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Akute arterielleExtremitätenischämie Durchblutungsstörung(ALI)

Zusammenfassung

  • Definition:PlAkute arterielle Durchblutungsstötzliche Reduktion der Blutzufuhr in einerung einer Extremität durch eine Embolie oder lokale Thrombose mit der Gefahr einer ischämischenmischer SchGewebsschädigung. DurchAkute ThromboseExtremitätenischämie oderdefiniert bis Embolie14 verursachtTage nach Symptombeginn. Überwiegend sind die unteren Extremitäten betroffen (85 %).
  • Häufigkeit:Die Inzidenz liegt bei ca.von 7–15/100.000 PersonenEinw./Jahr, zunehmend mit steigendem Lebensalter.
  • Symptome:Symptome:Akuter Akut einsetzende SchmerzenSchmerz, Blässe, evtl. Parästhesien und verminderteKälte muskuläre Kraft in einerder Extremität, sensible und motorische Ausfälle.
  • Befunde:DieIm HautSeitenvergleich wird blassblasse und kalt,kalte VerlustExtremität desmit fehlenden oder abgeschwächten peripheren PulsesPulsen.
  • Diagnostik:AnamneseDopplersonografischer Ausfall der Flusssignale (venös und Klinik/oder mit Pulslosigkeitarteriell). Evtl.Gefäßdarstellung mitmittels DopplerDSA, MR-SonografieA oder CT-/MR-AngiografieA. Im Verlauf Diagnostik hinsichtlich der Ischämieursache.
  • Therapie:ChirurgischNotfallmäßige Klinikeinweisung. Sofortmaßnahmen inkl. Analgesie und Antikoagulation. Bei inkompletter Ischämie zunächst Angiografie, bei kompletter Ischämie sofortige Revaskularisation mittels offener, gefäßchirurgischer OP oder lokalinterventioneller mittelsendovaskulärer ThrombolyseBehandlung.

Allgemeine Informationen

Definition

  • PlDie akute Extremitätenischämie (ALI) bezeichnet die plötzliche arterielle Reduktion der Durchblutung inDurchblutungsstörung einer Extremität, mitverschiedener der Gefahr einer bleibenden ischämischen Schädigung der ExtremitätUrsachen.1-3
  • VerursachtInnerhalb durchder Thromboseersten oder2 EmbolieWochen nach Symptombeginn gilt eine Extremitätenischämie als akut.4-5

Häufigkeit

Arterielle Embolien

  • Die Inzidenz einervon akuten peripheren Embolie beläuft sich auf etwa 7–15 pro 100.000 Peronen/Einw. pro Jahr2,4,6
  • Die Inzidenz nimmt mit steigendem Alter zu.7
  • Zu 85 % ist die untere Extremität betroffen, selten die obere.2
    • steigende Inzidenz im höheren Alter
  • Lokalisierung
    • >Abnahme 50der %Majoramputationen anin denDeutschland unteren(2005–2012) trotz Zunahme bedrohlicher Extremitäten
    tenischämien7

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

  • Plötzliche arterielle Okklusion nach einer Embolie von:Entstehungsmechanismen31,6
    • Herzarterielle Embolien (Vorhofflimmern, Infarkt, Herzklappenfehler, künstliche Herzklappen30–46 %)
    • proximalenlokale arteriosklerotischenThrombose Plaquesauf Basis einer Stenose (arterioarterielle24–40 Embolie%)
    • AneurysmenGefäßtransplantat- oder Stentthrombose (10–20 %)
    • Trauma (bis 5 %)
    • Thrombose eines poplitealen Aneurysmas (bis 5 %)
    • weitere, seltene Ursachen
  • Mögliche Emboliequellen6,8
  • Akute Thrombosierung bei prExtremitäexistenten arteriosklerotischen Erkrankungen (pAVK)4
  • Embolientenischämien der oberen Extremitäten und ischämische Veränderungen der Finger stehen häufig in Zusammenhang mit einer systemischen ErkrankungErkrankungen, z. B. einermaligne Grunderkrankung oder Kollagenose.
  • Traumata können zu Gefäßschäden führen und prädisponierend für Embolien oder Thrombosen sein.

