Status epilepticus

Zusammenfassung

  • Definition:Der Status epilepticus ist ein lebensbedrohlicher Notfall und ist definiert durch einen prolongierten epileptischen Anfall von mehr als 5 min Dauer bzw. eine Anfallsserie ohne Wiedererlangen des präiktalen Ausgangszustandes.
  • Häufigkeit:Die Inzidenz des Status epilepticus beträgt in Europa 10–30 pro 100.000 Einw. pro Jahr. Ältere Menschen und Männer sind häufiger betroffen.
  • Symptome:Abhängig von der Anfallsart kommt es zu variablen klinischen Zeichen. Häufig ist eine Bewusstseinsminderung bis zum Koma, die beim non-konvulsiven Status epilepticus das einzige Symptom sein kann.
  • Befunde:Die klinische Untersuchung ist bei Bewusstseinsstörung oft nur eingeschränkt möglich. Motorische Zeichen der epileptischen Aktivität können zum Teil sehr diskret ausfallen.
  • Diagnostik:Diagnose in Zusammenschau anamnestischer, klinischer und elektroenzephalografischer Befunde. Zudem Labordiagnostik und zerebrale Bildgebung sowie ggf. weiterführende Diagnostik bei unklarer Ursache des Status epilepticus.
  • Therapie:Notfallmäßige und medikamentöse Therapie entsprechend eines Stufenschemas mit Benzodiazepinen, Antiepileptika sowie ggf. Anästhetika. In der Regel intensivmedizinische Behandlung. Weitere Therapie bei Komplikationen oder behandelbarer Grunderkrankung.

Allgemeine Informationen

Definition

  • Ein Status epilepticus (SE) ist ein prolongierter epileptischer Anfall und ein potenziell lebensbedrohlicher Notfall.1-4
    • Die meisten epileptischen Anfälle sind selbstlimitierend, jedoch kann jede Form in einen Status epilepticus übergehen.1,3
    • Klassifikation anhand Semiologie (motorische Symptome, Bewusstseinsstörung), Ätiologie, EEG und Alter1
    • Nur bei etwa 50 % der Betroffenen ist eine Epilepsie vorbekannt.3,5
  • Definition des Status epilepticus entsprechend der DGN-Leitlinie1-2,4
    • jeder epileptische Anfall mit Dauer > 5 min
    • ≥ 2 aufeinanderfolgende Anfälle ohne Wiedererlangen des Ausgangszustands
  • Definition des epileptischen Anfalls1
    • vorübergehendes Auftreten von (subjektiven) Zeichen und/oder (objektivierbaren) Symptomen
    • aufgrund einer anomal exzessiven und/oder synchronisierten neuronalen Aktivität im Gehirn
    • Siehe auch Epilepsie bei Erwachsenen und Epilepsie bei Kindern.
  • Jeder Status epilepticus soll akut antiepileptisch behandelt werden.1
    • Therapie anhand eines Stufenschemas mit Benzodiazepinen, Antiepileptika und Anästhetika1,3-4
  • Die Mortalität liegt bei Erwachsenen bei durchschnittlich 15,9 %.1,3
    • höchste Mortalität bei refraktärem Status epilepticus mit lebensbedrohlicher Ätiologie1,5
    • bei Kindern deutlich niedrigere Sterblichkeit

Häufigkeit

  • In Europa liegt die Inzidenz bei 10–30 pro 100.000 Einw.3,5-6
    • häufiger bei fortgeschrittenem Alter > 60 Jahre (54,5 zu 4,2/100.000)5
    • Männer sind häufiger betroffen als Frauen (26,1 zu 13,7/100.000).5
  • In Deutschland etwa 14.000 Fälle mit Status epilepticus pro Jahr mit etwa 1.300 Todesfällen5

