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Hypovolämischer Schock

Zusammenfassung

  • Definition:Störung der Kreislauffunktion durch Hypovolämie mit Organminderperfusion und Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch.
  • Häufigkeit:Ursachen sind Blutungen, Verbrennungen, gastrointestinale oder renale Flüssigkeitsverluste, Verluste in den dritten Raum (z. B. Ileus, Peritonitis, Pankreatitis), starkes Schwitzen.
  • Symptome:Agitation oder Apathie, blasse Haut und Kaltschweißigkeit, Tachypnoe.
  • Befunde:Hypotonie und Tachykardie, verlängerte Kapillarfüllungszeit, Oligurie.
  • Diagnostik:Neben dem klinischen Aspekt erfolgt die Diagnose durch nichtinvasive oder invasive Blutdruckkontrolle, arterielle und zentralvenöse Blutgasanalyse einschließlich Laktatmessung sowie Quantifizierung der Urinproduktion.
  • Therapie:Intensivbehandlung mit Volumentherapie, Bluttransfusionen bei Hämorrhagie als Ursache.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Schock ist eine Störung der Kreislauffunktion mit einem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch.1
  • Der hypovolämische Schock entsteht als Folge eines intravasalen Volumenmangels mit kritisch reduzierter kardialer Vorlast.1

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

  • Einteilung des hypovolämischen Schocks anhand der auslösenden Faktoren in 4 spezielle Formen:1
    1. hämorrhagischer Schock durch akuten Blutverlust ohne wesentliche Gewebsschädigung (z. B. Stichverletzung)
    2. traumatisch-hämorrhagischer Schock durch Blutung und Gewebeschädigung mit Mediatorenfreisetzung (z. B. Polytrauma)
    3. traumatisch-hypovolämischer Schock ohne akute Blutung bei gleichzeitiger Gewebeschädigung mit Mediatorenfreisetzung (z. B. Verbrennungen)
    4. hypovolämischer Schock im engeren Sinn durch Abnahme des zirkulierenden Volumens (z. B. Hyperthermie, Ileus, unzureichende Flüssigkeitszufuhr).

Pathophysiologie

  • Barorezptorvermittelte sympathoadrenerge Reaktion aufgrund des Blutdruckabfalls
    • Anstieg der Herzfrequenz
    • Vasokonstriktion und Zentralisation des Kreislaufs
      • Umverteilung des Blutvolumens zugunsten von Herz und Gehirn
      • Minderperfusion von Haut, Niere und Splanchnikusgebiet
  • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems durch renale Minderperfusion
    • weitere Zunahme der Vasokonstriktion
    • Aldosteronausschüttung (Kompensationsmechanismus mit Natrium- und Wasserretention)
  • Barorezeptorvermittelte ACTH-, Kortisol- und ADH-Ausschüttung (Kompensationsmechanismus mit Natrium- und Wasserretention)
  • Bei prolongierter Organminderperfusion Entwicklung von:
    • Mikrozirkulationsstörung
      • Gewebshypoxie, Laktatazidose
    • Entzündungsreaktion (SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome)
      • Vasodilatation mit weiterem Blutdruckabfall
  • Aktivierung des Gerinnungssystems
    • bei schwerem Schock Entwicklung einer DIG (disseminierte intravasale Gerinnung)

ICPC-2

  • A07 Bewusstlosigkeit/Koma
  • A10 Blutung IKA
  • A80 Verletzung/Trauma IKA

ICD-10

  • R57 Schock, anderenorts nicht klassifiziert
    • R57.1 Hypovolämischer Schock
  • T79 Bestimmte Frühkomplikationen eines Traumas, anderenorts nicht klassifiziert
    • T79.4 Traumatischer Schock
  • T81 Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
    • T81.1 Schock während oder als Folge eines Eingriffes, anderenorts nicht klassifiziert

