Allgemeine Informationen
Definition
- Supraventrikuläre Tachykardien (SVT) sind Tachykardien mit einer Vorhoffrequenz > 100/min, deren Entstehungsmechanismus Gewebe von Vorhof, AV-Knoten und/oder His-Bündel einbezieht.1-3
- Vorhofflimmern wird abweichend von dieser Definition nicht zu den SVT im engeren Sinn gezählt.4
- SVT manifestieren sich überwiegend, wenn auch nicht ausnahmslos, mit einem regelmäßigen Rhythmus.1-2
- Abhängig von der Morphologie des QRS-Komplexes können bei den SVT unterschieden werden:
- Schmalkomplextachykardien mit QRS ≤ 120 ms
- Breitkomplextachykardien mit QRS > 120 ms.
Klassifikation der supraventrikulären Tachykardien
- Der gesamte Abschnitt basiert auf diesen Referenzen.1-2
Atriale Tachykardien
- Sinustachykardie
- physiologische Sinustachykardie
- inadäquate Sinustachykardie
- Sinusknoten-Reentry-Tachykardie
- Atriale Tachykardie
- fokale atriale Tachykardie
- multifokale atriale Tachykardie
- Makroreentry-Tachykardie
- typisches Vorhofflattern
- atypisches Vorhofflattern
AV-junktionale Tachykardien
- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)
- typisch
- atypisch
- Junktionale Nicht-Reentry-Tachykardien
- nicht-paroxysmale junktionale Tachykardie
- fokal-junktionale Tachykardie
- andere Nicht-Reentry-Varianten
AV-Reentry-Tachykardien (AVRT)
- Orthodrom
- Antidrom (retrograde Leitung durch den AV-Knoten)
Häufigkeit
- Inzidenz
- Die jährliche Inzidenz beträgt ca. 35/100.000 Einw.5
- Prävalenz
- Die Prävalenz beläuft sich auf etwa 2,25/1000 Einw.5
- Geschlecht
- Frauen zu Männern ca. 2:14-5
- Alter
- Insgesamt weisen ältere (> 65 Jahren) Menschen im Vergleich zu jüngeren ein 5-fach erhöhtes Risiko auf.4-5
- Patient*innen mit reiner SVT sind hingegen erheblich jünger (37 Jahre im Mittel) als Betroffene mit SVT bei kardiovaskulärer Erkrankung (69 Jahre im Mittel).1,5
- AVNRT (AV-Knoten-Reentry-Tachykardien) treten häufiger auf bei mittelalten und älteren Patient*innen, Adoleszente sind häufiger von AVRT (
ABAV-Reentry-Tachykardien) auf der Basis akzessorischer Bündel betroffen.6 - Personen, die für eine elektrophysiologische Intervention überwiesen werden, sind jünger und haben eine niedrige Prävalenz an kardiovaskulären Komorbiditäten.1
Ätiologie und Pathogenese
- Entsteht durch Störungen der Impulsbildung oder -weiterleitung.7
- Es gibt 3 grundsätzliche Mechanismen, die zu einer supraventrikulären Tachykardie führen können:4
- Reentry
- häufigster Mechanismus
- Ein elektrischer Impuls wird unaufhörlich in einem Erregungskreis weitergeleitet, da innerhalb des Kreises ständig nicht-refraktäres Gewebe zur Verfügung steht.
- Voraussetzung ist ein unidirektionaler Block in einem Schenkel des Erregungskreises, hierdurch Entstehung unterschiedlicher refraktärer Perioden.
- Reentry ist ein Tachykardiemechanismus bei Vorhofflattern, AVNRT, AVRT.
- erhöhte Automatizität
- schnellere Depolarisation von Myozyten im Vergleich zum Sinusknoten
- Mechanismus bei der Mehrheit der fokalen atrialen Tachykardien
- getriggerte Aktivität
- erneute Depolarisation direkt nach der Repolarisation
- Mechanismus bei einem kleinen Teil fokaler atrialer Tachykardien
- Reentry
- Meistens Schmalkomplextachykardie (QRS ≤ 120 ms), in diesem Fall sicher supraventrikulären Ursprungs
- Bei aberranter Überleitung oder vorbestehendem Schenkelblock ist auch eine Breitkomplextachykardie möglich, dann ist u. U. die Abgrenzung zur ventrikulären Tachykardie schwierig.
Sinustachykardien
Physiologische Sinustachykardie
- Sinusrhythmus mit einer Frequenz > 100/min
- Im Allgemeinen besteht keine pathologische Arrhythmie (mit Ausnahme der inadäquaten Sinustachykardie, s. u.), sondern es ist eine kardiale Antwort auf einen Stimulus.8
- Ursachen einer Sinustachykardie können physiologische Stimuli sein, Begleitstörungen/-erkrankungen oder Medikamente/Genussmittel/Drogen.1-2
- physiologische Ursachen
- körperliche Anstrengung, emotionale Einflüsse
- pathologische Ursachen
- Schmerz
- Fieber, Dehydratation
- Anämie
- Panikattacken, Angsterkrankung
- endokrinologische Störungen, z. B. Hyperthyreose
- Herzerkrankungen, z. B. Herzinsuffizienz
- Lungenembolie
- u. a.