Ätiologie und Pathogenese

Klassifikation

  • Klassifikation des Status epilepticus anhand der ILAE-Klassifikation von 2015 in 4 Achsen1-2,7
  • Achse 1: Semiologie (klinische Zeichen eines Anfalls)1-2
    • An- und Abwesenheit von prominenten motorischen Zeichen
      • konvulsiver Status epilepticus: relevante motorische Zeichen
      • nonkonvulsiver Status epilepticus: keine relevanten motorischen Zeichen
    • Vorhandensein und ggf. Ausmaß einer qualitativen und quantitativen Bewusstseinsstörung
      • obligat bei generalisiertem Status epilepticus
      • bei der fokalen Form fakultativ
  • Achse 2: Ätiologie1-2
    • strukturell
    • metabolisch
    • infektiös
    • immunvermittelt
    • unbekannt
  • Achse 3: EEG-Korrelate1-2
    • generalisierte periodische Muster im Status epilepticus
    • bei Patient*innen im Koma mit V. a. nonkonvulsiven Status epilepticus
      • elektroenzephalografische Salzburg-Kriterien zur Unterstützung der Diagnose
    • Abzugrenzen von EEG-Mustern bei Enzephalopathien.
  • Achse 4: Alter1-2
    • Neugeborene (0–30 Tage)
    • Kleinkinder (> 1 Monat bis 2 Jahre)
    • Kindheit (> 2 bis 12 Jahre)
    • Jugend und Erwachsenenalter (> 12 bis 59 Jahre)
    • höheres Lebensalter (> 60 Jahre)
  • Klassifikation anhand des Therapieansprechens1
    • refraktärer Status epilepticus
      • anhaltend nach Benzodiazepin und klassischem Antiepileptikum
    • superrefraktärer Status epilepticus
      • anhaltend nach kontinuierlich applizierten Anästhetika

Ätiologie

 Pathophysiologie

  • Pathophysiologie des Status epilepticus zu großen Teilen noch ungeklärt3
  • Dysregulation der neuronalen Aktivität im Gehirn mit Hyperexzitabilität3-4
    • Versagen der GABAergen Inhibition
    • Dysregulation der glutamatergen Exzitation
      • Führt zur Freisetzung exzitatorischer Aminosäuren.
      • Kalzium-Einstrom in die Nervenzelle mit möglicher Zellschädigung
  • Zunahme der metabolischen Aktivität im Gehirn4
    • darauf folgend Zunahme des zerebralen Blutflusses
    • Kann ein vasogenes Hirnödem verursachen.
  • Auswirkungen auf den gesamten Körper4

ICPC-2

  • N88 Epilepsie

ICD-10

  • G41 Status epilepticus
    • G41.0 Grand-Mal-Status
    • G41.1 Petit-Mal-Status
    • G41.2 Status epilepticus mit komplexfokalen Anfällen
    • G41.8 Sonstiger Status epilepticus
    • G41.9 Status epilepticus, nicht näher bezeichnet

Diagnostik

Diagnostische Kriterien

  • Diagnose eines SE basiert auf dem Zusammenspiel von Anamnese, klinischen Befunden und iktalem EEG.1
  • Diagnose des Status epilepticus bei1
    • jedem epileptischem Anfall mit > 5 min Dauer
    • einer Serie epileptischer Anfälle ohne Wiedererlangen des präiktalen neurologischen Ausgangsstatus.
  • Bei konvulsiven Statusformen in 1. Linie klinische Diagnose1
  • Klassifikation entsprechend ILAE-Vorschlag von 2015 auf der Basis von:1
    • Semiologie (V. a. motorische Symptome und Grad der Bewusstseinsstörung)
    • Ätiologie
    • EEG
    • Alter.
  • EEG-Diagnostik1
    • bei V. a. nonkonvulsive Statusformen
    • Abgrenzung zu psychogenem Status
    • ggf. Wiederholung und/oder EEG-Monitoring
  • Abklärung der Ätiologie1
    • zerebrale Bildgebung (cCT/cMRT)
    • Labordiagnostik
    • ggf. weitere apparative Diagnostik

Differenzialdiagnosen

  • Status nicht-epileptischer psychogener/dissoziativer Anfälle1,4
    • relevanteste Differenzialdiagnose1
    • klinisch in manchen Fällen nicht sicher unterscheidbar1,3,11
    • Die Dauer nicht-epileptischer Anfälle ist in der Regel länger als die epileptischer Anfälle.
    • Cave: häufige Komorbidität!
      • Mindestens 10 % der Patient*innen mit Epilepsie leiden auch unter psychogenen/dissoziativen Anfällen (Psychogenic Non-Epileptic Seizure, PNES).1
    • Siehe auch Dissoziative Störungen.
  • Strecksynergismen oder Beuge-Streck-Synergismen1,4
    • im Rahmen eines Einklemmungssyndroms oder bei Dezerebration/Dekortikation
  • Hypoxische Enzephalopathie1,4
    • z. B. nach Herz-Lungen-Wiederbelebung
    • klinisch durch Koma gekennzeichnet
    • ggf. generalisierte, rhythmische oder periodische epilepsietypische Potenziale im EEG
  • Metabolische oder toxische Enzephalopathie1,4
  • Tetanus1,4
    • Ursache ist das Toxin Tetanospasmin durch Clostridium tetani.
    • uneingeschränktes Bewusstsein, generalisierte Tonuserhöhung, reizinduzierte Muskelspasmen1,4
  • Epileptischer Anfall (< 5 min Dauer)
  • Fieberkrampf bei Kindern