Diagnostik

Anamnese

  • Unwohlsein, Schwindelgefühl (v. a. beim Aufstehen)?
  • Trauma?
  • Blut erbrochen oder Blut im Stuhl?
  • Vaginale Blutung?
  • Bekannte Erkrankung mit Blutungsrisiko (z. B. Magengeschwür)?
  • Sonstige relevante Vorerkrankungen (Diabetes mellitus, endokrine oder renale Vorerkrankungen)?1
  • Abdominelle Beschwerden (als Hinweis auf Pankreatitis, Ileus)?
  • Medikamente
    • Plättchenhemmer? Antikoagulantien?
    • NSAR? Kortikoide?
    • Diuretika?
    • Zentralnervös wirkende Medikamente?
  • Notfallausweis vorhanden?1 (z. B. Hormonersatztherapie bei Erkrankungen der Hypophyse oder der Nebennieren)
  • Mangelnde Flüssigkeitszufuhr?
  • Aufenthalt in großer Hitze? 

Klinische Untersuchung

  • Die klinische Untersuchung ist die Methode der Wahl zur Erkennung eines Schockzustands!2

Allgemeine Untersuchung bei V. a. hypovolämischen Schock1,3

  • Ganzkörperinspektion zum Nachweis/Ausschluss relevanter Verletzungen und Prellmarken 
  • Haut
    • verminderter Hautturgor
    • blasse, kühle Haut
    • trockene Schleimhäute
    • verzögerte Kapillarfüllungszeit (normal 2–3 sec, bei älteren Patient*innen bis 4 sec)
  • Herz/Kreislauf
    • schwacher, schneller Puls
      • initial orientierende palpatorische Bestimmung zur Einschätzung des systolischen Blutdrucks möglich
    • evtl. positiver Schockindex bei Tachykardie und Hypotonie: Herzfrequenz/systolischer Blutdruck > 1
      • keine validierten hämodynamischen Grenzwerte für das Vorliegen eines hypovolämischen Schocks4
      • Grundsätzlich gilt aber Kombination aus systolischem Blutdruck < 90 mmHg, Tachykardie und Blut- oder Volumenverlust als Zeichen des hypovolämischen Schocks.4
  • Atmung und Atemwege
    • Tachypnoe (kompensatorische Hyperventilation bei metabolischer Azidose)
    • Auskultation und Perkussion zum Ausschluss eines Pneumo- oder Hämatothorax
  • Gastrointestinaltrakt
    • Anzeichen einer gastrointestinalen Blutung (Hämatemesis oder Meläna)
    • Palpation des Abdomens zum Nachweis/Ausschluss einer Abwehrspannung
  • Urogenitaltrakt
    • vaginale oder transurethrale Blutung
  • ZNS
  • Prüfung der Stabilität von Thorax und Beckenring bei Trauma

Weitere diagnostische Maßnahmen (in der Klinik)

  • Diese Referenz1 bezieht sich auf den gesamten Abschnitt.
  • Engmaschige Blutdruckmessung
    • oszillometrisch oder auskultatorisch
    • in der Klinik invasive Messung
      • kontinuierliche Überwachung
      • Möglichkeit für wiederholte arterielle Blutgasanalyse (BGA)
  • Kontinuierliche EKG-Ableitung
  • Messung der arteriellen O2-Sättigung durch Pulsoxymetrie
  • Arterielle BGA
    • Beurteilung des Gasaustauschs (pO2, pCO2)
    • Beurteilung des Säure-Basenhaushalts (pH, Basenexzess)
      • Basendefizit gibt Hinweis auf Ausmaß des Schockzustands bzw. auf den Therapieerfolg.
    • Bestimmung von Laktatkonzentration und Laktat-Clearance (Änderung der Laktatkonzentration über die Zeit)
      • Indikator der Gewebehypoxie
  • Messung des zentralen Venendrucks (ZVD)
    • Hinweis auf Volumenstatus
    • Aussagekraft begrenzt, da durch weitere Parameter beeinflusst
    • Die Aussagekraft des ZVD zur Diagnose eines Volumenmangels bzw. zur Volumensteuerung wird zunehmend kritisch betrachtet.5
  • Messung der zentralvenösen O2-Sättigung (SvO2) 
    • Hinweis für Ausmaß der O2-Ausschöpfung
  • Messung der Urinproduktion mittels Blasendauerkatheter (BDK)
    • Ziel stündliche Urinproduktion > 0,5 ml/kg KG
  • Durchführung eines „Passive Leg Raise"-Manövers (PLR)5
    • Feststellung von Volumenmangel/Volumenreagibilität durch passives Anheben der Beine mit Autotransfusion von 300–450 ml Blut
    • Zur initialen Beurteilung kann die Veränderung des Blutdrucks durch PLR verwendet werden (im weiteren Verlauf evtl. Beurteilung durch Messung des Schlagvolumens)
  • Labor
    • Blutbild
      • Hb in der Initialphase des hämorrhagischen Schocks noch normal, da Verdünnung erst nach einiger Zeit
    • Elektrolyte, Kreatinin, GPT, Glukose, Lipase, CK
    • Gerinnungsstatus
    • Blutgruppenbestimmung beim hämorrhagischen Schock
  • Echokardiografie5
    • Beurteilung des Füllungszustands von Herzhöhlen und Vena cava inferior
  • Sonografie
    • Darstellung intraabdomineller und intrathorakaler Blutungen
  • Endoskopische Untersuchungen
    • zielgerichtete Endoskopie je nach vermuteter Blutungsquelle
  • Radiologische Untersuchungen
    • Angio-CT oder Aniografie zur Darstellung von Blutungsquellen