- Medikamente/Genussmittel/Drogen
- z. B. Beta-Agonisten wie Salbutamol
- Absetzen von Betablockern
- u. v. a
- Genussmittel2
- Drogen
- Kokain, Amphetamine, u. a.
- physiologische Ursachen
Inadäquate Sinustachykardie (IST)
- Anhaltende, inadäquate Erhöhung der Sinusfrequenz (> 100/min) ohne Zuordnung zu physiologischen, pathologischen oder substanzbedingten Stimuli2
- Zugrunde liegende Mechanismen sind ungeklärt:1-2
- wahrscheinlich multifaktoriell (u. a. neurohormonale Dysregulation, intrinsische Hyperaktivität des Sinusknotens)
- Ca. 90 % der Betroffenen sind weiblich.9
- Tritt vor allem in jüngerem und mittlerem Alter auf.9
- Gehäuft bei Angehörigen des Gesundheitswesens9
- Klinisch häufig mit Palpitationen verbunden, weitere mögliche Symptome sind Leistungsintoleranz, Atemnot, Schwindel/Präsynkope.1
- Die Lebensqualität kann eingeschränkt sein.9
- Die Prognose wird überwiegend als günstig betrachtet, einzelne Fälle von Tachymyopathie sind allerdings beschrieben.1
- Therapie sollte primär auf Verzicht von Genussmitteln, körperlichem Ausdauertraining und psychologischer Betreuung beruhen.9
- Medikamentös soll bei symptomatischen Patient*innen Ivabradin allein oder in Kombination mit einem Betablocker erwogen werden (IIa/B).2
- Ivabradin sollte nicht während Schwangerschaft und Stillzeit verabreicht werden.
- Auch die alleinige Gabe eines Betablockers ist eine Option bei symptomatischen Patient*innen (IIa/C).2
- Keine günstigen Daten zur Katheterablation2
Sinusknoten-Reentry-Tachykardie
- Entstehung durch Reentry-Kreis unter Einbeziehung des Sinusknotens
- In Abgrenzung zur inadäquaten Sinustachykardie kommt es zum paroxysmalen Auftreten von Sinustachykardien.1-2
- Im EKG Konfiguration der p-Welle ähnlich bis identisch zum normalen Sinusrhythmus2
- Definitive Diagnose im Ruhe-EKG nicht möglich, ggf. durch elektrophysiologische Untersuchung1-2
Atriale Tachykardien
Fokale und multifokale atriale Tachykardien
- Bei fokaler Tachykardie zentrifugale Ausbreitung der Erregung vom Fokus über beide Vorhöfe4
- monomorphe p-Wellen mit stabiler Zykluslänge1-2
- Vorhoffrequenz üblicherweise 100–250/min
- Kammerfrequenzen abhängig von der AV-Überleitung
- isoelektrische Linie zwischen p-Wellen erkennbar (wichtig zur Abgrenzung von Vorhofflattern)2
- Bei der multifokalen atrialen Tachykardie bestehen gleichzeitig 3 oder mehr fokale Tachykardien.1-2
- unterschiedliche p-Wellenmorphologien2
- unregelmäßiger Rhythmus, daher auch häufig Verwechslung mit Vorhofflimmern2
- Ursache ist meist eine fortgeschrittene Vorhoferkrankung, z. B. bei pulmonaler Hypertonie oder anderen fortgeschrittenen Herzerkrankungen.4
Vorhofflattern
- Kreiserregung durch den Vorhof ohne Beteiligung des AV-Knotens und der Ventrikel10
- Beim typischen Vorhofflattern Erregungsleitung unter Einbezug des rechtsatrialen Isthmus zwischen V. cava inferior und Trikuspidalklappe10
- typisches „Sägezahnmuster“ im EKG
- Vorhoffrequenz um 300/min2
- Häufig 2:1-Überleitung mit Kammerfrequenz um 150/min4
- Seltener ist das atypische, nicht isthmusabhängige Vorhofflattern mit kreisender Erregung um eine Zone langsamer Leitung.10
- Siehe auch Artikel Vorhofflimmern/-flattern.
Vorhofflimmern
- Siehe hierzu den Artikel Vorhofflimmern/-flattern.
AV-junktionale Tachykardien
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)
- Reentry-Kreis im Bereich des AV-Knotens, das genaue anatomische Substrat des Reentry-Kreises ist bislang nicht genau erfasst.1-2
- Funktionell liegen zwei Leitungsbahnen vor, eine mit schneller und eine mit langsamer Leitung.
- Bei der typischen AVNRT dient der langsame Schenkel der antegraden, der schnelle Schenkel der retrograden Leitung (Slow-Fast-Reentry).2
- Atypische AVNRT (Fast-Slow) ist seltener bei ca. 6 % der Patient*innen.2
- Durch die schnelle retrograde Leitung der typischen AVNRT ist die P-Welle im QRS-Komplex verborgen oder direkt im Anschluss an QRS erkennbar.11
- Häufigste regelmäßige schmalkomplexige Tachykardie ohne klar abgrenzbare P-Wellen10
- Frauen zu Männer ca. 2:112
- Häufung der Manifestation in jüngeren Jahren sowie in der 4.–5. Dekade1-2
- Herzfrequenz 160–220/min13
- Bei den meisten Patient*innen besteht keine strukturelle Herzkrankheit.