Pathogenese

  • Bei einem geringen ProzentsatzFolge der FälleDurchblutungsstörung ist zunächst eine paradoxeFunktionsstörung, Embolie die Ursache (ein venöser Embolus,anschließend der durchZelltod einen(irreversible Septumdefekt im Herzen in den arteriellen Kreislauf übergehtGewebeschädigung).51-2,6
    • Ischämietoleranz nach Gewebeart2
      • Nervengewebe 2–4 Stunden
      • Muskulatur 6–8 Stunden
      • Haut: 12 Stunden
  • Restperfusion bestimmt über das Ausmaß der Symptomatik und Gewebeschädigung2
    • durch zwei wesentliche Faktoren beeinflusst
      • Lokalisation und Art des arteriellen Verschlusses
      • Kollateralkreisläufe (z. B. bei chronisch progredienter PAVK)
    • bei inkompletter Ischämie Erhalt von Sensibilität und Motorik

Prädisponierende Faktoren

ICPC-2

  • K92 Arteriosklerose/periphere Gefäßkrankheiten

ICD-10

  • I74 Arterielle Embolie und arterielle Thrombose
    • I74.2  Embolie und arterielleThrombose Thromboseder Arterien der oberen Extremitäten
    • I74.3  Embolie und arterielleThrombose Thromboseder Arterien der unteren Extremitäten
    • I74.4 Embolie und arterielle Thrombose nicht spezifizierterder Extremitätenarterien, nicht näher bezeichnet
    • I74.5 Embolie und Thrombose der Arteria iliaca
    • I74.8 Embolie und Thrombose anderer spezifiziertersonstiger Arterien
    • I74.9  Embolie und Thrombose einer nicht spezifiziertennäher bezeichneter Arterie

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

Leitlinie: Diagnostik der akuten Extremitätenischämie1

  • Klinische Diagnosestellung anhand der „5 P“
    1. „Pain“ (Schmerz)
    2. „Paleness“ (Blässe)
    3. „Pulselessness“ (Pulsverlust)
    4. „Paresthesia“ (Verlust der Sensibilität)
    5. „Paralysis“ mit(Verlust klarder begrenzterMotorik)
  • Einteilung abgeblassterder Haut,akuten evtlExtremitätenischämie nach Rutherford-Klassifikation
  • Akute Diagnostik mittels systematischer gefäßmedizinischer Untersuchung und Doppler- bzw. zyanotische Verfärbung
  • Duplexsonografie
    • Die DiagnoseUnterscheidung zwischen wirdEmbolie klinischund durcharterieller dasThrombose Fehlenbei distalervorbestehender PulsePAVK ist erhärtetentscheidend für die Therapiestrategie.

Differenzialdiagnosen

Anamnese

Beschwerden

  • DieDauer der Symptome1-2,6,8
    • Typisch stehensind in(per-)akute BeziehungBeschwerden zurder betroffenen Arterie, zum betroffenen Bereich und zur kollateralen DurchblutungExtremität.
    • AkutAuftreten einsetzendermeist Schmerz,innerhalb Taubheit,von ParMinuten bis Stunden
    • subakutere Symptome hästhesienufiger undbei kaltePAVK Füße,mit evtl. akute Schmerzen im Arm oder in der Hand.bestehenden Kollateralkreisläufen
  • Klassisch sind die 6Symptome Psder „5 P“:31,6,8
    1. Pain (SchmerzenSchmerz)
    2. Paleness (Blässe)
    3. Paresthesia„Pulselessness“ (GefühlsstörungPulsverlust)
    4. Pulselessness„Paresthesia“ (PulslosigkeitVerlust der Sensibilität)
    5. Paralysis (LähmungVerlust der Motorik)
    • Prostationz. T. weiteres, 6. „P“: „Prostration“ (Schock).
  • EinAuch Embolusder in zuvor gesunden Gefäßen löst ein plötzliches AuftretenÜbergang von SymptomenClaudicatio aus,intermittens beizum bestehenderRuheschmerz Arteriosklerosekann oftAusdruck langsamereeiner Entwicklungakuten vonExtremitätenischämie Symptomen über Stunden hinweg (Kollateralkreisläufe haben sich ausgebildet)sein.3-46