Anamnese

  •  Beginn des epileptischen Anfalls
  • Motorische Zeichen des Anfalls
    • z. B. Kloni, Tonuserhöhung
    • Lateralisierung als Hinweis auf den epileptogenen Fokus
  • Begleitsymptome (vor Beginn des Status epilepticus)
  • Vorerkrankungen (insbesondere hinsichtlich Epilepsie)
  • Medikamentenanamnese1,4
  • Hinweise auf Alkohol- oder Drogenkonsum1
  • Fremdanamnestische Angaben sind von entscheidender Bedeutung.

Klinische Untersuchung

  • Grad der Bewusstseinsstörung
    • Somnolenz, Sopor, Koma
  • Allgemeine körperliche Untersuchung mit Zeichen eines stattgehabten Anfalls
    • (lateraler) Zungenbiss
    • Enuresis, Enkopresis
  • Neurologischer Status soweit bei Bewusstseinsstörung möglich
  • Der Status generalisierter tonisch-klonischer Anfälle wird klinisch diagnostiziert.1
  • Beim nonkonvulsiven Status epilepticus klinischer Erstverdacht wichtig1
    • Hauptsymptom Bewusstlosigkeit/Bewusstseinsstörung
    • oft diskrete, fluktuierende, leicht zu übersehene klinische Symptome
      • z. B. myoklonische Entäußerungen der M. orbicularis oculi bzw. distaler Extremitätenmuskeln oder Verhaltensauffälligkeiten
  • Klinische Hinweise auf einen psychogenen, nicht epileptischen Status1,11-12
    • Beginn oder Ende sehr allmählich, Dauer in der Regel länger
    • geschlossene Augen, forcierter Augenschluss während des Anfalls
    • Modifizierbarkeit durch eine untersuchende Person (z. B. Abwendung)
    • Interaktion mit der untersuchenden Person trotz bilateraler mot. Aktivität
    • motorische Zeichen1,11
      • diskontinuierliche, irreguläre oder asynchrone Bewegungen mit wechselnder Intensität und wechselnder Seitenbetonung
      • Kopfschütteln, Hin- und Herwerfen des Kopfes
      • Vorschieben des Beckens
      • ruckartige und stoßende Beckenbewegungen („Pelvic Thrusting")
      • Starke Rückwärtsneigung des Kopfes und Überstreckung von Rumpf und Extremitäten (Opisthotonus, „Arc de Cercle")
    • Pseudoschlaf
      • länger anhaltende Areaktivität mit geschlossenen Augen
      • keine Erweckbarkeit durch äußere Stimuli
      • EEG ohne Erreichen eines Schlafstadiums

Ergänzende Untersuchungen im Krankenhaus

Labordiagnostik

  • Laboruntersuchungen zu Beginn eines SE sollen beinhalten:1
    • Blutbild, Elektrolyte (NaKCa, Mg), CKGlukose
    • Leberfunktions- und Nierenretentionswerte, Schilddrüsenhormone
    • toxikologische Untersuchung (ggf. auch im Urin)
      • Alkohol, Kokain, Amphetamine und künstliche Derivate
    • Entzündungsparameter (z. B. CRP) sowie bei Fieber mikrobiologische Untersuchungen (ggf. auch im Liquor)
    • Serumkonzentrationen der verschriebenen Antiepileptika (bei bekannter Epilepsie)
    • Blutgasanalyse
  • Ggf. Lumbalpunktion inkl. Liquordiagnostik
  • Bei therapierefraktärem SE sollten seltenere Ursachen gesucht werden.1,4,13
    • z. B. rheumatologische, paraneoplastische, autoimmune oder angeborene Erkrankungen

Elektroenzephalographie (EEG)

  • Spezifische technische Untersuchungsmethode für Epilepsie
    • zur Primärdiagnostik und zur Therapiekontrolle bei SE1
    • Die typischen EEG-Muster des SE sind abzugrenzen von EEG-Mustern bei Enzephalopathien.
  • Die Sensitivität kann durch längere Aufzeichnungszeiten und häufiges Wiederholen erhöht werden.
  • Es existieren EEG-Kriterien für das Vorliegen eines nonkonvulsiven SE bei Patient*innen im Koma („Salzburg-Kriterien“).1,14
  • Im EEG eines Status psychogener Anfälle gibt es im Gegensatz zum SE keine epileptischen Anfallsmuster.1