Fokale junktionale Tachykardie
- Seltene Tachykardie aufgrund anomaler Automatizität in AV-Knoten oder proximalem His-Bündel2
- Schmalkomplextachykardie mit kurzem RP-Intervall2
AV-Reentry-Tachykardien (AVRT)
- Makro-Reenty-Tachykardie mit einer Leitungsbahn über das normale Leitungssystem (AV-Knoten/His-Purkinje-System) und einer akzessorischen Leitungsbahn zwischen Vorhof und Ventrikel1-2
- Bei antegrader Leitung der akzessorischen Bahn im Sinusrhythmus zeigt sich im EKG eine Delta-Welle durch Präexzitation.10
- Kriterien eines WPW-EKG
- verkürzte PQ-Zeit (< 120 ms)
- langsamer Aufstrich des QRS-Komplexes (Delta-Welle)
- verbreiterter QRS-Komplex (> 120 ms)
- Häufigkeit eines WPW-Musters im EKG 0,15–0,25 % in der allgemeinen Bevölkerung1
- Kommt es auch zu kreisenden Erregungen mit SVT, liegt ein WPW-Syndrom vor.
- Siehe auch Artikel WPW-Syndrom.
- Bei 20–30 % der Patient*innen liegt eine nur retrograde Leitung der akzessorischen Bahn vor, daher im Ruhe-EKG nicht sichtbar.10
- Kreisende Erregung mit Tachykardie ist aber auch bei diesen Personen möglich.
- Abhängig von der Leitungsrichtung über AV-Knoten/His-Purkinje wird eine orthodrome und eine antidrome AVRT unterschieden:1-2
- orthodrom (am häufigsten mit ca. 95 %)
- antegrade Leitung über den AV-Knoten, retrograd über die akzessorische Bahn
- Schmalkomplextachykardie (seltener verbreitertes QRS bei funktionellem Schenkelblock)
- Frequenz meist 150–220/min
- RP-Intervall ≤ 1 halbe Zykluslänge
- antidrom (selten mit ca. 5 %)
- antegrade Leitung über die akzessorische Bahn, retrograd über den AV-Knoten
- Breitkomplextachykardie durch die Präexzitation
- RP-Intervall ≥ 1 halbe Zykluslänge (P-Welle häufig im ST-T-Segment verborgen)
- orthodrom (am häufigsten mit ca. 95 %)
- WPW-Syndrom und Vorhofflimmern
- Bei kurzer Refraktärzeit des akzessorischen Bündels kann es bei Vorhofflimmern zur schnellen Überleitung mit sehr hohen Kammerfrequenzen kommen.
- im EKG sog. „FBI“-Muster (Fast, Broad, Irregular)
- Degeneration in Kammerflimmern möglich
Prädisponierende Faktoren
- Häufig besteht keine strukturelle Herzerkrankung oder sonstige Störung.
- Gehäuftes Auftreten möglich bei u. a.:6
ICPC-2
- K04 Palpitation
- K79 Paroxysmale Tachykardie
- K80 Herzrhythmusstörung NNB
ICD-10
- I47 Paroxysmale Tachykardie
- I47.1 Supraventrikuläre Tachykardie
- I47.9 Paroxysmale Tachykardie, nicht näher bezeichnet
- I48 Vorhofflimmern und Vorhofflattern
- R00.0 Tachykardie, nicht näher bezeichnet
Diagnostik
Diagnostische Kriterien
- Die Diagnose erfolgt durch Dokumentation im EKG.
Differenzialdiagnosen
Anamnese
- Die Variationsbreite der Symptomatik von nahezu asymptomatischen Patient*innen bis hin zu ausgeprägten Beschwerden ist groß.14-15
- Die hämodynamische Wirksamkeit ist v. a. von Frequenz und ggf. kardialen Begleiterkrankungen abhängig.
- Geordnet nach der Häufigkeit werden folgende Symptome beobachtet:1
- häufig
- Palpitationen
- Brustbeschwerden
- Atemnot
- Schwindel
- Präsynkope
- Polyurie
- weniger häufig
- Schwitzen
- Übelkeit
- Synkope
- starker Brustschmerz
- selten
- asymptomatisch
- plötzlicher Herztod bei WPW-Syndrom
- häufig
Eine systematische Anamnese kann zudem folgende Punkte umfassen:
- Siehe auch Artikel Palpitationen.16
- Äußere Umstände
- Ruhe, Schlaf
- während oder nach körperlicher Belastung
- emotionale Belastung
- Beginn
- plötzlich oder allmählich
- Puls
- regelmäßig oder unregelmäßig
- evtl. Selbstmessung des Pulses durch die Patient*innen (per Palpation, mit Blutdruckmessgerät, neuerdings auch Armbanduhr mit Messfunktion)
- Symptome
- s. o.