Ursachen

Klinische Untersuchung

InUntersuchung oberer oder untererder Extremität1-2,5-6,8

  • KlarBeurteilung begrenztder mitExtremitäten verblassterim HautSeitenvergleich
  • Inspektion und verringerterPalpation Temperaturder zuHaut
    • initial angrenzendentypischerweise gesundenabgegrenzte Hautpartien3Blässe, Marmorierung
    • Spätereim zyanotischeVerlauf livide Verfärbung, evtl. Haut mit bläulichen Flecken (fixierteund/oder Zyanose = Marmorierung), Hautnekrose und damit verbundene Gangrän
    • Fehlender Puls im betroffenen Bereich
      • Vergleiche mit der gesunden SeiteTemperatur: Einetypischerweise ganzkalte normale Durchblutung der anderen Seite spricht für eine Embolie.3-4
      • Falls der Puls nicht tastbar ist, dann Doppleruntersuchung.
      • Knöchel-Arm-Index auf betroffner und gesunder Seite, Hinweis auf vorbestehende pAVK?3-4Extremität
    • Parese oder Paralyse sind ernste Anzeichen im Hinblick auf die Entwicklung einer Gangrän.3
    • Herabgesetzte Sensibilität
    • Muskelschmerzen, geschwächte Muskelkraft
    • Pulsstatus
      • FrühzeitigPalpation verminderteder SensibilitArterien
        • obere Extremität: A. und/oderbrachialis, A. Muskelkraftradialis, deutenA aufulnaris
        • untere eineExtremität: A. schwerefemoralis, IschämieA. hinpoplitea, A.3 tibialis posterior, A. dorsalis pedis
      • typischerweise einseitig fehlende Extremitätenpulse distal der Ischämie
      • beidseitiges Fehlen der distalen Fußpulse hinweisend auf PAVK
    • Neurologische Defizite
      • Sensibilität (Berührungs-, Temperatur- oder Schmerzempfinden)
      • Motorik (Kraftgrad der Muskulatur)
      • wiederholte Verlaufsbeurteilungen
    • Schwellung der Extremität häufiger bei Kompartmentsyndrom oder tiefer Venenthrombose (TVT)

    PrädisponierendeAllgemeine Erkrankungkörperliche Untersuchung6

    • Vitalparameter (Hinweis auf Vorhofflimmernsystemischen Schock)
    • KoronareAuskultation Herzkrankheitdes Herzens (Hinweis auf Vitien, Arrhythmie)
    • Apoplexggf. Narben als Zeichen zurückliegender Operationen (z. B. Bypass-OP)
    • Trophische Störungen oder Nekrosen als Hinweis auf eine MitralklappenstenosePAVK
    • Arteriosklerose
    • Popliteaaneurysmen

    Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

    • Keine weiterenweiterführenden Untersuchungen imin Akutfallder Akutsituation

    Diagnostik imbei KrankenhausSpezialist*innen

    • Farbduplex-SonografieGefäßmedizinische ggf.,klinische wennBeurteilung5
      • Ziel nochAbschätzung nötig,von DSAVitalität (digitaleund Subtraktionsangiografie), CTErhaltbarkeit
    • Doppler- oderund MR-AngiografieDuplexsonografie31-2,6
      • farbkodierte Duplexsonografie
      • Dopplersonografie mit Dopplerverschlussdrücken
        • Verlust des arteriellen Dopplersignals spricht für eine bedrohte Extremität.
        • Verlust zusätzlich des venösen Dopplersignals ist ein Hinweis für eine irreversible Schädigung der Extremität.
    • Bildgebende Gefäßdiagnostik1-2,6,8
      • Beiinsbesondere Thrombosebei oderdiagnostischer unklarenUnsicherheit F(Rutherford I und IIa) und vor Majoramputation zur Abklällenrung kannvon Gefäßprozessen
      • eingesetzte eineVerfahren
        • computertomografische Angiografie durchgeführt(CT-A)
        • magnetresonanztomografische werdenAngiografie (MR-A)
        • digitale Subtraktionsangiografie (DSA), umggf. zumit einerInterventionsbereitschaft
    • Labordiagnostik2
      • Routinelabor
      • zusätzlich Myoglobin, TherapieentscheidungKreatininkinase zu(CK) kommenund Laktatdehydrogenase (LDH)
        • Marker für irreversible Gewebeschädigung (va. Muskulatur)
    • Echokardiografisch kann ggf. dieeine Ursache dervon EmbolieEmbolien geklärt werden.

    Indikationen zur Krankenhauseinweisung

    • BeiNotfallmäßige Krankenhauseinweisung bei Verdacht auf die Erkrankung1
      • Eine akute Extremitätenischämie ist ein vaskulärer Notfall.
      • Versorgung in gefäßmedizinischen Zentren anstreben.

    Therapie

    Therapieziele

    • Symptome lindern.
    • Verhinderung von:
      • irreversibler Gewebsschädigung
      • Majoramputationen
      • Schock und Tod.