Klassifizierung des hämorrhagischen Schocks

  • Der hämorrhagische Schock kann anhand der ATLS®-Klassifikation eingeteilt werden.
    • Klassifikation beruht auf geschätztem Blutverlust und Vitalzeichen.6-7
  • Blutungsgrad I (< 15 % oder < 750 ml)
    • Wird in der Regel gut toleriert.
    • keine Beeinträchtigung der Vitalfunktionen
  • Blutungsgrad II (15–30 % oder < 1.500 ml)
    • Puls 100–120/min
    • systolischer Blutdruck normal
    • blasse Haut
    • verlangsamte Kapillarfüllung (> 2 sec)
    • Atemfrequenz 20–30/min
    • Urinproduktion 20–30 ml/h
    • Patient*innen ängstlich oder aggressiv
  • Blutungsgrad III (30–40 % oder < 2.000 ml)
    • Puls 120–140/min
    • systolischer Blutdruck erniedrigt
    • blasse Haut
    • verlangsamte Kapillarfüllung (> 2 sec)
    • Atemfrequenz 30–40/min
    • Urinproduktion 10–20 ml/h
    • Patient*innen ängstlich, verwirrt
  • Blutungsgrad IV (> 40 % oder > 2.000 ml)
    • Puls > 140/min
    • systolischer Blutdruck stark erniedrigt
    • blasse und kalte Haut
    • Kapillarfüllung nicht messbar
    • Atemfrequenz > 35/min
    • Urinproduktion 0–10 ml/h
    • Patient*innen verwirrt, lethargisch 
  • Die Klassifikation wird seit Langem verwendet, ihr klinischer Nutzen wird allerdings kritisch betrachtet.7-8
  • Möglicherweise ist eine Klassifikation beruhend auf Veränderungen des Basendefizits von größerem klinischem Nutzen.9-10

Differenzialdiagnosen – andere Schockformen

  • Kardiogener Schock3
    • Schock durch kardiale oder extrakardiale Erkrankungen, die zu einer unmittelbaren Funktionsstörung des Herzens führen.
    • Diagnose erfordert:
      • Nachweis einer kardialen Dysfunktion
      • Ausschluss anderer korrigierbarer Faktoren (Hypovolämie, Hypoxie).
  • Septischer Schock3
    • Schock durch sepsisinduzierte Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (distributiver Schock)
    • Entsteht durch pathogene Keime und deren toxische Produkte.
    • Geht trotz Volumensubstitution mit Blutdruckabfall und Zeichen der Organdysfunktion einher.
  • Anaphylaktischer Schock3
    • Verteilungsstörung des Blutvolumens (distributiver Schock)
      • durch IgE-abhängige, klassische anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktion
      • durch IgE-unabhängige (physikalisch, chemisch, osmotisch verursachte) anaphylaktoide Überempfindlichkeitsreaktion
      • klinisches Bild der Anaphylaxie durch Mediatorenfreisetzung (vor allem Histamin) aus Mastzellen und Basophilen
  • Neurogener Schock3
    • Schock durch generalisierte Vasodilatation infolge gestörter Gefäßregulation durch Sympathikus und Parasympathikus
    • Blutvolumen unverändert
    • Auftreten bei schweren neurologischen oder neurochirurgischen Erkrankungen (z. B. Trauma, Ischämie, Blutung)

Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

  • Keine Zusatzuntersuchungen indiziert, die Diagnose wird klinisch gestellt.
  • Cave: Die Blutdruckmessung mit automatischen Messgeräten führt bei niedrigem Blutdruck mitunter zu unzuverlässigen Werten.