- Ende der Palpitation
- plötzlich oder allmählich
- spontan oder durch vagales Manöver/Medikation
- Vorgeschichte
- Alter bei der ersten Episode, Anzahl und Häufigkeit bisheriger Episoden
- Herzerkrankung
- Lungen-/Atemwegserkrankung
- systemische Erkrankung
- Schilddrüsenerkrankung
- plötzlicher Herztod/Herzrhythmusstörungen/Herzerkrankungen in der Familie
- Medikamente
- Genussmittel/Drogen
- Elektrolytstörungen
- psychische Erkrankung
- Die Prävalenz von Angst- und Panikstörungen liegt bei Patient*innen mit Palpitationen bei ca. 15–30 %, vor allem jüngere Frauen sind betroffen.17
- Umgekehrt kann eine tachykarde Herzrhythmusstörung als Angststörung fehlinterpretiert werden.18
Klinische Untersuchung
- Allgemeinzustand
- Puls
- Blutdruck
- Atemfrequenz
- Herzinsuffizienzzeichen (Lungenstauung/Ödeme/gestaute Halsvenen)
- Herzgeräusch
- Zeichen einer COPD/Lungenemphysem
- Struma
Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis
Ruhe-EKG
- Ziel ist eine Dokumentation der Tachykardie-Episode im Ruhe-EKG zur genaueren Eingrenzung der Rhythmusstörung.
- Auch außerhalb der Tachykardie sollte ein Ruhe-EKG angefertigt werden.
- Hinweise für strukturelle Erkrankung?
- Präexzitation?
LZ-EKG, Interpretation
- LZ-EKG bei täglich bis mindestens 1 x wöchentlich auftretenden Tachykardien (24-Stunden- bis 120-Stunden-EKG)
- Nicht selten ist es schwierig, die zugrunde liegende Rhythmusstörung mit Ruhe-EKG und/oder LZ-EKG genau zu definieren.
- Die Beachtung einiger Grundsätze hilft bei der Interpretation.
- Für die initiale Differenzialdiagnose sollte zunächst auf die ventrikuläre Antwort, erst in zweiter Linie auf die atriale Depolarisation geachtet werden.8
- Schmale QRS-Komplexe?
- auf jeden Fall supraventrikuläre Tachykardie
- Breite QRS-Komplexe? Differenzialdiagnostisch infrage kommen:4
- supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock
- antidrome AVRT
- präexzitierte, supraventrikuläre Tachykardie
- ventrikuläre Tachykardie
- Schmale QRS-Komplexe?
- Regelmäßig oder unregelmäßig?
- Regelmäßigkeit ist definiert als < 10 % Schlag-zu-Schlag-Variation, bei den meisten SVT beträgt die Variation < 5 %.8
- regelmäßige SVT8
- Sinustachykardie
- Vorhofflattern
- AVNRT
- AVRT
- fokale atriale Tachykardie
- unregelmäßige SVT8
- Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung
- multifokale atriale Tachykardie; DD sehr häufige supraventrikuläre Extrasystolen
- Beginn und Ende plötzlich oder allmählich?
- plötzlich8
- Vorhofflattern
- AVNRT
- AVRT
- fokale atriale Tachykardie
- allmählich8
- Sinustachykardie
- chronisches Vorhofflattern
- multifokale atriale Tachykardie
- gehäufte supraventrikuläre Extrasystolen
- plötzlich8
- Nach Eingrenzung der Differenzialdiagnose auf Basis der ventrikulären Antwort sollte die Beurteilung der Vorhofaktionen erfolgen:8
- P-Welle vor dem QRS-Komplex
- Sinustachykardie
- fokale atriale Tachykardie
- multifokale atriale Tachykardie
- gehäufte Vorhofextrasystolen
- P-Welle nach dem QRS-Komplex (bei hohen Frequenzen evtl. nicht sichtbar)
- AVNRT
- AVRT
- Bei Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung ist eine Verwechslung mit Sinustachykardie oder atrialer Tachykardie möglich, da jede zweite Flatterwelle von der T-Welle überlagert werden kann.
- P-Welle vor dem QRS-Komplex
Labor
Rö-Thorax
- Herzgröße, pulmonale Stauungszeichen, Pleuraerguss, Hinweise für pulmonale Hypertonie
Diagnostik bei Spezialist*innen
Event Recorder
- Bei nur sporadisch auftretenden, aber deutlich symptomatischen SVT kann die Verdachtsdiagnose durch Aufzeichnung mittels eines Event Recorders bestätigt werden.
- Episode mindestens 1 x pro Monat: externer Event Recorder
- Episode seltener als 1 x pro Monat: implantierbarer Event Recorder
Reaktion auf Adenosingabe
- Unter stationären Bedingungen kann insbesondere bei regelmäßigen Schmalkomplextachykardie die Gabe von Adenosin differenzialdiagnostisch hilfreich sein.