Bildgebende Diagnostik

  • In der Akutsituation zerebrale Bildgebung bei neu aufgetretenem SE1
    • CT des Schädels, alternativ MRT (wenn verfügbar)
    • Im Verlauf soll bei weiterhin unklarer Ätiologie ein MRT erfolgen.
    • Ziel: Detektion symptomatischer und ggf. behandelbarer Ursachen
  • Im MRT sind ggf. typische Veränderungen bei Status epilepticus nachweisbar.1

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

  • Der Status epilepticus ist ein lebensbedrohlicher Notfall und erfordert eine umgehende Krankenhauseinweisung.

Therapie

Therapieziele

  • Den Status epilepticus durchbrechen.
    • Die klinische und elektroenzephalografische Anfallsaktivität beenden.
  • Die ursächliche Erkrankung erkennen und behandeln.
  • Komplikationen vermeiden.

Allgemeines zur Therapie

  • Therapie entsprechend eines Stufenschemas abhängig von der Phase1,4,10,15
    • Therapie der Stufe 1: Benzodiazepine15-18
    • Therapie der Stufe 2: Antiepileptika
    • Therapie der Stufe 3: Anästhetika
  • Siehe auch die Artikel Krampfanfall, Erste Hilfe und Epilepsie.
  • Im Kindesalter treten andere Epilepsiesyndrome und verschiedene Statusformen mit anderer Häufigkeit auf.1
    • Betreuung durch Neuropädiater*innen und pädiatrische Intensivmediziner*innen
    • Siehe auch Artikel Epilepsie bei Kindern.

Leitlinie: Therapie des Status epilepticus nach Stufen1

Prähospitalphase

  • Laienhelfer*innen sollten bei V. a. SE immer den Rettungsdienst verständigen.
    • ggf. Benzodiazepin als Notfallmedikament durch Laien
  • Benzodiazepin als First-Line-Medikament
    • Lorazepam i. v. (beste Evidenz)
    • alternativ Benzodiazepine auch intramuskulär, bukkal, rektal, intranasal
      • nicht i. v. Anwendungsformen sicherer und schneller applizierbar
  • Transport in eine neurologische Klinik

Erweiterte prähospitale Maßnahmen und Therapie

  • Schutz vor Selbstgefährdung
    • Festhalten und Beißkeil sind unnütz und verletzungsträchtig.
  • Sicherstellung der Vitalparameter (ABCDE-Schema)
    • Pulsoxymetrie, Blutdrucküberwachung, EKG
  • Kopf vor Verletzung schützen.
  • Wenn möglich, Legen mindestens eines stabilen, anfallsungefährdeten i. v. Zugangs
  • Gabe von Thiamin 100 mg i. v. bei V. a. alkoholassoziierten SE
  • Gabe von Glukose 40 % i. v. bei V. a. oder bei nachgewiesener Hypoglykämie
  • O2-Gabe bei SpO2 < 95 % (via Maske, ggf. Intubation und Beatmung)
  • Intubationsbereitschaft und Intensivüberwachung im Zielkrankenhaus
  • Antikonvulsive Therapie (siehe Stufenschema)

Therapie der Stufe 1

  • Benzodiazepine sind die Therapie der 1. Wahl.
    • Lorazepam i. v.
      • Dosierung 0,1 mg/kg, max. 4 mg/Bolusgabe
      • Ggf. nach 5 min 1 x wiederholen.
    • Midazolam intramuskulär oder intranasal
      • Dosierung 10 mg für > 40 kg, 5 mg für 13–40 kg, Einzelgabe
    • Clonazepam i. v.
      • Dosierung 0,015 mg/kg, max. 1 mg (langsame Injektion)
      • Ggf. 1 x wiederholen.
    • Diazepam i. v. 
      • Dosierung 0,15–0,2 mg/kg/Gabe, max. 10 mg/Gabe
      • Ggf. nach 5 min 1 x wiederholen.
  • Diazepam rektal (0,2–0,5 mg/kg, max. 20 mg/Gabe, Einzelgabe) oder 
    Midazolam bukkal können bei fehlendem i. v. Zugang alternativ zu
    Midazolam i. n. oder i. m. angewendet werden.