Indikation zur Klinikeinweisung

  • Schnellstmöglicher Transport ins Krankenhaus, vorzugsweise in notärztlicher Begleitung
  • Bei längerem Transport oder progredienter Kreislaufinstabilität Versuch der Stabilisierung der Patient*innen vor dem Transport

Leitlinie: Diagnose des Volumenmangels5

  • Jede Person mit einem Verdacht auf einen Volumenmangel soll insbesondere mit der Fragestellung Blutung, Dehydratation, Sepsis oder anderer Differenzialdiagnosen für einen Volumenverlust unter Berücksichtigung der Anamnese körperlich untersucht werden.
  • Bei der Diagnose eines Volumenmangels sollen ergänzend Parameter wie Laktat, Laktat-Clearance, Rekapillarisierungszeit, SvO2, Hämatokrit oder Base Excess (BE) erhoben werden.
  • Für die Diagnose eines Volumenmangels bei spontan atmenden sowie bei beatmeten Patient*innen soll der ZVD sowohl bei perioperativen als auch bei intensivmedizinischen Patient*innen nicht verwendet werden.
  • Wenn durchführbar, soll zur Diagnose eines Volumenmangels/einer Volumenreagibilität ein standardisiertes „Passive Leg Raise"-Manöver durchgeführt werden.
  • Bei Intensivpatient*innen kann zur Untersuchung des Volumenstatus eine transthorakale Echokardiografie erfolgen.
  • Die sonografische Messung der Vena cava inferior kann bei Intensivpatient*innen zur Diagnose eines Volumenmangels durchgeführt werden.

Therapie

Therapieziel

  • Durchbrechen des Schockgeschehens durch Wiederherstellung einer ausreichenden Gewebsoxygenierung

Allgemeines zur Therapie

Ziel der initialen Kreislauftherapie4

  • Wiederherstellen der Normovolämie
    • Schocklage
    • durch kristalloide und ggf. kolloidale Lösungen
    • unter Inkaufnahme einer Dilution der vorhandenen Blutbestandteile
      • Verluste bis 30 % des Blutvolumens können durch kristalloide und kolloidale Infusionen ersetzt werden.
    • ggf. anschließende Substitution von Blutbestandteilen

Anlage möglichst großlumiger venöser Zugänge4

  • Initial mindestens 2 großlumige Zugänge
    • ZVK ist präklinisch nicht erforderlich.
  • In der Klinik Anlage eines großlumigen ZVK

Beatmung4

  • Bei Patient*innen mit erhaltenem Bewusstsein Maskenbeatmung
  • Bei bewusstlosen oder tief somnolenten Patient*innen Intubation und Beatmung
  • Zur Behandlung der Hypoxie initiale Beatmung mit FiO2 1,0 (reiner Sauerstoff)
    • Erhöhung der FiO2 von 0,21 auf 1,0 entspricht für den Sauerstofftransport einem Anstieg der Hb-Konzentration von 1,5 g/dl (0,9 mmol/l).