    Allgemeines zur Therapie

    Leitlinie: alsTherapie Notfallder insakuten Krankenhaus!Extremitätenischämie1

    • Behandlung schnellstmöglich in einer stationären Einrichtung mit ausreichender Expertise in allen Möglichkeiten zur Revaskularisation
    • Der Ischämiegrad gibt das diagnostische und therapeutische Procedere vor.
      • Siehe Tabelle Klassifikation der akuten Extremitätenischämie nach Rutherford.
      • bei inkompletter Ischämie (I, IIa) zunächst Angiografie
        • ggf. interdisziplinär in Interventionsbereitschaft
      • bei kompletter Ischämie (IIb, III) sofort interventionelle Therapie oder OP
      • Im Stadium III ist je nach Gewebedefekt oft eine primäre Amputation nötig.
    • Therapieverfahren interventionell oder gefäßchirurgisch
      • Entscheidend ist die rasche Verfügbarkeit und Expertise in der jeweiligen Behandlungsoptionen.
    • Offen gefäßchirurgische oder interventionelle Therapie1,5,10-11
      • entsprechend einer Cochrane-Metaanalyse keine allgemeingültige Empfehlung für eine der Therapien10
        • kein signifikanter Unterschied hinsichtlich Beinerhaltungsrate
          oder Mortalität nach 30 Tagen, 6 Monaten oder 1 Jahr
      • Ergebnisse sind ähnlich (Beinerhalt 80–90 %), allerdings ggf. geringere Mortalität bei interventionellem Vorgehen (6,5–16 % vs. 8,5–42 %).1
    • Individuelle Therapieentscheidung bei jeder Extremitätenischämie2

    Behandlung vor und während des TransportsSofortmaßnahmen2,5-6

    • Schmerzkontrolle3Tieflagerung mitund 5–10Polsterung mgder Morphin intravenös – nicht intramuskulExtremitär!t
    • Vermeidung von Druck auf jegliche Bereiche der betroffenen Extremität3
    • DieNüchternheit betroffenebeibehalten Extremitätvor solltemöglicher tiefgelagert werden.3
    • Ggf. Volumensubstitution als Schocktherapie
    • Gabe von 5.000 IE Heparin als Bolus i. v., anschließend Heparinperfusor um weitere Thrombusbildung zu vermeiden.3
    • Der Patient muss nüchtern bleiben.

    Therapie

    Therapieziel

    • Einen dauerhaften Gewebeschaden verhindernNotfall-OP.
    • Symptome lindern.

    Allgemeines zur Therapie

    Stationäre Behandlung

    • ChirurgischeAnalgesie und medikamentöse Behandlung
    • Herzinsuffizienz, Anämie und Dehydrierung korrigieren und den Allgemeinzustand verbessern.
    • Bei Ischämie der oberen Extremitäten stellt sich häufig eine spontane Besserung ein.
    • Die Wahl zwischen Thrombolyse oder chirurgischem Eingriff wird im Einzelfall getroffen. Eindeutige Belege für die Überlegenheit einer bestimmten Methode liegen nicht vor.6Antikoagulation
    • US-amerikanische Richtlinien ziehen aufgrund von Embolien oder Thrombosen grundsätzlich einen chirurgischen Eingriff der peripheren arteriellen Thrombolyse bei einer akuten Ischämie vor.7

    Medikamentöse Therapie

    Analgesie2

    • NachSuffiziente einmaligerAnalgesie Bolusgabeanstreben.
    • Morphin unfraktioniertess. c. Heparinoder via Heparinperfusor, sobald die Diagnose gestellt ist – falls keine schnelle Operation und Lokalanästhesie angezeigt isti.7
       v.
      • z.  B. 5.000 IE Heparin–10 mg Morphin
      • keine i. v m. Bolusgabe mit anschließendem HeparinperfusorInjektionen (300-600 IE/kg/d), Dosisanpassung nach PTT
    • Über eine intraarterielle Thrombolyse wird individuell entschieden.3
      • Eine thrombolytische Behandlung wird z. B. mit Urokinase, Streptokinase oder rt-PA durchgeführt, ist jedoch vonGefahr der Dauer der Okklusion, der Größe und Lage des Thrombus/Embolus und vom betroffenen GefHäß abhängig.
      • Eine Thrombolyse istmatombildung bei einer akuten vollständigen Ischämie nicht geeignet. Aufgrund des Zeitmangels ist eine Operation zu bevorzugen.Lysetherapie)