Therapie der Stufe 2

  • Bei Unwirksamkeit einer adäquaten Dosis des initialen Benzodiazepins innerhalb der letzten 30 min
    • fakultativ auch zur Sicherung des Therapieerfolgs bei durchbrochenem SE
  • Antiepileptika mit derzeit bester Evidenz sind die Therapie der 1. Wahl.19
    • Levetiracetam (LEV) i. v.
      • Dosierung 30 mg/kg i. v., max. 500 mg/min
      • Ggf. nach 10 min wiederholen.
      • kumulativ max. 4.500 mg
    • Valproat (VPA) i. v.
      • Dosierung 20 mg/kg, max. 10 mg/kg/min
      • Ggf. nach 10 min wiederholen.
      • kumulativ max. 3.000 mg
      • Weiterbehandlung mit Valproatspiegel von 100–120 μg/ml
    • Fosphenytoin i. v.
      • in Deutschland und Österreich zugelassen, aber nicht vermarktet

Therapie der Stufe 3

  • Situation des therapierefraktären Status epilepticus
    • Ziel: Akute systemische Komplikationen und chronische neuronale Schädigungen verhindern.
  • Bei Einleitung oder Eskalation einer intensivmedizinischen Therapie sollten der Patientenwille und das Vorliegen einer Patientenverfügung beachtet werden.
  • Anästhetika i. v. als Therapie der 1. Wahl
    • Behandlung so rasch als möglich (< 48 h nach Symptombeginn)
    • eingesetzte Substanzen
      • Midazolam
      • Propofol
      • Thiopental
    • Evidenzniveau für die Behandlung mit Anästhetika niedrig
    • Indikation zur Sicherung der Atemwege mittels Intubation
  • Drei Strategien der Therapieintensität
    1. EEG-dokumentierte Unterdrückung der Anfallsaktivität
    2. Induktion einer Burst-Suppression-Aktivität
    3. Induktion einer isoelektrischen EEG-Kurve

Therapie der Stufe 4

  • Situation des superrefraktären Status epilepticus
    • anhaltende oder zeitnah wieder einsetzende klinische und/oder elektroenzephalografische Anfallsaktivität nach Therapie mit Anästhetika
  • Empfehlungen für therapeutische Ansätze mit sehr niedriger Evidenz
    • Barbiturate
    • Ketamin
    • Inhalationsanästhetika (Isofluran)
    • enterale Applikation „klassischer" Antiepileptika
      • z. B. Perampanel und Topiramat
  • Nicht pharmakologische Interventionen
    • ketogene Diät
    • Epilepsiechirurgie
    • elektrokonvulsive Therapie (in Einzelfällen)

Verlauf, Komplikationen und Prognose

Komplikationen

Prognose

  • Mortalität eines Status epilepticus liegt zwischen 3 % und 39 %.1
  • Faktoren, die mit einer erhöhten Mortalität einhergehen:1,3,10
    • Ursache des Status epilepticus bzw. Grunderkrankung
      • wichtigster prognostischer Faktor1,3
    • Dauer des Status epilepticus > 30 min
    • Vorerkrankungen
    • fortgeschrittenes Alter
    • Akutkomplikationen.
  • Abschätzung der Prognose mittels Risikoscores1,3,21
    • „Status Epilepticus Severity Score“ (STESS)
      • Grad der Bewusstseinsstörung
      • Art der Anfallsaktivität
      • Alter
      • Vorgeschichte epileptischer Anfälle
    • „Epidemiology based Mortality Score in Status Epilepticus" (EMSE)21

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). Status epilepticus im Erwachsenenalter. AWMF-Leitlinie Nr. 030-079. S2k, Stand 2020. www.awmf.org
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter. AWMF-Leitlinie Nr. 030-041. S1, Stand 2017. www.awmf.org