Körpertemperatur4

  • Verhinderung des Absinkens der Körperkerntemperatur < 36 °C
    • zur Vermeidung von negativen Wirkungen auf die Gerinnung
    • zur Vermeidung von Herzrhythmusstörungen

Intravenöse Flüssigkeitstherapie

  • Die intravenöse Flüssigkeitsgabe erfolgt primär mit Kristalloiden (Ringer-Lösungen) oder ggf. künstlichen Kolloiden (Gelatine), ggf. ergänzt durch Blutprodukte.
    • Humanalbumin und Plasmaproteinlösungen vor allem auch aus Kostengründen nicht zum primären Volumenersatz indiziert4
  • Kristalloide verteilen sich gleichmäßig auf den Intravasalraum und das Interstitium, sodass sie sowohl dem Volumenersatz wie auch dem Flüssigkeitsersatz dienen.1
    • im Vergleich zu Kolloiden etwa das 5-fache Volumen zum Volumenersatz notwendig1
  • Kolloidale Lösungen verbleiben idealerweise im Intravasalraum und dienen daher dem Volumenersatz.1
    • HES soll bei Intensivpatient*innen nicht mehr verwendet werden.5
  • Die Vorzüge von kristalloiden vs. kolloidalen Lösungen werden kontrovers diskutiert.3-5
    • Vorteile von Kristalloiden
      • gute Verträglichkeit
      • keine Nebenwirkungen auf Niere und Gerinnung
    • Vorteile von Kolloiden
      • effiziente Volumenwirkung durch Infusion von Makromolekülen
    • Beachten bei Kolloiden:
      • Nicht bei Sepsis, Nierenfunktionsstörung oder bei kritisch kranken Patient*innen!
  • Nach dem vordringlichen Auffüllen des intravasalen Volumendefizits mit Kolloiden weiterer Volumenersatz zusätzlich mit Kristalloiden im Verhältnis etwa 1:14
  • Sofern eine rasche Applikation notwendig ist, sollten komprimierbare Gebinde zur Schnellinfusion verwendet werden.5
  • Katecholamine
    • Einsatz nur als Ultima Ratio11
    • Es werden sowohl Adrenalin als auch Noradrenalin verwendet, Vorteile eines bestimmten Katecholamins sind nicht bekannt.4

Besonderheiten bei hämorrhagischem Schock und hypovolämischem Schock im engeren Sinn

Hämorrhagischer Schock1,3-4,8

  • Für das Vorgehen wird zwischen stillbarer und unstillbarer Blutung unterschieden.
  • Stillbare Blutung
    • Blutstillung durch Druckverband, Tamponade oder manuelle Kompression
    • Patient*in in Schocklage (Beine angehoben)
    • forcierte Volumenzufuhr
    • Ziel der Kreislauftherapie: RR > 90 mmHg, Puls < 100/min 
    • restriktive Gabe von Blutprodukten
      • bei Hb-Wert < 7 g/dl (< 4,3 mmol/l) Gabe von Ery-Konzentraten
      • bei Hb-Wert > 10 g/dl (> 6,2 mmol/l) Ery-Konzentrate nur in Ausnahmefällen
  • Unstillbare Blutung
    • Sicherung der Oxygenierung und schnellstmöglicher Transport in geeignete Klinik
    • Prinzip der permissiven Hypotonie bis zur interventionellen oder chirurgischen Blutstillung, um die Blutung nicht zu verstärken.
      • systolischer Blutdruck 70–80 mmHg als orientierender Zielwert
      • evtl. überbrückender Einsatz von Katecholaminen und hyperosmolaren Lösungen zur Sicherung einer Mindestperfusion
    • nach Blutstillung Beendigung der permissiven Hypotonie und Gabe von Volumen und Blutprodukten nach Bedarf

Hypovolämischer Schock im engeren Sinn1,3-4,8

  • Im Gegensatz zum hämorrhagischen Schock häufig eher protrahiertes Geschehen
  • Möglichst allmählichen und nicht schlagartigen Ausgleich des Volumendefizits anstreben.
  • Volumenausgleich grundsätzlich mit balancierten Kristalloiden
    • Kolloide nur bei bedrohlicher Hypotonie zur Therapieeinleitung
    • Hyperosmolare Lösungen sind kontraindiziert.
  • Zielwerte der initialen Volumentherapie
    • MAP > 65 mmHg
    • stündliche Urinproduktion > 0,5 ml/kg KG
    • zentralvenöse O2-Sättigung > 70 %
    • ZVD 5–10 mmHg
  • Aufgrund der häufig bestehenden Elektrolytstörungen engmaschige Kontrollen