    Antikoagulation2,5-6,8,12

    • Heparin unfraktioniert i. v.
      • initial Bolusgabe (z. B. 5.000 IE Heparin), dann kontinuierlich als Perfusor (nach PTT)
      • Kann das Fortschreiten des Thrombus reduzieren, ggf. antiinflammatorischer Effekt.
    • Fortführung postoperativ/-interventionell bis zur Identifikation der Emboliequelle

    WeitereOperative TherapienTherapie

    • Gefäßchirurgische, offene Operation zur Thromboembolektomie3
    • Eingesetzte chirurgische Verfahren2,5,8
      • Katheterthrombektomie nach Fogarty
      • „Over-the-Wire“-Thrombembolektomie
      • Thrombendarteriektomie (TEA) mit Patchplastik
      • verschiedene Bypass-Verfahren
    • Intraoperativ Kombination mit Angiografie und endovaskulärer Therapie (Hybridverfahren) möglich2

    Interventionelle Therapie

    • Kathetergestützte, endovaskuläre Embolektomie und/oder Thrombolyse38
    • GefEingesetzte endovaskuläßchirurgischere EmbolektomieVerfahren32,5,11
      • lokale direkte und pharmakomechanische Thrombolyse
      • Thrombolyse,Thrombusaspiration
      • mechanische evtl.Thrombektomie
      • Ballon- kombiniertund mit Ballondilatation oder ChirurgieStentangioplastie

    Prävention

    Verlauf, Komplikationen und Prognose

    Verlauf

    • AkuteAkuter ErkrankungSymptombeginn
    • EinProgrediente zügigesGewebeschädigung chirurgischesmit EingreifenDauer innerhalbder von 6 Stunden ist nötig, um FolgeschIschäden zu vermeiden.mie
    • BeiMeist einerBeginn arteriellender ThromboseSymptomatik kannmit es aufgrund einer chronischen Durchblutungsstörung zur Ausbildung von Kollateralkreisläufen kommen. Bei einem totalen Gefäßverschluss können sich diese Gefäße dilatierenSchmerzen und Blässe, im LaufeVerlauf einigerZyanose, TageSensibilitätsstörungen dieund Funktion des okkludierten GefMuskelläßes übernehmen.hmungen2

    Komplikationen

    Prognose

    • 5–25Vaskulärer % der Fälle endenNotfall mit derhoher NotwendigkeitMorbidität zur Amputation
    • Dieund Mortalität6-7
    • Prognose betrhinsichtlich Gesamtüberleben2,4,6-7
      • 30-Tage-Mortalitägtt cavon etwa 10–15 %
        • höher bei embolischen als thrombotischen Ischämien
        • höhere Letalität ab dem 80. Lebensjahr
      • Mortalitätsraten nach 1 Jahr von 15–20 %
        • Assoziation mit zugrunde liegender Herzerkrankung
    • Prognose hinsichtlich Majoramputationen2,4,6
      • 30-Tage-Majoramputations-Risiko von 10–30 %
        • höher innerhalbbei einesthrombotischen Jahresals nachembolischen Ischämien
    • In Deutschland zunehmende Anzahl endovaskulärer Therapien der akuten Episode, über die HExtremitälfte der betroffenen Patienten verstirbt aufgrund einer zugrunde liegenden Herzerkrankung.tenischämie27
    • Schlechte prognostische Zeichen
      • EmbolienReduktion imder aortoiliakalen Bereich
      • multiple Embolien
      • viszerale oder Karotis-Embolien (zerebrale Embolien), d. h. multiple EmbolienMajoramputationen in vielendeutschen BereichenKrankenhäusern um 32 % zwischen 2005 und 2012

    Verlaufskontrolle

    • Primär im Krankenhaus
    • Auslösende Faktoren (z. B. Anämie, Herzinsuffizienz, VHF)
    • Andauernde Claudicatio intermittens? klinische Kontrolle, Knöchel-Arm-Index, Duplexsonographie ggf. DSA, Angio-CT/-MRT4(siehe pAVK)
    • Operations- und evtl. ischämische Wunden oder Gangrän

    Patienteninformationen

    Worüber sollten Sie die Patienten informieren?