Literatur

  1. Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). Status epilepticus im Erwachsenenalter. AWMF Leitlinie 030-079. Stand 2020. www.awmf.org
  2. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, Shorvon S, Lowenstein DH. A definition and classification of status epilepticus - Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015 Oct;56(10):1515-23. doi: 10.1111/epi.13121. DOI
  3. Betjemann JP, Lowenstein DH. Status epilepticus in adults. Lancet Neurol. 2015 Jun;14(6):615-24. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00042-3. Epub 2015 Apr 20. PMID: 25908090. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Niesen W, Hufschmidt A, Lücking C et al. Status epilepticus (Grand Mal). In: Hufschmidt A, Lücking C, Rauer S et al., ed. Neurologie compact. 7. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2017. doi:10.1055/b-005-143671 eref.thieme.de
  5. Knake S, Rosenow F, Vescovi M, Oertel WH, Mueller HH, Wirbatz A, Katsarou N, Hamer HM; Status Epilepticus Study Group Hessen (SESGH). Incidence of status epilepticus in adults in Germany: a prospective, population-based study. Epilepsia. 2001 Jun;42(6):714-8. doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.01101.x. PMID: 11422324. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Walker M. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ. 2005;331:673-677. PubMed
  7. Trinka, E., Leitinger, M. Neue Definition und Klassifikation des Status epilepticus – Was ändert sich für die Praxis?. Z. Epileptol. 31, 233–236 (2018). https://doi.org/10.1007/s10309-018-0214-x doi.org
  8. Neligan A, Shorvon SD. Frequency and prognosis of convulsive status epilepticus of different causes: a systematic review. Arch Neurol 2010; 67: 931-40. PubMed
  9. Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Causes of status epilepticus. Epilepsia. 2012; 53: 127-38. pmid:22946730. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. Eur J Neurol 2010; 17: 348-55. PubMed
  11. Fritzsche, K; Baumann, K; Götz-Trabert, K; Schulze-Bonhage, A . Dissoziative Anfälle: Eine Herausforderung für Neurologen und Psychotherapeuten. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(15): 263-8. doi:10.3238/arztebl.2013.0263 DOI
  12. Engelsen BA, Karlsen B, Gramstad A, Lillebø A, Aarli JA. Nonepileptic seizures (NES): overview and selected cases from an epilepsy unit. Advances in Clinical Neurosciences 2000: 10: 107-30. link.springer.com
  13. Ferlazzo E, Gasparini S1, Sueri C2, Aguglia U3. Status epilepticus of inflammatory etiology: A cohort study. Neurology 2016 Mar 15; 86(11): 1076. pmid:26976517 PubMed
  14. Leitinger M, Trinka E, Gardella E, Rohracher A, Kalss G, Qerama E, Höfler J, Hess A, Zimmermann G, Kuchukhidze G, Dobesberger J, Langthaler PB, Beniczky S. Diagnostic accuracy of the Salzburg EEG criteria for non-convulsive status epilepticus: a retrospective study. Lancet Neurol. 2016 Sep;15(10):1054-62. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30137-5. Epub 2016 Aug 8. PMID: 27571157. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Prasad K, Krishnan P, Sequeira R, et al. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Database Syst Rev 2014 Sep 10; 9: CD003723. Cochrane (DOI)
  16. Gulden J. Status epilepticus: Benzodiazepine intramuskulär besser als intravenös. Dtsch Arztebl 2012; 109(15): A-761 / B-660 / C-656. www.aerzteblatt.de
  17. Prasad M, Krishnan PR, Sequeira R, Al-Roomi K. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Database Syst Rev 2014, Issue 9. Art. No. CD003723. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Chamberlain JM, Okada P, Holsti M, et al. Lorazepam vs diazepam for pediatric status epilepticus: a randomized clinical trial. JAMA 2014; 311:1652-60. doi: 10.1001/jama.2014.2625 DOI
  19. Kapur J, Elm J, Chamberlain JM, Barsan W, Cloyd J, Lowenstein D, Shinnar S, Conwit R, Meinzer C, Cock H, Fountain N, Connor JT, Silbergleit R; NETT and PECARN Investigators. Randomized Trial of Three Anticonvulsant Medications for Status Epilepticus. N Engl J Med. 2019 Nov 28;381(22):2103-2113. doi: 10.1056/NEJMoa1905795. PMID: 31774955; PMCID: PMC7098487. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Fountain NB. Status epilepticus: risk factors and complications. Epilepsia 2000: 41 (suppl 2): S23-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Giovannini G, Monti G, Tondelli M, Marudi A, Valzania F, Leitinger M, Trinka E, Meletti S. Mortality, morbidity and refractoriness prediction in status epilepticus: Comparison of STESS and EMSE scores. Seizure. 2017 Mar;46:31-37. doi: 10.1016/j.seizure.2017.01.004. Epub 2017 Feb 7. PMID: 28226274. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autor*innen

  • Jonas Klaus, Arzt,, Freiburg im Breisgau
  • Die ursprüngliche Version dieses Artikels basiert auf einem entsprechenden Artikel im norwegischen hausärztlichen Online-Handbuch Norsk Elektronisk Legehåndbok (NEL, https://legehandboka.no/).

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