Verlauf, Komplikationen und Prognose

  • Verlauf und Prognose sind individuell sehr unterschiedlich abhängig von Schwere und Dauer des Schockgeschehens sowie Komorbiditäten.
  • Bei protrahiertem Schock droht ein zunehmendes Multiorganversagen mit letztlich therapierefraktärem Schock und Tod

Leitlinie: Intensivmedizinische Therapie des Volumenmangels5

  • Der Volumenersatz bei Intensivpatient*innen sollte mit balancierten kristalloiden bzw. balancierten kolloidalen Lösungen erfolgen.
  • Wenn eine akute Hypovolämie allein mit Kristalloiden nicht ausreichend therapiert werden kann, können darüber hinaus Gelatine und Humanalbumin zum Einsatz kommen.
  • HES soll bei Intensivpatient*innen nicht verwendet werden.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen. AWMF-Leitlinie 001-020. S3, Stand 2020. www.awmf.org
  • Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. Interdisziplinäre Behandlungspfade zur Versorgung von Patienten mit hypovolämischem Schock. Empfehlung der interdisziplinären Arbeitsgruppe (IAG) Schock der DIVI, Stand 2009. www.divi.de
  • Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI, Stand 2004. www.divi.de
  • Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Leitlinie Polytrauma/Schwerverletztenbehandlung. AWMF-Leitlinie 012-019. S3, Stand 2016. www.awmf.org

Literatur

  1. Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. Interdisziplinäre Behandlungspfade zur Versorgung von Patienten mit hypovolämischem Schock. Empfehlung der interdisziplinären Arbeitsgruppe (IAG) Schock der DIVI, Stand 2009. www.divi.de
  2. Szasz J, Noitz M, Dünser M. Diagnostik der akuten Organischämie - Eine Praxisanleitung für Notfall- und Intensivmediziner. Med Klin Intensivmed Notfmed 2020; 115: 159-172. doi:10.1007/s00063-020-00655-6 DOI
  3. Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin. Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI, Stand 2004. www.divi.de
  4. Adams HA. Hypovolämischer Schock. Anästh Intensivmed 2005; 46: 111-124. www.physioklin.de
  5. Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen. AWMF-Leitlinie 001-020, Stand 2020. www.awmf.org
  6. Lippuner T, Jöhr M. Hämorrhagischer Schock. Schweiz Med Forum 2004; 4: 158-64. medicalforum.ch
  7. Mutschler M, Paffrath T, Wölfl C. The ATLS1 classification of hypovolaemic shock: A well established teaching tool on the edge? Injury, Int. J. Care Injured 2014; 45S: S35-S38. dx.doi.org
  8. Lier H, Bernhard M, Hossfeld B. Hypovolämisch-hämorrhagischer Schock. Anaesthesist 2018; 67: 225–24. doi:http10traumateam.1007/s00101-018-0411-z de
  9. Privette AR, Dicker RA. Recognition of hypovolemic shock: using base deficit to think outside of the ATLS box. Crit Care 2013; 17: 124. doi:10.1186/cc12513 DOI
  10. Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management: international consensus conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med. 2007;33:575-590. PubMed
  11. Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Leitlinie Polytrauma/Schwerverletztenbehandlung. AWMF-Leitlinie 012-019, Stand 2016. www.awmf.org

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).
R57; R571; T79; T794; T81; T811
væsketap; hypotension
A07; A10; A80
Hypovolämie; Störung der Kreislauffunktion; Kreislauffunktionsstörung; Organminderperfusion; Intravasaler Volumenmangel; Blutverlust; hämorrhagischer Schock; Verbrennung; Intravenöse Flüssigkeitsgabe; Ringer-Lösung
Hypovolämischer Schock
U-MK 10.01.2019 und Anmerkungen zu kolloidalen Lösungen
BBB MK 25.11.2020 neue LL hypovolämischer Schock. chck go 18.8. > NH checken, MK 31.10.16
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Definition:Störung der Kreislauffunktion durch Hypovolämie mit Organminderperfusion und Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch. Häufigkeit:Ursachen sind Blutungen, Verbrennungen, gastrointestinale oder renale Flüssigkeitsverluste, Verluste in den dritten Raum (z. B. Ileus, Peritonitis, Pankreatitis), starkes Schwitzen.
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