- Mögliche Reaktionen auf Adenosin i. v.:2
- Verlangsamung der AV-Überleitung bzw. intermittierender AV-Block, hierdurch Demaskierung der atrialen elektrischen Aktivität (atriale Tachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern)
- passagere Verlangsamung der Vorhoffrequenz (fokale atriale Tachykardie, Sinustachykardie)
- Beendigung der Tachykardie durch Unterbrechung des Reentry-Kreises (AVNRT, AVRT, selten bei Sinusknoten-Reentry-Tachykardie oder atrialer Tachykardie)
- keine Wirkung von Adenosin in einigen Fällen.
Elektrophysiologische Untersuchung
- Im Einzelfall kann die Rhythmusstörung durch eine elektrophysiologische Untersuchung genauer eingegrenzt werden.19
Leitlinie: Initiale Evaluation von Patient*innen mit supraventrikulärer Tachykardie2
Standard
- Anamnese
- Körperliche Untersuchung
- 12-Kanal-EKG
- EKG während der Tachykardie sollte angestrebt werden.
- Labor: Blutbild, klinische Chemie, Schilddrüsenfunktion
- Transthorakale Echokardiografie (TTE)
Optional
- Belastungstest
- 24-Stunden-EKG, Event Recorder
- Test auf Myokardischämie bei kardiovaskulärem Risikoprofiil
- Elektrophysiologische Untersuchung (EPS) für definitive Diagnose und bei voraussichtlicher Katheterablation
Indikationen zur Überweisung
- Hinweise für strukturelle Herzerkrankung
- Weiterführende EKG-Diagnostik zur Erfassung der Tachykardie erforderlich (externer oder interner Event Recorder)
- Unsicherheit über die Diagnose
- Schwere Symptomatik oder unzureichender Erfolg einer initialen medikamentösen Therapie zur Evaluation weiterer medikamentöser und/oder interventioneller Therapiemöglichkeiten4
Therapie
Therapieziele
- In der Akutsituation die Tachykardie unterbrechen.
- In der langfristigen Therapie tachykarde Episoden vermeiden oder reduzieren.
Allgemeines zur Therapie
Akuttherapie
- In der Akutbehandlung symptomatischer SVT ist vor allem bei hohen Frequenzen mit hämodynamischer Wirksamkeit die zügige Rhythmisierung oder zumindest Frequenzreduktion notwendig.
- Mögliche Maßnahmen hierfür sind:
- vagale Manöver
- Valsalva-Manöver
- Karotissinusmassage
- medikamentöse Behandlung
- Adenosin: hilfreich zur Differenzialdiagnose (s. o.) der SVT, bei AVNRT oder AVRT häufig Terminierung der Tachykardie
- Betablocker
- Ca-Antagonisten
- Antiarrhythmika
- elektrische Kardioversion
- Hämodynamisch instabile Patient*innen sollten direkt elektrisch kardiovertiert werden.
- vagale Manöver
Langzeittherapie
- Wenig Evidenz zur medikamentösen Langzeitbehandlung
- Medikamentöse Optionen zur Prophylaxe sind:4,8
- Betablocker
- Ca-Antagonisten (Diltiazem, Verapamil)
- Klasse-Ic-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon)
- 2. Wahl sind Klasse-III-Antiarrhythmika (Amiodaron).
- Bei selten auftretenden SVT ist eine „Pill in the pocket“-Strategie eine Option.12
- Zu beachten sind Kontraindikationen, ggf. Diskussion der Therapie mit Spezialisten.
- Beispielweise sollten Ca-Antagonisten oder Betablocker nicht zur Rezidivprophylaxe bei Präexzitation im EKG eingesetzt werden wegen Gefahr der schnellen Überleitung über das akzessorische Bündel bei Vorhofflimmern.
- Katheterablation
- Die Katheterablation ist die effektivste Therapie zur langfristigen Vermeidung von Rezidiven.20
- Vor allem AVNRT, AVRT und Vorhofflattern können mit hohen Erfolgsraten abladiert werden, aber auch fokale atriale Tachykardien.
- Eine Katheterablation kann nach erfolgloser medikamentöser Therapie, aber auch als First-Line-Therapie erfolgen.
- in erfahrenen Zentren kurative Behandlungsoption mit geringem Risiko10
Akutes Management von Schmalkomplextachykardien
- Nicht selten ist zunächst nur eine Unterscheidung in Schmalkomplex- bzw. Breitkomplextachykardie möglich ohne sichere Diagnose der spezifischen Rhythmusstörung
- Bei regelmäßigen Schmalkomplextachykardien ist folgendes Vorgehen empfohlen:1
- Zunächst sollten vagale Manöver durchgeführt werden.
- Valsalva-Manöver mit Erfolgsquote 5–20 % bei üblicher Durchführung in halbliegender Position21
- Eine deutlich höhere Kardioversionsrate (43 %) konnte durch ein modifiziertes Valsalva-Manöver erzielt werden (nach dem Pressen Rückenlage und passives Anheben der Beine um 45 Grad).21
- Der Versuch der Terminierung der SVT mit diesem Manöver ist daher auch im ambulanten Bereich sinnvoll.22
- Weniger effektiv ist die Karotissinusmassage, die bei älteren Patient*innen nur zurückhaltend eingesetzt werden sollte.
