chin DN. Non-cardiac or cardiac pulmonary edema? A practical approach to clinical differentiation in critically ill patients. Chest 1983; 84: 452-61. PubMed
Platz E, Jhund P, Campbell R, et al. Assessment and prevalence of pulmonary oedema in contemporary acute heart failure trials: a systematic review. Eur J Heart Fail 2015; 17: 906–916. doi:10.1002/ejhf.321 DOI
Brambrink A, Dick W. Das neurogene Lungenödem Pathogenese, Klinik und Therapie. Anästhesist 1997; 46: 953-63. doi:10.1007/s001010050492 DOI
Rechfeld M, Beer J. Das Lungenödem. info@herz+gefäss 2013; 3: 41-46. www.tellmed.ch
Reil A, Bux J. Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz. Dtsch Arztebl 2007; 104: A1018-A1023. www.aerzteblatt.de
Schommer K, Bärtsch P. Basic medical advice for travelers to high altitudes. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 839-848. doi:10.3238/arztebl.2011.0839 DOI
Murray J. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. Int J Tuberc Lung Dis 2011; 15: 155-60. www.ingentaconnect.com
Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82: 569-600. PubMed
Laufs U, Anker S, Falk V, et al. Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Behandlung der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Kardiologe 2017; 11: 183-192. doi:10.1007/s12181-017-0143-3 DOI
Ammann P, Fehr T, Minder EI, Gunter C, Bertel O. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27: 965-9. PubMed
ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem 2000; 46: 650-7. PubMed
Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
Kazanegra R, Cheng V, Garcia A, et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J Card Fail 2001; 7: 21-9. PubMed
Tung RH, Garcia C, Morss AM, et al. Utility of B-type natriuretic peptide for the evaluation of intensive care unit shock. Crit Care Med 2004; 32: 1643-7. PubMed
Maeder M, Ammann P, Rickli H, Diethelm M. Elevation of B-type natriuretic peptide levels in acute respiratory distress syndrome. Swiss Med Wkly 2003; 133: 515-8. PubMed
Milne EN, Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C. The radiologic distinction of cardiogenic and noncardiogenic edema. AJR Am J Roentgenol 1985; 144: 879-94. PubMed
Miniati M, Pistolesi M, Paoletti P, et al. Objective radiographic criteria to differentiate cardiac, renal, and injury lung edema. Invest Radiol 1988; 23: 433-40. PubMed
Pistolesi M, Miniati M, Milne EN, Giuntini C. The chest roentgenogram in pulmonary edema. Clin Chest Med 1985; 6: 315-44. PubMed
Duane PG, Colice GL. Impact of noninvasive studies to distinguish volume overload from ARDS in acutely ill patients with pulmonary edema: analysis of the medical literature from 1966 to 1998. Chest 2000; 118: 1709-17. PubMed
Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
Kaul S, Stratienko AA, Pollock SG, Marieb MA, Keller MW, Sabia PJ. Value of two-dimensional echocardiography for determining the basis of hemodynamic compromise in critically ill patients: a prospective study. J Am Soc Echocardiogr 1994; 7: 598-606. PubMed
Cook CH, Praba AC, Beery PR, Martin LC. Transthoracic echocardiography is not cost-effective in critically ill surgical patients. J Trauma 2002; 52: 280-4. PubMed
Poelaert JI, Trouerbach J, De Buyzere M, Everaert J, Colardyn FA. Evaluation of transesophageal echocardiography as a diagnostic and therapeutic aid in a critical care setting. Chest 1995; 107: 774-9. PubMed
Swan HJ, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med 1970; 283: 447-51. PubMed
Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294: 1625-33. www.ncbi.nlm.nih.gov
Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 472-7. PubMed
Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2017; 00: 1-66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
Roff M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2015; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P and Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155-63. PubMed
Gray A, Goodacre S, Newby DE et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 42-51. www.ncbi.nlm.nih.gov
Riessen R, Möckel M, et al . Klug entscheiden ... in der Internistischen Intensivmedizin. Dtsch Arztebl 2016; 113: 33-34. www.aerzteblatt.de
Lenzen-Schulte M. Extrakorporale Oxygenierung - Anoxie von 20 Minuten überlebt. Dtsch Arztebl 2016; 113: A1542. www.aerzteblatt.de
Cleland JGF, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe: Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442-63. European Heart Journal
Autoren
Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
Bjørnar Grenne, PhD, kommissarischer Oberarzt, Klinik für Herzmedizin, St. Olavs-Hospital, Trondheim
Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
Definition:Flüssigkeitsansammlung in Interstitium und Alveolen mit konsekutiver Gasaustauschstörung. Pathophysiologisch wichtigste Mechanismen sind ein erhöhter hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren (kardiales Lungenödem) oder eine erhöhte Permeabilität der alveolokapillären Membran für Flüssigkeit und Protein (nichtkardiales Lungenödem).
Lunge/Atemwege
Lungenödem
/link/29159a4582ea40edb0172365be10f976.aspx
_top
/link/29159a4582ea40edb0172365be10f976.aspx
lungenoedemlungenodem
SiteDisease
Lungenödem
anders.skjeggestad@nhi.no
uanders@nhi.boos@gesinform.de (patched by system)no