    • Bei akuten Schmerzen und einer eingeschränkten Funktion der operierten Extremität (Thrombolyse kann indiziert sein) sollten die Patienten umgehend ihren Arzt aufsuchen.
    • Berechnung des kardiovaskulären Gesamtrisikos (siehe ARRIBA-Rechner)

    Patienteninformationen in Deximed

    Illustrationen

    Stenose der Arteria iliaca, Röntgenbild
    Stenose der Arteria iliaca, Röntgenbild
    Mit Stent behandelte Stenose der Arteria iliaca, Röntgenbild
    Mit Stent behandelte Stenose der Arteria iliaca, Röntgenbild
    Arterien der unteren Extremitäten
    Arterien der unteren Extremitäten
    Stentbehandlung eines engen Blutgefäßes
    Stentbehandlung eines engen Blutgefäßes
    Bypass einer peripheren Okklusion
    Bypass einer peripheren Okklusion
    Blutdruck am Fußgelenk
    Blutdruck am Fußgelenk

    Quellen

    Leitlinien

    • Deutsche Gesellschaft für Angiologie. – Gesellschaft für Gefäßmedizin e.V.. Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVKPAVK), Diagnostik, Therapie und Nachsorge. AWMF-Leitlinie Nr. 065–003. S3,  Stand 2015 (abgelaufen), überarbeitete Langfassung Stand 20162020. www.awmf.org
    • Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirugie. Der akute periphere Arterienverschluss. DGG Leitlinie, Stand 2008. www.gefaesschirurgie.de

    Literatur

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    4. Creager MA, Kaufman JA, Conte MS. Clinical practice. Acute limb ischemia. N Engl J Med. 2012;366(23):2198-2206. 366doi:10.1056/NEJMcp1006054 DOI
    5. Debus ES, Grundmann RT (2019). Akute Extremitätenischämie. In: 2198-206Evidenzbasierte Gefäßchirurgie. pmid:22670905Evidenzbasierte Chirurgie. Springer, Berlin, Heidelberg. PubMeddoi.org
    6. Olinic DM, Stanek A, Tătaru DA, Homorodean C, Olinic M. Acute Limb Ischemia: An Update on Diagnosis and Management. J Clin Med. 2019;8(8):1215. Published 2019 Aug 14. doi:10.3390/jcm8081215 doi.org
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    AutorenAutor*innen

    • JohannesJonas KühnKlaus, Arzt, Doktorand in derWeiterbildung Inneren MedizinNeurologie, FreiburgHamburg
    • DirkDie Nonhoffursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, Dr https://legehandboka. medno/)., Facharzt für Allgemeinmedizin, Köln
    • Torbjørn Dahl, Oberarzt der chirurgischen Abteilung am Regionsykehuset in Trondheim
    • Ingard Løge, spesialist allmennmedisin, universitetslektor, institutt for sammfunsmedisinske fag, NTNU, redaktør NEL
I74; I742 Embolie; I743 Embolie; I744; I745; I748 Embolie; I749 Embolie
arteriell insuffisiens; gangren
K92
Reduktion der Blutzufuhr in eine Extremität; Reduktion der Durchblutung; AterielleArterielle Thrombose; Embolie; Aterielle Embolien; Aterielle Okklusion; Pulslosigkeit; Beinarterienverschluss; ALI; AEI; AE; Akute Extremitätenischämie; Arterieller Verschluss; Aterieller Verschluss; Art. Verschluss; Akute Durchblutungsstörung; Gliedmaße; Amputation; Amputationen; Nekrose; Thrombose; akute Ischämie; akuter Arterienverschluss; Beinischämie; Extremitätenischämie; Akuter arterieller Extremitätenverschluss; Akute Extremitätenischämie; Extremitätenischämien; Rutherford; akuter infrarenaler Aortenverschluss; Leriche-Syndrom; Lerichte; Katheterintervention; Thrombembolektomie; Fogarty; Bypass; Thrombolyse; Lyse; rtPA; mechanische Thrombektomie
Akute arterielleExtremitätenischämie Durchblutungsstörung(ALI)
BBB MK 12.12.2022 umfassend revidiert und umgeschrieben, neue Literatur und aktuelle Leitlinien. chck go 26.2., MK 24.04.17, LL in Text
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Definition:PlAkute arterielle Durchblutungsstötzliche Reduktion der Blutzufuhr in einerung einer Extremität durch eine Embolie oder lokale Thrombose mit der Gefahr einer ischämischenmischer SchGewebsschädigung. DurchAkute ThromboseExtremitätenischämie oderdefiniert bis Embolie14 verursachtTage nach Symptombeginn. Überwiegend sind die unteren Extremitäten betroffen (85 %). Häufigkeit:Die Inzidenz liegt bei ca. 7–15/100.000 Personen/Jahr.
Herz/Gefäβe/Kreislauf
ArterielleExtremitätenischämie Durchblutungsstörung(ALI), akute
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ArterielleExtremitätenischämie Durchblutungsstörung(ALI), akute
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