- mögliche Veränderungen im EKG während des vagalen Manövers:
- Verlangsamung der AV-Überleitung bis hin zum AV-Block, die Vorhofaktion kann dabei demaskiert werden (P-Wellen, Vorhofflattern, Vorhofflimmern).
- passagerer Abfall der Vorhoffrequenz bei Tachykardien mit erhöhter Automatizität (Sinustachykardie, atriale Tachykardie)
- Terminierung der Tachykardie durch Unterbrechung des Reentry-Kreises bei AVNRT, AVRT
- in einigen Fällen kein sichtbarer Effekt
- nach erfolglosem vagalem Manöver i. v. Gabe von antiarrhythmischen Medikamenten
- 1. Wahl ist Adenosin i. v., ggf. in aufsteigender Dosierung (6, 12, 18 mg).
- In einer kürzlichen Studie wurde Adenosin mit gleicher Effektivität und Sicherheit prähospital durch Paramedics eingesetzt.23
- bei Kontraindikation (Asthma) oder Unwirksamkeit von Adenosin-Gabe von Ca-Antagonisten (Verapamil, Diltiazem) oder kurzwirksamem Betablocker (Esmolol)
- Amiodaron kann wirksam sein, ist aber kein Medikament der 1. Wahl.
- 1. Wahl ist Adenosin i. v., ggf. in aufsteigender Dosierung (6, 12, 18 mg).
- Hämodynamisch instabile Patient*innen sollten direkt elektrisch kardiovertiert werden.
- Zunächst sollten vagale Manöver durchgeführt werden.
Akutes Management von Breitkomplextachykardien
- Vorgehen bei Breitkomplextachykardien1
- Hämodynamisch instabile Patient*innen sollten direkt elektrisch kardiovertiert werden.
- Sofern die Tachykardie im 12-Kanal-EKG sicher als supraventrikulär definiert werden kann, ist das Vorgehen wie bei Schmalkomplextachkardien.
- Behandlung vermutlich ventrikulärer Tachykardien entsprechend der Richtlinien24, siehe auch Artikel Ventrikuläre Tachykardie.
Elektrophysiologische Untersuchung/Katheterablation
- Kriterien für eine Überweisung zur elektrophysiologischen Untersuchung und ggf. Katheterablation:3
- SVT mit Synkope oder schweren Symptomen
- SVT mit Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit der medikamentösen Therapie
- SVT mit Patientenwunsch nach kurativer Behandlung und Vermeidung einer Medikation.
- Katheterablation mit hoher Erfolgsquote, bei stark symptomatischen Patient*innen in der Regel Therapie der Wahl in der Langzeitbehandlung4
Leitlinie: Akutbehandlung von Schmalkomplextachykardien ohne gesicherte Diagnose2
Hämodynamische instabile Patient*innen
- Elektrische Kardioversion empfohlen (I/B)
Hämodynamisch stabile Patient*innen
- Ableitung eines 12-Kanal-EKG während der Tachykardie empfohlen (I/C)
- Vagale Manöver empfohlen, bevorzugt in Rückenlage mit angehobenen Beinen (I/B)
- Adenosin (6–18 mg i. v.) bei Versagen der vagalen Manöver empfohlen (I/B)
- Verapamil oder Diltiazem (i. v) sollten erwogen werden, falls vagale Manöver und Adenosin versagen (IIa/B).
- Betablocker (Esmolol oder Metoprolol i. v.) sollten erwogen werden, falls vagale Manöver und Adenosin versagen (IIa/C).
- Elektrische Kardioversion empfohlen, falls die medikamentöse Behandlung die Tachykardie nicht konvertiert oder verlangsamt (I/B).
Leitlinie: Akute und Langzeittherapie spezifischer supraventrikulärer Tachykardien2
Inadäquate Sinustachykardie
Langzeittherapie
- Evaluation und Behandlung reversibler Ursachen empfohlen (I/C)
- Ivabradin allein oder in Kombination mit Betablocker sollte bei symptomatischen Patient*innen erwogen werden (IIa/B).
- Betablocker sollten bei symptomatischen Patient*innen erwogen werden (IIa/C).
Fokale atriale Tachykardien
Akuttherapie
- Elektrische Kardioversion bei hämodynamisch instabilen Patient*innen empfohlen (I/B)
- Adenosin (6–18 mg i. v. Bolus) sollte erwogen werden (IIa/B).
- Betablocker (Esmolol oder Metoprolol i. v.) sollte bei Versagen von Adenosin erwogen werden, sofern keine dekompensierte Herzinsuffizienz vorliegt (IIa/C).
- Verapamil oder Diltuazem (i. v.) sollte bei Versagen von Adenosin erwogen werden, sofern keine Hypotension oder reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion vorliegen (IIa/C).
- Elektrische Kardioversion bei hämodynamisch stabilen Patient*innen empfohlen, bei denen die medikamentöse Therapie nicht zur Terminierung oder Verlangsamung der Tachykardie führt (I/B).
Langzeittherapie
- Katheterablation bei rezidivierenden Tachykardien empfohlen, insbesondere bei unaufhörlichen Tachykardien (I/B)
- Falls eine Katheterablation nicht durchführbar oder gewünscht ist, sollten erwogen werden: Betablocker oder Ca-Antagonisten (Verapamil oder Diltiazem, sofern keine reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion) oder Propafenon oder Flecainid (sofern keine strukturelle oder ischämische Herzerkrankung) (IIa/C).
Multifokale atriale Tachykardien
Akuttherapie
- Behandlung einer zugrunde liegenden Störung als erster Schritt empfohlen (I/C)
- Betablocker i. v. oder Ca-Antagonisten (Verapamil oder Diltiazem) i. v. sollten erwogen werden (IIa/B).
Langzeittherapie
- Verapamil oder Diltiazem oral sollten bei rezidivierenden Tachykardien erwogen werden (sofern keine reduzierte linksventrikuläre Funktion) (IIa/B).
- Ein selektiver Betablocker sollte bei rezidivierenden Tachykardien erwogen werden (IIa/B).
- AV-Knoten Ablation mit biventrikulärer Schrittmacherstimulation sollte erwogen werden bei Patient*innen mit LV-Dysfunktion aufgrund rezidivierender Tachykardien (IIa/C).
Vorhofflattern
Akuttherapie
- Elektrische Kardioversion bei hämodynamisch instabilen und hämodynamisch stabilen Patient*innen zur Konversion in den Sinusrhythmus empfohlen (I/B)
- Hochfrequente Vorhofstimulation zur Beendigung des Vorhofflatterns bei Patient*innen mit implantiertem Schrittmacher empfohlen (I/B)
- Betablockern i. v. oder Ca-Antagonisten (Diltiazem oder Verapamil ) i. v. sollten zur Frequenzkontrolle erwogen werden (IIa/B).
Langzeittherapie
- Eine Katheterablation sollte nach der ersten symptomatischen Episode erwogen werden (IIa/B).
- Eine Katheterablation wird bei rezidivierenden Episoden empfohlen (I/A).
- Betablocker oder Ca-Antagonisten (Diltiazem oder Verapamil, sofern keine reduzierte linksventrikuläre Funktion) sollten erwogen werden, falls eine Ablation nicht durchführbar oder erwünscht ist (IIa/C).
- AV-Knoten-Ablation mit biventrikulärer Schrittmacherstimulation sollte erwogen werden bei Versagen der o. g. Maßnahmen und persistierender symptomatischer Tachykardie (IIa/C).
- Orale Antikoagulation empfohlen in Abhängigkeit vom CHA2DS2-VASC-Score (I/B)
AVNRT
Akuttherapie
- Elektrische Kardioversion bei hämodynamisch instabilen Patient*innen empfohlen (I/B)
- Vagale Manöver empfohlen, bevorzugt in Rückenlage mit angehobenen Beinen (I/B)
- Adenosin (6–18 mg i. v. Bolus) bei Versagen der vagalen Manöver empfohlen (I/B)
- Verapamil oder Diltiazem (i. v) sollten erwogen werden, falls vagale Manöver und Adenosin versagen (IIa/B).
- Betablocker (Esmolol oder Metoprolol i. v.) sollten erwogen werden, falls vagale Manöver und Adenosin versagen (IIa/C).
- Elektrische Kardioversion bei hämodynamisch stabilen Patient*innen empfohlen, bei denen die medikamentöse Therapie nicht zur Terminierung oder Verlangsamung der Tachykardie führt (I/B).
Langzeittherapie
- Katheterablation empfohlen bei symptomatischen Patient*innen mit rezidivierenden Tachykardien (I/B)
- Diltiazem oder Verapamil (bei Patient*innen ohne reduzierte linksventrikuläre Funktion) oder Betablocker sollten erwogen werden, falls eine Ablation nicht möglich oder gewünscht ist (IIa/B).
- Verzicht auf eine Behandlung sollte erwogen werden bei gering symptomatischen Patient*innen mit seltenen, kurzandauernden Tachykardien (IIa/C).
AVRT
Akute Therapie
- Elektrische Kardioversion bei hämodynamisch instabilen Patient*innen empfohlen (I/B)
- Vagale Manöver empfohlen, bevorzugt in Rückenlage mit angehobenen Beinen (I/B)
- Orthodrome AVRT
- Adenosin (6–18 mg i. v. Bolus) bei Versagen der vagalen Manöver empfohlen (I/B)
- Betablocker (Esmolol oder Metoprolol i. v.) sollten erwogen werden, falls vagale Manöver und Adenosin versagen.
- Antidrome ARVT
- Flecainid oder Propafenion oder elektrische Kardioversion sollten erwogen werden (IIa/B).
- Elektrische Kardioversion bei Versagen der medikamentösen Therapie empfohlen (I/B)
Langzeittherapie
- Katheterablation empfohlen bei symptomatischen Patient*innen mit rezidivierenden Tachykardien (I/B)
- Betablocker oder Ca-Antagonisten (Verapamil oder Diltiazem, sofern keine reduzierte linksventrikuläre Funktion) sollten erwogen werden, falls eine Ablation nicht durchführbar oder erwünscht ist und keine Präexzitation im Ruhe-EKG vorliegt (IIa/B).
Verlauf, Komplikationen und Prognose
Komplikationen
- Hypotension nach Gabe von Ca-Antagonisten oder Betablockern
- Adenosin kann Vorhofflimmern induzieren mit ggf. schneller Überleitung über ein akzessorisches Bündel.
- Thrombembolische Komplikationen bei Vorhofflattern
- Komplikationen im Rahmen einer Katheterablation (inguinale Blutung, höhergradiger AV-Block, Perikarderguss)
Verlauf und Prognose
- Supraventrikuläre Tachykardien sind überwiegend gutartige Rhythmusstörungen.10
- Die Prognose ist insbesondere bei fehlender struktureller Herzerkrankung gut.
- Akute Episoden mit schnellen, symptomatischen SVT können durch vagale Manöver, Medikation oder elektrische Kardioversion beendet werden.
- Bei starken und als unangenehm oder gar bedrohlich empfundenen Symptomen besteht die Notwendigkeit zur langfristigen Rezidivprophylaxe mittels medikamentöser und/oder interventioneller Therapie.
- Durch die Katheterablation ist häufig eine kurative Behandlung symptomatischer SVT möglich.
Patienteninformationen
Patienteninformationen in Deximed
Weitere Informationen
- Siehe Artikel Beurteilung der Fahreignung.
Illustrationen
Hauptmechanismen und typisches EKG bei supraventrikulärer Tachykardie
Quellen
Leitlinien
- European Society of Cardiology. Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Stand 2019. www.academic.oup.com
- European Heart Rhythm Association. Consensus document on the management of supraventricular arrhythmias. Stand 2017. www.academic.oup.com
- European Heart Rhythm Association. Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association. www.acedemic.oup.com
Literatur
- Katritsis D, Boriani G, Cosio F, et al. European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document on the management of supraventricular arrhythmias. Eur Heart J 2017; 19: 465-511. doi:10.1093/europace/euw301 academic.oup.com
- Brugada J, Katritsis D, Arbelo E, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2019; 00: 1-66. doi:10.1093/eurheartj/ehz467 academic.oup.com
- Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2006; 354: 1039-51. PubMed
- Lam A, Roten L. Supraventrikuläre Tachykardien. Schweiz Med Forum 2018; 18: 1028-1036. doi:10.4414/smf.2018.03438 DOI
- Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al: Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 150-7. PubMed
- Gugneja M. Paroxysmal supraventricular tachycardia. Medscape, last updated Apr 05, 2017. Zugriff 21.04.19. emedicine.medscape.com
- Whinetti ZI, Sohaib SM, Davies DW. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia. BMJ 2012; 345: e7769. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Link M. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. New Engl J Med 2012; 367: 1438-48. doi:10.1056/NEJMcp1111259 DOI
- Sosalla S, Vollmann D. Die inadäquate Sinustachykardie. Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 603-607. doi:10.1055/s-0041-101620 DOI
- Leitz P, Dechering D, Kirchhof P, et al. Supraventrikuläre Tachykardien: In der Regel gutartig. Dtsch Arztebl 2015; 112: 16-19. doi:10.3238/PersKardio.2015.09.18.04 DOI
- Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al: Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation 1993; 88: 282-95. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Helton M. Diagnosis and Management of Common Types of Supraventricular Tachycardia. Am Fam Physician 2015; 92: 793-802. www.aafp.org
- Klinge R. Das Elektrokardiogramm, 10. Auflage. Stuttgart/New York: Georg Thieme Verlag, 2015.
- Al-Khatib SM, Pritchett EL: Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J 1999; 138: 403-13. PubMed
- Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM: Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1997; 79: 145-9. PubMed
- Raviele A, Giada F, Bergfeldt l, et al. Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association. Europace 2011; 13: 920–934. doi:10.1093/europace/eur130 DOI
- Jeejeebhoy FM, Dorian P, Newman DM. Panic disorder and the heart: a cardiology perspective. J Psychosom Res 2000; 48: 393-403. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Lessmeier TJ, Gamperling D, Johnson-Liddon V, Fromm BS, Steinman RT, Meissner MD, et al. Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia. Potential for misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med 1997; 157: 537-43. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Josephson ME, Wellens HJ: Electrophysiologic evaluation of supraventricular tachycardia. Cardiol Clin 1997; 15: 567-86. PubMed
- Shapira AR. Catheter ablation of supraventricular arrhythmias and atrial fibrillation. Am Fam Physician 2009; 80: 1089-94. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Appelboam A, Reuben A, Mann C, et al. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): A randomised controlled trial. Lancet 2015. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)61485-4 DOI
- Than M, Peacock W. Supraventricular tachycardia: back to basics. Lancet 2015; 386: 1712. www.awmf.org
- Honarbakhsh S, Baker V, Kirkby C, et al. Safety and efficacy of paramedic treatment of regular supraventricular tachycardia: a randomised controlled trial. Heart 2017; 103(18): 1413-1418. pmid:27613170 PubMed
- Priori S, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015; 36: 2793-2867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316 DOI
Autor*innen
- Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
- Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).